Komplikasi kelahiran prematur tidak hanya beresiko terhadap ibu tetapi juga terhadap janin. Bayi yang lahir prematur yang berhasil bertahan hidup pada masa
neonatal memperlihatkan gangguan perkembangan neurologi yaitu cerebral palsy, kebutaan, kehilangan pendengaran; gangguan respirasi yaitu asma, infeksi saluran
nafas bagian bawah, bronchopulmonary dysplasia, penyakit paru kronis; gangguan kebiasaan yaitu attention deficit hyperactivity disorder; gangguan pembelajaran;
gangguan kardiovaskular; abnormalitas metabolisme yaitu obesitas dan diabetes melitus tipe dua.
1
2.4 Translokasi organisme patogen periodontal dan atau mediator
inflamatori ke unit feto-plasenta
Pada awal tahun 1990-an, Collins dkk. menyatakan hipotesis bahwa infeksi oral, seperti periodontitis dapat bertindak sebagai sumber bakteri dan mediator
inflamatori yang dapat menyebar secara sistemik ke unit fetal-plasenta via sirkulasi darah dan menginduksi kelahiran prematur bayi.
1
Bakteri dapat menginduksi aktivasi sel imunitas tubuh yang merangsang produksi sitokin seperti interleukin-1 IL-1,
interleukin-6 IL-6 dan tumor necrosis factor alpha TNF- α; dan pelepasan
prostalglandin khusus nya prostalglandin-E
2
PGE
2
.
2,9
Patogen periodontal yang diduga memiliki hubungan dengan PLBW adalah Treponema denticola,
Porphyromonas gingivalis, Bacteroides forsythus dan Actinobacillus
actinomycetemcomitans Offenbacher dkk. 1998.
10
Pada kehamilan trimester kedua terjadi peningkatan jumlah bakteri anaerob gram negatif pada plak gigi dibandingkan dengan jumlah bakteri aerob.
11
Pada saat
Universitas Sumatera Utara
kondisi oral higiena kurang baik, bakteri periodontal berakumulasi di daerah servikal gigi dan membentuk suatu struktur yang dikenal sebagai “bacterial biofilm”. Pada
biofilm matang, bakteri menghasilkan banyak faktor virulensi, termasuk lipopolysaccharide LPS yang dapat menyebabkan kerusakan jaringan periodontal
secara langsung atau menstimulasi host untuk mengaktifkan respon inflamatori lokal.
1
Lipopolysaccharide dapat mengaktivasi macrophages dan sel lain yang berfungsi mensintesis dan mensekresi molekul berspektrum luas, termasuk sitokin
IL- 1β, TNF-α dan IL-6 dan prostalglandin.
11
Respon inflamatori lokal bertujuan untuk mengeliminasi infeksi yang terjadi, namun dapat menyebabkan kehilangan
struktur periodontal yang lebih lanjut.
1
Kemampuan dari organisme patogen periodontal dan faktor virulensinya menyebar dan merangsang pembentukan respon inflamatori lokal dan sistemik pada
host, telah menghasilkan suatu hipotesis bahwa penyakit periodontal dapat mempengaruhi jaringan selain jaringan periodontal. Konsep ini telah dilaporkan
sebelumnya oleh Miller pada tahun 1891.
1
Jika respon imun tubuh dan neutrofil tidak mampu melokalisasi proses infeksi seperti respon IgG maternal rendah terhadap bakteri; kemudian bakteri dan atau
faktor virulensinya dan sitokin inflamatori akan masuk secara sistemik melalui sirkulasi darah. Bukti klinisnya akan terlihat melalui perdarahan pada probing dan
peningkatan kedalaman saku periodontal selama kehamilan.
1
Keberadaan bakteri dalam sirkulasi darah akan merangsang host membentuk respon inflamatori berikutnya secara sistemik, terutama melalui produksi sitokin
inflamatori yang lebih banyak dan acute-phase reactants seperti C-reactive protein.
Universitas Sumatera Utara
Pada akhirnya, bakteri dan atau faktor virulensinya dan sitokin inflamatori akan mencapai plasenta; sekitar 40 persen dari semua kehamilan dihubungkan dengan
respon antibodi IgM janin terhadap organisme oral maternal. Hal ini akan menciptakan daerah rentan bakteri yang lain dan memungkinkan terjadinya infeksi
pada plasenta, yang mengarah kepada pembentukan respon inflamatori baru yang terlokalisasi pada hubungan feto-plasenta, berupa peningkatan produksi sitokin
inflamatori. Seperti halnya pada jaringan ikat periodontal, sitokin yang terbentuk pada daerah ini, walaupun diproduksi dengan tujuan melawan proses infeksi, namun
juga dapat menyebabkan kerusakan jaringan ikat. Kenaikan produksi sitokin inflamatori seperti interleukin 1β dan prostalglandin E
2
juga memiliki konstribusi terhadap rupturnya membran secara prematur, kontraksi uterus dan memicu kelahiran
prematur.
1
Integritas struktur plasenta sangat penting untuk pertukaran nutrisi yang normal antara ibu dan janin. Kerusakan dari jaringan ikat plasenta ini dapat
menyebabkan gangguan perkembangan janin yang dapat memicu bayi lahir dengan berat badan rendah. Selain itu, kerusakan struktur plasenta juga dapat menganggu
aliran darah normal antara ibu dan janin, yang mempengaruhi tekanan darah ibu hamil dan memicu kondisi pre-eklamsia.
1
Pada akhirnya, bakteri periodontal dan atau faktor virulensinya dan sitokin inflamatori akan melewati plasenta; dan masuk ke sirkulasi janin.
Bakteri periodontal dan atau faktor virulensinya dan sitokin inflamatori akan merangsang pembentukan
fetal-host-immune-response yang baru, seperti yang dibuktikan melalui observasi kenaikan level IgM janin terhadap bakteri patogen periodontal. Jika janin tidak dapat
Universitas Sumatera Utara
mengontrol infeksi ini, akan terbuka akses bagi bakteri dan faktor virulensinya ke berbagai jaringan ikat tubuh, merangsang respon inflamatori lokal dan sebagai
akibatnya terjadi kerusakan struktur jaringan ikat tubuh dan sistem organ janin. Suatu keadaan dimana janin dapat atau tidak dapat bertahan hidup pada masa perinatal
adalah tergantung kepada perluasan kerusakan yang terjadi. Bagaimanapun, bayi yang berhasil bertahan hidup akan menderita cacat yang akan mempengaruhi kualitas
hidupnya, hingga dewasa.
1
Dewasa ini infeksi dipertimbangkan sebagai suatu penyebab utama dari PLBW, berperan dalam 30 persen hingga 50 persen dari semua kasus. Infeksi bakteri
pada chorioamnion atau membran ekstraplasenta dapat memicu terjadinya chorioamnionitis, yaitu suatu kondisi yang berhubungan kuat dengan rupturnya
membran secara prematur dan kelahiran prematur. Banyak kasus menegaskan chorioamnionitis tidak memiliki hubungan dengan infeksi traktus genitourinaria dan
kultur memperlihatkan hasil negatif; kedua hal ini menunjukkan bahwa infeksi lokal bukan merupakan penyebab utama chorioamnionitis. Penemuan ini memunculkan
pemikiran bahwa infeksi dapat berada jauh dari kompleks plasenta atau traktus genitourinaria; dan masih menjadi faktor resiko bagi PLBW, sebagai akibat dari
translokasi produk bakteri seperti endotoksin lipopolysaccharide atau LPS; atau produksi mediator inflamatori; atau keduanya.
2
Pada 18 persen hingga 49 persen membran chorioamniotic yang terinflamasi, tidak ada organisme bakteri yang teridentifikasi. Hal ini menghasilkan pemikiran
bahwa peran infeksi periodontal sebagai suatu faktor resiko terjadinya PLBW, lebih sering melibatkan translokasi produk bakteri khusus nya lipopolysaccharide atau
Universitas Sumatera Utara
mediator inflamasi khususnya IL-1, IL-6, TNF- α dan PGE
2
daripada penyebaran bakteri dan translokasi bakterinya sendiri.
2
Suatu mekanisme yang mungkin terjadi dalam keterkaitan antara penyakit periodontal dan kelahiran prematur yaitu adanya mikroorganisme, endotoksinnya dan
mediator inflamatori host yang dihasilkan dapat mencapai kavitas uterin dari bagian tubuh yang letaknya jauh, seperti rongga mulut, secara langsung atau melalui
pembuluh darah dan meningkatkan mediator inflamatori pada decidua dan membran. Mekanisme ini dapat mengakibatkan terjadinya produksi prostalglandin atau
kontraksi uterin secara langsung yang dapat memicu dilatasi servikal. Dilatasi serviks memungkinkan masuknya bakteri, produknya dan sitokin lebih jauh ke kavitas uterin
yang berlanjut hingga kelahiran prematur atau rupturnya membran secara prematur.
10
------oOo------
Universitas Sumatera Utara
BAB 3 EFEK PERIODONTITIS TERHADAP KESEHATAN BAYI YANG
