SEORANG LAKI LAKI USIA 56 TAHUN DATANG

Laporan Kasus

SEORANG LAKI-LAKI USIA 56 TAHUN DATANG DENGAN
KELUHAN BADAN YANG SEMAKIN LEMAS SEJAK
± 1 HARI SEBELUM MASUK RUMAH SAKIT
Diajukan sebagai salah satu syarat Kepaniteraan Klinik Senior (KKS)
di Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya

Oleh:
Minati Maharani Amin, S.Ked
Zakira Tifani Fajrianty, S.Ked
Nadya Aviodita, S.Ked

Pembimbing:
Dr. H. Hadhimuljono, Sp.PD, FINASIM
Dr. H. Ahmar Kurniadi, Sp.PD, KKV, FINASIM

DEPARTEMEN PENYAKIT DALAM RS. DR. SOBIRIN
LUBUKLINGGAU
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA

1

2017

2

KATA PENGANTAR
Segala puji syukur kepada Allah SWT karena atas berkat dan rahmat-Nya
sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan kasus dengan judul “Seorang
Laki-Laki Usia 56 Tahun datang dengan Keluhan Badan yang Semakin
Lemas sejak ± 1 hari Sebelum Masuk Rumah Sakit”.
Pada kesempatan ini penulis juga mengucapkan terima kasih yang sebesarbesarnya kepada Dr. H. Hadhimuljono, Sp.PD, FINASIM dan Dr. H. Ahmar
Kurniadi, Sp.PD, KKV, FINASIM selaku pembimbing yang telah membantu
dalam penyelesaian laporan kasus ini.
Penulis juga mengucapkan terima kasih kepada teman-teman, dan semua
pihak yang telah membantu dalam menyelesaikan laporan kasus ini.
Penulis menyadari sepenuhnya bahwa dalam penyusunan laporan kasus ini
masih banyak terdapat kesalahan dan kekurangan. Oleh karena itu, segala saran
dan kritik yang bersifat membangun sangat diharapkan.
Demikianlah penulisan laporan ini, semoga bermanfaat, amin.

Palembang, November 2017

Penulis

3

HALAMAN PENGESAHAN

Laporan Kasus
Oleh:
Minati Maharani Amin, S.Ked
Zakira Tifani Fajrianty, S. Ked
Nadya Aviodita, S.Ked
Telah diterima dan disetujui sebagai salah satu syarat dalam mengikuti
Kepaniteraan Klinik di Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran
Universitas Sriwijaya Rumah Sakit dr. Sobirin Lubuklinggau.

Palembang, November 2017

Dr. H. Hadhimuljono, Sp.PD, FINASIM
Dr. H. Ahmar Kurniadi, Sp.PD, KKV, FINASIM

4

DAFTAR ISI
Halaman judul............................................................................................... 1
Kata pengantar............................................................................................

2

Halaman pengesahan..................................................................................... 3
Daftar isi.........................................................................................................
4
BAB I Pendahuluan...................................................................................... 5
BAB II Status Pasien.................................................................................... 7
BAB III Tinjauan Pustaka............................................................................ 14
BAB IV Analisa Kasus................................................................................. 31
Daftar Pustaka............................................................................................... 34

5

BAB I
PENDAHULUAN
Sirosis hepatis merupakan perjalanan patologi akhir berbagai macam
penyakit hati. Istilah sirosis diperkenalkan pertama kali oleh Laennec pada tahun
1826. Diambil dari bahasa Yunani scirrhus atau kirrhos yang artinya warna oranye
dan dipakai untuk menunjukkan warna oranye atau kuning kecoklatan permukaan
hati yang tampak saat otopsi. Sirosis hepatis adalah keadaan patologis yang
menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatis yang berlangsung progresif yang
ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus
regeneratif. Sirosis hepatis secara klinis dibagi menjadi sirosis hepatis kompensata
yang berarti belum adanya gejala klinis yang nyata dan sirosis hepatis
dekompensata yang ditandai gejala-gejala dan tanda klinis yang khas.1,2,3
Penyakit hati menahun dan sirosis dapat menimbulkan sekitar 35.000
kematian per tahun di Amerika Serikat. Sirosis merupakan penyebab kematian
utama yang kesembilan di AS, dan bertanggung jawab terhadap 1.2% seluruh
kematian di AS. Banyak pasien yang meninggal pada dekade keempat atau
kelima. Setiap tahun ada tambahan 2000 kematian yang disebabkan karena gagal
hati fulminan (fulminant hepatic failure).3,4,5 FHF dapat disebabkan hepatitis virus

(virus hepatitis A dan B), obat (asetaminofen), toksin (jamur Amanita phalloides
atau jamur yellow death-cap), hepatitis autoimun, penyakit Wilson, dan berbagai
macam penyebab lain yang jarang ditemukan.
Belum ada data resmi nasional tentang sirosis hati di Indonesia. Namun dari
beberapa laporan rumah sakit umum pemerintah di Indonesia, berdasarkan
diagnosis klinis dapat dilihat bahwa prevalensi sirosis hati yang dirawat di bangsal
penyakit dalam umumnya berkisar antara 3.6-8.4% di Jawa dan Sumatra, sedang
di Sulawesi dan Kalimantan di bawah 1%. Secara keseluruhan rata-rata prevalensi
sirosis adalah 3.5% seluruh pasien yang dirawat di bangsal penyakit dalam, atau
rata-rata 47.4% dari seluruh pasien penyakit hati yang dirawat.
6

Dengan data seperti ini, dapat disimpulkan bahwa sirosis hati merupakan
penyakit kronik progressif yang dapat meningkatkan angka morbiditas dan
mortalitas jika tidak ditindaklanjuti secara profesional. Tindakan yang tepat dapat
dilakukan jika para praktisi medis mengenal dengan baik faktor-faktor risiko,
etiologi, patogenesis, serta tanda dan gejala klinis dari sirosis hati. Oleh karena
itu, kami mengambil kasus ini sebagai bahan presentasi kasus dengan harapan
kami dan teman sejawat mampu membuat diagnosis klinik dan memberikan
penatalaksanaan yang tepat berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaanpemeriksaan tambahan untuk kasus ini.

7

BAB II
STATUS PASIEN
I. IDENTIFIKASI PASIEN
a. Nama

: Tn. HBR

b. Umur

: 56 tahun

c. Jenis Kelamin : Laki-laki
d. Agama

: Islam

e. Pekerjaan

: Petani

f. Alamat

: Dusun I, Muara Beliti Baru Musi Rawas

g. No Registrasi : 274936
h. Tgl masuk RS : 31 Oktober 2017

II. ANAMNESIS
(Dilakukan Autoanamnesis pada tanggal 2 November 2017, pukul 08.00
WIB)
a. Keluhan Utama
Badan yang semakin lemas sejak ± 1 hari SMRS

Keluhan Tambahan:
Perut semakin membesar ± 1 minggu SMRS

8

b. Riwayat Penyakit Sekarang
± 6 bulan SMRS pasien merasa badannya tampak lebih kuning. Perut
terasa kembung (+), mual (+), muntah(+), nyeri perut (-), demam (+),
lemas (+),sakit kepala (+), nafsu makan dirasakan menurun. Mudah lelah
(+). BAK berwarna seperti teh tua, frekuensi 5-6x/hari. BAB seperti biasa,
warna kuning, konsistensi lembek-keras, frekuensi 1x/hari. Pasien tidak
berobat.
± 2 bulan SMRS pasien merasa badannya tampak lebih kuning. Perut
terasa membesar (+), sulit bernafas saat berbaring (-), mual (+), muntah(-),
nyeri perut (-), demam (-), lemas (+), nafsu makan dirasakan menurun.
Mudah lelah (+). BAK berwarna seperti teh tua, frekuensi 5-6x/hari. BAB
seperti biasa, warna kuning, konsistensi lembek-keras, frekuensi 1x/hari.
Pasien juga mengeluh kaki kanan dan kiri membengkak, nyeri kaki (-),
tidak berkurang dengan istirahat atau memberat dengan berjalan. Riwayat
trauma (-) . Pasien tidak berobat.
± 1 minggu SMRS pasien mengeluh badan terasa lemas, perut terasa
semakin membesar disertai nyeri di seluruh perut. Mual (+), muntah darah
(+), sesak nafas (+) saat berbaring, dan tidak berkurang dengan istirahat,
batuk (-). Nafsu makan menurun (+). Demam (+). Pasien merasakan kaki

semakin mebesar sehingga sulit digerakkan. Pasien juga mengelukan buah
zakarnya terasa membengkak. BAB tidak ada keluhan, BAK dirasa lebih
sedikit dari biasanya dan berwarna seperti teh tua.
± 1 hari SMRS pasien mengeluh badan semakin lemas disertai perut
yang semakin membesar. Lalu pasien berobat ke IGD RS Sobirin Lubuk
Linggau.

9

c. Riwayat Penyakit Dahulu


Riwayat darah tinggi (-)



Riwayat kencing manis (-)



Riwayat sakit kuning (-)



Riwayat alergi (-)



Riwayat transfusi darah (-)

d. Riwayat Penyakit Keluarga
 Riwayat keluarga sakit kuning atau sakit yang sama dengan pasien
disangkal
 Riwayat hipertensi pada keluarga disangkal
 Riwayat kencing manis pada keluarga disangkal
e. Riwayat Kebiasaan
 Riwayat minum alkohol (+) sejak usia 20 tahun
 Riwayat merokok sejak usia 20 tahun (1/2 bungkus per hari)
 Riwayat minum kopi 1x per hari
 Riwayat minum obat-obatan rutin disangkal

III. PEMERIKSAAN FISIK
(Dilakukan pada tanggal 2 November 2017, pukul 08.00 WIB)
a. Keadaan Umum
1.
Keadaan umum : tampak sakit sedang
2.
Kesadaran
: compos mentis
3.
Tekanan darah : 90/60 mmHg
4.
Nadi
: 100 x/menit, irama reguler, isi dan tegangan cukup
5.
Pernapasan
: 26 x/menit
6.
Suhu tubuh
: 36,9 oC
7.
Berat badan
: 60 kg (+ asites)
10

8.
9.

Tinggi badan
IMT

: 166 cm
: 21,7

b. Keadaan Spesifik
1. Kepala
Normosefali, simetris, ekspresi tampak sakit sedang, warna rambut
hitam, rambut mudah dicabut (+), alopesia (-)
2. Mata
Edema palpebra (-), konjungtiva palpebra pucat (-/-), sklera ikterik
(+/+), pupil isokhor, RC (+/+)

3. Hidung
Tampak luar tidak ada kelainan, septum deviasi (-), cavum nasi
lapang, tidak keluar cairan, epistaksis (-)
4. Mulut
Sariawan (-), gusi berdarah (-), lidah pucat (-), lidah kotor (-), atrofi
papil (-), pembesaran tonsil (-)
5. Telinga
Tampak luar tidak ada kelainan, kedua meatus acusticus externus
lapang, tidak ada keluar cairan.
6. Leher
JVP (5-2) cmH2O, struma (-), isthmus (-), pembesaran KGB (-).
7. Thoraks
Paru
 Inspeksi: barrel chest (-), spider naevi (+), ginekomastia (+),



statis dan dinamis simetris kiri sama dengan kanan.
Palpasi: nyeri tekan (-), stem fremitus kanan=kiri
Perkusi: sonor, batas paru hepar ICS IV, peranjakan paru hepar 1



sela iga
Aukskultasi: vesikuler (+), ronkhi (-/-), wheezing (-/-)

Jantung



Inspeksi: ictus cordis tidak terlihat
Palpasi: ictus cordis tidak teraba

11

Perkusi: batas atas jantung di ICS II linea sternalis dextra
batas kanan jantung linea strenalis dextra
batas kiri jantung di ICS V linea midclavicula sinistra
 Aukskultasi: HR 100 x/menit, reguler, murmur (-), gallop (-)
8. Abdomen
 Inspeksi: cembung, venektasi (-), massa (-)
 Palpasi: fluktuasi (-), tegang, nyeri tekan (+), hepar dan lien sulit





dinilai
Perkusi: redup (+), shifting dullnes (+)
Auskultasi: bising usus (+) menurun

9. Genitalia dan anus:
Tidak dinilai
10. Ekstremitas:
palmar eritem (+/+), edema pretibial (+/+), akral pucat (-)
IV.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Laboratorium (31 Oktober 2017)
No
Pemeriksaan
HEMATOLOGI
Hb

Hasil

Nilai Normal

Interpretasi

10.9

14-18 g/dL

Menurun

Eritrosit

3.4

4.2-4.87 106/mm3

Menurun

Leukosit

7.2

4.5-11 103/mm3

Ht

31.9

43-49 vol%

Menurun

Trombosit

117

150-450 103/µL

Menurun

Basofil

0

0-1 %

Normal

Eosinofil

3

1-3 %

Normal

Batang

6

2-6%

Normal

Segmen

65

50-70 %

Normal

Limfosit

20

20-40 %

Normal

Monosit
KIMIA KLINIK
Hati

5

2-8 %

Normal

Bilirubin Total

14.23

0.1-1.0 mg/dL

Meningkat

Bilirubin Direk

4.79

0-0.2 mg/dL

Meningkat

Normal

Hitung jenis

12

Bilirubin Indirek

9.44

200

Normal

Metabolisme karbohidrat
Glukosa sewaktu

V.

DIAGNOSIS
Sirosis Hepatis Dekompensata

VI.

DIAGNOSIS BANDING
 Sirosis Hepatis Dekompensata
 Hepatitis kronis
 Tumor intra abdomen

VII. TATALAKSANA
Nonfarmakologis
 Edukasi
 Tirah baring
 Diet hati III
 Intake cairan 1 liter/hari
 Pro parasintesis asites
 Monitoring BB perhari
Farmakologis
 IVFD RL gtt x/m
 Injeksi cefotaxim 2x1 g
 Injeksi prosogan 1x1 g
 Curcuma tab 3x1
 Spironolakton 100 mg 1x1
 Injeksi furosamide 10 mg/ml 1x1
VIII. RENCANA PEMERIKSAAN
- USG abdomen
- Fibroscan
IX.

PROGNOSIS
a. Ad vitam: dubia
b. Ad functionam: dubia
c. Ad sanationam: dubia

13

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 DEFINISI
Istilah Sirosis hepatis diberikan oleh Laence tahun 1819, yang berasal dari
kata Khirros yang berarti kuning orange (orange yellow), karena perubahan
warna pada nodul-nodul yang terbentuk. Sirosis hepatis adalah suatu keadaan
disorganisasi yang difuse dari struktur hati yang normal akibat nodul
regeneratif yang dikelilingi jaringan mengalami fibrosis. Secara lengkap
Sirosis hepatis adalah kemunduran fungsi liver yang permanen yang ditandai
dengan perubahan histopatologi, yaitu kerusakan pada sel-sel hati yang
merangsang proses peradangan dan perbaikan sel-Sel hati yang mati sehingga
menyebabkan terbentuknya jaringan parut. Sel-sel hati yang tidak mati
beregenerasi untuk menggantikan sel-sel yang telah mati. Akibatnya,
14

terbentuk sekelompok-sekelompok sel- sel hati baru (regenerative nodules)
dalam jaringan parut.5
2.2 EPIDEMIOLOGI
Case fatality rate (CSDR) sirosis hati yang terjadi laki-laki di
Amerika Serikat tahun 2001 sebesar 13,2 per 100.000 dan wanita
sebesar 6,2 per 100.000 penduduk. Di Amerika Serikat terjadi peningkatan
persentase kematian akibat sirosis hepatis sebesar 3,4 % dari. tahun 2006 ke
tahun 2007. Pada tahun 2001di Islandia insidensi sirosis hepatis 4 % dan
tahun 2002 sebesar 2,4%7 . Pada tahun 2002, PMR sirosis hepatis di dunia
yaitu 1,7% . Di Modolvo terjadi peningkatan, pada
sirosis

hati 89,2%

per

tahun 2002

CSDR

100.000 penduduk (CSDR 2002) 8. Pada tahun

2004 sebesar 99,2% (CSDR 2004).8
Di Indonesia, kasus ini juga lebih banyak ditemukan pada laki-laki
dibandingkan kaum wanita. Dari data yang diperoleh dari beberapa rumah
sakit di kita-kota besar di Indonesia memperlihatkan bahwa penderita pria
lebih banyak dari wanita dengan perbandingan antara 1,5 sampai 2 : 1.7
Hasil penelitian Suyono dkk tahun 2006 di RSUD Dr. Moewardi
Surakarta menunjukkan pasien sirosis hepatis laki-laki (71%) lebih banyak
dari wanita (29%) dengan kelompok umur 51-60 tahun merupakan kelompok
umur yang terbanyak. Ndraha melaporkan selama Januari –Maret 2009 di
Rumah Sakit Koja Jakarta dari 38 penderita sirosis hati, 63,7% laki-laki
dan 36,7% wanita, terbanyak (55,3%) adalah kelompok umur 40-60 tahun.7
2.3 Faktor Risiko
Penyebab pasti dari sirosis hati sampai sekarang belum jelas, tetapi
sering disebutkan antara lain:3,7
1) Faktor Kekurangan Nutrisi
Menurut Spellberg, Shiff (1998) bahwa di negara Asia faktor
gangguan nutrisi memegang penting untuk timbulnya sirosis hepatis. Dari
hasil laporan

Hadi

di dalam simposium Patogenesis sirosis

hati di

Yogyakarta tanggal 22 Nopember 1975, ternyata dari hasil penelitian
makanan terdapat 81,4 % penderita kekurangan protein hewani , dan
ditemukan 85 % penderita sirosis hati yang berpenghasilan rendah,

15

yang digolongkan ini ialah: pegawai rendah, kuli-kuli, petani, buruh
kasar, mereka yang tidak bekerja, pensiunan pegawai rendah menengah.
2) Hepatitis Virus
Hepatitis virus terutama tipe B sering disebut sebagai salah satu
penyebab sirosis hepatis, apalagi setelah penemuan Australian Antigen oleh
Blumberg pada tahun 1965 dalam darah penderita dengan penyakit hati
kronis, maka diduga mempunyai peranan yang besar untuk terjadinya
nekrosa sel hati sehingga terjadi sirosis.
Secara klinik telah dikenal bahwa hepatitis virus B lebih banyak
mempunyai kecenderungan untuk lebih

menetap

dan memberi gejala

sisa serta menunjukan perjalanan yang kronis, bila dibandingkan dengan
hepatitis virus A.
3) Zat Hepatotoksik
Beberapa obat-obatan

dan

bahan

kimia

dapat

menyebabkan

terjadinya kerusakan pada sel hati secara akut dan kronis. Kerusakan hati
akut akan berakibat nekrosis atau degenerasi lemak, sedangkan kerusakan
kronis akan berupa sirosis hepatis. Zat hepatotoksik yang sering disebutsebut ialah alkohol.
4) Wilson’s Disease
Suatu penyakit yang jarang ditemukan , biasanya terdapat pada orangorang muda dengan ditandai sirosis hati, degenerasi basal ganglia
dari otak, dan terdapatnya cincin pada kornea yang berwarna coklat
kehijauan disebut Kayser Fleischer
disebabkan
belum

defesiensi

diketahui

bawaan

dengan

Ring. Penyakit
dari seruloplasmin.

ini

diduga

Penyebabnya

pasti, mungkin ada hubungannya dengan

penimbunan Cu2+ dalam jaringan hati.
5) Hemokromatosis
Bentuk sirosis yang terjadi biasanya tipe portal. Ada dua kemungkinan
timbulnya hemokromatosis, yaitu:
- Sejak dilahirkan si penderita menghalami kenaikan absorpsi dari Fe.
- Kemungkinan didapat setelah lahir (acquisita), misalnya dijumpai
pada penderita

dengan

penyakit

hati

alkoholik. Bertambahnya

absorpsi dari Fe, kemungkinan menyebabkan timbulnya sirosis hepatis.
6) Faktor Risiko Lain

16

- Kelemahan jantung yang lama dapat menyebabkan timbulnya sirosis
jantung. Perubahan fibrotik dalam

hati terjadi sekunder terhadap

reaksi dan nekrosis sentrilobuler
- Sebagai saluran empedu akibat obstruksi yang lama pada saluran
empedu akan dapat menimbulkan sirosis biliaris primer. Penyakit ini
lebih banyak dijumpai pada kaum wanita.
- Penyebab sirosis hepatis yang tidak diketahui dan digolongkan dalam
sirosis kriptogenik. Penyakit ini banyak ditemukan di Inggris.
2.4 ETIOLOGI
Penyebab dari sirosis hepatis sangat beraneka ragam, namun mayoritas
penderita sirosis awalnya merupakan penderita penyakit hati kronis yang
disebabkan oleh virus hepatitis atau penderita steatohepatitis yang berkaitan
dengan kebiasaan minum alkohol ataupun obesitas.9
Beberapa etiologi lain dari penyakit hati kronis diantaranya adalah
infestasi parasit (schistosomiasis), penyakit autoimun yang menyerang
hepatosit atau epitel bilier, penyakit hati bawaan, penyakit metabolik
seperti Wilson’s disease, kondisi inflamasi kronis (sarcoidosis), efek
toksisitas obat (methotrexate dan hipervitaminosis A), dan kelainan
vaskular, baik yang didapat ataupun bawaan. 3 Berdasarkan hasil penelitian
di Indonesia, virus hepatitis B merupakan penyebab tersering dari sirosis
hepatis yaitu sebesar 40-50% kasus, diikuti oleh virus hepatitis C dengan
30-40% kasus, sedangkan 10-20% sisanya tidak diketahui penyebabnya dan
termasuk kelompok virus bukan B dan C. Sementara itu, alkohol sebagai
penyebab sirosis di Indonesia mungkin kecil sekali frekuensinya karena
belum ada penelitian yang mendata kasus sirosis akibat alkohol.5
2.5 PATOFISIOLOGI
Jaringan parut dalam hati yang bersirosis menghalangi aliran darah
melalui hati dan ke sel-sel hati. Sebagai suatu akibat dari rintangan pada
aliran darah melalui hati, darah tersumbat pada vena portal, dan tekanan
dalam vena portal meningkat, suatu kondisi yang disebut hipertensi
portal. Karena terdapat halangan pada aliran dan tekanan-tekanan tinggi

17

dalam vena portal, darah dalam vena portal menuju vena-vena lain untuk
kembali ke jantung, vena-vena dengan tekanan-tekanan yang lebih rendah
yang mem-bypass hati.1,5,10
Hipertensi portal merupakan gabungan antara penurunan aliran darah
porta dan peningkatan resistensi vena portal. Hipertensi portal dapat terjadi
jika tekanan dalam sistem vena porta meningkat di atas 10-12 mmHg. Nilai
normal tergantung dari cara pengukuran, terapi umumnya sekitar 7 mmHg.
Peningkatan

tekanan

vena

porta

biasanya

disebabkan oleh

adanya

hambatan aliran vena porta atau peningkatan aliran darah ke dalam vena
splenikus. Obstruksi aliran darah dalam sistem portal dapat terjadi oleh
karena obstruksi vena porta atau cabang-cabang selanjutnya (ekstra hepatik),
peningkatan tahanan vaskuler dalam hati yang terjadi dengan atau tanpa
pengkerutan (intra hepatik) yang dapat terjadi presinusoid, parasinusoid atau
postsinusoid dan obstruksi aliran keluar vena hepatik (supra hepatik).10,11
Penyebab lain sirosis adalah hubungan yang terganggu antara sel-sel
hati dan saluran-saluran melalui empedu. Pada sirosis, canaliculi adalah
abnormal dan hubungan antara sel-sel hati canaliculi hancur/rusak, tepat
seperti hubungan antara sel- sel hati dan darah dalam sinusoid-sinusoid.
Sebagai akibatnya, hati tidak mampu menghilangkan unsur-unsur toksik
secara normal, dan berakumulasi dalam tubuh sehingga akan menyebabkan
munculnya tanda-tanda dan gejala klinis.1,3
2.6 KLASIFIKASI
Sesuai dengan consensus baveno IV, sirosis hepatis dapat diklasifikasikan
menjadi empat stadium klinis berdasarkan ada tidaknya varises, asites, dan
perdarahan varises, yaitu:
a. Stadium I: tidak ada varises dan asites.
b. Stadium II: varises tanpa asites.
c. Stadium III: asites dengan atau tanpa varises.
d. Stadium IV: perdarahan dengan atau tanpa asites.

18

Stadium I dan II, dikategorikan sebagai kelompok sirosis hepatis
kompensata, sedangkan stadium III dan IV, dikategorikan sebagai kelompok
sirosis hepatis dekompensata.9
Secara morfologi Sherrlock membagi Sirosis hepatis bedasarkan besar
kecilnya nodul, yaitu:
a. Makronoduler (Ireguler, multilobuler)
b. Mikronoduler (reguler, monolobuler)
c. Kombinasi antara bentuk makronoduler dan mikronoduler.
Menurut Gall seorang ahli penyakit hati, membagi penyakit sirosis hepatis
atas:9
a. Sirosis Postnekrotik, atau sesuai dengan bentuk sirosis makronoduler atau
sirosis toksik atau subcute yellow, atrophy cirrhosis yang terbentuk karena
banyak terjadi jaringan nekrose.
b. Nutrisional cirrhosis, atau sesuai dengan bentuk sirosis mikronoduler,
sirosis alkoholik, Laennec´s cirrhosis atau

fatty cirrhosis. Sirosis terjadi

sebagai akibat kekurangan gizi, terutama faktor lipotropik.
c. Sirosis Post hepatic, sirosis yang terbentuk sebagai akibat setelah menderita
hepatitis.
2.7 MANIFESTASI KLINIS
a. Gejala
Gejala sirosis hati mirip dengan hepatitis, karena terjadi samasama di liver yang mulai rusak fungsinya, yaitu: kelelahan, hilang
nafsu

makan, mual-mual, badan lemah, kehilangan berat badan, nyeri

lambung dan munculnya jaringan darah mirip laba-laba di kulit (spider
angiomas).6,22 Pada sirosis terjadi kerusakan hati yang terus menerus dan
terjadi regenerasi noduler serta ploriferasi jaringan ikat yang difus.6,9
b. Tanda Klinis
Tanda-tanda klinik yang dapat terjadi yaitu:
1. Adanya ikterus (penguningan) pada penderita sirosis
Timbulnya ikterus (penguningan) pada seseorang merupakan tanda
bahwa ia sedang menderita penyakit hati. Penguningan pada kulit
dan

mata terjadi ketika liver sakit dan tidak bisa menyerap

19

bilirubin. Ikterus dapat menjadi penunjuk beratnya kerusakan sel
hati. Ikterus terjadi sedikitnya pada 60 % penderita selama perjalanan
penyakit.9
2. Timbulnya Asites dan edema pada penderita sirosis
Ketika liver kehilangan kemampuannya membuat

protein

albumin, air menumpuk pada kaki (edema) dan abdomen (asites).
Faktor utama Asites adalah peningkatan tekanan hidrostatik pada
kapiler usus. Edema umumnya timbul setelah timbulnya Asites
sebagai akibat dari hipoalbuminemia dan resistensi garam dan air.9
3. Hepatomegali
Pembesaran hati dapat ke atas mendesak diafragma dan ke
bawah. Hati membesar sekitar 2-3 cm, dengan konsistensi lembek dan
menimbulkan rasa nyeri bila ditekan.9
4. Hipertensi Portal
Hipertensi portal adalah peningkatan

tekanan

darah

vena

portal yang memetap di atas nilai normal. Penyebab hipertensi portal
adalah peningkatan resistensi terhadap aliran darah melalui hati.9
2.8 PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Laboratorium
1. Urine
Dalam urine terdapat urobilnogen juga terdapat bilirubin bila
penderita ada ikterus. Pada penderita dengan Asites, maka ekskresi Na
dalam urine berkurang (urine kurang dari 4 meq/l)

menunjukkan

kemungkinan telah terjadi syndrome hepatorenal.9
2. Tinja
Terdapat kenaikan kadar sterkobilinogen. Pada penderita dengan
ikterus, ekskresi pigmen empedu rendah. Sterkobilinogen yang tidak
terserap oleh darah, di dalam usus akan diubah menjadi sterkobilin
yaitu suatu pigmen yang menyebabkan tinja berwarna cokelat atau
kehitaman.1
3. Darah
Biasanya dijumpai normostik normokronik anemia yang ringan,
kadang

–kadang

dalam

bentuk

makrositer

yang

disebabkan

kekurangan asam folik dan vitamin B12 atau karena splenomegali.

20

Bilamana penderita pernah mengalami perdarahan gastrointestinal
maka baru akan terjadi hipokromik anemi. Juga dijumpai likopeni
bersamaan dengan adanya trombositopeni.3
4. Fungsi Hati
Penderita sirosis banyak mengalami gangguan tes faal hati, lebih lagi
penderita yang sudah disertai tanda-tanda hipertensi portal. Pada
sirosis globulin menaik, sedangkan albumin menurun. Pada orang
normal tiap hari akan diproduksi 10-16 gr albumin, pada orang dengan
sirosis hanya dapat disintesa antara 3,5-5,9 gr per hari. 9 Kadar normal
albumin dalam darah 3,5-5,0 g/dL.38 Jumlah albumin dan globulin
yang masing-masing diukur melalui proses yang disebut elektroforesis
protein serum. Perbandingan normal albumin : globulin adalah 2:1
atau lebih.39 Selain itu, kadar asam empedu juga termasuk salah satu
tes faal hati yang peka untuk mendeteksi kelainan hati secara dini.10
b. Radiodiagnostik
Pemeriksaan

radiologi

yang

sering

dimanfaatkan

ialah:

pemeriksaan fototoraks, splenoportografi, Percutaneus Transhepatic
Porthography (PTP).
1. Ultrasonografi (USG)
Ultrasonografi (USG) banyak dimanfaatkan untuk mendeteksi
kelaianan di hati, termasuk sirosis hati. Gambaran USG tergantung
pada tingkat berat ringannya penyakit. Pada tingkat permulaan sirosis
akan tampak hati membesar, permulaan irregular, tepi hati tumpul.
Pada fase lanjut terlihat perubahan gambar USG, yaitu tampak
penebalan permukaan hati yang irregular. Sebagian hati tampak
membesar dan sebagian lagi dalam batas normal.10
2. Peritoneoskopi (Laparaskopi)
Secara laparoskopi akan tampak jelas kelainan hati. Pada sirosis
hepatis akan jelas kelihatan

permukaan

yang

berbenjol-benjol

berbentuk nodul yang besar atau kecil dan terdapatnya gambaran
fibrosis hati, tepi biasanya tumpul. Seringkali didapatkan pembesaran
limpa.1,14
3. Endoskopi

21

Pemeriksaan

endoskopi

dengan

menggunakan

esophagogastroduodenoscopy (EGD) untuk menegakkan diagnosa
dari varises esophagus dan varises gaster sangat direkomendasikan
ketika diagnosis sirosis hepatis dibuat. Melalui pemeriksaan ini,
dapat diketahui tingkat keparahan atau grading dari varises yang
terjadi serta ada tidaknya red sign dari varises, selain itu dapat
juga mendeteksi lokasi perdarahan spesifik pada saluran cerna bagian
atas. Di samping untuk menegakkan diagnosis, EGD juga dapat
digunakan

sebagai

manajemen

perdarahan varises akut yaitu

dengan skleroterapi atau endoscopic variceal ligation (EVL).8,16 Pada
kasus ini, ditemukan adanya varises esophagus dan gastropati
hipertensi

porta

yang merupakan tanda-tanda dari hipertensi

porta.1,3,16
2.9 DIAGNOSIS
Penegakan diagnosis

sirosis

hepatis

didasarkan

pada

anamnesis,

pemeriksaan fisik serta pemeriksaan penunjang lainnya.3
2.9.1 Anamnesis
Pada tahap awal sirosis biasanya tidak menunjukan gejala yang khas.
Karena hal tersebut sebagian besar pasien datang dengan kondisi sirosis yang
sudah parah. Dari anamnesis ini perlu di gali keluhan atau gejala yang
biasanya muncul pada penderita sirosis hepatis seperti perasaan mudah lelah
dan lemas, selera makan berkurang, perut terasa kembung, mual, berat badan
menurun, testis mengecil, buah dada membesar serta hilangnya dorongan
seksual.3,5
Selain itu jika sirosis hepatis sudah dalam kondisi lanjut akan muncul
komplikasi-komplikasi kegagalan hati dan hipertensi portal, meliputi
hilangnya rambut badan, gangguan tidur dan demam tak begitu tinggi.
Beberapa pasien ditemukan adanya gangguan pembekuan darah, perdarahan
gusi, epistaksis, ikterus dengan dengan urin berwarna seperti teh.3,9
2.9.2

Tanda dan Gejala Klinis

22

Pada pemeriksaan fisik penderita sirosis hepatis biasanya akan
ditemukan:1,3,9
Spide-angioma, suatu lesi vaskular yang dikelilingi beberapa vena kecil.



Biasa ditemukan di bahu, mekanismenya dikaitkan dengan peningkatan





kadar estrogen
Palmar eritema, warna merah pada thenardan hipothenar telapak tangan.
Ginekomastia, dikaitkan dengan peningkatan estrogen dalam darah.
Atrofi testis hipogonadisme
Hepatomegali, biasanya ditemukan pada sirosis hepatis dengan



komplikasi hepatoma
Asites, penimbunan cairan dalam rongga peritonium akibat hipertensi





portal dan hipoalbuminemia.
Caput medusa, muncul sebagai akibat dari hipertensi porta.
Fetor hepatikum, bau napas akibat peningkatan dimetil sulfid.
Ikterus, peningkatan bilirubinemia.
Selain itu Haryono Soebandiri membagi manifestasi klinis sirosis dalam

dua bagian, yaitu:13
- Hepatoseluler
 Sklera ikterik
 Spider nevi (teleangiektasis)
 Ginecomastia
 Atropi testis
 Palmar erithem
- Hipertensi portal
 Varices oesophagus
 Splenomegali
 Kolateral dinding perut
 Asites
 Hemoroid
Penegakkan diagnosis menurut kriteria Soebandiri yaitu jika terdapat 5
dari 7 tanda dan gejala berikut:13
 Spider naevi
 Eritema palmar
 Kolateral vein (venektasi)
 Asites
 Splenomegali
 Inverted ratio albumin : globulin
 Hematemesis melena
2.9.3

Gambaran Laboratoris
23

Apabila dicurigai adanya sirosis hepatis, beberapa tes laboratorium perlu
dilakukan. Tes fungsi hati (LFT) meliputi aminotransaminase, alkali fosfatase,
gamma-GT, bilirubin, albumin, dan protombin time.3
 Aspartat aminotranferase (AST)/SGOT dan alanin aminotransferase
(ALT)/SGPT meningkat tapi tak begitu tinggi. SGOT biasanya lebih tinggi







daripada SGPT.
Alkali fosfatase meningkat kurang dari 2-3 kali batas normal.
Peningkatan gamma-GT
Bilirubin meningkat atau normal
Penurunan kadar albumin
Peningkatan kadar globulin
Waktu protrombin, menunjukan tingkat disfungsi sintesis hepar, pada



sirosis memanjang
Kelainan hematologi anemia

2.10 PENATALAKSANAAN
Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa:1,3,9
a. Simptomatis
b. Supportif
1) Istirahat yang cukup
2) Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang; misalnya : cukup
kalori, protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin
3) Tatalaksana asites volume sedang
Spironolakton dosis 50-200 mg/hari PO yang dikombinasikan dengan
furosemid dosis rendah (20-40 mg/hari) selama beberapa hari, terutama
bila ditemukan edema perifer
4) Pengobatan berdasarkan etiologi. Misalnya pada sirosis hati akibat
infeksi virus B dapat dicoba dengan interferon alfa 3 MIU (SC) dan
Lamivudin 100 mg (PO) setiap hari selama satu tahun.
2.11

KOMPLIKASI
2.11.1 Edema dan Asites
Ketika sirosis hati sudah berat, tanda-tanda dikirim ke ginjalginjal untuk menahan garam dan air didalam tubuh. Kelebihan
garam

dan

air

berakumulasi

dalam

jaringan

dibawah

kulit

pergelangan-pergelangan kaki dan kaki- kaki karena efek gaya berat
ketika berdiri atau duduk. Akumulasi cairan ini disebut edema atau

24

pitting edema. Pitting edema merujuk pada fakta bahwa menekan sebuah
ujung jari dengan kuat pada suatu pergelangan atau kaki dengan edema
menyebabkan suatu lekukan pada kulit yang berlangsung untuk beberapa
waktu setelah pelepasan dari tekanan. Ketika sirosis memburuk dan lebih
banyak garam dan air yang tertahan, cairan juga mungkin berakumulasi
dalam rongga perut antara dinding perut dan organ-organ perut.
Akumulasi cairan ini (disebut asites) menyebabkan pembengkakkan
perut, ketidaknyamanan perut, dan berat badan yang meningkat.10
2.11.2 Spontaneus Bacterial Peritonitis (SBP)
Cairan dalam rongga perut (asites) adalah tempat yang sempurna
untuk bakteri-bakteri berkembang. Secara normal, rongga perut
mengandung suatu jumlah yang sangat kecil cairan yang mampu
melawan infeksi dengan baik, dan bakteri-bakteri yang masuk ke perut
(biasanya dari usus) dibunuh atau menemukan jalan mereka kedalam
vena portal dan ke hati dimana mereka dibunuh. Pada sirosis, cairan yang
mengumpul didalam perut tidak mampu untuk melawan infeksi secara
normal.9
Sebagai tambahan, lebih banyak bakteri-bakteri menemukan jalan
mereka dari usus kedalam asites. Oleh karenanya,

infeksi

didalam

perut dan asites, dirujuk sebagai spontaneous bacterial peritonitis
atau SBP, kemungkinan terjadi. SBP adalah suatu komplikasi
yang mengancam nyawa. Beberapa pasien-pasien dengan SBP tdak
mempunyai gejala-gejala, dimana yang lainnya mempunyai demam,
kedinginan, sakit perut dan kelembutan perut, diare, dan memburuknya
asites.13
2.11.3 Varises Esofagus
Pada sirosis hepatis, jaringan parut menghalangi aliran darah yang
kembali ke jantung dari usus-usus dan meningkatkan tekanan dalam vena
portal (hipertensi portal). Ketika tekanan dalam vena portal menjadi
cukup tinggi, ia menyebabkan darah mengalir di sekitar hati melalui
vena-vena dengan tekanan yang lebih rendah untuk mencapai

25

jantung. Vena-vena yang paling umum yang dilalui darah untuk
membypass hati adalah vena-vena yang melapisi bagian bawah dari
kerongkongan (esophagus) dan bagian atas dari lambung.1
Sebagai suatu akibat dari aliran darah yang meningkat dan
peningkatan
kerongkongan

tekanan
yang

yang
lebih

diakibatkannya,
bawah

dan

vena-vena

pada

lambung bagian atas

mengembang dan mereka dirujuk sebagai esophageal dan gastric varices;
lebih tinggi tekanan portal, lebih besar varices-varices dan lebih
mungkin seorang pasien mendapat perdarahan dari varices-varices
kedalam kerongkongan (esophagus) atau lambung.2
Perdarahan juga mungkin terjadi dari varices-varices yang
terbentuk dimana saja didalam usus-usus, contohnya, usus besar
(kolon), namun ini adalah jarang. Untuk sebab-sebab yang belum
diketahui, pasien-pasien yang diopname karena perdarahan yang
secara aktif dari varices-varices kerongkongan mempunyai suatu
risiko yang tinggi mengembangkan spontaneous bacterial peritonitis.2
2.11.4 Ensefalopathy Hepatikum
Beberapa protein-protein dalam makanan yang terlepas dari
pencernaan

dan penyerapan digunakan oleh bakteri-bakteri yang

secara normal hadir dalam usus. Ketika

menggunakan

protein

untuk tujuan-tujuan mereka sendiri, bakteri-bakteri membuat unsurunsur yang mereka lepaskan kedalam usus. Unsur-unsur ini kemudian
dapat diserap kedalam tubuh. Beberapa

dari

unsur-unsur

ini,

contohnya, ammonia, dapat mempunyai efek-efek beracun pada otak.
Biasanya, unsur-unsur beracun ini diangkut dari usus didalam vena
portal ke hati dimana mereka dikeluarkan dari darah dan di-detoksifikasi
(dihilangkan racunnya).3
Ketika unsur-unsur beracun berakumulasi secara cukup dalam
darah, fungsi dari otak terganggu, suatu kondisi yang disebut hepatic
encephalopathy. Tidur waktu siang hari daripada pada malam hari
(kebalikkan dari pola tidur yang normal) adalah diantara gejala-gejala
paling dini dari hepatic encephalopathy.4

26

Gejala-gejala lain termasuk sifat mudah marah, ketidakmampuan
untuk konsentrasi atau melakukan perhitungan- perhitungan, kehilangan
memori, kebingungan, atau tingkat-tingkat kesadaran yang tertekan.
Akhirnya, hepatic encephalopathy yang parah/berat menyebabkan koma
dan kematian.
2.11.5 Hepatorenal Syndrome
Pasien-pasien
dengan

sirosis

yang

memburuk

dapat

mengembangkan hepatorenal syndrome. Sindrom ini adalah suatu
komplikasi yang serius dimana fungsi dari ginjal- ginjal berkurang. Itu
adalah suatu persoalan fungsi dalam ginjal-ginjal, yaitu, tidak ada
kerusakn fisik pada ginjal-ginjal. Sebagai gantinya, fungsi yang
berkurang disebabkan oleh

perubahan-perubahan dalam cara darah

mengalir melalui ginjal-ginjalnya.12
Hepatorenal syndrome didefinisikan sebagai kegagalan yang
progresif dari ginjal-ginjal untuk

membersihkan

unsur-unsur

dari

darah dan menghasilkan jumlah-jumlah urin yang memadai walaupun
beberapa fungsi-fungsi penting lain dari ginjal-ginjal, seperti penahanan
garam, dipelihara/dipertahankan.13
2.11.6 Hepatopulmonary Syndrome
Beberapa pasien-pasien dengan
dapat mengembangkan
ini

dapat

hepatopulmonary

sirosis

yang

syndrome.

berlanjut

Pasien-pasien

mengalami kesulitan bernapas karena hormon-hormon

tertentu yang dilepas pada sirosis yang telah berlanjut menyebabkan
paru-paru berfungsi secara abnormal. Persoalan dasar dalam paru adalah
bahwa tidak cukup darah mengalir melalui pembuluh-pembuluh darah
kecil dalam paru-paru yang berhubungan dengan alveoli (kantungkantung udara) dari paru- paru. Darah yang mengalir melalui paru-paru
dilangsir sekitar alveoli dan tidak dapat mengambil cukup oksigen dari
udara didalam alveoli. Sebagai akibatnya pasien mengalami sesak napas,
terutama dengan pengerahan tenaga.10.11
2.11.7 Splenomegali

27

Limpa (spleen) secara normal bertindak sebagai suatu saringan
(filter) untuk mengeluarkan/menghilangkan sel-sel darah merah, selsel darah putih, dan platelet- platelet (partikel-partikel kecil yang
penting uktuk pembekuan darah) yang lebih tua. Darah yang mengalir
dari limpa bergabung dengan darah dalam vena portal dari usus- usus.
Ketika tekanan dalam vena portal naik pada sirosis, ia bertambah
menghalangi aliran darah dari limpa.
berakumulasi
ukurannya,

dalam
suatu

limpa,

kondisi

dan

yang

Darah

tersendat

limpa membengkak

dirujuk

sebagai

dan
dalam

splenomegaly.

Adakalanya, limpa begitu bengkaknya sehingga ia menyebabkan sakit
perut. Ketika limpa membesar, ia menyaring keluar lebih banyak
dan lebih banyak sel-sel darah dan platelet-platelet hingga jumlahjumlah mereka dalam darah berkurang.3,5
Splenomegali
adalah
istilah
yang

digunakan

untuk

menggambarkan kondisi ini, dan itu behubungan dengan suatu jumlah
sel darah merah yang rendah (anemia), jumlah sel darah putih yang
rendah (leucopenia), dan/atau suatu jumlah platelet yang rendah
(thrombocytopenia).

Anemia

dapat

menyebabkan

kelemahan,

leucopenia dapat menjurus pada infeksi-infeksi, dan thrombocytopenia
dapat mengganggu pembekuan darah dan berakibat pada perdarahan
yang diperpanjang (lama).7
2.12

PREVENTIF
a. Primer
Sirosis paling sering disebabkan oleh minuman keras (alkohol),
hepatitis B dan C. Cara untuk mencegah terjadinya sirosis dengan tidak
konsumsi alkohol, menghindari risiko infeksi hepatitis C dan B. 40
Menghindari obat-obatan yang diketahui berefek samping merusak hati.
Vaksinasi merupakan pencegahan efektif untuk mencegah hepatitis B.14
b. Sekunder
Penyebab primernya dihilangkan, maka dilakukan pengobatan
hepatitis dan pemberian imunosupresif pada autoimun. Pengobatan

28

sirosis biasanya tidak memuaskan. Tidak ada agent farmakologik
yang dapat menghentikan
atau memperbaiki proses fibrosis.14
Penderita sirosis hati memerlukan istirahat yang cukup dan
makanan yang adekuat dan seimbang. Protein diberikan dengan jumlah
1-1½ g/kg berat badan. Lemak antara 30 %- 40%. Infeksi yang terjadi
memerlukan pemberian antibiotik yang sesuai.
ditanggulangi

dengan

pembatasan

jumlah

Asites dan edema

cairan

NaCl

disertai

pembatasan aktivitas obstruksi.14
2.13 PROGNOSIS
Penentuan prognosis penyakit sirosis hepatis menurut skoring Chlid Pugh,
yaitu:19
Penilaian
1 point
2 point
3 point
Total bilirubin (mg/dl)
3
Serum albumin (g/dl)
>3.5
2.8-3.5