Askep gagal gingal akut GGA

Tugas kelompok
Dosen pembimbing: Nurwahidah, S.Kep., Ns.

KETERAMPILAN KRITIS
“Asuhan Keperawatan Gagal Ginjal Akut”

Oleh:
KELOMPOK V
Hajrah
Fitriani 023
Fatmawati
Firda Reski amalia
Irwan Hadi Wirawan

PROGRAM STUDI KEPERAWATAN
FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UIN ALAUDDIN MAKASSAR
2014

KATA PENGANTAR

Segala puji penulis panjatkan kehadirat Allah SWT atas segala inayah dan
kenikmatan yang senantiasa dicurahkan-Nya pada penulis berupa kesehatan,
kekuatan, serta kesempatan sehingga makalah ini dapat selesai dengan semestinya.
Tidak lupa penulis kirimkan shalawat dan salam beriringan dengan ucapan terima
kasih yang tiada terhingga kepada Baginda Rasulullah SAW karena atas segala
pengorbanan yang telah dilakukannya beserta para sahabat, sehingga kini kita mampu
mengkaji alam ini lebih tinggi dari gunung tertinggi, lebih dalam dari lautan terdalam,
serta lebih jauh dari batas pandangan mata.
Adapun tulisan ilmiah ini berisikan materi tentang “Asuhan Keperawatan
Gagal Ginjal Akut“ yang bertujuan sebagai bahan bacaan, semoga dapat bermanfaat
bagi yang membacanya. Dalam

makalah ini, penulis menyadari masih terdapat

kekurangan dalam penulisannya. Oleh karena itu, mohon kiranya kritik dan saran
yang bersifat membangun dari pembimbing dan pembaca guna untuk kesempurnaan
pada pembuatan makalah penulis selanjutnya.

Makassar,

April 2014

Penulis,

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL

i

KATA PENGANTAR

ii

DAFTAR ISI

iii

I. KONSEP MEDIS INFEKSI GAGAL GINJAL AKUT

1

A. Defenisi

1

B. Anatomi

1

C. Fisiologi

4

D. Etiologi

5

E. Klasifikasi

6

F. Patofisiologi

8

G. Manifestasi Klinis

9

H. Pemeriksaan Penunjang

10

I. Penatalaksanaan

12

J. Pencegahan

14

K. komplikasi

16

L. Prognosis

16

II. KONSEP KEPERAWATAN GAGAL GINJAL AKUT

18

A. Pengkajian

18

B. Diagnosis

23

C. Intervensi

23

D. Implementasi

27

E. Evaluasi

29

DAFTAR PUSTAKA

BAB I
KONSEP MEDIS

A. Defenisi

Gagal ginjal akut adalah sindrom klinis dimana ginjal tidak lagi
mensekresi produk-produk limbah metabolisme. Biasanya karena hiperfusi ginjal
sindrom ini biasa berakibat azotemia (uremia), yaitu akumulasi produk limbah
nitrogen dalam darah dan oliguria dimana haluaran urine kurang dari 400 ml/24
jam.
Gagal ginjal akut (acute renal failure) adalah sekumpulan gejala yang
mengakibatkan disfungsi ginjal secara mendadak. Gagal Ginjal Akut (GGA)
adalah suatu sindrom akibat kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal yang
ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang mendadak dalam waktu beberapa
hari atau beberapa minggu dengan atau tanpa oliguria sehinggamengakibatkan
hilangnya kemampuan ginjal untuk mempertahankan homeotasis tubuh.
B. Anatomi Ginjal
Ginjal

adalah

organ

ekskresi

yang

berperan

penting

dalam

mempertahankan keseimbangan internal dengan jalan menjaga komposisi cairan
tubuh/ekstraselular. Ginjal merupakan dua buah organ berbentuk seperti kacang
polong, berwarna merah kebiruan.
Ginjal terletak pada dinding posterior abdomen, terutama di daerah
lumbal disebelah kanan dan kiri tulang belakang, dibungkus oleh lapisan lemak
yang tebal di belakang peritoneum atau di luar rongga peritoneum. Ketinggian
ginjal dapat diperkirakan dari belakang di mulai dari ketinggian vertebra

torakalis sampai vertebra lumbalis ketiga. Ginjal kanan sedikit lebih rendah dari
ginjal kiri karena letak hati yang menduduki ruang lebih banyak di sebelah
kanan. Masing-masing ginjal memiliki panjang 11,25 cm, lebar 5-7 cm dan tebal
2,5 cm. Berat ginjal pada pria dewasa 150-170 gram dan wanita dewasa 115-155

gram. Ginjal ditutupi oleh kapsul tunika fibrosa yang kuat, apabila kapsul dibuka
terlihat permukaan ginjal yang licin dengan warna merah tua.
Ginjal terdiri dari beberapa bagian, yaitu antara lain:

1. Bagian dalam (interna) medula
Substansia medularis terdiri dari piramid renalis yang jumlahnya
antara 8-16 buah yang mempunyai basis sepanjang ginjal, sedangkan
apeksnya menghadap ke sinus renalis. Mengandung bagian tubulus yang
lurus, ansa henle, vasa rekta dan duktus koligens terminal.

2. Bagian luar (eksternal) korteks
Subtansia kortekalis berwarna coklat merah, konsistensi lunak dan
bergranula. Substansia ini tepat di bawah tunika fibrosa, melengkung
sepanjang basis piramid yang berdekatan dengan sinus renalis, dan bagian
dalam di antara piramid dinamakan kolumna renalis. Mengandung
glomerulus, tubulus proksimal dan distal yang berkelok-kelok dan duktus
koligens.
Struktur halus ginjal terdiri atas banyak nefron yang merupakan satuan
fungsional ginjal. Kedua ginjal bersama-sama mengandung kira-kira 2.400.000
nefron. Setiap nefron bisa membentuk urin sendiri. Karena itu fungsi dari satu

nefron dapat menerangkan fungsi dari ginjal. Nefron terdiri dari bagian-bagian
berikut :

1. Glomerulus
Bagian ini merupakan gulungan atau anyaman kapiler yang terletak di
dalam kapsul Bowman dan menerima darah arteriolaferen dan meneruskan
darah ke sistem vena melalui arteriol eferen. Glomerulus berdiameter 200μm,
mempunyai dua lapisan Bowman dan mempunyai dua lapisan selular yang
memisahkan darah dari dalam kapiler glomerulus dan filtrat dalam kapsula
Bowman
2. Tubulus proksimal konvulta
Tubulus ginjal yang langsung berhubungan dengan kapsula Bowman
dengan panjang 15 mm dan diameter 55μm.
3. Gelung henle (ansa henle).
Bentuknya lurus dan tebal diteruskan ke segmen tipis, selanjutnya ke
segmen tebal panjangnya 12 mm, total panjang ansa henle 2-14 mm.
4. Tubulus distal konvulta
Bagian ini adalah bagian tubulus ginjal yang berkelok-kelok dan
letaknya jauh dari kapsula Bowman, panjangnya 5 mm. Tubulus distal dari
masing-masing nefron bermuara ke duktus koligens yang panjangnya 20 mm.

5. Duktus koligen medula
Ini saluran yang secara metabolik tidak aktif. Pengaturan secara halus
dari ekskresi natrium urine terjadi di sini. Duktus ini memiliki kemampuan
mereabsorbsi dan mensekresi kalsium.

Gambar 1. Anatomi ginjal
C. Fisiologi Ginjal

1. Fungsi ginjal secara keseluruhan di bagi dalam dua golongan yaitu :
a. Fungsi ekskresi
1) Mengekskresi sisa metabolisme protein, yaitu ureum, kalium, fosfat,
sulfat anorganik, dan asam urat.

2) Mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit.
3) Menjaga keseimbangan asam dan basa.
b. Fungsi Endokrin
1) Partisipasi dalam eritropoesis. Menghasilkan eritropoetin yang berperan
dalam pembentukan sel darah merah.
2) Menghasilan renin yang berperan penting dalam pengaturan tekanan
darah.
3) Merubah vitamin D menjadi metabolit yang aktif yang membantu
penyerapan kalsium.

4) Memproduksi hormon prostaglandin, yang mempengaruhi pengaturan
garam dan air serta mempengaruhi tekanan vaskuler.
D. Etiologi
Terdapat tiga kategori utama kondisi penyebab gagal ginjal akut, yaitu
sebagai berikut:
1. Kondisi Pre Renal (hipoperfusi ginjal)
Kondisi pra renal adalah masalah aliran darah akibat hipoperfusi ginjal
dan turunnya laju filtrasi glumerulus. Kondisi klinis yang umum yang
menyebabkan terjadinya hipoperfusi renal adalah :
a. Penipisan volume
b. Hemoragi
c. Kehilangan cairan melalui ginjal (diuretik, osmotik)
d. Kehilangan cairan melalui saluran GI (muntah, diare, selang nasogastrik)
e. Gangguan efisiensi jantung
f. Infark miokard
g. Gagal jantung kongestif
h. Disritmia
i. Syok kardiogenik
j. Vasodilatasi
k. Sepsis
l. Anafilaksis
m. Medikasi antihipertensif atau medikasi lain yang menyebabkan vasodilatasi
2. Kondisi Intra Renal (kerusakan aktual jaringan ginjal)

Penyebab intra renal gagal ginjal akut adalah kerusakan glumerulus atau
tubulus ginjal yang dapat disebabkan oleh hal-hal berikut ini :

a. Cedera akibat terbakar dan benturan
b. Reaksi transfusi yang parah
c. Agen nefrotoksik
d. Antibiotik aminoglikosida
e. Agen kontras radiopaque
f. Logam berat (timah, merkuri)
g. Obat NSAID
h. Bahan kimia dan pelarut (arsenik, etilen glikol, karbon tetraklorida)
i. Pielonefritis akut
j. Glumerulonefritis
3. Kondisi Post Renal (obstruksi aliran urin)
Kondisi pasca renal yang menyebabkan gagal ginjal akut biasanya akibat dari
obstruksi di bagian distal ginjal. Obstruksi ini dapat disebabkan oleh kondisikondisi sebagai berikut :
a. Batu traktus urinarius
b. Tumor
c. BPH
d. Striktur
e. Bekuan darah.
E. Klasifikasi
Gagal ginjal akut diklasifikasikan menjadi tiga, yaitu sebagai berikut :

1. Gagal ginjal akut prarenal
GGA Prarenal adalah terjadinya penurunan aliran darah ginjal (renal
hypoperfusion) yang mengakibatkan penurunan tekanan filtrasi glomerulus
dan kemudian diikuti oleh penurunan Laju Filtrasi Glomerulus (LFG).
Keadaan ini umumnya ringan yang dengan cepat dapat reversibel apabila
perfusi ginjal segera diperbaiki. Pada

GGA prarenal aliran darah ginjal

walaupun berkurang masih dapat memberikan oksigen dan substrat metabolik
yang cukup kepada sel-sel tubulus. Apabila hipoperfusi ginjal tidak segera
diperbaiki, akan mengakibatkan NTA. GGA prarenal merupakan kelainan
fungsional, tanpa adanya kelainan histologik atau morfologi pada nefron.
2. Gagal ginjal akut renal
GGA renal yaitu kelainan yang berasal dari dalam ginjal dan yang
secara tiba-tiba menurunkan pengeluaran urin. Katagori GGA ini selanjutnya
dapat dibagi menjadi :
a. Keadaan yang mencederai kapiler glomerulus atau pembuluh darah kecil
ginjal lainnya
b. Keadaan yang merusak epitel tubulus ginjal,
c. Keadaan yang menyebabkan kerusakan interstisium ginjal.
Tubulus ginjal merupakan tempat utama penggunaan energi pada
ginjal, yang mudah mengalami kerusakan bila terjadi iskemia atau oleh obat
nefrotoksik, oleh karena itu kelainan tubulus yang disebut Nekrosis Tubular
Akut (NTA) merupakan penyebab terbanyak GGA renal.

3. Gagal ginjal akut postrenal
GGA postrenal adalah suatu keadaan di mana pembentukan urin
cukup, namun alirannya dalam saluran kemih terhambat. Penyebab tersering
adalah obstruksi. Obstruksi aliran urin ini akan mengakibatkan kegagalan
filtrasi glomerulus dan transpor tubulus sehingga dapat mengakibatkan
kerusakan yang permanen, tergantung berat dan lamanya obstruksi.
F. Patofisiologi
Perjalanan klinis gagal ginjal akut dibagi menjadi tiga stadium, yaitu
sebagai berikut:
1. Stadium Oliguria
Stadium oliguria biasanya timbul dalam waktu 24 sampai 48 jam
sesudah terjadinya trauma pada ginjal. Produksi urin normal adalah 1-2
liter/24jam. Pada fase ini pertama-tama terjadi penurunan produksi

urin

sampai kurang dari 400cc/24 jam. Tidak jarang produksi urin sampai kurang
dari 100cc/24 jam, keadaan ini disebut dengan anuria. Pada fase ini penderita
mulai memperlihatkan keluhan-keluhan yang diakibatkan oleh penumpukan
air dan metabolit-metabolit yang seharusnya diekskresikan oleh tubuh, seperti
mual, muntah, lemah, sakit kepala, kejang dan lain sebagainya. Perubahan
pada urin menjadi semakin kompleks, yaitu penurunan kadar urea dan
kreatinin. Di dalam plasma terjadi perubahan biokimiawi berupa peningkatan
konsentrasi serum urea, kreatinin, elektrolit (terutama K dan Na).
2. Stadium Diuresis
Stadium diuresis dimulai bila pengeluran urine meningkat sampai
lebih dari 400 ml/hari, kadang-kadang dapat mencapai 4 liter/24 jam. Stadium

ini berlangsung 2 sampai 3 minggu. Volume kemih yang tinggi pada stadium
ini diakibatkan karena tingginya konsentrasi serum urea, dan juga disebabkan
karena masih belum pulihnya kemampuan tubulus yang sedang dalam masa
penyembuhan untuk mempertahankan garam dan air yang difiltrasi. Selama
stadium dini diuresi, kadar urea darah dapat terus meningkat, terutama karena
bersihan urea tak dapat mengimbangi produksi urea endogen. Tetapi dengan
berlanjutnya di uresis, azotemia sedikit demi sedikit menghilang, dan pasien
mengalami kemajuan klinis yang benar.
3. Stadium Penyembuhan
Stadium penyembuhan GGA berlangsung sampai satu tahun, dan
selama masa itu, produksi urin perlahan–lahan kembali normal dan fungsi
ginjal membaik secara bertahap, anemia dan kemampuan pemekatan ginjal
sedikit demi sedikit membaik, tetapi pada beberapa pasien tetap mende rita
penurunan glomerular filtration rate (GFR) yang permanen.
G. Manifestasi Klinik
Adapun manifestasi klinik dari penyakit gagal ginjal akut, yaitu sebagai
berikut:
1. Penderita tampak sangat menderita dan letargi disertai mual, muntah, diare,
pucat (anemia), dan hipertensi
2. Nokturia (buang air kecil di malam hari)
3. Pembengkakan tungkai, kaki atau pergelangan kaki. Pembengkakan yang
menyeluruh (karena terjadi penimbunan cairan)
4. Berkurangnya rasa, terutama di tangan atau kaki
5. Tremor tangan

6. Kulit dari membran mukosa kering akibat dehidrasi
7. Nafas mungkin berbau urin (foto uremik), dan kadang-kadang dapat dijumpai
adanya pneumonia uremik.
8. Manisfestasi sistem saraf (lemah, sakit kepala, kedutan otot, dan kejang)
9. Perubahan pengeluaran produksi urine (sedikit, dapat mengandung darah,
berat jenis sedikit rendah, yaitu 1.010 gr/ml)
10. Peningkatan konsentrasi serum urea (tetap), kadar kreatinin, dan laju endap
darah (LED) tergantung katabolisme (pemecahan protein), perfusi renal, serta
asupan protein, serum kreatinin meningkat pada kerusakan glomerulus.
11. Pada kasus yang datang terlambat gejala komplikasi GGA ditemukan lebih
menonjol yaitu gejala kelebi hancairan berupa gagal jantung kongestif, edema
paru,

perdarahan gastrointestinal berupa hematemesis, kejang-kejang dan

kesadaran menurun sampai koma.
H. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan Laboratorium
a. Darah : ureum, kreatinin, elektrolit, serta osmolaritas
b. Urin : ureum, kreatinin, elektrolit, osmolaritas, dan berat jenis.
c. Kenaikan sisa metabolisme proteinureum kreatinin dan asam urat.
d. Gangguan keseimbangan asam basa : asidosis metabolik.
e. Gangguan keseimbangan elektrolit : hiperkalemia, hipernatremia atau
hiponatremia, hipokalsemia dan hiperfosfatemia.
f. Volume urine biasanya kurang dari 400 ml/24 jam yang terjadi dalam 24 jam
setelah ginjal rusak.

g. Warna urine : kotor, sedimen kecoklatan menunjukan adanya darah, Hb,
Mioglobin, porfirin.
h. Berat jenis urine : kurang dari 1,020 menunjukan penyakit ginjal, contoh:
glomerulonefritis,

piolonefritis

dengan

kehilangankemampuan

untuk

memekatkan; menetap pada 1,010menunjukan kerusakan ginjal berat.
i. PH. Urine : lebih dari 7 ditemukan pada ISK., nekrosis tubular ginjal, dan
gagal ginjal kronik.
j. Osmolaritas urine : kurang dari 350 mOsm/kg menunjukan kerusakan ginjal,
dan ratio urine/serum sering 1:1.
k. Klierens kreatinin urine : mungkin secara bermakna menurun sebelum BUN
dan kreatinin serum menunjukan peningkatan bermakna.
l. Natrium Urine : Biasanya menurun tetapi dapat lebih dari 40 mEq/L bila
ginjal tidak mampu mengabsorbsi natrium.
m. Bikarbonat urine : Meningkat bila ada asidosis metabolic
n. SDM urine : mungkin ada karena infeksi, batu, trauma, tumor, atau
peningkatan GF.
o. Protein : protenuria derajat tinggi (3-4+) sangat menunjukan kerusakan
glomerulus bila SDM dan warna tambahan juga ada. Proteinuria derajat
rendah (1-2+) dan SDM menunjukan infeksi atau nefritis interstisial. Pada
NTA biasanya ada proteinuria minimal.
p. Warna tambahan : Biasanya tanpa penyakit ginjal ataui infeksi. Warna
tambahan selular dengan pigmen kecoklatan dan sejumlah sel epitel tubular
ginjal terdiagnostik pada NTA. Tambahan warna merah diduga nefritis
glomular

2. Darah
a. Hb. : menurun pada adanya anemia.
b. Sel

Darah

Merah:

Sering

menurun

mengikuti

peningkatan

kerapuhan/penurunan hidup.
c. PH : Asidosis metabolik (kurang dari 7,2) dapat terjadi karena penurunan
kemampuan ginjal untuk mengeksresikan hidrogen dan hasil akhir
metabolisme.
d. BUN/Kreatinin : biasanya meningkat pada proporsi ratio 10:1
e. Osmolaritas serum : lebih beras dari 285 mOsm/kg; sering sama dengan
urine.
f. Kalium : meningkat sehubungan dengan retensi seiring dengan perpindahan
selular ( asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis sel darah merah).
g. Natrium : Biasanya meningkat tetapi dengan bervariasi.
h. Ph; kalium, dan bikarbonat menurun.
i. Klorida, fosfat dan magnesium meningkat.
j. Protein : penurunan pada kadar serum dapat menunjukan kehilangan protein
melalui urine, perpindahan cairan, penurunan pemasukan, dan penurunan
sintesis,karena kekurangan asam amino esensial
3. CT Scan
4. MRI
5. EKG mungkin abnormal menunjukan ketidakseimbangan elektrolit dan
asam/basa.
I. Penatalaksanaan
Prinsip pengobatan GGA adalah sebagai berikut :

1. Pengobatan Penyakit Dasar
Sekalipun GGA sudah terjadi (menetap), setiap faktor prarenal harus
dikoreksi dengan maksud memperbaiki sirkulasi dan mencegah keterlambatan
penyembuhan faal ginjal.
Defisit volume sirkulasi oleh sebab apapun harus segera diatasi. Sebagai
parameter dapat digunakan pengukuran tekanan vena sentralis jika fasilitas ada,
dengan demikian over hidrasi bisa dicegah.
Terhadap infeksi sebagai penyakit

dasar harus diberikan pengobatan

yang spesifik sesuai dengan penyebabnya, jika obat-obatan, misal nya
antibiotika diduga menjadi penyebabnya, maka pemakaian obat-obatan ini
harus segera dihentikan. Terhadap GGA akibat nefrotoksin harus

segera

diberikan antidotumnya, sedangkan zat-zat yang dapat dialisis harus dilakukan
dialisis secepatnya.
2. Pengelolaan Terhadap GGA
a. Pengaturan Diet
Selama 48-72 jam pertama fase oligurik terjadi peningkatan urea darah
akibat pemecahan jaringan yang hebat. Selama periode ini pemberian
protein dari luar harus dihindarkan. Umumnya untuk mengurangi
katabolisme, diet paling sedikit harus mengandung 100 gram karbohidrat per
hari. Seratus gram glukosa dapat menekan katabolisme protein endogen
sebanyak kira-kira 50%.
Setelah 3-4 hari oligurik, kecepatan katabolisme jaringan berkurang
dan pemberian protein dalam diet dapat segera dimulai. Dianjurkan
pemberian 20-40 gram protein per hari yang mempunyai nilai biologis yang

tinggi (mengandung asam amino esensial) seperti telur, susu dan daging.
Pada saat ini pemberian kalori harus dinaikkan menjadi 2000-2500 kalori per
hari, disertai dengan multivitamin.
Batasi makanan yang mengandung kalium dan fosfat (pisang, jeruk
dan kopi). Pemberian garam dibatasi yaitu, 0,5 gram per hari.
b. Pengaturan kebutuhan cairan dan keseimbangan elektrolit
1) Air (H2O)
Pada GGA kehilangan air disebabkan

oleh diuresis, komplikasi-

komplikasi(diare, muntah). Produksi air endogen berasa l dari
pembakaran karbohidrat, lemak, dan protein yang banyak kira-kira 300400 ml per hari. Kebutuhan cairan perhari adalah 400-500 ml ditambah
pengeluaran selama 24 jam.
2) Natrium (Na)
Selama fase oligurik asupan natrium harus dibatasi sampai 500 mg per
24 jam. Natrium yang banyak hilang akibat diare, atau muntah-muntah
harus segera diganti.
c. Dialisis
Tindakan pengelolaan penderita GGA disamping secara konservatif,
juga memerlukan dialisis, baik dialisis peritoneal maupun hemodialisis.
Tindakan ini dilaksanakan atas indikasi-indikasi tertentu. Pemilihan tindakan
dialisis peritonial atau hemodialisis didasarkan atas pe rtimbanganpertimbangan indivual penderita.

d. Operasi
Pengelolaan GGA postrenal adalah tindakan pembedahan untuk dapat
menhilangkan obstruksinya. Kadang-kadang untuk dapat dilakukan operasi
diperlukan persiapan tindakan dialisis terlebih dahulu.
J. Pencegahan
1. Pencegahan Primer
Pencegahan Primer adalah langkah yang harus dilakukan untuk
menghindari diri dari berbagai faktor resiko. Beberapa pencegahan yang dapat
dilakukan untuk mencegah terjadinya GGA, antara lain :
a. Setiap orang harus memiliki gaya hidup sehat dengan menjaga pola makan
dan olahraga teratur.
b. Membiasakan meminum air dalam jumlah yang cukup merupakan hal yang
harus dilakukan setiap orang sehingga faktor resiko untuk mengalami
gangguan ginjal dapat dikurangi.
c. Rehidrasi

cairan

elektrolit

yang

adekuat

pada

penderita-penderita

gastroenteritis akut.
d. Transfusi darah atau pemberian cairan yang adekuat selama pembedahan,
dan pada trauma-trauma kecelakaan atau luka bakar.
e. Mengusahakan hidrasi yang cukup pada penderita-penderita diabetes melitus
yang akan dilakukan pemeriksaan dengan zat kontras radiografik.
f. Pengelolaan yang optimal untuk mengatasi syok kardiogenik maupun septik.
g. Hindari pemakaian obat-obat atau zat-zat yang bersifat nefrotoksik.
h. Monitoring fungsi ginjal yang teliti pada saat pemakaian obat-obat yang
diketahui nefrotoksik.

i. Cegah hipotensi dalam jangka panjang.
j. Penyebab hipoperfusi ginjal hendaknya dihindari dan bila sudah terjadi
harus segera diperbaiki.
2. Pencegahan Sekunder
Pencegahan
mendeteksi

secara

sekunder
dini

adalah

langkah

yang

dilakukan

untuk

suatu penyakit. Pencegahan dimulai dengan

mengidentifikasi pasien yang berisiko GGA. Mengatasi penyakit yang menjadi
penyebab timbulnya penyakit GGA. Jika ditemukan pasien yang menderita
penyakit yang dapat menimbulkan GGA seperti glomerulonefritis akut maka
harus mendapat perhatian khusus dan harus segera diatasi. GGA prarenal jika
tidak diatasi sampai sembuh akan memacu timbulnya GGA renal untuk itu jika
sudah dipastikan bahwa penderita menderita GGA prarenal, maka sebaiknya
harus segera diatasi sampai benar-benar sembuh, untuk mencegah kejadian
yang lebih parah atau menceg ah kecenderungan untuk terkena GGA renal.
3. Pencegahan Tersier
Pencegahan tersier adalah langkah yang biasa dilakukan untuk
mencegah terjadinya komplikasi yang lebih berat, kecacatan dan kematian.
Pada kasus GGA yang sangat parah timbul anuria lengkap.

Pasien akan

meninggal dalam waktu 8 sampai 14 hari. Maka untuk mencegah terj adinya
kematian maka fungsi ginjal harus segera diperbaiki atau dapat digunakan
ginjal buatan untuk membersihkan tubuh dari kelebihan air, elektrolit, dan
produk buangan metabolisme yang bertahan dalam jumlah berlebihan. Hindari
atau cegah terjadinya infeksi. Semua tindakan yang memberikan risiko infeksi
harus dihindari dan pemeriksaan

untuk menemukan adanya infeksi harus

dilakukan sedini mungkin. Hal ini perlu di perhatikan karena infeksi merupakan
komplikasi dan penyebab kematian paling se ring pada gagal ginjal oligurik.
Penyakit GGA jika segera diatasi ke mungkinan sembuhnya besar, tetapi
penderita yang sudah sembuh juga harus tetap memperhatikan kesehatannya
dan memiliki gaya hidup sehat dengan menjaga pola makan, olahraga teratur,
dan tetap melakukan pemeriksaan kesehatan (medical check-up) setiap
tahunnya, sehingga jika ditemukan kelainan pada ginjal da pat segera diketahui
dan diobati.
K. Komplikasi
Komplikasi metabolik berupa kelebihan cairan, hiperkalemia, asidosis
metabolik, hipokalsemia, serta peningkatan ureum yang lebih cepat pada keadaan
hiperkatabolik. Pada oligurik dapat timbul edema kaki, hipertensi dan edema paru
yang menimbulkan kegawatan.
L. Prognosis
Prognosis GGA tergantung dari penyebab dan pengelolaannya. Bila
penyebabnya prerenal atau postrenal umumnya prognosisnya baik oleh karena
kausanya dapat diketahui dan dapat diatasi dengan catatan pengelolaannya cepat
dan tepat. Begitupula dengan sebab-sebab renal dapat sembuh sempurna bila
ditangani secara baik.

BAB II
KONSEP KEPERAWATAN

A. Pengkajian
1. Anamnesis
Pada pengakajian anamnesis data yang diperoleh yakni identitas klien
dan identitas penanggung jawab, identitas klien yang meliputi nama, usia, jenis
kelamin, pekerjaan, serta diagnosa medis. Penyakit Gagal Ginjal Akut dapat
menyerang pria maupun wanita dari rentang usia manapun, khususnya bagi
orang yang sedang menderita penyakit serius, terluka serta usia dewasa dan
pada umumnya lanjut usia. Untuk pengkajian identitas penanggung jawab data
yang didapatkan yakni meliputi nama, umur, pekerjaan, hubungan dengan si
penderita.
2. Riwayat Kesehatan
a. Keluhan Utama
Keluhan utama yang sering adalah miksi terasa sesak dan sedikit-sedikit.
b. Riwayat Penyakit Sekarang
Pengkajian ditujukan sesuai dengan predisposisi etiologi penyakit terutama
pada prerenal dan renal. Secara ringkas perawat menanyakan berapa lama
keluhan penurunan jumlah urine output dan apakah penurunan jumlah urine
output tersebut ada hubungannya dengan predisposisi penyebab, seperti
pasca perdarahan setelah melahirkan, diare, muntah berat, luka bakar luas,
cedera luka bakar, setelah mengalami episode serangan infark, adanya
riwayat minum obat NSAID atau pemakaian antibiotik, adanya riwayat

pemasangan tranfusi darah, serta adanya riwayat trauma langsung pada
ginjal.
c. Riwayat Penyakit Dahulu
Kaji adanya riwayat penyakit batu saluran kemih, infeksi sistem perkemihan
yang berulang, penyakit diabetes melitus dan penyakit hipertensi pada masa
sebelumnya yang menjadi predisposisi penyebab pasca renal. Penting untuk
dikaji tentang riwayat pemakaian obat-obatan masa lalu dan adanya riwayat
alergi terhadap jenis obat dan dokumentasikan.
d. Riwayat Penyakit Keluarga
Tanyakan adanya riwayat penyakit ginjal dalam keluarga.
3. Pemeriksaan Fisik
a. Keadaan umum dan TTV
Keadaan umum klien lemah, terlihat sakit berat, dan letargi. Pada TTV
sering didapatkan adanya perubahan, yaitu pada fase oliguri sering
didapatkan suhu tubuh meningkat, frekuensi denyut nadi mengalami
peningkatan dimana frekuensi meningkat sesuai dengan peningkatan suhu
tubuh dan denyut nadi. tekanan darah terjadi perubahan dari hipetensi
rinagan sampai berat.
b. Pemeriksaan Pola Fungsi
1) B1 (Breathing)
Pada periode oliguri sering didapatkan adanya gangguan pola napas dan
jalan napas yang merupakan respons terhadap azotemia dan sindrom akut
uremia. Klien bernapas dengan bau urine (fetor uremik) sering didapatkan

pada fase ini. Pada beberapa keadaan respons uremia akan menjadikan
asidosis metabolik sehingga didapatkan pernapasan kussmaul.
2) B2 (Blood)
Pada kondisi azotemia berat, saat perawat melakukan auskultasi akan
menemukan adanya friction rub yang merupakan tanda khas efusi
perikardial sekunder dari sindrom uremik. Pada sistem hematologi sering
didapatkan adanya anemia. Anemia yang menyertai gagal ginjal akut
merupakan kondisi yang tidak dapat dielakkan sebagai akibat dari
penurunan produksi eritropoetin, lesi gastrointestinal uremik, penurunan
usia sel darah merah, dan kehilangan darah, biasanya dari saluran G1.
Adanya penurunan curah jantung sekunder dari gangguan fungsi jantung
akan memberat kondisi GGA. Pada pemeriksaan tekanan darah sering
didapatkan adanya peningkatan.
3) B3 (Brain)
Gangguan status mental, penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan
berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran
(azotemia, ketidakseimbangan elektrolit/asam/basa). Klien berisiko
kejang, efek sekunder akibat gangguan elektrolit, sakit kepala,
penglihatan kabur, kram otot/kejang biasanya akan didapatkan terutama
pada fase oliguri yang berlanjut pada sindrom uremia.
4) B4 (Bladder)
Perubahan pola kemih pad aperiode oliguri akan terjadi penurunan
frekuensi dan penurunan urine output