Metabolisme otot rangka pada kelebihan b
Metabolisme otot rangka pada kelebihan berat badan dan
wanita pasca-kelebihan berat badan: studi latihan isometrik
menggunakan 31p spektroskopi resonansi magnetik
TUJUAN: Untuk menyelidiki apakah metabolisme tulang anaerobik otot, metabolisme
oksidatif atau ekonomi metabolik selama
latihan sub-maksimal dan dekat-maksimal dikendalikan diubah pada wanita kelebihan berat
badan setelah penurunan berat badan diet-induced, dan
apakah parameter ini berbeda antara berat badan normal, obesitas rawan dan berat badan
normal obesitas tahan perempuan dengan tingkat kebugaran yang sama fi fisik.
DESAIN: Sebuah studi penurunan berat badan calon perempuan yang kelebihan berat badan
dan perbandingan dengan kontrol tidak pernah kelebihan berat badan.
SUBYEK: Tiga puluh kelebihan berat badan, nondiabetes, wanita premenopause dan 28
kontrol tidak pernah kelebihan berat badan yang termasuk dalam hal ini
analisis. Semua yang berpartisipasi dalam penyelidikan longitudinal peran metabolisme
energi dalam etiologi obesitas. Para wanita yang kelebihan berat badan direkrut secara khusus
untuk memiliki riwayat keluarga yang positif dari obesitas dan memiliki indeks massa tubuh
(BMI) antara 27 dan 30 kg = m2 dan dipelajari di negara kelebihan berat badan dan setelah
pengurangan ke berat badan normal. The pernah- kontrol berat badan direkrut secara khusus
untuk tidak memiliki riwayat pribadi dan keluarga dari obesitas dan kelompok dicocokkan
dengan subyek pasca-kelebihan berat badan berat berkurang dalam hal status premenopause,
usia, BMI, ras dan gaya hidup.
PENGUKURAN: Semua pengujian dilakukan setelah satu bulan pemeliharaan berat badan
dan selama fase folikular dari siklus menstruasi. Hidrostatik berat dilakukan untuk mengukur
komposisi tubuh dan seluruh tubuh pengambilan oksigen maksimal (VO2max) tes dilakukan
untuk mengukur aerobik fi kebugaran. P MRS digunakan untuk menentukan produksi ATP
dari oksidatif fosforilasi (OxPhos), 'anaerobik' glikolisis (AnGly), dan creatine kinase (CK),
serta ekonomi metabolisme otot. Konstanta waktu dari ADP (TCADP), VPCr (yaitu tingkat
awal PCr resynthesis latihan berikut), dan Qmax (yaitu jelas
maksimal ATP oksidatif tingkat produksi) juga dihitung sebagai penanda tambahan fungsi
mitokondria.
HASIL: penurunan berat badan Diet-induced tidak memiliki efek pada metabolisme
anaerobik penanda (AnGly dan CK). Aerobik yang
penanda metabolisme dihitung dari data pemulihan awal (OxPhos dan VPCr) tidak
terpengaruh oleh penurunan berat badan diet-induced.
Namun, penurunan berat badan diet-induced mengakibatkan perbaikan dalam TCADP dan
Qmax di negara pasca-kelebihan berat badan dibandingkan
negara kelebihan berat badan mereka. Tidak ada perbedaan di salah satu anaerobik (AnGly
dan CK) atau penanda metabolisme oksidatif
(OxPhos, VPCr, Qmax dan TCADP) antara kelompok pasca-kelebihan berat badan dan
kontrol.
KESIMPULAN: Setelah wanita gemuk dikurangi ke keadaan normal berat badan,
metabolisme energi otot rangka mereka
dan ekonomi mirip dengan wanita kontrol tidak pernah kelebihan berat badan. Pada wanita
kelebihan berat badan, metabolisme oksidatif atau
fungsi mitokondria mungkin dibatasi oleh fl ow darah ke otot setelah berakhirnya latihan.
International Journal of Obesity (2001) 25, 1309-1315
diskusi
Untuk pengetahuan kita, ini adalah studi pertama untuk melihat anaerobik
dan metabolisme aerobik berikut penurunan berat badan diet-induced
menggunakan P MRS. Tujuan utama dari penelitian ini adalah untuk
menentukan apakah metabolisme anaerobik, meta oksidatif
bolism dan = atau otot rangka ME selama sub-maksimal dan
dikontrol latihan dekat-maksimal yang diubah berlebihan
wanita berat badan setelah penurunan berat badan diet-induced. kita
juga tertarik pada apakah parameter ini berbedaent antara perempuan berat berkurang dan tidak pernah kelebihan berat badan
kontrol. Studi kami menunjukkan bahwa otot rangka meta energi
bolism dan ekonomi mirip sekali wanita gemuk
dikurangi menjadi negara dengan berat badan normal dibandingkan dengan
tidak pernah kelebihan berat badan kontrol yang memiliki tingkat kebugaran yang sama fi.
Namun, di negara yang kelebihan berat badan, beberapa mitoch- yang
penanda fungsi ondrial berkurang dibandingkan dengan mereka
keadaan normal-berat. Hal ini menunjukkan potensi penurunan
metabolisme oksidatif dan = atau aliran darah.
Kami Merintis tidak ada signifikan mempengaruhi diet-induced
penurunan berat badan pada metabolisme anaerobik (yaitu AnGly dan CK
tarif) mirip dengan hasil Simoneau et al dan Simoneau dan Kelly, yang tidak menemukan
perbedaan dalam aktivitas maksimal enzim penanda path- glikolitik
cara otot rangka wanita kelebihan berat badan dibandingkan
kontrol non-kelebihan berat badan. Studi mereka hanya mampu menunjukkan perbedaan
antara populasi ketika mereka mengambil rasio fosfofruktokinase (PFK; penanda
enzim glikolisis) ke sintase sitrat (CS; penanda enzim dari) kegiatan siklus TCA.
Studi ini dilaporkan tidak ada perbedaan dalam aktivitas PFK dalam populasi ini.
Sejak CS berbeda antara kelompok-kelompok, hasil ini mungkin
re fl ect perbedaan dalam kegiatan CSR antara populasi dan tidak ada perbedaan dalam enzim
anaerobik
kegiatan.
Sehubungan dengan kapasitas oksidatif otot rangka, kami
menemukan bahwa penurunan berat badan diet yang diinduksi meningkat beberapa tapi tidak
semua penanda fungsi mitokondria. Pertama, diet-induced
penurunan berat badan tidak berpengaruh yang signifikan pada OxPhos ATP
tingkat produksi atau VPCr selama submaksimal dan dikendalikan
dekat latihan isometrik maksimal. Namun, TCADP dan
Qmax penanda menunjukkan signifikan perbaikan fi kan di mitokondria
Fungsi chondrial setelah penurunan berat badan diet-induced. mirip
hasil untuk OxPhos dilaporkan oleh Larson-Meyer et al
selama latihan isometrik maksimal dalam subset ini
populasi. Larson-Meyer et al juga menunjukkan tren
terhadap peningkatan TCADP dengan berat pengurangan
tion. Satu penjelasan untuk hasil yang kontras mungkin
bahwa beberapa tanda tersebut lebih dipengaruhi oleh darah
aliran.
Secara tradisional, TCADP yang telah digunakan untuk mencerminkan mitokondria
fungsi chondrial. VPCr ulang proyek-fl sesaat Tingkat produksi ATP mitokondria berikut
cessa- yang tion latihan. Qmax mewakili oksidatif maksimum Tingkat produksi ATP dari
mitokondria dan berhubungan dengan kepadatan mitokondria dari otot. TCADP dan Qmax
dihitung dari seluruh set data pemulihan dan sehingga bisa sangat tergantung pada fl ow
darah ke otot menyusul pertarungan latihan. TCADP dan Qmax akan mencerminkan
perbedaan perfusi otot dan perbedaan dalam reaksi tive hiperemia diinduksi oleh latihan
sebelumnya. The Parameter OxPhos meminimalkan efek dari aliran darah ke
latihan otot berikut pada pemulihan PCr awal tingkat. Seperti yang dibahas oleh Boska et al,
parameter OxPhos re fl proyek-otot produksi ATP aerobik yang terkait dengan jumlah
mitokondria, jumlah substrat yang tersimpan dan O2 dalam otot dan darah pada awal
kontraksi. Dengan demikian, OxPhos ulang proyek-fl kedua toko O2 dan fungsi mitokondria.
The TCADP dan parameter Qmax re fl ect kombinasi perfusi otot dan mitokondria
fungsi.
Ketika toko O2 habis selama latihan isometrik,
telah ditunjukkan dalam paru parah hypoxemic
pasien bahwa awal PCr tingkat pemulihan (OxPhos) tertunda
meskipun fungsi mitokondria dan perfusi yang
normal (TCADP yaitu normal). Ketika pemulihan PCr awal
Tingkat tertunda seiring dengan peningkatan TCADP dan
menurun Qmax kemudian aliran darah pengurangan dan = atau mitokondria
miopati chondrial mungkin terlibat. Selain itu, juga telah menunjukkan bahwa kombinasi ini
dari mitokondria penanda fungsi drial dapat membedakan pasien dengan periph
penyakit oklusi vaskular eral (PVOD) yang menderita aliran
de fi CITS dari orang-orang dengan aliran de fi CITS dan mitokondria
miopati. Pasien PVOD menderita aliran de fi CITS
sendiri akan memiliki tingkat pemulihan PCr awal normal (OxPhos)
bersama dengan peningkatan TCADP dan penurunan Qmax (yaitu yang normal
fungsi mitokondria yang dibatasi oleh fl ow darah ke
otot setelah berakhirnya latihan).
Jadi, ketika kita menerapkan fungsi ini mitokondria yang sama
spidol untuk populasi kelebihan berat badan tampak bahwa
perbaikan kapasitas oksidatif dengan penurunan berat badan yang
belum tentu karena perbaikan dalam mitokondria
aparatur, pemanfaatan substrat, atau jumlah O2 yang tersimpan
pada awal kontraksi. Jika ada mitokondria yang
miopati chondrial dan = atau pemanfaatan substrat masalah dalam
negara kelebihan berat badan maka kita akan mengharapkan untuk melihat diet-
diinduksi berat efek kerugian OxPhos dan = atau VPCr. Karena
tingkat pemulihan PCr awal (OxPhos dan VPCr) yang tidak terpengaruh
dengan penurunan berat badan, yang TCADP dan hasil Qmax mencerminkan sebuah
Keterbatasan ini tion dalam darah fl ow untuk otot setelah berakhirnya
Olahraga. Pengurangan dalam darah fl ow di negara kelebihan berat badan
mungkin berhubungan dengan tempat tidur kapiler dikompromikan dan, pada gilirannya,
lemak infiltrasi ke otot, yang mungkin pada akhirnya
mengurangi sirkulasi darah dan = atau ekstraksi O2. Demikian pula,
mengurangi hyperemia reaktif dalam keadaan kelebihan berat badan mungkin
menyebabkan berkurangnya pengisian O2 dan substrat ke
otot setelah latihan. Penelitian lebih lanjut diperlukan untuk substantiate hipotesis ini.
Karena sulit untuk mengidentifikasi individu-individu dalam pra-over
negara berat, model pasca-kelebihan berat badan digunakan untuk membandingkan
wanita pasca-kelebihan berat badan dengan sejarah pribadi dan keluarga
obesitas dengan kontrol yang belum pernah kelebihan berat badan
dan tidak memiliki riwayat keluarga obesity.With ini dalam pikiran,
Tujuan kedua dari penelitian ini adalah untuk membandingkan skeletal
metabolisme otot dan otot rangka lokal ME antara
berat badan normal, individu obesitas rawan dan normalperempuan tahan-obesitas berat dengan sejenis kebugaran fisik
tingkat.
Dalam studi ini, para wanita pasca-kelebihan berat badan memiliki pro ATP
tarif duction dan UM otot rangka yang mirip dengan
orang-orang dari kontrol yang tidak pernah kelebihan berat badan. Kami tidak menemukan
berbeda- ences dalam penanda metabolisme anaerobik atau mitokondria
fungsi drial antara pasca-kelebihan berat badan dan kontrol
perempuan. Hasil ini sesuai dengan kami sebelumnya
analisis yang tidak menemukan perbedaan dalam fungsi mitokondria
tion (OxPhos dan TCADP) antara bagian dari pasca-over
berat badan dan tidak pernah kelebihan berat badan kontrol yang mampu
melakukan latihan maksimal. Fungsi mitokondria kami
hasilnya juga sesuai dengan hasil Raben et al,
yang melaporkan bahwa awal enzim mitokondria yang lebih besar
Kegiatan (CS dan b-hydroxyacyl-CoA dehidrogenase) dari control vs subyek pasca-kelebihan berat badan tidak lagi jelas
setelah mereka disesuaikan dengan aerobik fi kebugaran.
Akibatnya, kami Data memberikan dukungan untuk argumen bahwa penelitian sebelumnya
perbedaan dalam metabolisme otot antara kelebihan berat badan dan
individu non-kelebihan berat badan mungkin karena perbedaan
tingkat fi kebugaran mereka daripada ke metabolik bawaan
fenotipe.
Kesimpulan dan arah masa depan
Secara keseluruhan, setelah wanita gemuk dikurangi menjadi
keadaan normal-berat (yaitu negara pasca-kelebihan berat badan), mereka
metabolisme energi otot rangka dan ekonomi mirip
dengan kontrol tidak pernah kelebihan berat badan yang memiliki fi fitness yang sama
tingkat. Namun, dalam keadaan kelebihan berat badan mereka, meta oksidatif
bolism atau fungsi mitokondria, sebagai tercermin oleh penurunan
TCADP dan Qmax, berkurang. Pengurangan ini mungkin
disebabkan oleh keterbatasan dalam darah fl ow untuk otot berikut
penghentian latihan. H MRI perfusi otot rangka
Studi perlu dilakukan untuk menentukan apakah ini
TCADP dan = atau Qmax perubahan dicatat dalam penelitian ini adalah
dijelaskan oleh aliran de fi CITS di negara kelebihan berat badan.
wanita pasca-kelebihan berat badan: studi latihan isometrik
menggunakan 31p spektroskopi resonansi magnetik
TUJUAN: Untuk menyelidiki apakah metabolisme tulang anaerobik otot, metabolisme
oksidatif atau ekonomi metabolik selama
latihan sub-maksimal dan dekat-maksimal dikendalikan diubah pada wanita kelebihan berat
badan setelah penurunan berat badan diet-induced, dan
apakah parameter ini berbeda antara berat badan normal, obesitas rawan dan berat badan
normal obesitas tahan perempuan dengan tingkat kebugaran yang sama fi fisik.
DESAIN: Sebuah studi penurunan berat badan calon perempuan yang kelebihan berat badan
dan perbandingan dengan kontrol tidak pernah kelebihan berat badan.
SUBYEK: Tiga puluh kelebihan berat badan, nondiabetes, wanita premenopause dan 28
kontrol tidak pernah kelebihan berat badan yang termasuk dalam hal ini
analisis. Semua yang berpartisipasi dalam penyelidikan longitudinal peran metabolisme
energi dalam etiologi obesitas. Para wanita yang kelebihan berat badan direkrut secara khusus
untuk memiliki riwayat keluarga yang positif dari obesitas dan memiliki indeks massa tubuh
(BMI) antara 27 dan 30 kg = m2 dan dipelajari di negara kelebihan berat badan dan setelah
pengurangan ke berat badan normal. The pernah- kontrol berat badan direkrut secara khusus
untuk tidak memiliki riwayat pribadi dan keluarga dari obesitas dan kelompok dicocokkan
dengan subyek pasca-kelebihan berat badan berat berkurang dalam hal status premenopause,
usia, BMI, ras dan gaya hidup.
PENGUKURAN: Semua pengujian dilakukan setelah satu bulan pemeliharaan berat badan
dan selama fase folikular dari siklus menstruasi. Hidrostatik berat dilakukan untuk mengukur
komposisi tubuh dan seluruh tubuh pengambilan oksigen maksimal (VO2max) tes dilakukan
untuk mengukur aerobik fi kebugaran. P MRS digunakan untuk menentukan produksi ATP
dari oksidatif fosforilasi (OxPhos), 'anaerobik' glikolisis (AnGly), dan creatine kinase (CK),
serta ekonomi metabolisme otot. Konstanta waktu dari ADP (TCADP), VPCr (yaitu tingkat
awal PCr resynthesis latihan berikut), dan Qmax (yaitu jelas
maksimal ATP oksidatif tingkat produksi) juga dihitung sebagai penanda tambahan fungsi
mitokondria.
HASIL: penurunan berat badan Diet-induced tidak memiliki efek pada metabolisme
anaerobik penanda (AnGly dan CK). Aerobik yang
penanda metabolisme dihitung dari data pemulihan awal (OxPhos dan VPCr) tidak
terpengaruh oleh penurunan berat badan diet-induced.
Namun, penurunan berat badan diet-induced mengakibatkan perbaikan dalam TCADP dan
Qmax di negara pasca-kelebihan berat badan dibandingkan
negara kelebihan berat badan mereka. Tidak ada perbedaan di salah satu anaerobik (AnGly
dan CK) atau penanda metabolisme oksidatif
(OxPhos, VPCr, Qmax dan TCADP) antara kelompok pasca-kelebihan berat badan dan
kontrol.
KESIMPULAN: Setelah wanita gemuk dikurangi ke keadaan normal berat badan,
metabolisme energi otot rangka mereka
dan ekonomi mirip dengan wanita kontrol tidak pernah kelebihan berat badan. Pada wanita
kelebihan berat badan, metabolisme oksidatif atau
fungsi mitokondria mungkin dibatasi oleh fl ow darah ke otot setelah berakhirnya latihan.
International Journal of Obesity (2001) 25, 1309-1315
diskusi
Untuk pengetahuan kita, ini adalah studi pertama untuk melihat anaerobik
dan metabolisme aerobik berikut penurunan berat badan diet-induced
menggunakan P MRS. Tujuan utama dari penelitian ini adalah untuk
menentukan apakah metabolisme anaerobik, meta oksidatif
bolism dan = atau otot rangka ME selama sub-maksimal dan
dikontrol latihan dekat-maksimal yang diubah berlebihan
wanita berat badan setelah penurunan berat badan diet-induced. kita
juga tertarik pada apakah parameter ini berbedaent antara perempuan berat berkurang dan tidak pernah kelebihan berat badan
kontrol. Studi kami menunjukkan bahwa otot rangka meta energi
bolism dan ekonomi mirip sekali wanita gemuk
dikurangi menjadi negara dengan berat badan normal dibandingkan dengan
tidak pernah kelebihan berat badan kontrol yang memiliki tingkat kebugaran yang sama fi.
Namun, di negara yang kelebihan berat badan, beberapa mitoch- yang
penanda fungsi ondrial berkurang dibandingkan dengan mereka
keadaan normal-berat. Hal ini menunjukkan potensi penurunan
metabolisme oksidatif dan = atau aliran darah.
Kami Merintis tidak ada signifikan mempengaruhi diet-induced
penurunan berat badan pada metabolisme anaerobik (yaitu AnGly dan CK
tarif) mirip dengan hasil Simoneau et al dan Simoneau dan Kelly, yang tidak menemukan
perbedaan dalam aktivitas maksimal enzim penanda path- glikolitik
cara otot rangka wanita kelebihan berat badan dibandingkan
kontrol non-kelebihan berat badan. Studi mereka hanya mampu menunjukkan perbedaan
antara populasi ketika mereka mengambil rasio fosfofruktokinase (PFK; penanda
enzim glikolisis) ke sintase sitrat (CS; penanda enzim dari) kegiatan siklus TCA.
Studi ini dilaporkan tidak ada perbedaan dalam aktivitas PFK dalam populasi ini.
Sejak CS berbeda antara kelompok-kelompok, hasil ini mungkin
re fl ect perbedaan dalam kegiatan CSR antara populasi dan tidak ada perbedaan dalam enzim
anaerobik
kegiatan.
Sehubungan dengan kapasitas oksidatif otot rangka, kami
menemukan bahwa penurunan berat badan diet yang diinduksi meningkat beberapa tapi tidak
semua penanda fungsi mitokondria. Pertama, diet-induced
penurunan berat badan tidak berpengaruh yang signifikan pada OxPhos ATP
tingkat produksi atau VPCr selama submaksimal dan dikendalikan
dekat latihan isometrik maksimal. Namun, TCADP dan
Qmax penanda menunjukkan signifikan perbaikan fi kan di mitokondria
Fungsi chondrial setelah penurunan berat badan diet-induced. mirip
hasil untuk OxPhos dilaporkan oleh Larson-Meyer et al
selama latihan isometrik maksimal dalam subset ini
populasi. Larson-Meyer et al juga menunjukkan tren
terhadap peningkatan TCADP dengan berat pengurangan
tion. Satu penjelasan untuk hasil yang kontras mungkin
bahwa beberapa tanda tersebut lebih dipengaruhi oleh darah
aliran.
Secara tradisional, TCADP yang telah digunakan untuk mencerminkan mitokondria
fungsi chondrial. VPCr ulang proyek-fl sesaat Tingkat produksi ATP mitokondria berikut
cessa- yang tion latihan. Qmax mewakili oksidatif maksimum Tingkat produksi ATP dari
mitokondria dan berhubungan dengan kepadatan mitokondria dari otot. TCADP dan Qmax
dihitung dari seluruh set data pemulihan dan sehingga bisa sangat tergantung pada fl ow
darah ke otot menyusul pertarungan latihan. TCADP dan Qmax akan mencerminkan
perbedaan perfusi otot dan perbedaan dalam reaksi tive hiperemia diinduksi oleh latihan
sebelumnya. The Parameter OxPhos meminimalkan efek dari aliran darah ke
latihan otot berikut pada pemulihan PCr awal tingkat. Seperti yang dibahas oleh Boska et al,
parameter OxPhos re fl proyek-otot produksi ATP aerobik yang terkait dengan jumlah
mitokondria, jumlah substrat yang tersimpan dan O2 dalam otot dan darah pada awal
kontraksi. Dengan demikian, OxPhos ulang proyek-fl kedua toko O2 dan fungsi mitokondria.
The TCADP dan parameter Qmax re fl ect kombinasi perfusi otot dan mitokondria
fungsi.
Ketika toko O2 habis selama latihan isometrik,
telah ditunjukkan dalam paru parah hypoxemic
pasien bahwa awal PCr tingkat pemulihan (OxPhos) tertunda
meskipun fungsi mitokondria dan perfusi yang
normal (TCADP yaitu normal). Ketika pemulihan PCr awal
Tingkat tertunda seiring dengan peningkatan TCADP dan
menurun Qmax kemudian aliran darah pengurangan dan = atau mitokondria
miopati chondrial mungkin terlibat. Selain itu, juga telah menunjukkan bahwa kombinasi ini
dari mitokondria penanda fungsi drial dapat membedakan pasien dengan periph
penyakit oklusi vaskular eral (PVOD) yang menderita aliran
de fi CITS dari orang-orang dengan aliran de fi CITS dan mitokondria
miopati. Pasien PVOD menderita aliran de fi CITS
sendiri akan memiliki tingkat pemulihan PCr awal normal (OxPhos)
bersama dengan peningkatan TCADP dan penurunan Qmax (yaitu yang normal
fungsi mitokondria yang dibatasi oleh fl ow darah ke
otot setelah berakhirnya latihan).
Jadi, ketika kita menerapkan fungsi ini mitokondria yang sama
spidol untuk populasi kelebihan berat badan tampak bahwa
perbaikan kapasitas oksidatif dengan penurunan berat badan yang
belum tentu karena perbaikan dalam mitokondria
aparatur, pemanfaatan substrat, atau jumlah O2 yang tersimpan
pada awal kontraksi. Jika ada mitokondria yang
miopati chondrial dan = atau pemanfaatan substrat masalah dalam
negara kelebihan berat badan maka kita akan mengharapkan untuk melihat diet-
diinduksi berat efek kerugian OxPhos dan = atau VPCr. Karena
tingkat pemulihan PCr awal (OxPhos dan VPCr) yang tidak terpengaruh
dengan penurunan berat badan, yang TCADP dan hasil Qmax mencerminkan sebuah
Keterbatasan ini tion dalam darah fl ow untuk otot setelah berakhirnya
Olahraga. Pengurangan dalam darah fl ow di negara kelebihan berat badan
mungkin berhubungan dengan tempat tidur kapiler dikompromikan dan, pada gilirannya,
lemak infiltrasi ke otot, yang mungkin pada akhirnya
mengurangi sirkulasi darah dan = atau ekstraksi O2. Demikian pula,
mengurangi hyperemia reaktif dalam keadaan kelebihan berat badan mungkin
menyebabkan berkurangnya pengisian O2 dan substrat ke
otot setelah latihan. Penelitian lebih lanjut diperlukan untuk substantiate hipotesis ini.
Karena sulit untuk mengidentifikasi individu-individu dalam pra-over
negara berat, model pasca-kelebihan berat badan digunakan untuk membandingkan
wanita pasca-kelebihan berat badan dengan sejarah pribadi dan keluarga
obesitas dengan kontrol yang belum pernah kelebihan berat badan
dan tidak memiliki riwayat keluarga obesity.With ini dalam pikiran,
Tujuan kedua dari penelitian ini adalah untuk membandingkan skeletal
metabolisme otot dan otot rangka lokal ME antara
berat badan normal, individu obesitas rawan dan normalperempuan tahan-obesitas berat dengan sejenis kebugaran fisik
tingkat.
Dalam studi ini, para wanita pasca-kelebihan berat badan memiliki pro ATP
tarif duction dan UM otot rangka yang mirip dengan
orang-orang dari kontrol yang tidak pernah kelebihan berat badan. Kami tidak menemukan
berbeda- ences dalam penanda metabolisme anaerobik atau mitokondria
fungsi drial antara pasca-kelebihan berat badan dan kontrol
perempuan. Hasil ini sesuai dengan kami sebelumnya
analisis yang tidak menemukan perbedaan dalam fungsi mitokondria
tion (OxPhos dan TCADP) antara bagian dari pasca-over
berat badan dan tidak pernah kelebihan berat badan kontrol yang mampu
melakukan latihan maksimal. Fungsi mitokondria kami
hasilnya juga sesuai dengan hasil Raben et al,
yang melaporkan bahwa awal enzim mitokondria yang lebih besar
Kegiatan (CS dan b-hydroxyacyl-CoA dehidrogenase) dari control vs subyek pasca-kelebihan berat badan tidak lagi jelas
setelah mereka disesuaikan dengan aerobik fi kebugaran.
Akibatnya, kami Data memberikan dukungan untuk argumen bahwa penelitian sebelumnya
perbedaan dalam metabolisme otot antara kelebihan berat badan dan
individu non-kelebihan berat badan mungkin karena perbedaan
tingkat fi kebugaran mereka daripada ke metabolik bawaan
fenotipe.
Kesimpulan dan arah masa depan
Secara keseluruhan, setelah wanita gemuk dikurangi menjadi
keadaan normal-berat (yaitu negara pasca-kelebihan berat badan), mereka
metabolisme energi otot rangka dan ekonomi mirip
dengan kontrol tidak pernah kelebihan berat badan yang memiliki fi fitness yang sama
tingkat. Namun, dalam keadaan kelebihan berat badan mereka, meta oksidatif
bolism atau fungsi mitokondria, sebagai tercermin oleh penurunan
TCADP dan Qmax, berkurang. Pengurangan ini mungkin
disebabkan oleh keterbatasan dalam darah fl ow untuk otot berikut
penghentian latihan. H MRI perfusi otot rangka
Studi perlu dilakukan untuk menentukan apakah ini
TCADP dan = atau Qmax perubahan dicatat dalam penelitian ini adalah
dijelaskan oleh aliran de fi CITS di negara kelebihan berat badan.