Ekspresi 17Β-Hydroxysteroid Dehidrogenase (17bhsd) Tipe 2 Pada Jaringan Endometriosis

BAB I
PENDAHULUAN

1.1.

Latar Belakang
Endometriosis merupakan salah satu penyakit jinak ginekologi yang

banyak mendapatkan perhatian para ahli. Dinegara maju maupun dinegara
berkembang telah banyak penelitian yang dilakukan terhadap endometriosis,
namun hingga kini penyebab dan patogenesisnya belum diketahui secara
pasti. Namun dalam satu hal para ahli sepakat bahwa pertumbuhan
endometriosis sangat dipengaruhi oleh hormon steroid terutama estrogen.
Kebanyakan para ahli sepakat bahwa nyeri pelvik, nyeri haid maupun
infertilitas erat kaitannya dengan endometriosis.1
Endometriosis pertama kali dipublikasikan pada tahun 1800 namun
hingga kini kelainan tersebut belum sepenuhnya dipahami. Banyak hipotesis
telah dikemukakan tentang patogenesis terjadinya endometriosis, tetapi
hipotesis John Sampson pada tahun 1921 tentang menstruasi retrograde
yang menyebabkan tertanamnya jaringan endometriotik diluar kavum uterus
masih banyak diterima dengan segala perdebatannya. Namun demikian,

faktor-faktor lain seperti faktor genetik, penyimpanan imunologi dan juga
faktor lokal peritoneum terlibat dalam patogenesis dari endometriosis.2,3,4

1

Berdasarkan bukti laboratorium menunjukkan bahwa endometriosis
adalah suatu penyakit yang tergantung estrogen. Pembentukan estrogen dari
steroid C19 dikatalisis oleh aromatase P450, yang ditemukan meningkat
pada sel stroma dan jaringan endometriosis tetapi tidak meningkat pada
endometrium normal. Berdasarkan hal ini timbul gagasan bahwa susunan
estrogen berperan dalam perkembangan dan pertumbuhan implantasi
endometriosis. Substrat primer C19 untuk aromatase pada jaringan
ekstraglandular seperti jaringan lemak dan jaringan endometriosis beredar
androstenedione yang dirubah menjadi estrone. Estrone merupakan suatu
estrogen yang lemah. Oleh 17β-Hydroxysteroid Dehydrogenase (17βHSD)
tipe 1 estrone dirubah menjadi estrogen yang kuat yaitu 17β estradiol.
17βHSD tipe 2 mengkatalisis perubahan 17β estradiol menjadi estrone dan
testosterone menjadi androstenedione. Progesteron memiliki peran dalam
merangsang enzim 17βHSD tipe 2.5,6,7,8
Enzim 17βHSD merupakan suatu enzim yang berperan dalam

mengatur potensi biologi dari hormon steroid dalam hal mengkatalisis
oksidasi dan reduksi. 17βHSD tipe 2 berperan dalam hal inaktivasi seks
steroid perempuan seperti mengkatalisis perubahan estradiol kuat menjadi
estrone yang lemah. 17βHSD tipe 2 dihasilkan oleh endometrium dan diatur
oleh progesteron. Endometriosis merupakan penyakit tergantung estrogen,
kelainan dari aksi maupun produksi dari steroid memiliki peran dalam
patofisiologi endometriosis. Tidak adanya produksi ataupun kekurangan dari
17βHSD tipe 2 menyebabkan kadar esterogen yang tinggi yang berperan
2

dalam

perkembangan

dan

kelangsungan

hidup

dari

implantasi

endometriosis.7,8,9,10,11
Berdasarkan penelitian yang dilakukan oleh Carneiro M.M et al (2007),
didapatkan perbedaan yang bermakna ekspresi 17βHSD tipe 2 pada
endometriosis dibandingkan dengan endometrium normal didalam kavum
uteri. Serdan et al (2010) juga melakukan penelitian dengan hasil adanya
penurunan 17βHSD tipe 2 pada jaringan endometriosis dibandingkan dengan
endometrium normal.12

1.2.

Rumusan Masalah
Diketahui dari beberapa literatur bahwa pada endometriosis terjadi

penurunan enzim 17βHSD tipe 2 sehingga estradiol tidak dikatalisis menjadi
estrone. Untuk itu, peneliti merumuskan pertanyaan penelitian sebagai
berikut : Bagaimana ekspresi 17βHSD tipe 2 pada jaringan endometrium

ektopik penderita endometriosis dibandingkan dengan endometrium normal ?

1.3.

Hipotesis Penelitian
Terdapat

endometrium

perbedaan

ektopik

ekspresi

penderita

17βHSD

endometriosis

tipe

2

pada

jaringan

dibandingkan

dengan

endometrium normal.

3

1.4.

Tujuan Penelitian

1.4.1. Tujuan Umum
Untuk mengetahui perbedaan ekspresi 17βHSD tipe 2 antara
jaringan endometrium ektopik penderita endometriosis dibandingkan
jaringan endometrium normal.

1.4.2. Tujuan khusus
1. Untuk mengetahui distribusi frekuensi karakteritik paritas dan usia
pada endometriosis dibandingkan endometrium normal.
2. Untuk mengetahui perbedaan ekspresi 17βHSD tipe 2 pada
endometriosis dan endometrium normal.
3. Untuk mengetahui perbedaan ekspresi 17βHSD tipe 2 pada
jaringan endometrium ektopik penderita endometriosis berdasarkan
derajat endometriosis.

1.5.

Manfaat Penelitian

1.5.1. Manfaat Teoritis

Dapat

diketahui

bagaimana

ekspresi

17βHSD

tipe

2

pada

endometrium ektopik penderita endometriosis dan endometrium normal.
Dapat menjadi dasar pada penelitian selanjutnya pada endometriosis.

4

1.5.2. Manfaat Aplikatif
Penelitian ini diharapkan bermanfaat untuk memperoleh data tentang
bagaimana ekspresi 17βHSD tipe 2 pada endometriosis.
1.5.3. Manfaat Klinis
Pada endometriosis terjadi resistensi progesteron yang mengakibatkan
penurunan enzim 17βHSD tipe 2. Oleh karena itu diperlukan suatu
pengobatan seperti progestin / progestogen dan progesteron selektif reseptor
modulator dalam pengobatan endometriosis.

5