PJK adalah manifestasi umum dari keadaaan pembuluh darah yang mengalami pengerasan dan penebalan dinding, disebut juga Aterosklerosis.
Tapi selain itu stenosis aorta, kardiomiopati hipertrofi dan kelainan arteri koronaria kongenital juga dapat menyebabkan PJK.
Ada 3 macam faktor resiko PJK Setiabudhi, Hardywinoto, 1999 : 1 Yang tidak dapat dihindari
: umur, jenis kelamin, faktor keturunan. 2 Yang sukar dihindari
: kepribadian 3 Yang dapat dihindaridibatasi
: merokok, hipertensi, DM, obesitas, hiperkolesterolemia.
Etiologi dan Patofisiologi 1. Perubahan awal
Terjadi penimbunan plak-plak aterosklerotik. Faktor resiko seperti kolesterol total, LDL level, hipertensi, DM, merokok sangat berperan Gambar 4.
Gambar 4. plak mulai timbul
2. Perubahan intermediate
Plak semakin besar dan terjadi obstruksi dari lumen arteri koroner epikardium. Hal ini menyebabkan peningkatan sirkulasi darah sebanyak 2-3 kali lipat akibat olahraga
tidak dapat dipenuhi. Keadaan ini disebut iskemia dan manifestasinya dapat berupa angina atau nyeri pada dada akibat kerja jantung yang meningkat Gambar 5 dan 6
Gambar 5 dan 6. Obstruksi parsial akibat plak
3. Perubahan akhir
Terjadi ruptur pada ‘cap’ atau bagian superfisial dari plak sehingga akan terjadi suatu situasi yang tidak stabil dan berbagai macam manifestasi klinik seperti Angina at rest
Kepaniteraan Klinik Gerontologi Medik Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Sasana Tresna Werdha Yayasan Karya Bhakti RIA Pembangunan, Cibububr Periode 6 April 2009 – 9 Mei 2009
152
atau Infark Miokard. Dengan terpaparnya isi plak dengan darah, akan memicu serangkaian proses platelet agregasi yang pada akhirnya akan menambah obstruksi
dari lumen pembuluh darah tersebut.
4. Iskemia miokard
Peristiwa ini akan menimbulkan serangkaian perubahan pada fungsi diastolik, lalu kemudian pada fungsi sistolik. Menyusul dengan perubahan impuls listrik
gelombang ST-T dan akhirnya timbullah keadaan Infark Miokard. Angina stabil
: bila obstruksi pada arteri koroner ≥ 75 Unstable angina
: bila terjadi ruptur dari plak ateromatosa Angina Prinzmetal : bila terjadi vasospasme dari arteri koroner utama
Gambar 8. Obstruksi total pada arteri
Diagnosis 1. Gejala klinis
a. Insufisiensi arteri koronaria tanpa infark
80 lansia dengan coronary artery disease melaporkan adanya serangan angina. Tapi dari keseluruhan peristiwa iskemia hanya 15 saja angina pektoris
bermanifestasi sebagai segment ST yang terdepresi pada pemeriksaan EKG. Banyak pasien tidak mengalami gejala khas angina pektoris, melainkan hanya
mengeluh mengenai kesulitan bernapas saja shortness of breath. Ini disebut sebagai Silent Ischemia.
Gejala klinis lain yang sering ditemukan adalah: -
sudden death meninggal secara tiba-tiba -
nyeri dada seperti ditekan benda berat, dapat berlangsung selama beberapa menit
- nyeri yang menjalar hingga ke lengan, bahu, leher dan rahang sebelah kiri
- palpitasi, perasaan pusing dan mual, shortness of breath
- umumnya terjadi saat sedang beraktivitas
b. Infark Miokard Akut pada lansia Rodstein dkk melaporkan bahwa hanya sepertiga lansia dengan infark miokard
menunjukkan gejala klinis yang jelas dada seperti tertekan benda berat, biasa berakhir dalam waktu kurang lebih 30 menit. Sepertiga lainnya menunjukkan
tanda gejala klinis yang tidak khas gagal jantung kongestif, edema paru, dyspnoe, confusi, syncope, stroke,dll. Sedangkan sepertiga sisanya mengalami
silent ischaemia yang hanya akan ditemukan secara tidak sengaja pada pemeriksaan EKG atau pada autopsi.
Kepaniteraan Klinik Gerontologi Medik Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Sasana Tresna Werdha Yayasan Karya Bhakti RIA Pembangunan, Cibububr Periode 6 April 2009 – 9 Mei 2009
153
2. Pemeriksaan klinis
Jarang ditemukan kelainan spesifik. Kadang dapat ditemukan adanya S III Gallop, adanya Pericardial Friction Rub dalam waktu 24 jam setelah serangan, gejala-gejala
kelainan neurologik dan tanda-tanda dari edema paru.
3. Pemeriksaan Laboratorium a. Insufisiensi arteri koronaria tanpa infark
Pemeriksaan EKG
Terdapat kelainan pada Gelombang ST, dapat berupa depresi maupun elevasi Gambar 9
Gambar 9. Depresi ST dapat berupa down-sloping, up-sloping
dan horizontal.
Thallium-201 myocardial imaging
Caranya adalah dengan menyuntikkan Thallium saat latihan fisik maksimal. Pengambilan Thallium berbanding langsung dengan Myocardial blood flow.
Bila terdapat obstruksi pada arteri, laju darahpun menurun dan hal ini akan terlihat sebagai defek perfusi pada miokardium. Pada pasien yang tidak
dapat melakukan latihan fisik, dapat diberi Persantine untuk meningkatkan laju darah.
Holter Monitoring
Alat pencatatan EKG yang portable. Berguna untuk mendeteksi spasme arteri koronaria.
Coronary Angiography
Tes ini memberikan kita informasi yang pasti mengenai lokasi dan seberapa parah stenosis dari arteri koronaria yang terkena.
Foto Rontgen thorak c. Infark Miokard Akut pada lansia
Pemeriksaan EKG
Saat terjadi infark akut, akan didapati depresi atau elevasi dari segment ST, gelombang Q yang nyata dan gelombang T terbalik Gambar 10 Terdapatnya
Kepaniteraan Klinik Gerontologi Medik Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Sasana Tresna Werdha Yayasan Karya Bhakti RIA Pembangunan, Cibububr Periode 6 April 2009 – 9 Mei 2009
154
gelombang Q patologis bermakna, menandakan adanya suatu infark transmural. Bila terdapat depresi segmen ST bermakna, berarti terdapat infark
subendokardial
Gambar 10. EKG pada episode Infark Miokard Akut
Pemeriksaan Creatinin Kinase CK Serum
Dalam waktu 4-6 jam post-infark, kadar CK serum akan meningkat. Mencapai puncak dalam waktu 12-16 jam. Menghilang dalam waktu 48-96
jam.
Pemeriksaan Enzim-enzim lain Dapat digunakan Glutamin-oxaloacetic transaminase meningkat dalam 12-
48 jam post-infark. Selain itu Lactic dehidrogenase meningkat dalam 24-48 jam post-infark juga dapat digunakan.
Penatalaksanaan a. Penatalaksanaan untuk Infark Miokard Akut
1. Observasi keadaan umum
