Gagal Ginjal Akut G G A
Gagal Ginjal Akut (GGA)
Gagal Ginjal Akut (GGA) adalah suatu penyakit tidak menular
yang merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai dengan
penurunan mendadak (dalam beberapa jam sampai beberapa
hari) laju filtrasi glomerulus (LFG), disertai sisa metabolisme
(ureum dan kreatinin). GGA merupakan suatu sindrom klinis
oleh karena dapat disebabkan oleh berbagai keadaan dengan
patofisiologi yang berbeda-beda.
1. Umur dan jenis kelamin
Usia penderita GGA berkisar antara 40-50 tahun, tetapi hamper
semua usia dapat terkena penyakit ini. Menurut penelitian
Orfeas Liangos dkk (2001), dari 558.032 penderita GGA, 51,8%
adalah laki-laki, sedangkan perempuan sebesar 48,2%.
2. Pekerjaan
Orang-orang yang pekerjaannya berhubungan dengan bahan
bahan kimia akan dapat mempengaruhi kesehatan ginjal. Bahanbahan kimia yang berbahaya jika terpapar dan masuk kedalam
tubuh dapat menyebabkan penyakit ginjal. Misalnya pada
pekerja di pabrik atau industri.
3. Perilaku minum
Air merupakan cairan yang sangat penting di dalam tubuh.
Lebih kurang 68% berat tubuh terdiri dari air. Minum air putih
dalam jumlah cukup setiap hari adalah cara perawatan tubuh
terbaik. Air ini sebagai simpanan cairan dalam tubuh. Sebab bila
tubuh tidak menerima air dalam jumlah yang cukup tubuh akan
mengalami dehidrasi. Di mulai dengan simpanan air tubuh yang
mengalami penurunan yang mengakibatkan gangguan
kesehatan.
4. Riwayat penyakit sebelumnya.
Beberapa penyakit yang dapat menyebabkan penyakit GGA,
yaitu :
a. Penyebab penyakit GGA Prarenal, yaitu :
1. Hipovolemia, disebabkan oleh :
a. Kehilangan darah/ plasma : perdarahan , luka bakar.
b. Kehilangan cairan melalui gastrointestinal, kulit, ginjal
(diuretik, penyakit ginjal lainnya) pernafasan, pembedahan.
c. Redistribusi cairan tubuh : pankreatitis, peritonitis, edema,
asites.
2. Vasodilatasi sistemik :
a. Sepsis.
b. Sirosis hati.
c. Anestesia/ blokade ganglion.
d. Reaksi anafilaksis.
e. Vasodilatasi oleh obat.
3. Penurunan curah jantung/kegagalan pompa jantung :
a. Renjatan kardiogenik, infark jantung.
b. Gagal jantung kongestif (disfungsi miokard, katub jantung).
c. Tamponade jantung.
d. Disritmia
e. Emboli paru.
b. Penyebab penyakit GGA renal, yaitu :
1. Kelainan glomerulus
a. Glomerulonefritis akut adalah salah satu jenis GGA renal
yang biasanya disebabkan oleh kelainan reaksi imun yang
merusak glomeruli. Sekitar 95% dari pasien, GGA dapat terjadi
satu sampai tiga minggu setelah mengalami infeksi dibagian lain
dalam tubuh, biasanya disebabkan oleh jenis tertentu dari
streptokokus beta grup A. Infeksi dapat berupa radang
tenggorokan streptokokal, tonsilitis streptokokal, atau bahkan
infeksi kulit streptokokal.
b. Penyakit kompleks autoimun
c. Hipertensi maligna
2. Kelainan tubulus
a. Nekrosis Tubular Akut (NTA) akibat iskemia. Tipe iskemia
merupakan kelanjutan dari GGA prarenal yang tidak teratasi.
Iskemia ginjal berat dapat diakibatkan oleh syok sirkulasi atau
gangguan lain apapun yang sangat menurunkan suplai darah ke
ginjal. Jika iskemia berlangsung cukup berat sampai
menyebabkan penurunan yang serius terhadap pengangkutan zat
makanan dan oksigen ke sel-sel epitel tubulus ginjal dan jika
gangguan ini terus berlanjut, kerusakan atau penghancuran sel
sel epitel dapat terjadi. Jika hal ini terjadi, sel-sel tubulus hancur
terlepas dan menempel pada banyak nefron, sehingga tidak
terdapat pengeluaran urin dari nefron yang tersumbat, nefron
yang terpengaruh sering gagal mengekskresi urin bahkan ketika
aliran darah ginjal kembali pulih normal, selama tubulus masih
baik.
Beberapa gangguan yang menyebabkan iskemia ginjal, yaitu :
1.Hipovolemia : misalnya dehidrasi, perdarahan, pengumpulan
cairan pada luka bakar, atau asites.
2.Insufisiensi sirkulasi : misalnya syok, payah jantung yang
berat, aritmi jantung, dan tamponade.
b. Nekrosis Tubular Akut (NTA) akibat toksin Tipe NTA yang
kedua yaitu terjadi akibat menelan zat-zat nefrotoksik. Zat-zat
yang bersifat nefrotoksik yang khas terhadap sel epitel tubulus
ginjal menyebabkan kematian pada banyak sel. Sebagai
akibatnya sel-sel epitel hancur terlepas dari membran basal dan
menempel menutupi atau menyumbat tubulus. Beberapa
keadaan membran basal juga rusak, tetapi sel epitel yang baru
biasanya tumbuh sepanjang permukaan membran sehingga
terjadi perbaikan tubulus dalam waktu sepuluh sampai dua
puluh hari.
Gejala-gejala yang dapat terjadi pada NTA ini, antara lain :
1. Makroskopis ginjal membesar, permukaan irisan tampak
gembung akibat sembab. Khas pada daerah perbatasan kortiko
medular tampak daerah yang pucat.
2. Histopatologi dikenal 2 macam bentuk kelainan, yaitu lesi
nefrotoksik dan lesi iskemik.
3. Kelainan interstisial
a. Nefritis interstisial akut Nefritis interstisial akut merupakan
salah satu penyebab GGA renal, yang merupakan kelainan pada
interstisial. Nefritis interstisial akut dapat terjadi akibat infeksi
yang berat dan dapat juga disebabkan oleh obat-obatan.
b. Pielonefritis akut
Pielonefritis akut adalah suatu proses infeksi dan peradangan
yang biasanya mulai di dalam pelvis ginjal tetapi meluas secara
progresif ke dalam parenkim ginjal. Infeksi tersebut dapat
disebabkan oleh berbagai jenis bakteri, tetapi terutama dari basil
kolon yang berasal dari kontaminasi traktus urinarius dengan
feses.
4. Kelainan vaskular
a. Trombosis arteri atau vena renalis
b. Vaskulitis
c. Penyebab penyakit GGA postrenal, yaitu :
1. Obstruksi intra renal :
a. Instrinsik : asam urat, bekuan darah, kristal asam jengkol.
b. Pelvis renalis : striktur, batu, neoplasma.
2. Obstruksi ekstra renal :
a. Intra ureter : batu, bekuan darah.
b. Dinding ureter : neoplasma, infeksi (TBC).
c. Ekstra ureter : tumor cavum pelvis.
d. Vesika urinaria : neoplasma, hipertrofi prostat.
e. Uretra : striktur uretra, batu, blader diabetik, paraparesis.
f. Agent
Agent dalam penyakit GGA adalah jenis obat-obatan. NTA
akibat toksik terjadi akibat menelan zat-zat nefrotoksik. Ada
banyak sekali zat atau obat-obat yang dapat merusak epitel
tubulus dan menyebabkan GGA, yaitu seperti :
a. Antibiotik : aminoglikosoid, penisilin, tetrasiklin, amfotersisin
sulfonamida, dan lain- lainnya.
b. Obat-obat dan zat kimia lain : fenilbutazon, zat-zat anestetik,
fungisida, pestisida, dan kalsium natrium adetat.
c. Pelarut organik : karbon tetraklorida, etilon glikol, fenol, dan
metil alkohol.
d. Logam berat : Hg, arsen, bismut, kadmium, emas, timah,
talium, dan uranium.
e. Pigmen heme : Hemoglobin dan mioglobin.
f. Environment
Cuaca panas dapat mempengaruhi terjadinya penyakit GGA.
Jika seseorang bekerja di dalam ruangan yang bersuhu panas,
hal ini dapat mempengaruhi kesehatan ginjalnya. Yang terjadi
adalah berkurangnya aliran atau peredaran darah ke ginjal
dengan akibat gangguan penyediaan zat-zat yang diperlukan
oleh ginjal, dan pada ginjal yang rusak hal ini akan
membahayakan.
2.5. Klasifikasi GGA
Klasifikasi GGA dapat dibagi dalam tiga katagori utama, yaitu :
2.5.1. GGA Prarenal
GGA Prarenal adalah terjadinya penurunan aliran darah ginjal
(renal hypoperfusion) yang mengakibatkan penurunan tekanan
filtrasi glomerulus dan kemudian diikuti oleh penurunan Laju
Filtrasi Glomerulus (LFG). Keadaan ini umumnya ringan yang
dengan cepat dapat reversibel apabila perfusi ginjal segera
diperbaiki. Pada GGA prarenal aliran darah ginjal walaupun
berkurang masih dapat memberikan oksigen dan substrat
metabolik yang cukup kepada sel-sel tubulus. Apabila
hipoperfusi ginjal tidak segera diperbaiki, akan mengakibatkan
NTA. GGA prarenal merupakan kelainan fungsional, tanpa
adanya kelainan histologik atau morfologi pada nefron.
2.5.2. GGA Renal
GGA renal yaitu kelainan yang berasal dari dalam ginjal dan
yang secara tibatiba menurunkan pengeluaran urin. Katagori
GGA ini selanjutnya dapat dibagi menjadi :
a. Keadaan yang mencederai kapiler glomerulus atau pembuluh
darah kecil ginjal lainnya
b. Keadaan yang merusak epitel tubulus ginjal,
c. Keadaan yang menyebabkan kerusakan interstisium ginjal.
Tubulus ginjal merupakan tempat utama penggunaan energy
pada ginjal, yang mudah mengalami kerusakan bila terjadi
iskemia atau oleh obat nefrotoksik, oleh karena itu kelainan
tubulus yang disebut Nekrosis Tubular Akut (NTA) merupakan
penyebab terbanyak GGA renal.
2.5.3. GGA Postrenal
GGA postrenal adalah suatu keadaan dimana pembentukan urin
cukup, namun alirannya dalam saluran kemih terhambat.
Penyebab tersering adalah obstruksi. Obstruksi aliran urin ini
akan mengakibatkan kegagalan filtrasi glomerulus dan transport
tubulus sehingga dapat mengakibatkan kerusakan yang
permanen, tergantung berat dan lamanya obstruksi.
2.6. Perjalanan Klinis GGA
Perjalanan klinis GGA di bagi menjadi 3 stadium, yaitu :
2.6.1. Stadium Oliguria
Stadium oliguria biasanya timbul dalam waktu 24 sampai 48
jam sesudah terjadinya trauma pada ginjal. Produksi urin normal
adalah 1-2 liter/24jam. Pada fase ini pertama-tama terjadi
penurunan produksi urin sampai kurang dari 400cc/24 jam.
Tidak jarang produksi urin sampai kurang dari 100cc/24 jam,
keadaan ini disebut dengan anuria. Pada fase ini penderita mulai
memperlihatkan keluhan-keluhan yang diakibatkan oleh
penumpukan air dan metabolit-metabolit yang seharusnya
diekskresikan oleh tubuh, seperti mual, muntah, lemah, sakit
kepala, kejang dan lain sebagainya. Perubahan pada urin
menjadi semakin kompleks, yaitu penurunan kadar urea dan
kreatinin. Di dalam plasma terjadi perubahan biokimiawi berupa
peningkatan konsentrasi serum urea, kreatinin, elektrolit
(terutama K dan Na).
2.6.2. Stadium Diuresis
Stadium diuresis dimulai bila pengeluran kemih meningkat
sampai lebih dari 400 ml/hari, kadang-kadang dapat mencapai 4
liter/24 jam. Stadium ini berlangsung 2 sampai 3 minggu
Volume kemih yang tinggi pada stadium ini diakibatkan karena
tingginya konsentrasi serum urea, dan juga disebabkan karena
masih belum pulihnya kemampuan tubulus yang sedang dalam
masa penyembuhan untuk mempertahankan garam dan air yang
difiltrasi. Selama stadium dini diuresi, kadar urea darah dapat
terus meningkat, terutama karena bersihan urea tak dapat
mengimbangi produksi urea endogen. Tetapi dengan
berlanjutnya diuresis, azotemia sedikit demi sedikit menghilang,
dan pasien mengalami kemajuan klinis yang benar.
2.6.3. Stadium Penyembuhan
Stadium penyembuhan GGA berlangsung sampai satu tahun,
dan selama masa itu, produksi urin perlahan-lahan kembali
normal dan fungsi ginjal membaik secara bertahap, anemia dan
kemampuan pemekatan ginjal sedikit demi sedikit membaik,
tetapi pada beberapa pasien tetap menderita penurunan
glomerular filtration rate (GFR) yang permanen.
2.7. Gejala-Gejala GGA
Gejala klinis yang terjadi pada penderita GGA, yaitu :
a. Penderita tampak sangat menderita dan letargi disertai mual,
muntah, diare, pucat (anemia), dan hipertensi.
b. Nokturia (buang air kecil di malam hari).
c. Pembengkakan tungkai, kaki atau pergelangan kaki.
Pembengkakan yang menyeluruh (karena terjadi penimbunan
cairan).
d. Berkurangnya rasa, terutama di tangan atau kaki.
e. Tremor tangan.
f. Kulit dari membran mukosa kering akibat dehidrasi.
g. Nafas mungkin berbau urin (foto uremik), dan kadang-kadang
dapat dijumpai adanya pneumonia uremik.
h. Manisfestasi sistem saraf (lemah, sakit kepala, kedutan otot,
dan kejang).
i. Perubahan pengeluaran produksi urine (sedikit, dapat
mengandung darah, berat jenis sedikit rendah, yaitu 1.010 gr/ml)
j. Peningkatan konsentrasi serum urea (tetap), kadar kreatinin,
dan laju endap darah (LED) tergantung katabolisme (pemecahan
protein), perfusi renal, serta asupan protein, serum kreatinin
meningkat pada kerusakan glomerulus.
k. Pada kasus yang datang terlambat gejala komplikasi GGA
ditemukan lebih menonjol yaitu gejala kelebihan cairan berupa
gagal jantung kongestif, edema paru, perdarahan gastrointestinal
berupa hematemesis, kejang-kejang dan kesadaran menurun
sampai koma.
2.8. Pencegahan
2.8.1. Pencegahan Primer
Pencegahan Primer adalah langkah yang harus dilakukan untuk
menghindari diri dari berbagai faktor resiko. Beberapa
pencegahan yang dapat dilakukan untuk mencegah terjadinya
GGA, antara lain :
a. Setiap orang harus memiliki gaya hidup sehat dengan
menjaga pola makan dan olahraga teratur.
b. Membiasakan meminum air dalam jumlah yang cukup
merupakan hal yang harus dilakukan setiap orang sehingga
faktor resiko untuk mengalami gangguan ginjal dapat dikurangi.
c. Rehidrasi cairan elektrolit yang adekuat pada penderita
penderita gastroenteritis akut.
d. Transfusi darah atau pemberian cairan yang adekuat selama
pembedahan, dan pada trauma-trauma kecelakaan atau luka
bakar.
e. Mengusahakan hidrasi yang cukup pada penderita-penderita
diabetes melitus yang akan dilakukan pemeriksaan dengan zat
kontras radiografik.
f. Pengelolaan yang optimal untuk mengatasi syok kardiogenik
maupun septik
g. Hindari pemakaian obat-obat atau zat-zat yang bersifat
nefrotoksik. Monitoring fungsi ginjal yang teliti pada saat
pemakaian obat-obat yang diketahui nefrotoksik.
h. Cegah hipotensi dalam jangka panjang.
i. Penyebab hipoperfusi ginjal hendaknya dihindari dan bila
sudah terjadi harus segera diperbaiki.
2.8.2. Pencegahan Sekunder
Pencegahan sekunder adalah langkah yang dilakukan untuk
mendeteksi secara dini suatu penyakit. Pencegahan dimulai
dengan mengidentifikasi pasien yang berisiko GGA. Mengatasi
penyakit yang menjadi penyebab timbulnya penyakit GGA. Jika
ditemukan pasien yang menderita penyakit yang dapat
menimbulkan GGA seperti glomerulonefritis akut maka harus
mendapat perhatian khusus dan harus segera diatasi. GGA
prarenal jika tidak diatasi sampai sembuh akan memacu
timbulnya GGA renal untuk itu jika sudah dipastikan bahwa
penderita menderita GGA prarenal, maka sebaiknya harus
segera diatasi sampai benar-benar sembuh, untuk mencegah
kejadian yang lebih parah atau mencegah kecenderungan untuk
terkena GGA renal.
2.8.3. Pencegahan Tersier
Pencegahan tersier adalah langkah yang biasa dilakukan untuk
mencegah terjadinya komplikasi yang lebih berat, kecacatan dan
kematian. Pada kasus GGA yang sangat parah timbul anuria
lengkap. Pasien akan meninggal dalam waktu 8 sampai 14 hari.
Maka untuk mencegah terjadinya kematian maka fungsi ginjal
harus segera diperbaiki atau dapat digunakan ginjal buatan
untuk membersihkan tubuh dari kelebihan air, elektrolit, dan
produk buangan metabolisme yang bertahan dalam jumlah
berlebihan. Hindari atau cegah terjadinya infeksi. Semua
tindakan yang memberikan risiko infeksi harus dihindari dan
pemeriksaan untuk menemukan adanya infeksi harus dilakukan
sedini mungkin. Hal ini perlu diperhatikan karena infeksi
merupakan komplikasi dan penyebab kematian paling sering
pada gagal ginjal oligurik. Penyakit GGA jika segera diatasi
kemungkinan sembuhnya besar, tetapi penderita yang sudah
sembuh juga harus tetap memperhatikan kesehatannya dan
memiliki gaya hidup sehat dengan menjaga pola makan,
olahraga teratur, dan tetap melakukan pemeriksaan kesehatan
(medical check-up) setiap tahunnya, sehingga jika ditemukan
kelainan pada ginjal dapat segera diketahui dan diobati.
2.9. Pengobatan
Prinsip pengobatan GGA adalah sebagai berikut :
2.9.1. Pengobatan Penyakit Dasar
Sekalipun GGA sudah terjadi (menetap), setiap faktor prarenal
harus dikoreksi dengan maksud memperbaiki sirkulasi dan
mencegah keterlambatan penyembuhan faal ginjal. Defisit
volume sirkulasi oleh sebab apapun harus segera diatasi.
Sebagai parameter dapat digunakan pengukuran tekanan vena
sentralis jika fasilitas ada, dengan demikian over hidrasi bisa
dicegah. Terhadap infeksi sebagai penyakit dasar harus
diberikan pengobatan yang spesifik sesuai dengan penyebabnya,
jika obat-obatan, misalnya antibiotika diduga menjadi
penyebabnya, maka pemakaian obat-obatan ini harus segera
dihentikan. Terhadap GGA akibat nefrotoksin harus segera
diberikan antidotumnya, sedangkan zat-zat yang dapat dialysis
harus dilakukan dialysis secepatnya.
2.9.2. Pengelolaan Terhadap GGA
a. Pengaturan Diet
Selama 48-72 jam pertama fase oligurik terjadi peningkatan urea
darah akibat pemecahan jaringan yang hebat. Selama periode ini
pemberian protein dari luar harus dihindarkan. Umumnya untuk
mengurangi katabolisme, diet paling sedikit harus mengandung
100 gram karbohidrat per hari. Seratus gram glukosa dapat
menekan katabolisme protein endogen sebanyak kira-kira 50%.
Setelah 3-4 hari oligurik, kecepatan katabolisme jaringan
berkurang dan pemberian protein dalam diet dapat segera
dimulai. Dianjurkan pemberian 20-40 gram protein per hari
yang mempunyai nilai biologis yang tinggi (mengandung asam
amino esensial) seperti telur, susu dan daging. Pada saat ini
pemberian kalori harus dinaikkan menjadi 2000-2500 kalori perhari, disertai dengan multivitamin. Batasi makanan yang
mengandung kalium dan fosfat (pisang, jeruk dan kopi).
Pemberian garam dibatasi yaitu, 0,5 gram per hari.
b. Pengaturan kebutuhan cairan dan keseimbangan elektrolit
1. Air (H2O)
Pada GGA kehilangan air disebabkan oleh diuresis, komplikasi
komplikasi (diare, muntah). Produksi air endogen berasal dari
pembakaran karbohidrat, lemak, dan protein yang banyak kirakira 300-400 ml per hari. Kebutuhan cairan perhari adalah 400500 ml ditambah pengeluaran selama 24 jam.
2. Natrium (Na)
Selama fase oligurik asupan natrium harus dibatasi sampai 500
mg per 24 jam. Natrium yang banyak hilang akibat diare, atau
muntah-muntah harus segera diganti.
c. Dialisis
Tindakan pengelolaan penderita GGA disamping secara
konservatif, juga memerlukan dialisis, baik dialisis peritoneal
maupun hemodialisis. Tindakan ini dilaksanakan atas indikasi
indikasi tertentu. Pemilihan tindakan dialisis peritonial atau
hemodialisis didasarkan atas pertimbangan-pertimbangan
indivual penderita.
d. Operasi
Pengelolaan GGA postrenal adalah tindakan pembedahan untuk
dapat menhilangkan obstruksinya. Kadang-kadang untuk dapat
dilakukan operasi diperlukan persiapan tindakan dialisis terlebih
dahulu.
Komplikasi GGA
1.
Hiperkalemia
Hiperkalemia (kadar kalium darah yang tinggi).yaitu suatu
keadaan dimana konsentrasi kalium darah lebih dari 5 mEq/l
darah. Perlu diketahui konsentrasi kalium yang tinggi justru
berbahaya daripada kondisi sebaliknya ( konsentrasi kalium
rendah ). Konsentrasi kalium darah yang lebih tinggi dari 5,5
mEq/l dapat mempengaruhi system konduksi listrik jantung.
Apabila hal ini terus berlanjut, irama jantung menjadi tidak
normal dan jantungpun BERHENTI BERDENYUT.
2.
Asidosis Metabolik
Asidosis Metabolik adalah keasaman darah yang
berlebihan, yang ditandai dengan rendahnya kadar bikarbonat
dalam darah. Bila peningkatan keasaman melampaui sistem
penyangga pH, darah akan benar-benar menjadi asam. Seiring
dengan menurunnya pH darah, pernafasan menjadi lebih dalam
dan lebih cepat sebagai usaha tubuh untuk menurunkan
kelebihan asam dalam darah dengan cara menurunkan jumlah
karbon dioksida. Pada akhirnya, ginjal juga berusaha
mengkompensasi keadaan tersebut dengan cara mengeluarkan
lebih banyak asam dalam air kemih.
3.
Hiperfosfatemia
Hiperfosfatemia (kadar fosfat yang tinggi dalam darah)
adalah suatu keadaan dimana konsentrasi fosfat dalam darah
lebih dari 4,5 mg/dl darah. Yang normalnya 2,5 – 4,5 mg/dl
4.
Hipokalemia
Hipokalemia (kadar kalium yang rendah dalam darah)
adalah suatu keadaan dimana konsentrasi kalium dalam darah
kurang dari 3,5 mEq/l darah
Prognosis
Kematian biasanya disebabkan karena penyakit penyebab,
bukan gagal ginjal itu sendiri. Prognosis buruk pada pasien
lanjut usia dan bila terdapat gagal organ lain. Penyebab
kematian tersering adalah infeksi (30%-50%), perdarahan
terutama saluran cerna (10-20%), jantung (10-20%), gagal napas
10%, dan gagal multiorgan dengan kombinasi hipotensi,
septikemia, dan sebagainya.
Gagal Ginjal Akut (GGA) adalah suatu penyakit tidak menular
yang merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai dengan
penurunan mendadak (dalam beberapa jam sampai beberapa
hari) laju filtrasi glomerulus (LFG), disertai sisa metabolisme
(ureum dan kreatinin). GGA merupakan suatu sindrom klinis
oleh karena dapat disebabkan oleh berbagai keadaan dengan
patofisiologi yang berbeda-beda.
1. Umur dan jenis kelamin
Usia penderita GGA berkisar antara 40-50 tahun, tetapi hamper
semua usia dapat terkena penyakit ini. Menurut penelitian
Orfeas Liangos dkk (2001), dari 558.032 penderita GGA, 51,8%
adalah laki-laki, sedangkan perempuan sebesar 48,2%.
2. Pekerjaan
Orang-orang yang pekerjaannya berhubungan dengan bahan
bahan kimia akan dapat mempengaruhi kesehatan ginjal. Bahanbahan kimia yang berbahaya jika terpapar dan masuk kedalam
tubuh dapat menyebabkan penyakit ginjal. Misalnya pada
pekerja di pabrik atau industri.
3. Perilaku minum
Air merupakan cairan yang sangat penting di dalam tubuh.
Lebih kurang 68% berat tubuh terdiri dari air. Minum air putih
dalam jumlah cukup setiap hari adalah cara perawatan tubuh
terbaik. Air ini sebagai simpanan cairan dalam tubuh. Sebab bila
tubuh tidak menerima air dalam jumlah yang cukup tubuh akan
mengalami dehidrasi. Di mulai dengan simpanan air tubuh yang
mengalami penurunan yang mengakibatkan gangguan
kesehatan.
4. Riwayat penyakit sebelumnya.
Beberapa penyakit yang dapat menyebabkan penyakit GGA,
yaitu :
a. Penyebab penyakit GGA Prarenal, yaitu :
1. Hipovolemia, disebabkan oleh :
a. Kehilangan darah/ plasma : perdarahan , luka bakar.
b. Kehilangan cairan melalui gastrointestinal, kulit, ginjal
(diuretik, penyakit ginjal lainnya) pernafasan, pembedahan.
c. Redistribusi cairan tubuh : pankreatitis, peritonitis, edema,
asites.
2. Vasodilatasi sistemik :
a. Sepsis.
b. Sirosis hati.
c. Anestesia/ blokade ganglion.
d. Reaksi anafilaksis.
e. Vasodilatasi oleh obat.
3. Penurunan curah jantung/kegagalan pompa jantung :
a. Renjatan kardiogenik, infark jantung.
b. Gagal jantung kongestif (disfungsi miokard, katub jantung).
c. Tamponade jantung.
d. Disritmia
e. Emboli paru.
b. Penyebab penyakit GGA renal, yaitu :
1. Kelainan glomerulus
a. Glomerulonefritis akut adalah salah satu jenis GGA renal
yang biasanya disebabkan oleh kelainan reaksi imun yang
merusak glomeruli. Sekitar 95% dari pasien, GGA dapat terjadi
satu sampai tiga minggu setelah mengalami infeksi dibagian lain
dalam tubuh, biasanya disebabkan oleh jenis tertentu dari
streptokokus beta grup A. Infeksi dapat berupa radang
tenggorokan streptokokal, tonsilitis streptokokal, atau bahkan
infeksi kulit streptokokal.
b. Penyakit kompleks autoimun
c. Hipertensi maligna
2. Kelainan tubulus
a. Nekrosis Tubular Akut (NTA) akibat iskemia. Tipe iskemia
merupakan kelanjutan dari GGA prarenal yang tidak teratasi.
Iskemia ginjal berat dapat diakibatkan oleh syok sirkulasi atau
gangguan lain apapun yang sangat menurunkan suplai darah ke
ginjal. Jika iskemia berlangsung cukup berat sampai
menyebabkan penurunan yang serius terhadap pengangkutan zat
makanan dan oksigen ke sel-sel epitel tubulus ginjal dan jika
gangguan ini terus berlanjut, kerusakan atau penghancuran sel
sel epitel dapat terjadi. Jika hal ini terjadi, sel-sel tubulus hancur
terlepas dan menempel pada banyak nefron, sehingga tidak
terdapat pengeluaran urin dari nefron yang tersumbat, nefron
yang terpengaruh sering gagal mengekskresi urin bahkan ketika
aliran darah ginjal kembali pulih normal, selama tubulus masih
baik.
Beberapa gangguan yang menyebabkan iskemia ginjal, yaitu :
1.Hipovolemia : misalnya dehidrasi, perdarahan, pengumpulan
cairan pada luka bakar, atau asites.
2.Insufisiensi sirkulasi : misalnya syok, payah jantung yang
berat, aritmi jantung, dan tamponade.
b. Nekrosis Tubular Akut (NTA) akibat toksin Tipe NTA yang
kedua yaitu terjadi akibat menelan zat-zat nefrotoksik. Zat-zat
yang bersifat nefrotoksik yang khas terhadap sel epitel tubulus
ginjal menyebabkan kematian pada banyak sel. Sebagai
akibatnya sel-sel epitel hancur terlepas dari membran basal dan
menempel menutupi atau menyumbat tubulus. Beberapa
keadaan membran basal juga rusak, tetapi sel epitel yang baru
biasanya tumbuh sepanjang permukaan membran sehingga
terjadi perbaikan tubulus dalam waktu sepuluh sampai dua
puluh hari.
Gejala-gejala yang dapat terjadi pada NTA ini, antara lain :
1. Makroskopis ginjal membesar, permukaan irisan tampak
gembung akibat sembab. Khas pada daerah perbatasan kortiko
medular tampak daerah yang pucat.
2. Histopatologi dikenal 2 macam bentuk kelainan, yaitu lesi
nefrotoksik dan lesi iskemik.
3. Kelainan interstisial
a. Nefritis interstisial akut Nefritis interstisial akut merupakan
salah satu penyebab GGA renal, yang merupakan kelainan pada
interstisial. Nefritis interstisial akut dapat terjadi akibat infeksi
yang berat dan dapat juga disebabkan oleh obat-obatan.
b. Pielonefritis akut
Pielonefritis akut adalah suatu proses infeksi dan peradangan
yang biasanya mulai di dalam pelvis ginjal tetapi meluas secara
progresif ke dalam parenkim ginjal. Infeksi tersebut dapat
disebabkan oleh berbagai jenis bakteri, tetapi terutama dari basil
kolon yang berasal dari kontaminasi traktus urinarius dengan
feses.
4. Kelainan vaskular
a. Trombosis arteri atau vena renalis
b. Vaskulitis
c. Penyebab penyakit GGA postrenal, yaitu :
1. Obstruksi intra renal :
a. Instrinsik : asam urat, bekuan darah, kristal asam jengkol.
b. Pelvis renalis : striktur, batu, neoplasma.
2. Obstruksi ekstra renal :
a. Intra ureter : batu, bekuan darah.
b. Dinding ureter : neoplasma, infeksi (TBC).
c. Ekstra ureter : tumor cavum pelvis.
d. Vesika urinaria : neoplasma, hipertrofi prostat.
e. Uretra : striktur uretra, batu, blader diabetik, paraparesis.
f. Agent
Agent dalam penyakit GGA adalah jenis obat-obatan. NTA
akibat toksik terjadi akibat menelan zat-zat nefrotoksik. Ada
banyak sekali zat atau obat-obat yang dapat merusak epitel
tubulus dan menyebabkan GGA, yaitu seperti :
a. Antibiotik : aminoglikosoid, penisilin, tetrasiklin, amfotersisin
sulfonamida, dan lain- lainnya.
b. Obat-obat dan zat kimia lain : fenilbutazon, zat-zat anestetik,
fungisida, pestisida, dan kalsium natrium adetat.
c. Pelarut organik : karbon tetraklorida, etilon glikol, fenol, dan
metil alkohol.
d. Logam berat : Hg, arsen, bismut, kadmium, emas, timah,
talium, dan uranium.
e. Pigmen heme : Hemoglobin dan mioglobin.
f. Environment
Cuaca panas dapat mempengaruhi terjadinya penyakit GGA.
Jika seseorang bekerja di dalam ruangan yang bersuhu panas,
hal ini dapat mempengaruhi kesehatan ginjalnya. Yang terjadi
adalah berkurangnya aliran atau peredaran darah ke ginjal
dengan akibat gangguan penyediaan zat-zat yang diperlukan
oleh ginjal, dan pada ginjal yang rusak hal ini akan
membahayakan.
2.5. Klasifikasi GGA
Klasifikasi GGA dapat dibagi dalam tiga katagori utama, yaitu :
2.5.1. GGA Prarenal
GGA Prarenal adalah terjadinya penurunan aliran darah ginjal
(renal hypoperfusion) yang mengakibatkan penurunan tekanan
filtrasi glomerulus dan kemudian diikuti oleh penurunan Laju
Filtrasi Glomerulus (LFG). Keadaan ini umumnya ringan yang
dengan cepat dapat reversibel apabila perfusi ginjal segera
diperbaiki. Pada GGA prarenal aliran darah ginjal walaupun
berkurang masih dapat memberikan oksigen dan substrat
metabolik yang cukup kepada sel-sel tubulus. Apabila
hipoperfusi ginjal tidak segera diperbaiki, akan mengakibatkan
NTA. GGA prarenal merupakan kelainan fungsional, tanpa
adanya kelainan histologik atau morfologi pada nefron.
2.5.2. GGA Renal
GGA renal yaitu kelainan yang berasal dari dalam ginjal dan
yang secara tibatiba menurunkan pengeluaran urin. Katagori
GGA ini selanjutnya dapat dibagi menjadi :
a. Keadaan yang mencederai kapiler glomerulus atau pembuluh
darah kecil ginjal lainnya
b. Keadaan yang merusak epitel tubulus ginjal,
c. Keadaan yang menyebabkan kerusakan interstisium ginjal.
Tubulus ginjal merupakan tempat utama penggunaan energy
pada ginjal, yang mudah mengalami kerusakan bila terjadi
iskemia atau oleh obat nefrotoksik, oleh karena itu kelainan
tubulus yang disebut Nekrosis Tubular Akut (NTA) merupakan
penyebab terbanyak GGA renal.
2.5.3. GGA Postrenal
GGA postrenal adalah suatu keadaan dimana pembentukan urin
cukup, namun alirannya dalam saluran kemih terhambat.
Penyebab tersering adalah obstruksi. Obstruksi aliran urin ini
akan mengakibatkan kegagalan filtrasi glomerulus dan transport
tubulus sehingga dapat mengakibatkan kerusakan yang
permanen, tergantung berat dan lamanya obstruksi.
2.6. Perjalanan Klinis GGA
Perjalanan klinis GGA di bagi menjadi 3 stadium, yaitu :
2.6.1. Stadium Oliguria
Stadium oliguria biasanya timbul dalam waktu 24 sampai 48
jam sesudah terjadinya trauma pada ginjal. Produksi urin normal
adalah 1-2 liter/24jam. Pada fase ini pertama-tama terjadi
penurunan produksi urin sampai kurang dari 400cc/24 jam.
Tidak jarang produksi urin sampai kurang dari 100cc/24 jam,
keadaan ini disebut dengan anuria. Pada fase ini penderita mulai
memperlihatkan keluhan-keluhan yang diakibatkan oleh
penumpukan air dan metabolit-metabolit yang seharusnya
diekskresikan oleh tubuh, seperti mual, muntah, lemah, sakit
kepala, kejang dan lain sebagainya. Perubahan pada urin
menjadi semakin kompleks, yaitu penurunan kadar urea dan
kreatinin. Di dalam plasma terjadi perubahan biokimiawi berupa
peningkatan konsentrasi serum urea, kreatinin, elektrolit
(terutama K dan Na).
2.6.2. Stadium Diuresis
Stadium diuresis dimulai bila pengeluran kemih meningkat
sampai lebih dari 400 ml/hari, kadang-kadang dapat mencapai 4
liter/24 jam. Stadium ini berlangsung 2 sampai 3 minggu
Volume kemih yang tinggi pada stadium ini diakibatkan karena
tingginya konsentrasi serum urea, dan juga disebabkan karena
masih belum pulihnya kemampuan tubulus yang sedang dalam
masa penyembuhan untuk mempertahankan garam dan air yang
difiltrasi. Selama stadium dini diuresi, kadar urea darah dapat
terus meningkat, terutama karena bersihan urea tak dapat
mengimbangi produksi urea endogen. Tetapi dengan
berlanjutnya diuresis, azotemia sedikit demi sedikit menghilang,
dan pasien mengalami kemajuan klinis yang benar.
2.6.3. Stadium Penyembuhan
Stadium penyembuhan GGA berlangsung sampai satu tahun,
dan selama masa itu, produksi urin perlahan-lahan kembali
normal dan fungsi ginjal membaik secara bertahap, anemia dan
kemampuan pemekatan ginjal sedikit demi sedikit membaik,
tetapi pada beberapa pasien tetap menderita penurunan
glomerular filtration rate (GFR) yang permanen.
2.7. Gejala-Gejala GGA
Gejala klinis yang terjadi pada penderita GGA, yaitu :
a. Penderita tampak sangat menderita dan letargi disertai mual,
muntah, diare, pucat (anemia), dan hipertensi.
b. Nokturia (buang air kecil di malam hari).
c. Pembengkakan tungkai, kaki atau pergelangan kaki.
Pembengkakan yang menyeluruh (karena terjadi penimbunan
cairan).
d. Berkurangnya rasa, terutama di tangan atau kaki.
e. Tremor tangan.
f. Kulit dari membran mukosa kering akibat dehidrasi.
g. Nafas mungkin berbau urin (foto uremik), dan kadang-kadang
dapat dijumpai adanya pneumonia uremik.
h. Manisfestasi sistem saraf (lemah, sakit kepala, kedutan otot,
dan kejang).
i. Perubahan pengeluaran produksi urine (sedikit, dapat
mengandung darah, berat jenis sedikit rendah, yaitu 1.010 gr/ml)
j. Peningkatan konsentrasi serum urea (tetap), kadar kreatinin,
dan laju endap darah (LED) tergantung katabolisme (pemecahan
protein), perfusi renal, serta asupan protein, serum kreatinin
meningkat pada kerusakan glomerulus.
k. Pada kasus yang datang terlambat gejala komplikasi GGA
ditemukan lebih menonjol yaitu gejala kelebihan cairan berupa
gagal jantung kongestif, edema paru, perdarahan gastrointestinal
berupa hematemesis, kejang-kejang dan kesadaran menurun
sampai koma.
2.8. Pencegahan
2.8.1. Pencegahan Primer
Pencegahan Primer adalah langkah yang harus dilakukan untuk
menghindari diri dari berbagai faktor resiko. Beberapa
pencegahan yang dapat dilakukan untuk mencegah terjadinya
GGA, antara lain :
a. Setiap orang harus memiliki gaya hidup sehat dengan
menjaga pola makan dan olahraga teratur.
b. Membiasakan meminum air dalam jumlah yang cukup
merupakan hal yang harus dilakukan setiap orang sehingga
faktor resiko untuk mengalami gangguan ginjal dapat dikurangi.
c. Rehidrasi cairan elektrolit yang adekuat pada penderita
penderita gastroenteritis akut.
d. Transfusi darah atau pemberian cairan yang adekuat selama
pembedahan, dan pada trauma-trauma kecelakaan atau luka
bakar.
e. Mengusahakan hidrasi yang cukup pada penderita-penderita
diabetes melitus yang akan dilakukan pemeriksaan dengan zat
kontras radiografik.
f. Pengelolaan yang optimal untuk mengatasi syok kardiogenik
maupun septik
g. Hindari pemakaian obat-obat atau zat-zat yang bersifat
nefrotoksik. Monitoring fungsi ginjal yang teliti pada saat
pemakaian obat-obat yang diketahui nefrotoksik.
h. Cegah hipotensi dalam jangka panjang.
i. Penyebab hipoperfusi ginjal hendaknya dihindari dan bila
sudah terjadi harus segera diperbaiki.
2.8.2. Pencegahan Sekunder
Pencegahan sekunder adalah langkah yang dilakukan untuk
mendeteksi secara dini suatu penyakit. Pencegahan dimulai
dengan mengidentifikasi pasien yang berisiko GGA. Mengatasi
penyakit yang menjadi penyebab timbulnya penyakit GGA. Jika
ditemukan pasien yang menderita penyakit yang dapat
menimbulkan GGA seperti glomerulonefritis akut maka harus
mendapat perhatian khusus dan harus segera diatasi. GGA
prarenal jika tidak diatasi sampai sembuh akan memacu
timbulnya GGA renal untuk itu jika sudah dipastikan bahwa
penderita menderita GGA prarenal, maka sebaiknya harus
segera diatasi sampai benar-benar sembuh, untuk mencegah
kejadian yang lebih parah atau mencegah kecenderungan untuk
terkena GGA renal.
2.8.3. Pencegahan Tersier
Pencegahan tersier adalah langkah yang biasa dilakukan untuk
mencegah terjadinya komplikasi yang lebih berat, kecacatan dan
kematian. Pada kasus GGA yang sangat parah timbul anuria
lengkap. Pasien akan meninggal dalam waktu 8 sampai 14 hari.
Maka untuk mencegah terjadinya kematian maka fungsi ginjal
harus segera diperbaiki atau dapat digunakan ginjal buatan
untuk membersihkan tubuh dari kelebihan air, elektrolit, dan
produk buangan metabolisme yang bertahan dalam jumlah
berlebihan. Hindari atau cegah terjadinya infeksi. Semua
tindakan yang memberikan risiko infeksi harus dihindari dan
pemeriksaan untuk menemukan adanya infeksi harus dilakukan
sedini mungkin. Hal ini perlu diperhatikan karena infeksi
merupakan komplikasi dan penyebab kematian paling sering
pada gagal ginjal oligurik. Penyakit GGA jika segera diatasi
kemungkinan sembuhnya besar, tetapi penderita yang sudah
sembuh juga harus tetap memperhatikan kesehatannya dan
memiliki gaya hidup sehat dengan menjaga pola makan,
olahraga teratur, dan tetap melakukan pemeriksaan kesehatan
(medical check-up) setiap tahunnya, sehingga jika ditemukan
kelainan pada ginjal dapat segera diketahui dan diobati.
2.9. Pengobatan
Prinsip pengobatan GGA adalah sebagai berikut :
2.9.1. Pengobatan Penyakit Dasar
Sekalipun GGA sudah terjadi (menetap), setiap faktor prarenal
harus dikoreksi dengan maksud memperbaiki sirkulasi dan
mencegah keterlambatan penyembuhan faal ginjal. Defisit
volume sirkulasi oleh sebab apapun harus segera diatasi.
Sebagai parameter dapat digunakan pengukuran tekanan vena
sentralis jika fasilitas ada, dengan demikian over hidrasi bisa
dicegah. Terhadap infeksi sebagai penyakit dasar harus
diberikan pengobatan yang spesifik sesuai dengan penyebabnya,
jika obat-obatan, misalnya antibiotika diduga menjadi
penyebabnya, maka pemakaian obat-obatan ini harus segera
dihentikan. Terhadap GGA akibat nefrotoksin harus segera
diberikan antidotumnya, sedangkan zat-zat yang dapat dialysis
harus dilakukan dialysis secepatnya.
2.9.2. Pengelolaan Terhadap GGA
a. Pengaturan Diet
Selama 48-72 jam pertama fase oligurik terjadi peningkatan urea
darah akibat pemecahan jaringan yang hebat. Selama periode ini
pemberian protein dari luar harus dihindarkan. Umumnya untuk
mengurangi katabolisme, diet paling sedikit harus mengandung
100 gram karbohidrat per hari. Seratus gram glukosa dapat
menekan katabolisme protein endogen sebanyak kira-kira 50%.
Setelah 3-4 hari oligurik, kecepatan katabolisme jaringan
berkurang dan pemberian protein dalam diet dapat segera
dimulai. Dianjurkan pemberian 20-40 gram protein per hari
yang mempunyai nilai biologis yang tinggi (mengandung asam
amino esensial) seperti telur, susu dan daging. Pada saat ini
pemberian kalori harus dinaikkan menjadi 2000-2500 kalori perhari, disertai dengan multivitamin. Batasi makanan yang
mengandung kalium dan fosfat (pisang, jeruk dan kopi).
Pemberian garam dibatasi yaitu, 0,5 gram per hari.
b. Pengaturan kebutuhan cairan dan keseimbangan elektrolit
1. Air (H2O)
Pada GGA kehilangan air disebabkan oleh diuresis, komplikasi
komplikasi (diare, muntah). Produksi air endogen berasal dari
pembakaran karbohidrat, lemak, dan protein yang banyak kirakira 300-400 ml per hari. Kebutuhan cairan perhari adalah 400500 ml ditambah pengeluaran selama 24 jam.
2. Natrium (Na)
Selama fase oligurik asupan natrium harus dibatasi sampai 500
mg per 24 jam. Natrium yang banyak hilang akibat diare, atau
muntah-muntah harus segera diganti.
c. Dialisis
Tindakan pengelolaan penderita GGA disamping secara
konservatif, juga memerlukan dialisis, baik dialisis peritoneal
maupun hemodialisis. Tindakan ini dilaksanakan atas indikasi
indikasi tertentu. Pemilihan tindakan dialisis peritonial atau
hemodialisis didasarkan atas pertimbangan-pertimbangan
indivual penderita.
d. Operasi
Pengelolaan GGA postrenal adalah tindakan pembedahan untuk
dapat menhilangkan obstruksinya. Kadang-kadang untuk dapat
dilakukan operasi diperlukan persiapan tindakan dialisis terlebih
dahulu.
Komplikasi GGA
1.
Hiperkalemia
Hiperkalemia (kadar kalium darah yang tinggi).yaitu suatu
keadaan dimana konsentrasi kalium darah lebih dari 5 mEq/l
darah. Perlu diketahui konsentrasi kalium yang tinggi justru
berbahaya daripada kondisi sebaliknya ( konsentrasi kalium
rendah ). Konsentrasi kalium darah yang lebih tinggi dari 5,5
mEq/l dapat mempengaruhi system konduksi listrik jantung.
Apabila hal ini terus berlanjut, irama jantung menjadi tidak
normal dan jantungpun BERHENTI BERDENYUT.
2.
Asidosis Metabolik
Asidosis Metabolik adalah keasaman darah yang
berlebihan, yang ditandai dengan rendahnya kadar bikarbonat
dalam darah. Bila peningkatan keasaman melampaui sistem
penyangga pH, darah akan benar-benar menjadi asam. Seiring
dengan menurunnya pH darah, pernafasan menjadi lebih dalam
dan lebih cepat sebagai usaha tubuh untuk menurunkan
kelebihan asam dalam darah dengan cara menurunkan jumlah
karbon dioksida. Pada akhirnya, ginjal juga berusaha
mengkompensasi keadaan tersebut dengan cara mengeluarkan
lebih banyak asam dalam air kemih.
3.
Hiperfosfatemia
Hiperfosfatemia (kadar fosfat yang tinggi dalam darah)
adalah suatu keadaan dimana konsentrasi fosfat dalam darah
lebih dari 4,5 mg/dl darah. Yang normalnya 2,5 – 4,5 mg/dl
4.
Hipokalemia
Hipokalemia (kadar kalium yang rendah dalam darah)
adalah suatu keadaan dimana konsentrasi kalium dalam darah
kurang dari 3,5 mEq/l darah
Prognosis
Kematian biasanya disebabkan karena penyakit penyebab,
bukan gagal ginjal itu sendiri. Prognosis buruk pada pasien
lanjut usia dan bila terdapat gagal organ lain. Penyebab
kematian tersering adalah infeksi (30%-50%), perdarahan
terutama saluran cerna (10-20%), jantung (10-20%), gagal napas
10%, dan gagal multiorgan dengan kombinasi hipotensi,
septikemia, dan sebagainya.