BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2.1. Definisi Osteoartritis - Gambaran Pengetahuan dan Faktor Risiko Pada Pasien Osteoartritis Yang Berobat Jalan di RSU Dr. Pirngadi Medan Tahun 2014
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Definisi Osteoartritis
Osteoartritis (OA) merupakan penyakit sendi yang paling sering mempengaruhi usia menengah dan lanjut usia. Hal ini sering disebut sebagai osteoartritis atau penipisan sendi. OA adalah penyakit seluruh sendi, yang melibatkan tulang rawan, lapisan sendi, ligamen, dan tulang (American College of
Rheumatology Research and Education Foundation , 2012).
2.2. Klasifikasi Osteoartritis
OA terbagi dua yaitu OA primer dan OA sekunder. OA primer sering berubah dari waktu ke waktu dan lebih sering dikaitakan dengan hal-hal seperti usia, obesitas atau kelebihan berat badan, dan riwayat keluarga menderita OA. OA sekunder disebabkan oleh kondisi yang merusak tulang rawan.
OA primer dianggap penipisan pada sendi terkait dengan penuaan dan tidak ada hubungan dengan penyakit sistemik maupun proses perubahan lokal sendi. Manakala OA sekunder memiliki penyebab spesifik, seperti cedera, efek dari obesitas atau kelebihan berat badan, genetik atau riwayat keluarga menderita OA, atau penyakit lain (WebMD, 2014).
2.3. Patogenesis Osteoartritis
OA sering dipandang sebagai akibat dari proses penuaan dan tidak dapat dihindari. Namun telah diketahui bahwa OA merupakan gangguan keseimbangan dari metabolisme kartilago dengan kerusakan struktur yang penyebabnya masih belum jelas diketahui. Kerusakan tersebut diawali dengan kegagalan mekanisme perlindungan sendi serta beberapa mekanisme lain sehingga menimbulkan cedera.
Mekanisme pertahanan sendi diperankan oleh pelindung sendi yaitu : Kapsula dan ligamen sendi, otot-otot, saraf sensori aferen dan tulang di dasarnya . Kapsula dan ligamen-ligamen sendi memberikan batasan pada rentang gerak sendi. sehingga mencegah terjadinya penipisan kartilago akibat gesekan. Protein yang disebut dengan lubricin merupakan protein pada cairan sendi yang berfungsi sebagai pelumas. Protein akan berhenti dihasilkan apabila terjadi cedera dan peradangan pada sendi. Ligamen, bersama dengan kulit dan tendon mengandung suatu reseptor yang tersebar di sepanjang gerak sendi.
Otot-otot dan tendon yang menghubungkan sendi merupakan pelindung sendi. Kontraksi otot yang terjadi ketika pergerakan sendi memberikan tenaga dan akselerasi yang cukup pada anggota gerak untuk menyelesaikan tugasnya. Kontraksi otot turut meringankan stres yang terjadi pada sendi dengan cara melakukan deselerasi sebelum terjadinya pergesekan. Gesekan yang diterima akan didistribusikan ke seluruh permukaan sendi sehingga meringankan dampak yang diterima. Tulang di balik kartilago memiliki fungsi untuk menyerap goncangan yang diterima.
Kartilago berfungsi sebagai pelindung sendi. Kartilago dilapisi oleh cairan sendi sehingga mampu menghilangkan gesekan antara tulang yang terjadi ketika bergerak. Kekakuan kartilago yang dapat dirapatkan berfungsi sebagai penyerap gesekankan yang diterima sendi.
Terdapat dua jenis makromolekul utama pada kartilago, yaitu Kolagen tipe dua dan Aggrekan. Kolagen tipe dua terjalin dengan ketat, membatasi molekul – molekul aggrekan di antara jalinan-jalinan kolagen. Aggrekan adalah molekul proteoglikan yang berikatan dengan asam hialuronat dan memberikan kepadatan pada kartilago.
Kondrosit adalah sel yang terdapat di jaringan avaskular, mensintesis seluruh elemen yang terdapat pada matriks kartilago. Kondrosit menghasilkan enzim pemecah matriks, Sitokin Interleukin-1 (IL-1), Tumor Necrosis Factor (TNF), dan faktor pertumbuhan. Umpan balik yang diberikan enzim akan merangsang kondrosit untuk melakukan sintesis dan membentuk molekul-molekul matriks yang baru. Pembentukan dan pemecahan terjadi untuk menjaga keseimbangannya oleh sitokin faktor pertumbuhan, dan faktor lingkungan. Kondrosit menghasilkan Metaloproteinase Matriks (MPM) untuk memecah
MPM memiliki tempat kerja di matriks yang dikelilingi oleh kondrosit. Namun, pada fase awal OA, aktivitas serta efek dari MPM menyebar hingga ke bagian permukaan (superficial) dari kartilago.
Stimulasi dari sitokin terhadap cedera matriks adalah menstimulasi pergantian matriks, namun stimulasi IL-1 yang berlebih memicu proses degradasi matriks. TNF menginduksi kondrosit untuk mensintesis prostaglandin (PG), oksida nitrit (NO), dan protein lainnya yang memiliki efek terhadap sintesis dan degradasi matriks. TNF yang berlebihan mempercepatkan proses pembentukan tersebut. NO yang dihasilkan akan menghambat sintesis aggrekan dan meningkatkan proses pemecahan protein pada jaringan. Hal ini terjadi pada proses awal timbulnya OA.
Kartilago memiliki metabolisme yang lambat karena pergantian matriks yang lambat dan keseimbangan yang teratur antara sintesis dengan degradasi. Namun, pada fase awal perkembangan OA, kartilago sendi memiliki metabolisme yang sangat aktif.
Pada proses timbulnya OA, kondrosit yang terstimulasi akan melepaskan aggrekan dan kolagen tipe dua yang tidak adekuat ke kartilago dan cairan sendi. Aggrekan pada kartilago akan sering habis serta jalinan-jalinan kolagen akan mudah mengendur. Kegagalan dari mekanisme pertahanan oleh komponen pertahanan sendi akan meningkatkan timbulnya OA pada sendi (Felson, 2009).
2.4. Faktor Risiko Osteoartritis
Terdapat beberapa faktor risiko yang menyebabkan OA, yaitu:
a. Usia: OA lebih sering diderita oleh usia lanjut, namun pada orang muda
juga dapat menderita OA. Pada laki-laki berusia 45 tahun ke bawah menderita OA disebabkan riwayat trauma yang dimiliki. Berdasarkan hasil radiografi pada individu yang berusia 45-65 tahun memiliki 30% yang menderita OA manakala 80% pada individu usia 80 tahun ke atas (Shiddiqui, 2008).
b. Jenis Kelamin: prevalensi OA pada wanita meningkat setelah monopause
(Guillemin, 2011). Hasil penelitian membuat teori bahwa tingkat estrogen menurun memainkan peran dalam patogenesis OA. Data dari First National Health and etiologi yang berhubung dengan OA prevalensi gejala OA meningkat dengan usia pada kedua jenis kelamin 0,9-3,9% pada laki-laki, dan 0,7-5,1% pada perempuan (Riikka EJ, 2013).
c. Obesitas: peningkatan berat badan menambahkan stres pada sendi tubuh
bagian bawah yang merupakan faktor risiko dalam OA. Lutut menahan beban berat badan. Bertambahnya berat badan pada usia muda dapat meningkatkan risiko menderita OA. Penelitian terbaru menunjukan bahwa kelebihan lemak tubuh memproduksi bahan kimia yang berjalan ke seluruh tubuh dan menyebabkan kerusakan sendi (Arthritis Foundation, 2014).
d. Trauma: Sering terjadi pada atlet dan individu dengan pekerjaan yang
memerlukan gerakan berlebihan memiliki risiko tinggi menderita OA karena riwayat trauma dan trauma meningkatkan stres pada sendi. Pada sendi dengan trauma patah tulang sebelumnya dan pernah dioperasi juga memiliki risiko OA (Arthritis Foundation, 2014).
e. Genetik atau keturunan: genetik memainkan peran dalam perkembangan
OA. Kelainan tulang bawaan yang mempengaruhi bentuk sendi atau stabilitas dan pada individu yang berkaki bengkok atau mempunyai dua sendi yang bertindih juga memiliki risiko OA (Arthritis Foundation, 2014).
f. Komplikasi dari penyakit lain: Individu dengan reumatoid atritis juga
dapat menderita OA. Kelebihan zat besi atau hormon pertumbuhan berlebih dapat meningkatkan risiko terjadinya OA (WebMD, 2014).
g. Merokok: Dapat meningkatkan kandungan karbon monoksida dalam darah
sehingga menyebabkan jaringan kekurangan oksigen dan menghambat pembentukan tulang rawan (Amin, 2006).
2.5. Tanda dan Gejala Osteoartritis
a. Nyeri sendi
Nyeri sendi merupakan keluhan utama pasien. Nyeri bertambah apabila melakukan gerakan dan sedikit berkurang dengan istirahat (Soeroso, 2006).
Penelitian dengan menggunakan MRI, didapat bahwa nyeri yang timbul berasal dari peradangan sendi (sinovitis), efusi sendi dan edema sumsum tulang (Felson, 2008).
b. Kaku sendi
Kaku sendi juga disebut kaku pagi, biasanya berlangsung singkat dan ringan dan tidak lebih dari 10-15 menit. Timbul setelah duduk lama, istirahat atau bangun pagi dan berkurang setelah digerakkan. Kekakuan timbul akibat desakan cairan di sekitar jaringan yang meradang seperti di kapsul sendi, sinovia atau bursa (Felson, 2008).
c. Pembengkakan sendi
Pembengkakan disertai warna kulit di sekitarnya menjadi merah dan panas bila diraba. Pembengkakan pada sendi dapat disebabkan karena adanya cairan atau proses peradangan akan menumpuk di sekitar kapsul sendi dan menyebabkan kekakuan atau karena adanya osteofit dapat mengubah permukaan sendi (Felson, 2008).
d. Perubahan gaya berjalan
Gejala ini selalu menyusahkan pasien dan merupakan ancaman yang besar untuk kemandirian pasien, selalunya pada pasien lanjut usia. Keadaan ini selalu berhubung dengan nyeri karena menjadi tumpuan berat badan terutama pada lutut (Felson, 2008).
2.6. Pemeriksaan Diagnostik Osteoartritis
Diagnosis OA biasanya berdasarkan tanda-tanda klinis dan radiogafi. Pada tahap awal, radiografinya bisa normal tetapi penyempitan ruang sendi tampak nyata apabila kartilago artikuler semakin menghilang. Selain itu, karakteristik yang dapat diketemui adalah sklerosis tulang subkondral, kista subkondral, dan osteofitosis. Tetapi, biasanya dapat ditemukan perbedaan yang besar diantara tingkat keparahan radiografi, tingkat keparahan simptom, dan abilitas fungsional.
Pemeriksaan laboratorium biasanya tidak digunakan untuk mendiagnosa OA, tetapi pemeriksaan ini dapat membantu untuk menentukan penyebab OA dan urinalisis adalah normal. Analisa cairan sinovial dapat membantu menyingkirkan kemungkinan lain seperti gout atau artritis sepsis. Pemeriksaan MRI dan ultrasonografi tidak digunakan untuk mendiagnosa OA ataupun untuk pemantauan perkembangan penyakit (Fauci A.S., 2006).
2.7. Penatalaksanaan Osteoartritis
2.7.1. Terapi non-farmakologis Osteoartritis
a. Edukasi: Menjelaskan kepada pasien agar pasien mengetahui serta
memahami tentang penyakit yang dideritanya, cara untuk mencegah agar penyakit tidak menjadi semakin parah dan agar persendiannya tetap terpakai (Soeroso, 2006).
b. Terapi fisik dan penurunan berat badan: Bertujuan agar penderita dapat
melakukan aktivitas fisik dan tidak tergantung pada orang lain. Terapi ini terdiri dari pendinginan, pemanasan dan latihan penggunaan alat bantu. Dalam terapi fisik dianjurkan latihan yang bersifat penguatan otot, memperluas lingkup gerak sendi dan latihan aerobik. Latihan tidak hanya dilakukan pada pasien yang tidak menjalani tindakan bedah, tetapi juga dilakukan pada pasien yang akan dan sudah menjalani tindakan bedah, sehingga pasien dapat segera mandiri setelah pembedahan dan mengurangi komplikasi akibat pembedahan. Berat badan berlebihan memicu faktor terjadinya OA. Oleh itu, berat badan harus dijaga agar tidak berlebihan dan diupayakan untuk melakukan penurunan berat badan apabila berat badan berlebihan. Penurunan berat badan dilakukan dengan cara diet dan olah raga (Soeroso, 2006).
2.7.2. Terapi Farmakologis Osteoartritis
Terapi farmakologis bertujuan untuk penurunan rasa nyeri yang timbul, mengoreksi gangguan yang timbul, dan mengidentifikasi manifestasi-manifestasi dari ketidakstabilan sendi (Felson,2009).
a. Obat Antiinflamasi Nonsteroid (AINS), Inhibitor Siklooksigenase-2
(COX-2), dan AsetaminofenUntuk mengobati rasa nyeri yang timbul pada OA lutut, penggunaan obat AINS dan Inhibitor COX-2 dinilai lebih efektif daripada penggunaan asetaminofen. Namun karena risiko toksisitas obat AINS lebih tinggi daripada asetaminofen, asetaminofen tetap menjadi obat pilihan pertama dalam penanganan rasa nyeri pada OA. Cara lain untuk mengurangi dampak toksisitas dari obat AINS adalah dengan cara mengombinasikannya dengan menggunakan inhibitor COX-2 (Felson, 2009).
b. Chondroprotective Agent
Chondroprotective Agent adalah obat – obatan yang dapat menjaga atau merangsang perbaikan dari kartilago pada pasien OA. Obat – obatan yang termasuk dalam kelompok obat ini adalah : tetrasiklin, asam hialuronat, kondroitin sulfat, glikosaminoglikan, vitamin C, dan sebagainya (Felson, 2009).
2.7.3. Terapi Pembedahan Osteoartritis
Terapi ini diberikan apabila terapi farmakologis tidak berhasil untuk mengurangi rasa sakit dan juga untuk melakukan koreksi apabila terjadi deformitas sendi yang mengganggu aktivitas seharian (Felson, 2009).