ASUHAN KEPERAWATAN MYOCARD INFARK THYP
ASUHAN KEPERAWATAN MYOCARD INFARK
1.
PENGERTIAN MCI
MCI adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. Miokard
infark adalah kematian otot jantung yang diakibatkan oleh kekurangan aliran darah atau
oksigen.
Fisiologi Sirkulasi Koroner
Arteri koroner kiri memperdarahi sebagaian terbesar ventrikel kiri, septum dan atrium
kiri. Arteri koroner kanan memperdarahi sisi diafragmatik ventrikel kiri, sedikit bagian
posterior septum dan ventrikel serta atrium kanan. Nodus SA lebih sering diperdarahi
oleh arteri koroner kanan daripada kiri. (cabang sirkumfleks). Nodus AV 90%
diperdarahi oleh arteri koroner kanan dan 10% diperdarahi oleh arteri koroner kiri
(cabang sirkumfleks). Dengan demikian, obstruksi arteri koroner kiri sering
menyebabkan infark anterior dan infark inferior disebabkan oleh obstruksi arteri koroner
kanan.
2. ETIOLOGI
Hal – hal yang dapat menyebabkan terjadinya Myocard infark :
a. Aterosklerosis
Kolesterol dalam jumlah banyak berangsur menumpuk di bawah lapisan intima arteri.
Kemudian daerah ini dimasuki oleh jaringan fibrosa dan sering mengalami kalsifikasi.
Selanjutnya akan timbul “plak aterosklerotik” dan akan menonjol ke dalam pembuluh
darah dan menghalangi sebagian atau seluruh aliran darah.
b. Penyumbatan koroner akut
Plak aterosklerotik dapat menyebabkan suatu bekua darah setempat atau trombus dan
akan menyumbat arteria. Trombus dimulai pada tempat plak ateroklerotik yang telah
tumbuh sedemikian besar sehingga telah memecah lapisan intima, sehingga langsung
bersentuhan dengan aliran darah. Karena plak tersebut menimbulkan permukaan yang
tidak halus bagi darah, trombosit mulai melekat, fibrin mulai menumpuk dan sel-sel
darah terjaring dan menyumbat pembuluh tersebut. Kadang bekuan tersebut terlepas dari
tempat melekatnya (pada plak ateroklerotik) dan mengalir ke cabang arteria koronaria
yang lebih perifer pada arteri yang sama.
c. Sirkulasi kolateral di dalam jantung
Bila arteria koronaria koronaria perlahan-lahan meyempit dalam periode bertahun-tahun,
pembuluh-pembuluh kolateral dapat berkembang pada saat yang sama dengan
perkembangan arterosklerotik. Tetapi, pada akhirnya proses sklerotik berkembang di luar
batas-batas penyediaan pembuluh kolateral untuk memberikan aliran darah yang
diperlukan. Bila ini terjadi, maka hasil kerja otot jantung menjadi sangat terbatas,
kadang-kadang emikian terbatas sehingga jantung tidak dapat memompa jumlah aliran
darah normal yang diperlukan.
Faktor-faktor resiko
a. Tidak dapat dirubah : Jenis kelamin, Umur, Keturunan.
b. Dapat dirubah : Kelebihan lemak, seperti: hiperkolesterol, hiperlipidemia,
hiperglitriserida. Perokok, hiprtensi, kegemukan/obesitas, diabetus militus, stres, kurang
aktivitas fisik.
Beberapa hal yang menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut diantaranya
1. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard.
Menurunya suplai oksigen disebabkan oleh tiga factor, antara lain:
A. Faktor pembuluh darah
Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah mencapai sel-sel
jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan pembuluh darah diantaranya:
atherosclerosis, spasme, dan arteritis.
Spasme pembuluh darah bisa juga terjadi pada orang yang tidak memiliki riwayat
penyakit jantung sebelumnya, dan biasanya dihubungkan dengan beberapa hal antara
lain:
(a) mengkonsumsi obat-obatan tertentu;
(b) stress emosional atau nyeri;
(c) terpapar suhu dingin yang ekstrim,
(d) merokok.
B. Faktor Sirkulasi
Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung keseluruh tubuh
sampai kembali lagi ke jantung. Sehingga hal ini tidak akan lepas dari factor pemompaan
dan volume darah yang dipompakan. Kondisi yang menyebabkan gangguan pada
sirkulasi diantaranya kondisi hipotensi. Stenosis maupun isufisiensi yang terjadi pada
katup-katup jantung (aorta, mitrlalis, maupun trikuspidalis) menyebabkan menurunnya
cardac out put (COP). Penurunan COP yang diikuti oleh penurunan sirkulasi
menyebabkan bebarapa bagian tubuh tidak tersuplai darah dengan adekuat, termasuk
dalam hal ini otot jantung.
C. Faktor darah
Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh. Jika daya angkut
darah berkurang, maka sebagus apapun jalan (pembuluh darah) dan pemompaan jantung
maka hal tersebut tidak cukup membantu. Hal-hal yang menyebabkan terganggunya daya
angkut darah antara lain: anemia, hipoksemia, dan polisitemia.
2. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh
Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu dikompensasi diantaranya
dengan meningkatkan denyut jantung untuk meningkatkan COP. Akan tetapi jika orang
tersebut telah mengidap penyakit jantung, mekanisme kompensasi justru pada akhirnya
makin memperberat kondisinya karena kebutuhan oksigen semakin meningkat,
sedangkan suplai oksigen tidak bertambah.
Oleh karena itu segala aktivitas yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan oksigen
akan memicu terjadinya infark. Misalnya: aktivtas berlebih, emosi, makan terlalu banyak
dan lain-lain. Hipertropi miokard bisa memicu terjadinya infark karea semakin banyak
sel yang harus disuplai oksigen, sedangkan asupan oksien menurun akibat dari
pemompaan yang tidak efektive.
MCI
3. PATOFISIOLOGI
Kebutuhan akan oksigen yang melebihi kapasitas suplei oksigen oleh pembuluh darah
yang terserang penyakit menyebabkan iskemia miokardium lokal. Pada iskemia yang
bersifat sementara akan menyebabkan perubahan reversibel pada tingkat sel dan jaringan,
dan menekan fungsi miokardium sehingga akan mengubah metabolisme yang bersifat
aerob menjadi metabolisme anaerob.Pembentukan fosfat berenergi tinggi akan
menurun.Hasil akhir metabolisme anaerob yaitu asam laktat akan tertimbun sehingga pH
sel menurun.
Efek hipoksia, berkurangnya energi serta asidosis dengan cepat menganggu fungsi
ventrikel kiri, kekuatan kontraksi berkurang, serabut-serabutnya memendek, daya dan
kecepatannya berkurang. Gerakan dinding segmen yang mengalami iskemia menjadi
abnormal, bagian tersebut akan menonjol keluar setiap kali kontraksi. Berkurangnya daya
kontraksi dan gangguan gerakkan jantung akan mengubah hemodinamika. Perunahan ini
bervariasi sesuai ukuran segmen yang mengalami iskemia dan derajat respon refleks
kompensasi sistem saraf otonom. Menurunya fungsi ventrikel kiri dapat mengurangi
curah jantung sehingga akan memperbesar volume ventrikel akibatnya tekanan jatung kiri
akan meningkat. Juga tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dan tekanan dalam kapiler
paru-paru akan meningkat.
Manifestasi hemodinamika pada iskemia yang sering terjadi yaitu peningkatan tekanan
darah yang ringan dan denyut jantung sebelum timbulnya nyeri yang merupakan respon
kompensasi simpatis terhadap berkurangnya fungsi miokardium. Penurunan tekanan
darah merupakan tanda bahwa miokardium yang terserang iskemia cukup luas
merupakan respon vagus.
Iskemia miokardium secara khas disertai perubahan kardiogram akibat perubahan
elektrofisiologi seluler yaitu gelombang Tterbalik dan depresi segmen ST. Serang
iskemia biasanya mereda dalam beberapa menit bila ketidakseimbangan atara suplai dan
kebutuhan oksigen sudah diperbaiki. Perubahan metabolik, fungsional, hemodinamik,
dan elektrokardiografik bersifat reversibel.
INFARK
Iskemia yang berlangsung lebih dari 30 – 45 menit akan menyebabkan kerusakan seluler
yang irreversibel dan kematian otot atau nekrosis.Bagian miokardium yang mengalami
infark akan berhenti berkontraksi secara permanen. Jaringan yang mengalami infark
dikelilingi oleh daerah iskemia.
Infark miokardium biasanya menyerang ventrikel kiri, infark transmural mengenai
seluruh tebal dinding miokard, sedangkan infark subendokardial nekrosisnya hanya
terjadi pada bagian dalam dinding ventrikel. Letak infark berkaitan dengan penyakit pada
daerah tertentu dalam sirkulasi koroner, misalnya infark anterior dinding anterior
disebabkan karena lesi pada ramus desendens anterior arteria koronaria sinistra, infark
dinding inferior biasanya disebsbkan oleh lesi pada arteria coronaria kanan.
Infark miokardium akan mengurangi fungsi ventrikel karena otot yang nekrosis.,
kehilangan daya kontraksi, sedangkan otot yang iskemia disekitarnya juga mengalami
gangguan kontraksi.
Secara fungsional infark miokardium akan menyebabkan perubahan-perubahan :
Daya kontraksi menurun
- Gerakkan dinding abnormal
- Perubahan daya kembang dinding ventrikel
- Pengurangan curah sekuncup
- Pengurangan fraksi efeksi
- Peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel kiri
Gangguan fungsional ini tergantung dari berbagai faktor; seperti:
- Ukuran infark : 40 % berkaitan dengan syok kardiogenik.
- Lokasi infark: dinding anterior lebih besar mengurangi fungsi mekanik dibandingkan
dinding inferior.
- Fungsi miokardium yang terlibat: infark tua akan membahayakan fungsi miokardium
sisanya.
- Sirkulasi kolateral: dapat berkembang sebagai respon iskemia yang kronik dan
hipoperfusi regional guna memperbaiki aliran darah yang menuju ke miokardium yang
terancam.
- Mekanisme kopensasi dari kardiovaskuler: bekerja untuk mepertahankan curah jantung
dan perfusi perifer.
Dengan menurunnya fungsi ventrikel, diperlukan tekanan pengisian diastolik dan volume
ventrikel akan meregangkan serabut miokardium sehingga meningkatkan kekuatan
kontraksi (sesuai hukum starling). Tekanan pengisian sirkulasi dapat ditingkatkan lewat
retensi natrium dan air oleh ginjal sehingga infark miokardium biasanya disertai
pembesaran ventrikel kiri. Sementara, akibat dilatasi kompensasi kordis jantung dapat
terjadi hipertrofi kompensasi jantung sebagai usaha untuk meningkatkan daya kontraksi
dan pengosongan ventrikel.
4. TANDA DAN GEJALA
Nyeri dada restrofernal seperti diremas-remas atau tertekan.
a. Nyeri dapat menjalar ke langan (umumnya ke kiri), bauhu, leher, rahang bahkan ke
punggung dan epigastrium. Nyeri berlangsung lebih lama dari angina pektoris biasa dan
tak responsif terhadap nitrogliserin.
b. Bunyi jantung kedua yang pecah paradoksal, irama gallop.
c. Krepitasi basal merupakan tanda bendungan paru-paru.
d. Takikardi
e. Sesak napas
f. Kulit yang pucat
g. Pingsan
h. Hipotensi
5. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
a. Elektrokardiografi (EKG)
Adanya gelombang patologik disertai peninggian segmen ST yang konveks dan diikuti
gelombang T yang negatif dan simetrik. Yang terpenting ialah kelainan Q yaitu menjadi
lebar (lebih dari 0,04 sec) dan dalam (Q/R lebih dari 1/4).
Sadapan dimana gambaran infark terlihat tergantung pada lokasi. Berdasarkan gelombang
Q patologis dan elevasi ST pada sedapan EKG, MCI dapat dibagi menjadi :Lokasi Infark
* Gelombang R yang tinggi dan depresi ST di V1 – V2 sebagi mirror image dari
perubahan sedapan V7 – V9
LAD = Left Anterior Descending artery
LCX = Left Circumflex
RCA = Right Coronary Artery
PL
= PosteriorDescending Artery
b. Laboratorium
Creatin fosfakinase (CPK) . Iso enzim CKMB meningkat. Hal ini terjadi karena
kerusakan otot, maka enzim intra sel dikeluarkan ke dalam aliran darah. Normal 0-1 mU/
ml. Kadar enzim ini sudah naik pada hari pertama (kurang lebih 6 jam sesudah serangan)
dan sudah kembali kenilai normal pada hari ke 3.
SGOT (Serum Glutamic Oxalotransaminase Test) Normal kurang dari 12 mU/ml. Kadar
enzim ini biasanya baru naik pada 12-48 jam sesudah serangan dan akan kembali kenilai
normal pada hari ke 4 sampai 7.
LDH (Lactic De-hydroginase). Normal kurang dari 195 mU/ml. Kadar enzim baru naik
biasanya sesudah 48 jam, akan kembali ke nilai normal antara hari ke 7 dan 12
c. Pemeriksaan lainnya adalah ditemukannya peninggian LED, lekositosis ringan dan
kadang-kadang hiperglikemia ringan.
d. Kateterisasi
Angiografi koroner untuk mengetahui derajat obstruksi.
e. Radiologi.
Hasil radiologi tidak menunjukkan secara spesifik adanya infark miokardium, hanya
menunjukkan adanya pembesaran dari jantung.
Prognosis
Beberapa indeks prognosis telah diajukan, secara praktis dapat diambil pegangan 3 faktor
penting yaitu:
1. Potensial terjadinya aritmia yang gawat (aritmia ventrikel dll)
2. Potensial serangan iskemia lebih lanjut.
3. Potensial pemburukan gangguan hemodinamik lebih lanjut (bergantung terutama pada
luas daerah infark).
6. KOMPLIKASI
a. Gagal ginjal kongestif
Merupakan kongesti sirkulasi akibat disfungsi miokardium. Infark miokardium
mengganggu fungsi miokardium karena menyebabkan pengurangan kontraktilitas,
menimbulkan gerakan dinding yang abnormal dan mengubah daya kembang ruang
jantung tersebut. Dengan berkurangnya kemampuan ventrikel kiri untukmengosongkan
diri, maka besar curah sekuncup berkurang sehingga volume sisa ventrikel meningkat.
Akibatnya tekanan jantung sebelah kiri meningkat. Kenaikkan tekanan ini disalurkan ke
belakang ke vena pulmonalis. Bila tekanan hidrostatik dalam kapiler paru-paru melebihi
tekanan onkotik vaskuler maka terjadi proses transudasi ke dalam ruang interstitial. Bila
tekanan ini masih meningkat lagi, terjadi udema paru-paru akibat perembesan cairan ke
dalam alveolis sampai terjadi gagal jantung kiri. Gagal jantung kiri dapat berkembang
menjadi gagal jantung kanan akibat meningkatnya tekanan vaskuler paru-paru sehingga
membebani ventrikel kanan.
b. Syok kardiogenik
Diakibatkan karena disfungsi nyata ventrikel kiri sesudah mengalami infark yang masif,
biasanya mengenai lebif dari 40% ventrikel kiri. Timbul lingkaran setan hemodinamik
progresif hebat yang irreversibel, yaitu :
·
Penurunan perfusi perifer
·
Penurunan perfusi koroner
·
Peningkatan kongesti paru-paru
c. Disfungsi otot papilaris
Disfungsi iskemik atau rupture nekrosis otot papilaris akan mengganggu fungsi katub
mitralis, memungkinkan eversi daun katup ke dalam atrium selama sistolik.
Inkompentensi katub mengakibatkan aliran retrograd dari ventrikel kiri ke dalam atrium
kiri dengan dua akibat pengurangan aliran ke aorta dan peningkatan kongesti pada atrium
kiri dan vena pulmonalis. Volume aliran regugitasi tergantung dari derajat gangguan pada
otot papilari bersangkutan.
d. Depek septum ventrikel
Nekrosis septum interventrikularis dapat menyebabkan ruptura dinding septum sehingga
terjadi depek septum ventrikel. Karena septum mendapatkan aliran darah ganda yaitu dari
arteri yang berjalan turun pada permukaan anterior dan posterior sulkus
interventrikularis, maka rupture septum menunjukkan adanya penyakit arteri koronaria
yang cukup berat yang mengenai lebih dari satu arteri. Rupture membentuk saluran
keluar kedua dari ventrikel kiri. Pada tiap kontraksi ventrikel maka aliran terpecah dua
yaitu melalui aorta dan melalui defek septum ventrikel. Karena tekanan jantung kiri lebih
besar dari jantung kanan, maka darah akan mengalami pirau melalui defek dari kiri ke
kanan, dari daerah yang lebih besar tekanannya menuju daerah yang lebih kecil
tekanannya. Darah yang dapat dipindahakan ke kanan jantung cukup besar jumlahnya
sehingga jumlah darah yang dikeluarkan aorta menjadi berkurang. Akibatnya curah
jantung sangat berkurang disertai peningkatan kerja ventrikel kanan dan kongesti.
e. Rupture jantung
Rupture dinding ventrikel jantung yang bebas dapat terjadi pada awal perjalanan infark
selama fase pembuangan jaringan nekrotik sebelum pembentukkan parut. Dinding
nekrotik yang tipis pecah sehingga terjadi perdarahan masif ke dalam kantong
perikardium yang relatif tidak alastis tak dapat berkembang. Kantong perikardium yang
terisi oleh darah menekan jantung ini akan menimbulkan tanponade jantung. Tanponade
jantung ini akan mengurangi alir balik vena dan curah jantung.
f. Tromboembolisme
Nekrosis endotel ventrikel akan membuat permukaan endotel menjadi kasar yang
merupakan predisposisi pembentukkan trombus. Pecahan trombus mural intrakardia
dapat terlepas dan terjadi embolisasi sistemik. Daerah kedua yang mempunyai potensi
membentuk trombus adalah sistem vena sistenik. Embolisasi vena akan menyebabkan
embolisme pada paru-paru.
g. Perikarditis
Infark transmural dapat membuat lapisan epikardium yang langsung berkontak dengan
perikardium menjadi besar sehingga merangsang permukaan perikardium dan
menimbulkan reaksi peradangan, kadang-kadang terjadi efusi perikardial atau
penimbunan cairan antara kedua lapisan.
h. Sindrom Dressler
Sindrom pasca infark miokardium ini merupakan respon peradangan jinak yang disertai
nyeri pada pleuroperikardial. Diperkirakan sindrom ini merupakan suatu reaksi
hipersensitivitas terhadap miokardium yang mengalami nekrosis.
i. Aritmia
Aritmia timbul aibat perubahan elektrofisiologis sel-sel miokardium. Perubahan
elektrofiiologis ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman
grafik aktivitas listrik sel.
7. PENATALAKSANAAN
Tindakan pengobatan yang paling penting pada arterosklerosis adalah pencegahan
primer. Pencegahan tersebut karena berbagai alasan, antara lain :
a. Pada penyakit arterosklerosis secara klinis baru dapat terlihat setelah masa laten yang
lama. Perkembangan penyakit ini bergejala pada awal masa dewasa. Lesi yang dianggap
sebagai prekuser penyakit arterosklerosis ditemukan pada dinding arteri koronaria anakanak dan dewasa muda.
b. Tidak ada pengobatan kuratif untuk penyakit arteriosklerosis koroner. Begitu diketahui
secara klinis terapi hanya diberikan bersifat paliatif untuk mengurangi atau
memperlambat perkembangan penyakit.
c. Akibat penyakit arterioklerosis koroner dapat sangat berbahaya , infark miokardium
sering terjadi tanpa tanda perigatan lebih dahulu. Insiden kematian mendadak tinggi.
Karena patogenesis yang tepat belum diketahui, maka pengendalian faktor resiko dari
penyakit arterosklerosis adalah pencegahan.
Faktor-faktor resiko yang dapat diubah
- Hiper lipidemi
- Diet Tinggi kalori, lemak total, lemak jenuh,
- Hipertensi
- Kolesterol dan garam
- Merokok
- Diabetis Militus
- Obesitas
- Gaya hidup yang kurang gerak
- Stres psikososial
Pada orang dewasa yang cenderung menderita penyakit koroner adalah mereka yang
memiliki faktor resiko dan yang jelas menderita penyakit. Tetapi pengendalian faktor
resiko sedini mungkin agaknya dapat mencegah aterogenesis atau memperlambat
perkembangan penyakit sedemikian rupa sehingga jumlah mortalitas atau morbiditas
dapat dikurangi. Dalam hal ini yang penting adalah pendidikan kesehatan sedini
mungkin, serta pengendalian faktor resiko, bukan pengobatan klinis pada penyakit yang
sudah terjadi.
Pengobatan iskemia dan infark
Pengobatan iskemia miokardium ditujukan kepada perbaikan keseimbangan oksigen
(kebutuhan miokardial akan oksigen) dan suplai oksigen.Untuk pemulihan dilakukukan
dengan mekanisme:
a. Pengurangan kebutuhan oksigen.
b. Peningkatan suplai oksigen
Ada tiga penentu utama untuk pengurangan kebutuhan oksigen, yang dapat diatasi
dengan terapi adalah :
a. Kecepatan denyut nadi
b. Daya kontraksi
c. Beban akhir (tekanan arteria dan ukuran ventrikel )
d. Beban kebutuhan jantung dan kebutuhan akan oksigen dapat dikurangi dengan
menurunkan kecepatan denyut jantung, kekuatan kontraksi, tekanan arteria dan ukuran
ventrikel.
Nitrogliserin
Terutama untuk dilatasi arteria dan vena perifer dengan memperlancar distribusi aliran
darah koroner menuju daerah yang mengalami iskemia meliputi; vasodilatasi pembuluh
darah kolateralis. Dilatasi vena akan meningkatkan kapasitas penambahan darah oleh
vena diperifer, akibatnya aliran balik vena ke jantung menurun sehingga memperkecil
volume dan ukuran ventrikel. Dengan demikian vasodilatasi perifer akan mengurangi
beban awal akibatnya kebutuhan oksigen pun akan berkurang.
Propranol (inderal)
Suatu penghambat beta adrenergik, menghambat perkembangan iskemia dengan
menghambat secara selektif pengaruh susunan saraf simpatis terhadap jantung. Pengaruh
ini disalurkan melalui reseptor beta. Rangsangan beta meningkatkan kecepatan denyut
dan daya kotraksi jantung . Proprenol menghambat pengaruh-pengarug ini, dengan
demikian dapat mengurangi kebutuhan miokardium akan oksigen.
Digitalis
Digitalis dapat meredakan angina yang menyertai gagal jantung dengan meningkatkan
daya kontraksi dan akibatnya akan meningkatnya curah sekuncup. Dengan meningkatnya
pengosongan ventrikel, maka ukuran ventrikel berkurang. Meskipun kebutuhan akan
oksigen meningkat akibat meningkatnya daya kontraksi, hasil akhir dari pengaruh
digitalis terhadap gagal jantung adalah menurunkan kebutuhan miokardium akan oksigen.
Diuretika
Mengurangi volume darah dan aliran balik vena ke jantung, dan dengan demikian
mengurangi ukuran dan volume ventrikel.
Obat vasodilator dan antihipertensi dapat mengurangi tekanan dan resistensi arteria
terhadap ejeksi ventrikel, akibatnya beban akhir menurun/berkurang.
Sedativ dan antidepresan juga dapat mengurangi angina yang ditimbulkan oleh stres atau
depressi.
Pengobatan untuk mencegah komplikasi
Deteksi dini dan pencegahan sangat penting pada penderita infark. Dua kategori
komplikasi yang perlu diantisipasi yaitu; ketidakstabilan listrik atau aritmia dan gangguan
mekanis jantung atau kegagalan pompa. Segera dilakukan pemantauan elektrokardiografi.
Prinsip-prisip penanganan aritmia :
a. Mengurangi takikardi dengan perangsangan parasimpatis. Diperlukan abat-abat anti
aritmia. antara lain ; isoproterenal (isuprel)
b. Escopa beats, akibat kegagalan nodus sinus, obat-obat yang diperlukan untuk
mempercepat pulihnya pacu jantung normal, yaitu nodus sinus, seperti :
lidokain(xylocaine) dan prokainamid.
c. Terapi dari blok jantung ditujukan untuk memulihkan atau merangsang hantaran
normal. Diperlukan obat-obat yang mempercepat hantaran dan denyut jantung, antara lain
: atropin, atau isoproterenal (isuprel) atau dengan pacu listrik (pace maker).
Pengobatan dengan alat pacu.
Alat pemacu dapat dibagi dalam dua pola respon.
a. Menghambat, alat pacu akan berhenti jika menangkap impuls dari jantung sendiri.
b. Memicu, alat pacu menyala selama periode refrakter dari denyut yang ditangkap,
tanpa menghasilkan denyut pacuan.
Kontra indikasi
1.Adanya diathese hemorrhagis
2.Adanya perdarahan internal baru
3.Perdarahan serebral.
4.Trauma atau operasi yang baru
5.Hipertensi yang tidak terkontrol
6.Bacterial endocarditis
7.Acute pancreatitis.
Diit pada klien dengan penyakit Miokard Infark
1. Makanan yang diperbolehkan :
a. Makanan yang mengandung omega 3
b. Makanan tinggi serat
c. Bawang putih
d. Buah – buahan yang mengandung antioksidan seperti : sayur, jeruk, wortel, brokoli
e. Makanan yang mengandung vitamin B kompleks seperi : kubis, brokoli, kacang
kedelai, kacang – kacangan
2. Makanan yang tridak diperbolehkan :
Makanan yang banyak mengandung garam dan kolesterol tinggi seperti : daging,
margarin, telur asin
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN MYOCARD INFARK
Pengkajian
·
Pengkajian Primer
1. Airways
a. Sumbatan atau penumpukan sekret
b. Wheezing atau krekles
2. Breathing
a. Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
b. RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
c. Ronchi, krekles
d. Ekspansi dada tidak penuh
e. Penggunaan otot bantu nafas
3. Circulation
a. Nadi lemah , tidak teratur
b. Takikardi
c. TD meningkat / menurun
d. Edema
e. Gelisah
f. Akral dingin
g. Kulit pucat, sianosis
h. Output urine menurun
·
Pengkajian Sekunder
1. Aktifitas
Gejala :
· Kelemahan
· Kelelahan
· Tidak dapat tidur
· Pola hidup menetap
· Jadwal olah raga tidak teratur
Tanda :
· Takikardi
· Dispnea pada istirahat atau aaktifitas.
2. Sirkulasi
Gejala : riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah tekanan darah,
diabetes mellitus.
Tanda :
· Tekanan darah
Dapat normal / naik / turun
Perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri.
· Nadi
Dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat kualitasnya dengan pengisian
kapiler lambat, tidak teratur (disritmia).
· Bunyi jantung
Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal jantung atau penurunan
kontraktilits atau komplain ventrikel.
· Murmur
Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung
· Friksi ; dicurigai Perikarditis
· Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur
· Edema
Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema umum, krekles mungkin ada
dengan gagal jantung atau ventrikel.
· Warna
Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa atau bibir
3. Integritas ego
Gejala : menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati, perasaan ajal sudah
dekat, marah pada penyakit atau perawatan, khawatir tentang keuangan , kerja , keluarga.
Tanda : menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku
menyerang, fokus pada diri sendiri, koma nyeri.
4. Eliminasi
Tanda : normal, bunyi usus menurun.
5. Makanan atau cairan
Gejala : mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau rasa terbakar
Tanda : penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah, perubahan berat badan
6. Higiene
Gejala atau tanda : lesulitan melakukan tugas perawatan
7. Neurosensori
Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istrahat )
Tanda : perubahan mental, kelemahan
8. Nyeri atau ketidaknyamanan
Gejala :
· Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan dengan aktifitas ),
tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri dalam dan
viseral).
· Lokasi :
Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat menyebar ke tangan, ranhang,
wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung,
leher.
· Kualitas :
“Crushing ”, menyempit, berat, menetap, tertekan.
· Intensitas :
Biasanya 10 (pada skala 1 -10), mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang pernah
dialami.
Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi, diabetes mellitus ,
hipertensi, lansia
9. Pernafasan:
Gejala :
· dispnea saat aktivitas ataupun saat istirahat
· dispnea nokturnal
· batuk dengan atau tanpa produksi sputum
· riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.
Tanda :
· peningkatan frekuensi pernafasan
· nafas sesak / kuat
· pucat, sianosis
· bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum
10. Interaksi sosial
Gejala :
· Stress
· Kesulitan koping dengan stressor yang ada misal : penyakit, perawatan di RS
Tanda :
Kesulitan istirahat dengan tenang
Respon terlalu emosi ( marah terus-menerus, takut )
Menarik diri
.Diagnosa Keperawatan dan Intervensi
1. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri
ditandai dengan :
· nyeri dada dengan / tanpa penyebaran
· wajah meringis
· gelisah
· delirium
· perubahan nadi, tekanan darah.
Tujuan :
Nyeri berkurang setelah dilakukan tindakan perawatan selama di RS
Kriteria Hasil:
· Nyeri dada berkurang misalnya dari skala 3 ke 2, atau dari 2 ke 1
· ekpresi wajah rileks / tenang, tak tegang
· tidak gelisah
· nadi 60-100 x / menit,
· TD 120/ 80 mmHg
Intervensi :
·
Observasi karakteristik, lokasi, waktu, dan perjalanan rasa nyeri dada.
·
Anjurkan pada klien menghentikan aktifitas selama ada serangan dan istirahat.
·
Bantu klien melakukan tehnik relaksasi, misalnya nafas dalam, perilaku distraksi,
visualisasi, atau bimbingan imajinasi.
·
Pertahankan oksigenasi dengan bikanul contohnya ( 2-4 L/ menit )
·
Monitor tanda-tanda vital ( nadi & tekanan darah ) tiap dua jam.
·
Kolaborasi dengan tim kesehatan dalam pemberian analgetik.
2. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan faktor-faktor listrik,
penurunan karakteristik miokard.
Tujuan :
Curah jantung membaik / stabil setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di RS.
Kriteria Hasil :
· Tidak ada edema
· Tidak ada disritmia
· Haluaran urin normal
· TTV dalam batas normal
Intervensi :
· Pertahankan tirah baring selama fase akut
· Kaji dan laporkan adanya tanda – tanda penurunan COP, TD
· Monitor haluaran urin
· Kaji dan pantau TTV tiap jam
· Kaji dan pantau EKG tiap hari
· Berikan oksigen sesuai kebutuhan
· Auskultasi pernafasan dan jantung tiap jam sesuai indikasi
· Pertahankan cairan parenteral dan obat-obatan sesuai advis
· Berikan makanan sesuai diitnya
· Hindari valsava manuver, mengejan ( gunakan laxan )
3. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan , iskemik, kerusakan otot jantung,
penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria ditandai dengan :
· Daerah perifer dingin
· EKG elevasi segmen ST & Q patologis pada lead tertentu
· RR lebih dari 24 x/ menit
· Kapiler refill lebih dari 3 detik
· Nyeri dada
· Gambaran foto torak terdpat pembesaran jantung & kongestif paru ( tidak selalu )
· HR lebih dari 100 x/menit, TD > 120/80 AGD dengan : pa O2 < 80 mmHg, pa CO2 >
45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg
· Nadi lebih dari 100 x/ menit
· Terjadi peningkatan enzim jantung yaitu CK, AST, LDL/HDL
Tujuan :
Gangguan perfusi jaringan berkurang / tidak meluas selama dilakukan tindakan
perawatan di RS.
Kriteria Hasil:
· Daerah perifer hangat
· Tidak sianosis
· Gambaran EKG tak menunjukan perluasan infark
· RR 16-24 x/ menit
· Tidak terdapat clubbing finger
· Kapiler refill 3-5 detik
· Nadi 60-100x / menit
· TD 120/80 mmHg
Intervensi :
· Monitor Frekuensi dan irama jantung
· Observasi perubahan status mental
· Observasi warna dan suhu kulit / membran mukosa
· Ukur haluaran urin dan catat berat jenisnya
· Kolaborasi : berikan cairan IV sesuai indikasi
· Pantau pemeriksaan diagnostik / dan laboratorium misal EKG, elektrolit , GDA (Pa O2,
Pa CO2 dan saturasi O2 ). Dan pemberian oksigen
4. Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan penurunan perfusi
ginjal, peningkatan natrium / retensi air , peningkatan tekanan hidrostatik, penurunan
protein plasma.
Tujuan :
Keseimbangan volume cairan dapat dipertahankan selama dilakukan tindakan
keperawatan di RS
Kriteria Hasil :
· Tekanan darah dalam batas normal
· Tak ada distensi vena perifer/ vena dan edema dependen
· Paru bersih
· Berat badan ideal ( BB ideal TB -100 - 10 %)
Intervensi :
· Ukur masukan / haluaran, catat penurunan , pengeluaran, sifat konsentrasi, hitung
keseimbangan cairan
· Observasi adanya oedema dependen
· Timbang BB tiap hari
· Pertahankan masukan total cairan 2000 ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler
· Kolaborasi : pemberian diet rendah natrium, berikan diuretik.
5. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran darah ke alveoli atau
kegagalan utama paru, perubahan membran alveolar- kapiler ( atelektasis , kolaps jalan
nafas/ alveolar edema paru/efusi, sekresi berlebihan / perdarahan aktif ) ditandai dengan :
· Dispnea berat
· Gelisah
· Sianosis
· Perubahan GDA
· Hipoksemia
Tujuan :
Oksigenasi dengan GDA dalam rentang normal (Pa O2 < 80 mmHg, Pa CO2 > 45 mmHg
dan Saturasi < 80 mmHg ) setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di RS.
Kriteria hasil :
· Tidak sesak nafas
· Tidak gelisah
· GDA dalam batas Normal ( Pa O2 < 80 mmHg, Pa CO2 > 45 mmHg dan Saturasi < 80
mmHg )
Intervensi :
· Catat frekuensi & kedalaman pernafasan, penggunaan otot bantu pernafasan
· Auskultasi paru untuk mengetahui penurunan / tidak adanya bunyi nafas dan adanya
bunyi tambahan misal krakles, ronki dll.
· Lakukan tindakan untuk memperbaiki / mempertahankan jalan nafas misalnya , batuk,
penghisapan lendir dll.
· Tinggikan kepala / tempat tidur sesuai kebutuhan / toleransi pasien
· Kaji toleransi aktifitas misalnya keluhan kelemahan/ kelelahan selama kerja atau tanda
vital berubah.
6. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen
miokard dan kebutuhan, adanya iskemik/ nekrosis jaringan miokard ditandai dengan
gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam aktifitas, terjadinya disritmia,
kelemahan umum
Tujuan :
Terjadi peningkatan toleransi pada klien setelah dilaksanakan tindakan keperawatan
selama di RS
Kriteria Hasil :
· Klien berpartisipasi dalam aktifitas sesuai kemampuan klien
· Frekuensi jantung 60-100 x/ menit
· TD 120-80 mmHg
Intervensi :
· Catat frekuensi jantung, irama, dan perubahan TD selama dan sesudah aktifitas
· Tingkatkan istirahat ( di tempat tidur )
· Batasi aktifitas pada dasar nyeri dan berikan aktifitas sensori yang tidak berat.
· Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktifitas, contoh bengun dari kursi bila
tidak ada nyeri, ambulasi dan istirahat selam 1 jam setelah mkan.
· Kaji ulang tanda gangguan yang menunjukan tidak toleran terhadap aktifitas atau
memerlukan pelaporan pada dokter.
7. Cemas berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas biologis
Tujuan :
Cemas hilang / berkurang setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di RS
Kriteria Hasil :
·
Klien tampak rileks
·
Klien dapat beristirahat
·
TTV dalam batas normal
Intervensi :
· Kaji tanda dan respon verbal serta non verbal terhadap ansietas
· Ciptakan lingkungan yang tenang dan nyaman
· Ajarkan tehnik relaksasi
· Minimalkan rangsang yang membuat stress
· Diskusikan dan orientasikan klien dengan lingkungan dan peralatan
· Berikan sentuhan pada klien dan ajak kllien berbincang-bincang dengan suasana tenang
· Berikan support mental
· Kolaborasi pemberian sedatif sesuai indikasi
8. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi tentang fungsi jantung /
implikasi penyakit jantung dan status kesehatan yang akan datang , kebutuhan perubahan
pola hidup ditandai dengan pernyataan masalah, kesalahan konsep, pertanyaan, terjadinya
kompliksi yang dapat dicegah.
Tujuan :
Pengetahuan klien tentang kondisi penyakitnya menguat setelah diberi pendidikan
kesehatan selama di RS
Kriteria Hasil :
· Menyatakan pemahaman tentang penyakit jantung , rencana pengobatan, tujuan
pengobatan & efek samping / reaksi merugikan
· Menyebutkan gangguan yang memerlukan perhatian cepat.
Intervensi :
· Berikan informasi dalam bentuk belajar yang bervariasi, contoh buku, program audio/
visual, tanya jawab dll.
· Beri penjelasan faktor resiko, diet ( rendah lemak dan rendah garam ) dan aktifitas yang
berlebihan,
· Peringatan untuk menghindari aktifitas manuver valsava
· Latih pasien sehubungan dengan aktifitas yang bertahap contoh : jalan, kerja, rekreasi
aktifitas seksual.
Evaluasi
Hasil yang diharapkan:
1.
Mendemonstrasikan hilangnya nyeri dada
2.
Mendemonstrasikan perbaikan toleransi aktivitas
3.
Mendemonstrasikan cara mengatasi kecemasan
4.
Fungsi jantung kembali normal, denyut dan irama jantung teratur
5.
Mendemonstrasikan keinginan dalam menentukan rencana perawatan di rumah.
1.
PENGERTIAN MCI
MCI adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. Miokard
infark adalah kematian otot jantung yang diakibatkan oleh kekurangan aliran darah atau
oksigen.
Fisiologi Sirkulasi Koroner
Arteri koroner kiri memperdarahi sebagaian terbesar ventrikel kiri, septum dan atrium
kiri. Arteri koroner kanan memperdarahi sisi diafragmatik ventrikel kiri, sedikit bagian
posterior septum dan ventrikel serta atrium kanan. Nodus SA lebih sering diperdarahi
oleh arteri koroner kanan daripada kiri. (cabang sirkumfleks). Nodus AV 90%
diperdarahi oleh arteri koroner kanan dan 10% diperdarahi oleh arteri koroner kiri
(cabang sirkumfleks). Dengan demikian, obstruksi arteri koroner kiri sering
menyebabkan infark anterior dan infark inferior disebabkan oleh obstruksi arteri koroner
kanan.
2. ETIOLOGI
Hal – hal yang dapat menyebabkan terjadinya Myocard infark :
a. Aterosklerosis
Kolesterol dalam jumlah banyak berangsur menumpuk di bawah lapisan intima arteri.
Kemudian daerah ini dimasuki oleh jaringan fibrosa dan sering mengalami kalsifikasi.
Selanjutnya akan timbul “plak aterosklerotik” dan akan menonjol ke dalam pembuluh
darah dan menghalangi sebagian atau seluruh aliran darah.
b. Penyumbatan koroner akut
Plak aterosklerotik dapat menyebabkan suatu bekua darah setempat atau trombus dan
akan menyumbat arteria. Trombus dimulai pada tempat plak ateroklerotik yang telah
tumbuh sedemikian besar sehingga telah memecah lapisan intima, sehingga langsung
bersentuhan dengan aliran darah. Karena plak tersebut menimbulkan permukaan yang
tidak halus bagi darah, trombosit mulai melekat, fibrin mulai menumpuk dan sel-sel
darah terjaring dan menyumbat pembuluh tersebut. Kadang bekuan tersebut terlepas dari
tempat melekatnya (pada plak ateroklerotik) dan mengalir ke cabang arteria koronaria
yang lebih perifer pada arteri yang sama.
c. Sirkulasi kolateral di dalam jantung
Bila arteria koronaria koronaria perlahan-lahan meyempit dalam periode bertahun-tahun,
pembuluh-pembuluh kolateral dapat berkembang pada saat yang sama dengan
perkembangan arterosklerotik. Tetapi, pada akhirnya proses sklerotik berkembang di luar
batas-batas penyediaan pembuluh kolateral untuk memberikan aliran darah yang
diperlukan. Bila ini terjadi, maka hasil kerja otot jantung menjadi sangat terbatas,
kadang-kadang emikian terbatas sehingga jantung tidak dapat memompa jumlah aliran
darah normal yang diperlukan.
Faktor-faktor resiko
a. Tidak dapat dirubah : Jenis kelamin, Umur, Keturunan.
b. Dapat dirubah : Kelebihan lemak, seperti: hiperkolesterol, hiperlipidemia,
hiperglitriserida. Perokok, hiprtensi, kegemukan/obesitas, diabetus militus, stres, kurang
aktivitas fisik.
Beberapa hal yang menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut diantaranya
1. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard.
Menurunya suplai oksigen disebabkan oleh tiga factor, antara lain:
A. Faktor pembuluh darah
Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah mencapai sel-sel
jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan pembuluh darah diantaranya:
atherosclerosis, spasme, dan arteritis.
Spasme pembuluh darah bisa juga terjadi pada orang yang tidak memiliki riwayat
penyakit jantung sebelumnya, dan biasanya dihubungkan dengan beberapa hal antara
lain:
(a) mengkonsumsi obat-obatan tertentu;
(b) stress emosional atau nyeri;
(c) terpapar suhu dingin yang ekstrim,
(d) merokok.
B. Faktor Sirkulasi
Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung keseluruh tubuh
sampai kembali lagi ke jantung. Sehingga hal ini tidak akan lepas dari factor pemompaan
dan volume darah yang dipompakan. Kondisi yang menyebabkan gangguan pada
sirkulasi diantaranya kondisi hipotensi. Stenosis maupun isufisiensi yang terjadi pada
katup-katup jantung (aorta, mitrlalis, maupun trikuspidalis) menyebabkan menurunnya
cardac out put (COP). Penurunan COP yang diikuti oleh penurunan sirkulasi
menyebabkan bebarapa bagian tubuh tidak tersuplai darah dengan adekuat, termasuk
dalam hal ini otot jantung.
C. Faktor darah
Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh. Jika daya angkut
darah berkurang, maka sebagus apapun jalan (pembuluh darah) dan pemompaan jantung
maka hal tersebut tidak cukup membantu. Hal-hal yang menyebabkan terganggunya daya
angkut darah antara lain: anemia, hipoksemia, dan polisitemia.
2. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh
Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu dikompensasi diantaranya
dengan meningkatkan denyut jantung untuk meningkatkan COP. Akan tetapi jika orang
tersebut telah mengidap penyakit jantung, mekanisme kompensasi justru pada akhirnya
makin memperberat kondisinya karena kebutuhan oksigen semakin meningkat,
sedangkan suplai oksigen tidak bertambah.
Oleh karena itu segala aktivitas yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan oksigen
akan memicu terjadinya infark. Misalnya: aktivtas berlebih, emosi, makan terlalu banyak
dan lain-lain. Hipertropi miokard bisa memicu terjadinya infark karea semakin banyak
sel yang harus disuplai oksigen, sedangkan asupan oksien menurun akibat dari
pemompaan yang tidak efektive.
MCI
3. PATOFISIOLOGI
Kebutuhan akan oksigen yang melebihi kapasitas suplei oksigen oleh pembuluh darah
yang terserang penyakit menyebabkan iskemia miokardium lokal. Pada iskemia yang
bersifat sementara akan menyebabkan perubahan reversibel pada tingkat sel dan jaringan,
dan menekan fungsi miokardium sehingga akan mengubah metabolisme yang bersifat
aerob menjadi metabolisme anaerob.Pembentukan fosfat berenergi tinggi akan
menurun.Hasil akhir metabolisme anaerob yaitu asam laktat akan tertimbun sehingga pH
sel menurun.
Efek hipoksia, berkurangnya energi serta asidosis dengan cepat menganggu fungsi
ventrikel kiri, kekuatan kontraksi berkurang, serabut-serabutnya memendek, daya dan
kecepatannya berkurang. Gerakan dinding segmen yang mengalami iskemia menjadi
abnormal, bagian tersebut akan menonjol keluar setiap kali kontraksi. Berkurangnya daya
kontraksi dan gangguan gerakkan jantung akan mengubah hemodinamika. Perunahan ini
bervariasi sesuai ukuran segmen yang mengalami iskemia dan derajat respon refleks
kompensasi sistem saraf otonom. Menurunya fungsi ventrikel kiri dapat mengurangi
curah jantung sehingga akan memperbesar volume ventrikel akibatnya tekanan jatung kiri
akan meningkat. Juga tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dan tekanan dalam kapiler
paru-paru akan meningkat.
Manifestasi hemodinamika pada iskemia yang sering terjadi yaitu peningkatan tekanan
darah yang ringan dan denyut jantung sebelum timbulnya nyeri yang merupakan respon
kompensasi simpatis terhadap berkurangnya fungsi miokardium. Penurunan tekanan
darah merupakan tanda bahwa miokardium yang terserang iskemia cukup luas
merupakan respon vagus.
Iskemia miokardium secara khas disertai perubahan kardiogram akibat perubahan
elektrofisiologi seluler yaitu gelombang Tterbalik dan depresi segmen ST. Serang
iskemia biasanya mereda dalam beberapa menit bila ketidakseimbangan atara suplai dan
kebutuhan oksigen sudah diperbaiki. Perubahan metabolik, fungsional, hemodinamik,
dan elektrokardiografik bersifat reversibel.
INFARK
Iskemia yang berlangsung lebih dari 30 – 45 menit akan menyebabkan kerusakan seluler
yang irreversibel dan kematian otot atau nekrosis.Bagian miokardium yang mengalami
infark akan berhenti berkontraksi secara permanen. Jaringan yang mengalami infark
dikelilingi oleh daerah iskemia.
Infark miokardium biasanya menyerang ventrikel kiri, infark transmural mengenai
seluruh tebal dinding miokard, sedangkan infark subendokardial nekrosisnya hanya
terjadi pada bagian dalam dinding ventrikel. Letak infark berkaitan dengan penyakit pada
daerah tertentu dalam sirkulasi koroner, misalnya infark anterior dinding anterior
disebabkan karena lesi pada ramus desendens anterior arteria koronaria sinistra, infark
dinding inferior biasanya disebsbkan oleh lesi pada arteria coronaria kanan.
Infark miokardium akan mengurangi fungsi ventrikel karena otot yang nekrosis.,
kehilangan daya kontraksi, sedangkan otot yang iskemia disekitarnya juga mengalami
gangguan kontraksi.
Secara fungsional infark miokardium akan menyebabkan perubahan-perubahan :
Daya kontraksi menurun
- Gerakkan dinding abnormal
- Perubahan daya kembang dinding ventrikel
- Pengurangan curah sekuncup
- Pengurangan fraksi efeksi
- Peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel kiri
Gangguan fungsional ini tergantung dari berbagai faktor; seperti:
- Ukuran infark : 40 % berkaitan dengan syok kardiogenik.
- Lokasi infark: dinding anterior lebih besar mengurangi fungsi mekanik dibandingkan
dinding inferior.
- Fungsi miokardium yang terlibat: infark tua akan membahayakan fungsi miokardium
sisanya.
- Sirkulasi kolateral: dapat berkembang sebagai respon iskemia yang kronik dan
hipoperfusi regional guna memperbaiki aliran darah yang menuju ke miokardium yang
terancam.
- Mekanisme kopensasi dari kardiovaskuler: bekerja untuk mepertahankan curah jantung
dan perfusi perifer.
Dengan menurunnya fungsi ventrikel, diperlukan tekanan pengisian diastolik dan volume
ventrikel akan meregangkan serabut miokardium sehingga meningkatkan kekuatan
kontraksi (sesuai hukum starling). Tekanan pengisian sirkulasi dapat ditingkatkan lewat
retensi natrium dan air oleh ginjal sehingga infark miokardium biasanya disertai
pembesaran ventrikel kiri. Sementara, akibat dilatasi kompensasi kordis jantung dapat
terjadi hipertrofi kompensasi jantung sebagai usaha untuk meningkatkan daya kontraksi
dan pengosongan ventrikel.
4. TANDA DAN GEJALA
Nyeri dada restrofernal seperti diremas-remas atau tertekan.
a. Nyeri dapat menjalar ke langan (umumnya ke kiri), bauhu, leher, rahang bahkan ke
punggung dan epigastrium. Nyeri berlangsung lebih lama dari angina pektoris biasa dan
tak responsif terhadap nitrogliserin.
b. Bunyi jantung kedua yang pecah paradoksal, irama gallop.
c. Krepitasi basal merupakan tanda bendungan paru-paru.
d. Takikardi
e. Sesak napas
f. Kulit yang pucat
g. Pingsan
h. Hipotensi
5. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
a. Elektrokardiografi (EKG)
Adanya gelombang patologik disertai peninggian segmen ST yang konveks dan diikuti
gelombang T yang negatif dan simetrik. Yang terpenting ialah kelainan Q yaitu menjadi
lebar (lebih dari 0,04 sec) dan dalam (Q/R lebih dari 1/4).
Sadapan dimana gambaran infark terlihat tergantung pada lokasi. Berdasarkan gelombang
Q patologis dan elevasi ST pada sedapan EKG, MCI dapat dibagi menjadi :Lokasi Infark
* Gelombang R yang tinggi dan depresi ST di V1 – V2 sebagi mirror image dari
perubahan sedapan V7 – V9
LAD = Left Anterior Descending artery
LCX = Left Circumflex
RCA = Right Coronary Artery
PL
= PosteriorDescending Artery
b. Laboratorium
Creatin fosfakinase (CPK) . Iso enzim CKMB meningkat. Hal ini terjadi karena
kerusakan otot, maka enzim intra sel dikeluarkan ke dalam aliran darah. Normal 0-1 mU/
ml. Kadar enzim ini sudah naik pada hari pertama (kurang lebih 6 jam sesudah serangan)
dan sudah kembali kenilai normal pada hari ke 3.
SGOT (Serum Glutamic Oxalotransaminase Test) Normal kurang dari 12 mU/ml. Kadar
enzim ini biasanya baru naik pada 12-48 jam sesudah serangan dan akan kembali kenilai
normal pada hari ke 4 sampai 7.
LDH (Lactic De-hydroginase). Normal kurang dari 195 mU/ml. Kadar enzim baru naik
biasanya sesudah 48 jam, akan kembali ke nilai normal antara hari ke 7 dan 12
c. Pemeriksaan lainnya adalah ditemukannya peninggian LED, lekositosis ringan dan
kadang-kadang hiperglikemia ringan.
d. Kateterisasi
Angiografi koroner untuk mengetahui derajat obstruksi.
e. Radiologi.
Hasil radiologi tidak menunjukkan secara spesifik adanya infark miokardium, hanya
menunjukkan adanya pembesaran dari jantung.
Prognosis
Beberapa indeks prognosis telah diajukan, secara praktis dapat diambil pegangan 3 faktor
penting yaitu:
1. Potensial terjadinya aritmia yang gawat (aritmia ventrikel dll)
2. Potensial serangan iskemia lebih lanjut.
3. Potensial pemburukan gangguan hemodinamik lebih lanjut (bergantung terutama pada
luas daerah infark).
6. KOMPLIKASI
a. Gagal ginjal kongestif
Merupakan kongesti sirkulasi akibat disfungsi miokardium. Infark miokardium
mengganggu fungsi miokardium karena menyebabkan pengurangan kontraktilitas,
menimbulkan gerakan dinding yang abnormal dan mengubah daya kembang ruang
jantung tersebut. Dengan berkurangnya kemampuan ventrikel kiri untukmengosongkan
diri, maka besar curah sekuncup berkurang sehingga volume sisa ventrikel meningkat.
Akibatnya tekanan jantung sebelah kiri meningkat. Kenaikkan tekanan ini disalurkan ke
belakang ke vena pulmonalis. Bila tekanan hidrostatik dalam kapiler paru-paru melebihi
tekanan onkotik vaskuler maka terjadi proses transudasi ke dalam ruang interstitial. Bila
tekanan ini masih meningkat lagi, terjadi udema paru-paru akibat perembesan cairan ke
dalam alveolis sampai terjadi gagal jantung kiri. Gagal jantung kiri dapat berkembang
menjadi gagal jantung kanan akibat meningkatnya tekanan vaskuler paru-paru sehingga
membebani ventrikel kanan.
b. Syok kardiogenik
Diakibatkan karena disfungsi nyata ventrikel kiri sesudah mengalami infark yang masif,
biasanya mengenai lebif dari 40% ventrikel kiri. Timbul lingkaran setan hemodinamik
progresif hebat yang irreversibel, yaitu :
·
Penurunan perfusi perifer
·
Penurunan perfusi koroner
·
Peningkatan kongesti paru-paru
c. Disfungsi otot papilaris
Disfungsi iskemik atau rupture nekrosis otot papilaris akan mengganggu fungsi katub
mitralis, memungkinkan eversi daun katup ke dalam atrium selama sistolik.
Inkompentensi katub mengakibatkan aliran retrograd dari ventrikel kiri ke dalam atrium
kiri dengan dua akibat pengurangan aliran ke aorta dan peningkatan kongesti pada atrium
kiri dan vena pulmonalis. Volume aliran regugitasi tergantung dari derajat gangguan pada
otot papilari bersangkutan.
d. Depek septum ventrikel
Nekrosis septum interventrikularis dapat menyebabkan ruptura dinding septum sehingga
terjadi depek septum ventrikel. Karena septum mendapatkan aliran darah ganda yaitu dari
arteri yang berjalan turun pada permukaan anterior dan posterior sulkus
interventrikularis, maka rupture septum menunjukkan adanya penyakit arteri koronaria
yang cukup berat yang mengenai lebih dari satu arteri. Rupture membentuk saluran
keluar kedua dari ventrikel kiri. Pada tiap kontraksi ventrikel maka aliran terpecah dua
yaitu melalui aorta dan melalui defek septum ventrikel. Karena tekanan jantung kiri lebih
besar dari jantung kanan, maka darah akan mengalami pirau melalui defek dari kiri ke
kanan, dari daerah yang lebih besar tekanannya menuju daerah yang lebih kecil
tekanannya. Darah yang dapat dipindahakan ke kanan jantung cukup besar jumlahnya
sehingga jumlah darah yang dikeluarkan aorta menjadi berkurang. Akibatnya curah
jantung sangat berkurang disertai peningkatan kerja ventrikel kanan dan kongesti.
e. Rupture jantung
Rupture dinding ventrikel jantung yang bebas dapat terjadi pada awal perjalanan infark
selama fase pembuangan jaringan nekrotik sebelum pembentukkan parut. Dinding
nekrotik yang tipis pecah sehingga terjadi perdarahan masif ke dalam kantong
perikardium yang relatif tidak alastis tak dapat berkembang. Kantong perikardium yang
terisi oleh darah menekan jantung ini akan menimbulkan tanponade jantung. Tanponade
jantung ini akan mengurangi alir balik vena dan curah jantung.
f. Tromboembolisme
Nekrosis endotel ventrikel akan membuat permukaan endotel menjadi kasar yang
merupakan predisposisi pembentukkan trombus. Pecahan trombus mural intrakardia
dapat terlepas dan terjadi embolisasi sistemik. Daerah kedua yang mempunyai potensi
membentuk trombus adalah sistem vena sistenik. Embolisasi vena akan menyebabkan
embolisme pada paru-paru.
g. Perikarditis
Infark transmural dapat membuat lapisan epikardium yang langsung berkontak dengan
perikardium menjadi besar sehingga merangsang permukaan perikardium dan
menimbulkan reaksi peradangan, kadang-kadang terjadi efusi perikardial atau
penimbunan cairan antara kedua lapisan.
h. Sindrom Dressler
Sindrom pasca infark miokardium ini merupakan respon peradangan jinak yang disertai
nyeri pada pleuroperikardial. Diperkirakan sindrom ini merupakan suatu reaksi
hipersensitivitas terhadap miokardium yang mengalami nekrosis.
i. Aritmia
Aritmia timbul aibat perubahan elektrofisiologis sel-sel miokardium. Perubahan
elektrofiiologis ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman
grafik aktivitas listrik sel.
7. PENATALAKSANAAN
Tindakan pengobatan yang paling penting pada arterosklerosis adalah pencegahan
primer. Pencegahan tersebut karena berbagai alasan, antara lain :
a. Pada penyakit arterosklerosis secara klinis baru dapat terlihat setelah masa laten yang
lama. Perkembangan penyakit ini bergejala pada awal masa dewasa. Lesi yang dianggap
sebagai prekuser penyakit arterosklerosis ditemukan pada dinding arteri koronaria anakanak dan dewasa muda.
b. Tidak ada pengobatan kuratif untuk penyakit arteriosklerosis koroner. Begitu diketahui
secara klinis terapi hanya diberikan bersifat paliatif untuk mengurangi atau
memperlambat perkembangan penyakit.
c. Akibat penyakit arterioklerosis koroner dapat sangat berbahaya , infark miokardium
sering terjadi tanpa tanda perigatan lebih dahulu. Insiden kematian mendadak tinggi.
Karena patogenesis yang tepat belum diketahui, maka pengendalian faktor resiko dari
penyakit arterosklerosis adalah pencegahan.
Faktor-faktor resiko yang dapat diubah
- Hiper lipidemi
- Diet Tinggi kalori, lemak total, lemak jenuh,
- Hipertensi
- Kolesterol dan garam
- Merokok
- Diabetis Militus
- Obesitas
- Gaya hidup yang kurang gerak
- Stres psikososial
Pada orang dewasa yang cenderung menderita penyakit koroner adalah mereka yang
memiliki faktor resiko dan yang jelas menderita penyakit. Tetapi pengendalian faktor
resiko sedini mungkin agaknya dapat mencegah aterogenesis atau memperlambat
perkembangan penyakit sedemikian rupa sehingga jumlah mortalitas atau morbiditas
dapat dikurangi. Dalam hal ini yang penting adalah pendidikan kesehatan sedini
mungkin, serta pengendalian faktor resiko, bukan pengobatan klinis pada penyakit yang
sudah terjadi.
Pengobatan iskemia dan infark
Pengobatan iskemia miokardium ditujukan kepada perbaikan keseimbangan oksigen
(kebutuhan miokardial akan oksigen) dan suplai oksigen.Untuk pemulihan dilakukukan
dengan mekanisme:
a. Pengurangan kebutuhan oksigen.
b. Peningkatan suplai oksigen
Ada tiga penentu utama untuk pengurangan kebutuhan oksigen, yang dapat diatasi
dengan terapi adalah :
a. Kecepatan denyut nadi
b. Daya kontraksi
c. Beban akhir (tekanan arteria dan ukuran ventrikel )
d. Beban kebutuhan jantung dan kebutuhan akan oksigen dapat dikurangi dengan
menurunkan kecepatan denyut jantung, kekuatan kontraksi, tekanan arteria dan ukuran
ventrikel.
Nitrogliserin
Terutama untuk dilatasi arteria dan vena perifer dengan memperlancar distribusi aliran
darah koroner menuju daerah yang mengalami iskemia meliputi; vasodilatasi pembuluh
darah kolateralis. Dilatasi vena akan meningkatkan kapasitas penambahan darah oleh
vena diperifer, akibatnya aliran balik vena ke jantung menurun sehingga memperkecil
volume dan ukuran ventrikel. Dengan demikian vasodilatasi perifer akan mengurangi
beban awal akibatnya kebutuhan oksigen pun akan berkurang.
Propranol (inderal)
Suatu penghambat beta adrenergik, menghambat perkembangan iskemia dengan
menghambat secara selektif pengaruh susunan saraf simpatis terhadap jantung. Pengaruh
ini disalurkan melalui reseptor beta. Rangsangan beta meningkatkan kecepatan denyut
dan daya kotraksi jantung . Proprenol menghambat pengaruh-pengarug ini, dengan
demikian dapat mengurangi kebutuhan miokardium akan oksigen.
Digitalis
Digitalis dapat meredakan angina yang menyertai gagal jantung dengan meningkatkan
daya kontraksi dan akibatnya akan meningkatnya curah sekuncup. Dengan meningkatnya
pengosongan ventrikel, maka ukuran ventrikel berkurang. Meskipun kebutuhan akan
oksigen meningkat akibat meningkatnya daya kontraksi, hasil akhir dari pengaruh
digitalis terhadap gagal jantung adalah menurunkan kebutuhan miokardium akan oksigen.
Diuretika
Mengurangi volume darah dan aliran balik vena ke jantung, dan dengan demikian
mengurangi ukuran dan volume ventrikel.
Obat vasodilator dan antihipertensi dapat mengurangi tekanan dan resistensi arteria
terhadap ejeksi ventrikel, akibatnya beban akhir menurun/berkurang.
Sedativ dan antidepresan juga dapat mengurangi angina yang ditimbulkan oleh stres atau
depressi.
Pengobatan untuk mencegah komplikasi
Deteksi dini dan pencegahan sangat penting pada penderita infark. Dua kategori
komplikasi yang perlu diantisipasi yaitu; ketidakstabilan listrik atau aritmia dan gangguan
mekanis jantung atau kegagalan pompa. Segera dilakukan pemantauan elektrokardiografi.
Prinsip-prisip penanganan aritmia :
a. Mengurangi takikardi dengan perangsangan parasimpatis. Diperlukan abat-abat anti
aritmia. antara lain ; isoproterenal (isuprel)
b. Escopa beats, akibat kegagalan nodus sinus, obat-obat yang diperlukan untuk
mempercepat pulihnya pacu jantung normal, yaitu nodus sinus, seperti :
lidokain(xylocaine) dan prokainamid.
c. Terapi dari blok jantung ditujukan untuk memulihkan atau merangsang hantaran
normal. Diperlukan obat-obat yang mempercepat hantaran dan denyut jantung, antara lain
: atropin, atau isoproterenal (isuprel) atau dengan pacu listrik (pace maker).
Pengobatan dengan alat pacu.
Alat pemacu dapat dibagi dalam dua pola respon.
a. Menghambat, alat pacu akan berhenti jika menangkap impuls dari jantung sendiri.
b. Memicu, alat pacu menyala selama periode refrakter dari denyut yang ditangkap,
tanpa menghasilkan denyut pacuan.
Kontra indikasi
1.Adanya diathese hemorrhagis
2.Adanya perdarahan internal baru
3.Perdarahan serebral.
4.Trauma atau operasi yang baru
5.Hipertensi yang tidak terkontrol
6.Bacterial endocarditis
7.Acute pancreatitis.
Diit pada klien dengan penyakit Miokard Infark
1. Makanan yang diperbolehkan :
a. Makanan yang mengandung omega 3
b. Makanan tinggi serat
c. Bawang putih
d. Buah – buahan yang mengandung antioksidan seperti : sayur, jeruk, wortel, brokoli
e. Makanan yang mengandung vitamin B kompleks seperi : kubis, brokoli, kacang
kedelai, kacang – kacangan
2. Makanan yang tridak diperbolehkan :
Makanan yang banyak mengandung garam dan kolesterol tinggi seperti : daging,
margarin, telur asin
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN MYOCARD INFARK
Pengkajian
·
Pengkajian Primer
1. Airways
a. Sumbatan atau penumpukan sekret
b. Wheezing atau krekles
2. Breathing
a. Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
b. RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
c. Ronchi, krekles
d. Ekspansi dada tidak penuh
e. Penggunaan otot bantu nafas
3. Circulation
a. Nadi lemah , tidak teratur
b. Takikardi
c. TD meningkat / menurun
d. Edema
e. Gelisah
f. Akral dingin
g. Kulit pucat, sianosis
h. Output urine menurun
·
Pengkajian Sekunder
1. Aktifitas
Gejala :
· Kelemahan
· Kelelahan
· Tidak dapat tidur
· Pola hidup menetap
· Jadwal olah raga tidak teratur
Tanda :
· Takikardi
· Dispnea pada istirahat atau aaktifitas.
2. Sirkulasi
Gejala : riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah tekanan darah,
diabetes mellitus.
Tanda :
· Tekanan darah
Dapat normal / naik / turun
Perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri.
· Nadi
Dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat kualitasnya dengan pengisian
kapiler lambat, tidak teratur (disritmia).
· Bunyi jantung
Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal jantung atau penurunan
kontraktilits atau komplain ventrikel.
· Murmur
Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung
· Friksi ; dicurigai Perikarditis
· Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur
· Edema
Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema umum, krekles mungkin ada
dengan gagal jantung atau ventrikel.
· Warna
Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa atau bibir
3. Integritas ego
Gejala : menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati, perasaan ajal sudah
dekat, marah pada penyakit atau perawatan, khawatir tentang keuangan , kerja , keluarga.
Tanda : menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku
menyerang, fokus pada diri sendiri, koma nyeri.
4. Eliminasi
Tanda : normal, bunyi usus menurun.
5. Makanan atau cairan
Gejala : mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau rasa terbakar
Tanda : penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah, perubahan berat badan
6. Higiene
Gejala atau tanda : lesulitan melakukan tugas perawatan
7. Neurosensori
Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istrahat )
Tanda : perubahan mental, kelemahan
8. Nyeri atau ketidaknyamanan
Gejala :
· Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan dengan aktifitas ),
tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri dalam dan
viseral).
· Lokasi :
Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat menyebar ke tangan, ranhang,
wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung,
leher.
· Kualitas :
“Crushing ”, menyempit, berat, menetap, tertekan.
· Intensitas :
Biasanya 10 (pada skala 1 -10), mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang pernah
dialami.
Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi, diabetes mellitus ,
hipertensi, lansia
9. Pernafasan:
Gejala :
· dispnea saat aktivitas ataupun saat istirahat
· dispnea nokturnal
· batuk dengan atau tanpa produksi sputum
· riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.
Tanda :
· peningkatan frekuensi pernafasan
· nafas sesak / kuat
· pucat, sianosis
· bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum
10. Interaksi sosial
Gejala :
· Stress
· Kesulitan koping dengan stressor yang ada misal : penyakit, perawatan di RS
Tanda :
Kesulitan istirahat dengan tenang
Respon terlalu emosi ( marah terus-menerus, takut )
Menarik diri
.Diagnosa Keperawatan dan Intervensi
1. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri
ditandai dengan :
· nyeri dada dengan / tanpa penyebaran
· wajah meringis
· gelisah
· delirium
· perubahan nadi, tekanan darah.
Tujuan :
Nyeri berkurang setelah dilakukan tindakan perawatan selama di RS
Kriteria Hasil:
· Nyeri dada berkurang misalnya dari skala 3 ke 2, atau dari 2 ke 1
· ekpresi wajah rileks / tenang, tak tegang
· tidak gelisah
· nadi 60-100 x / menit,
· TD 120/ 80 mmHg
Intervensi :
·
Observasi karakteristik, lokasi, waktu, dan perjalanan rasa nyeri dada.
·
Anjurkan pada klien menghentikan aktifitas selama ada serangan dan istirahat.
·
Bantu klien melakukan tehnik relaksasi, misalnya nafas dalam, perilaku distraksi,
visualisasi, atau bimbingan imajinasi.
·
Pertahankan oksigenasi dengan bikanul contohnya ( 2-4 L/ menit )
·
Monitor tanda-tanda vital ( nadi & tekanan darah ) tiap dua jam.
·
Kolaborasi dengan tim kesehatan dalam pemberian analgetik.
2. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan faktor-faktor listrik,
penurunan karakteristik miokard.
Tujuan :
Curah jantung membaik / stabil setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di RS.
Kriteria Hasil :
· Tidak ada edema
· Tidak ada disritmia
· Haluaran urin normal
· TTV dalam batas normal
Intervensi :
· Pertahankan tirah baring selama fase akut
· Kaji dan laporkan adanya tanda – tanda penurunan COP, TD
· Monitor haluaran urin
· Kaji dan pantau TTV tiap jam
· Kaji dan pantau EKG tiap hari
· Berikan oksigen sesuai kebutuhan
· Auskultasi pernafasan dan jantung tiap jam sesuai indikasi
· Pertahankan cairan parenteral dan obat-obatan sesuai advis
· Berikan makanan sesuai diitnya
· Hindari valsava manuver, mengejan ( gunakan laxan )
3. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan , iskemik, kerusakan otot jantung,
penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria ditandai dengan :
· Daerah perifer dingin
· EKG elevasi segmen ST & Q patologis pada lead tertentu
· RR lebih dari 24 x/ menit
· Kapiler refill lebih dari 3 detik
· Nyeri dada
· Gambaran foto torak terdpat pembesaran jantung & kongestif paru ( tidak selalu )
· HR lebih dari 100 x/menit, TD > 120/80 AGD dengan : pa O2 < 80 mmHg, pa CO2 >
45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg
· Nadi lebih dari 100 x/ menit
· Terjadi peningkatan enzim jantung yaitu CK, AST, LDL/HDL
Tujuan :
Gangguan perfusi jaringan berkurang / tidak meluas selama dilakukan tindakan
perawatan di RS.
Kriteria Hasil:
· Daerah perifer hangat
· Tidak sianosis
· Gambaran EKG tak menunjukan perluasan infark
· RR 16-24 x/ menit
· Tidak terdapat clubbing finger
· Kapiler refill 3-5 detik
· Nadi 60-100x / menit
· TD 120/80 mmHg
Intervensi :
· Monitor Frekuensi dan irama jantung
· Observasi perubahan status mental
· Observasi warna dan suhu kulit / membran mukosa
· Ukur haluaran urin dan catat berat jenisnya
· Kolaborasi : berikan cairan IV sesuai indikasi
· Pantau pemeriksaan diagnostik / dan laboratorium misal EKG, elektrolit , GDA (Pa O2,
Pa CO2 dan saturasi O2 ). Dan pemberian oksigen
4. Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan penurunan perfusi
ginjal, peningkatan natrium / retensi air , peningkatan tekanan hidrostatik, penurunan
protein plasma.
Tujuan :
Keseimbangan volume cairan dapat dipertahankan selama dilakukan tindakan
keperawatan di RS
Kriteria Hasil :
· Tekanan darah dalam batas normal
· Tak ada distensi vena perifer/ vena dan edema dependen
· Paru bersih
· Berat badan ideal ( BB ideal TB -100 - 10 %)
Intervensi :
· Ukur masukan / haluaran, catat penurunan , pengeluaran, sifat konsentrasi, hitung
keseimbangan cairan
· Observasi adanya oedema dependen
· Timbang BB tiap hari
· Pertahankan masukan total cairan 2000 ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler
· Kolaborasi : pemberian diet rendah natrium, berikan diuretik.
5. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran darah ke alveoli atau
kegagalan utama paru, perubahan membran alveolar- kapiler ( atelektasis , kolaps jalan
nafas/ alveolar edema paru/efusi, sekresi berlebihan / perdarahan aktif ) ditandai dengan :
· Dispnea berat
· Gelisah
· Sianosis
· Perubahan GDA
· Hipoksemia
Tujuan :
Oksigenasi dengan GDA dalam rentang normal (Pa O2 < 80 mmHg, Pa CO2 > 45 mmHg
dan Saturasi < 80 mmHg ) setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di RS.
Kriteria hasil :
· Tidak sesak nafas
· Tidak gelisah
· GDA dalam batas Normal ( Pa O2 < 80 mmHg, Pa CO2 > 45 mmHg dan Saturasi < 80
mmHg )
Intervensi :
· Catat frekuensi & kedalaman pernafasan, penggunaan otot bantu pernafasan
· Auskultasi paru untuk mengetahui penurunan / tidak adanya bunyi nafas dan adanya
bunyi tambahan misal krakles, ronki dll.
· Lakukan tindakan untuk memperbaiki / mempertahankan jalan nafas misalnya , batuk,
penghisapan lendir dll.
· Tinggikan kepala / tempat tidur sesuai kebutuhan / toleransi pasien
· Kaji toleransi aktifitas misalnya keluhan kelemahan/ kelelahan selama kerja atau tanda
vital berubah.
6. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen
miokard dan kebutuhan, adanya iskemik/ nekrosis jaringan miokard ditandai dengan
gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam aktifitas, terjadinya disritmia,
kelemahan umum
Tujuan :
Terjadi peningkatan toleransi pada klien setelah dilaksanakan tindakan keperawatan
selama di RS
Kriteria Hasil :
· Klien berpartisipasi dalam aktifitas sesuai kemampuan klien
· Frekuensi jantung 60-100 x/ menit
· TD 120-80 mmHg
Intervensi :
· Catat frekuensi jantung, irama, dan perubahan TD selama dan sesudah aktifitas
· Tingkatkan istirahat ( di tempat tidur )
· Batasi aktifitas pada dasar nyeri dan berikan aktifitas sensori yang tidak berat.
· Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktifitas, contoh bengun dari kursi bila
tidak ada nyeri, ambulasi dan istirahat selam 1 jam setelah mkan.
· Kaji ulang tanda gangguan yang menunjukan tidak toleran terhadap aktifitas atau
memerlukan pelaporan pada dokter.
7. Cemas berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas biologis
Tujuan :
Cemas hilang / berkurang setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di RS
Kriteria Hasil :
·
Klien tampak rileks
·
Klien dapat beristirahat
·
TTV dalam batas normal
Intervensi :
· Kaji tanda dan respon verbal serta non verbal terhadap ansietas
· Ciptakan lingkungan yang tenang dan nyaman
· Ajarkan tehnik relaksasi
· Minimalkan rangsang yang membuat stress
· Diskusikan dan orientasikan klien dengan lingkungan dan peralatan
· Berikan sentuhan pada klien dan ajak kllien berbincang-bincang dengan suasana tenang
· Berikan support mental
· Kolaborasi pemberian sedatif sesuai indikasi
8. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi tentang fungsi jantung /
implikasi penyakit jantung dan status kesehatan yang akan datang , kebutuhan perubahan
pola hidup ditandai dengan pernyataan masalah, kesalahan konsep, pertanyaan, terjadinya
kompliksi yang dapat dicegah.
Tujuan :
Pengetahuan klien tentang kondisi penyakitnya menguat setelah diberi pendidikan
kesehatan selama di RS
Kriteria Hasil :
· Menyatakan pemahaman tentang penyakit jantung , rencana pengobatan, tujuan
pengobatan & efek samping / reaksi merugikan
· Menyebutkan gangguan yang memerlukan perhatian cepat.
Intervensi :
· Berikan informasi dalam bentuk belajar yang bervariasi, contoh buku, program audio/
visual, tanya jawab dll.
· Beri penjelasan faktor resiko, diet ( rendah lemak dan rendah garam ) dan aktifitas yang
berlebihan,
· Peringatan untuk menghindari aktifitas manuver valsava
· Latih pasien sehubungan dengan aktifitas yang bertahap contoh : jalan, kerja, rekreasi
aktifitas seksual.
Evaluasi
Hasil yang diharapkan:
1.
Mendemonstrasikan hilangnya nyeri dada
2.
Mendemonstrasikan perbaikan toleransi aktivitas
3.
Mendemonstrasikan cara mengatasi kecemasan
4.
Fungsi jantung kembali normal, denyut dan irama jantung teratur
5.
Mendemonstrasikan keinginan dalam menentukan rencana perawatan di rumah.