Nama Ratu Rizki Ana NIM 04011381320047 K
Nama : Ratu Rizki Ana
NIM : 04011381320047
Kelas : A PSPD 2013
Analisis Masalah
1. Patofisiologi Tidak sadar selama 3 menit?
Jawab: Plum dan Posner (1989) menetapkan secara oprasional, dua pusat anatomi
yang mengatur kesadaran adalah korteks serebri dan batang otak.
Posner (1922) mengemukakan bahwa batang otak atau ARAS (ascending reticular
activating system)
mengatur ”tinggi-rendah” kesadaran (on-off quality) sedang
korteks serebri mengatur ”isi” (content) dari kesadaran. Secara fisiologik, keadaan
bagian dari otak ini saling isi mengisi dan saling mengaktivasi (reciprocal activation
and stimulation) yang mengatur secara optimal fungsi masing-masing.
Jadi kesadaran ditentukan oleh kondisi pusat kesadaran yang berada di kedua
hemisfer serebri dan ARAS pada batang otak. Dimana terdapat neurotransmiter yang
berperan pada ARAS antara lain kolinergik, monoaminergik dan GABA.
Mekanisme terjadinya koma (Satyanegara); Pusat pengontrolan terletak pada ARAS
dan Hipotalamus serta juga diatur secara langsung atau tak langsung oleh seluruh
korteks serebri (pusat kesadaran sekunder). Pengontrolan tersebut diatur melalui 2
sistem yaitu:
1.
”Ascending reticular”
2.
”Hypothalamic activating”.
Apabila terjadi gangguan total maupun parsial dari mekanisme pengontrolan ini,
maka akan menyebabkan terjadinya gangguan kesadaran (sistem motorik dan
sensorik).
Pada kasus, Tn. T tidak sadarkan diri hal ini disebabkan karena kurangnya aliran
darah yang menuju otak dari jantung yang mengalami iskemik. Maka terjadilah
gangguan pada otak dari mekanisme pengontrolan tersebut, maka akan menyebabkan
terjadinya gangguan kesadaran (sistem motorik dan sensorik).
2. Patofisiologi Nafas Pendek?
Jawab: Tn. T diduga memiliki masalah pada jantung, dimana curah jantung yang
dihasilkan mengalami penurunan karena adanya sumbatan pada arteri koroner yang
memperdarahi jantung itu sendiri. Hal itu mengakibatkan penurunan suplai darah ke
seluruh tubuh, termasuk juga kejantung itu sendiri dan peningkatan kadar kebutuhan
oksigen. Untuk memenuhi kebutuhan oksigen tersebut, tubuh mengkompensasinya
dengan melakukan pernafasan yang pendek dengan tujuan mengeluarkan CO 2 dan
memasukkan O2 sebanyak mungkin untuk mencukupi kebutuhan darah dan oksigen
tubuh.
3. Bagaimana pathogenesis kasus ini?
Jawab: Kejadian infark miokard diawali dengan terbentuknya aterosklerosis yang
kemudian ruptur dan menyumbat pembuluh darah. Penyakit aterosklerosis ditandai
dengan formasi bertahap fatty plaque di dalam dinding arteri. Lama-kelamaan plak ini
terus tumbuh ke dalam lumen, sehingga diameter lumen menyempit. Penyempitan
lumen mengganggu aliran darah ke distal dari tempat penyumbatan terjadi
(Ramrakha, 2006).
Faktor-faktor seperti usia, genetik, diet, merokok, diabetes mellitus tipe II,
hipertensi, reactive oxygen species dan inflamasi menyebabkan disfungsi dan aktivasi
endotelial. Pemaparan terhadap faktor-faktor di atas menimbulkan injury bagi sel
endotel. Akibat disfungsi endotel, sel-sel tidak dapat lagi memproduksi molekulmolekul vasoaktif seperti nitric oxide, yang berkerja sebagai vasodilator, antitrombotik dan anti-proliferasi. Sebaliknya, disfungsi endotel justru meningkatkan
produksi vasokonstriktor, endotelin-1, dan angiotensin II yang berperan dalam migrasi
dan pertumbuhan sel (Ramrakha, 2006).
Leukosit yang bersirkulasi menempel pada sel endotel teraktivasi. Kemudian
leukosit bermigrasi ke sub endotel dan berubah menjadi makrofag. Di sini makrofag
berperan sebagai pembersih dan bekerja mengeliminasi kolesterol LDL.
Sel makrofag yang terpajan dengan kolesterol LDL teroksidasi disebut sel busa (foam
cell). Faktor pertumbuhan dan trombosit menyebabkan migrasi otot polos dari tunika
media ke dalam tunika intima dan proliferasi matriks. Proses ini mengubah bercak
lemak menjadi ateroma matur. Lapisan fibrosa menutupi ateroma matur, membatasi
lesi dari lumen pembuluh darah. Perlekatan trombosit ke tepian ateroma yang kasar
menyebabkan terbentuknya trombosis. Ulserasi atau ruptur mendadak lapisan fibrosa
atau perdarahan yang terjadi dalam ateroma menyebabkan oklusi arteri (Price, 2006).
Penyempitan arteri koroner segmental banyak disebabkan oleh formasi plak.
Kejadian tersebut secara temporer dapat memperburuk keadaan obstruksi,
menurunkan aliran darah koroner, dan menyebabkan manifestasi klinis infark
miokard. Lokasi obstruksi berpengaruh terhadap kuantitas iskemia miokard dan
keparahan manifestasi klinis penyakit. Oleh sebab itu, obstruksi kritis pada arteri
koroner kiri atau arteri koroner desendens kiri berbahaya (Selwyn, 2005).
Pada saat episode perfusi yang inadekuat, kadar oksigen ke jaringan miokard
menurun dan dapat menyebabkan gangguan dalam fungsi mekanis, biokimia dan
elektrikal miokard. Perfusi yang buruk ke subendokard jantung menyebabkan iskemia
yang lebih berbahaya. Perkembangan cepat iskemia yang disebabkan oklusi total atau
subtotal arteri koroner berhubungan dengan kegagalan otot jantung berkontraksi dan
berelaksasi (Selwyn, 2005).
Selama kejadian iskemia, terjadi beragam abnormalitas metabolisme, fungsi
dan struktur sel. Miokard normal memetabolisme asam lemak dan glukosa menjadi
karbon dioksida dan air. Akibat kadar oksigen yang berkurang, asam lemak tidak
dapat dioksidasi, glukosa diubah menjadi asam laktat dan pH intrasel menurun.
Keadaaan ini mengganggu stabilitas membran sel. Gangguan fungsi membran sel
menyebabkan kebocoran kanal K+ dan ambilan Na+ oleh monosit. Keparahan dan
durasi dari ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen menentukan
apakah kerusakan miokard yang terjadi reversibel (20
menit). Iskemia yang ireversibel berakhir pada infark miokard (Selwyn, 2005).
Ketika aliran darah menurun tiba-tiba akibat oklusi trombus di arteri koroner,
maka terjadi infark miokard tipe elevasi segmen ST (STEMI).
Perkembangan perlahan dari stenosis koroner tidak menimbulkan STEMI karena
dalam rentang waktu tersebut dapat terbentuk pembuluh darah kolateral. Dengan kata
lain STEMI hanya terjadi jika arteri koroner tersumbat cepat (Antman, 2005).
Non STEMI merupakan tipe infark miokard tanpa elevasi segmen ST yang
disebabkan oleh obstruksi koroner akibat erosi dan ruptur plak. Erosi dan ruptur plak
ateroma menimbulkan ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen. Pada Non
STEMI, trombus yang terbentuk biasanya tidak menyebabkan oklusi menyeluruh
lumen arteri koroner (Kalim, 2001).
Infark miokard dapat bersifat transmural dan subendokardial (nontransmural).
Infark miokard transmural disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang terjadi cepat
yaitu dalam beberapa jam hingga minimal 6-8 jam. Semua otot jantung yang terlibat
mengalami nekrosis dalam waktu yang bersamaan. Infark miokard subendokardial
terjadi hanya di sebagian miokard dan terdiri dari bagian nekrosis yang telah terjadi
pada waktu berbeda-beda (Selwyn, 2005).
4. Bagaimana komplikasi kasus ini?
Jawab: Menurut Jan Tambayong, 2000, komplikasi infark miokard yaitu:
Disritmia
Komplikasi paling sering dari infark miokard akut adalah gangguan irama jantung
(90%). Factor predisposisi adalah: 1) iskemia jaringan, 2) hipoksemia, 3) pengaruh
system saraf para-simpatis dan simpatis, 4) asidosis laktat, 5) kelainan hemodinamik,
6) keracunan obat, dan 7) gangguan keseimbangan elektrolit.
Gagal jantung kongestif dan syok kardiogenik
Sepuluh sampai 15% pasien IM mengalami syok kardiogenik, dengan mortalitas
antara 80-95%.
Tromboemboli
Studi pada 942 kasus kematian akibat IM akut menunjukkan adanya trombi mural
pada 44% kasus pada endokardium. Studi autopsy menunjukkan 10% kasus IM akut
yang meninggal mempunyai emboli arterial ke otak, ginjal, limpa, atau mesenterium.
Perikarditis
Sindrom ini dihubungkan dengan IM yang digambarkan pertama kali oleh dressler
dan sering disebut sindrom dressler. Biasanya terjadi setelah infark transmural tetapi
dapat menyertai infark subepikardial.
Perikarditis biasanya sementara, yang tampak pada minggu pertama setelah infark.
Nyeri dada dari perikarditis akut terjadi tiba-tiba dan berat serta konstan pada dada
anterior. Nyeri ini memburuk dengan inspirasi dan biasanya dihubungkan dengan
takikardi, demam ringan, dan friction rub pericardial yang trifasik dan sementara.
Ruptura miokardium
Ruptura dinding bebas dari ventrikel kiri menimbulkan kematian sebanyak 10% di
rumah sakit karena IM akut. Rupture ini menyebabkan tamponade jantung dan
kematian. Rupture septum intraventrikuler jarang terjadi, yang terjadi pada kerusakan
miokard luas, dan menimbulkan defek septum ventrikel.
Aneurisma ventrikel
Kejadian ini adalah komplikasi lambat dari IM yang meliputi penipisan,
penggembungan, dan hipokenesis dari dinding ventrikel kiri setelah infark
transmural. Aneurisma ini sering menimbulkan gerakan paroksimal pada dinding
ventrikel, dengan penggembungan keluar segmen aneurisma pada kontraksi ventrikel.
Kadang-kadang aneurisma ini ruptur dan menimbulkan tamponade jantung, tetapi
biasanya masalah yang terjadi disebabkan penurunan kontraktilitas ventrikel atau
embolisasi.
NIM : 04011381320047
Kelas : A PSPD 2013
Analisis Masalah
1. Patofisiologi Tidak sadar selama 3 menit?
Jawab: Plum dan Posner (1989) menetapkan secara oprasional, dua pusat anatomi
yang mengatur kesadaran adalah korteks serebri dan batang otak.
Posner (1922) mengemukakan bahwa batang otak atau ARAS (ascending reticular
activating system)
mengatur ”tinggi-rendah” kesadaran (on-off quality) sedang
korteks serebri mengatur ”isi” (content) dari kesadaran. Secara fisiologik, keadaan
bagian dari otak ini saling isi mengisi dan saling mengaktivasi (reciprocal activation
and stimulation) yang mengatur secara optimal fungsi masing-masing.
Jadi kesadaran ditentukan oleh kondisi pusat kesadaran yang berada di kedua
hemisfer serebri dan ARAS pada batang otak. Dimana terdapat neurotransmiter yang
berperan pada ARAS antara lain kolinergik, monoaminergik dan GABA.
Mekanisme terjadinya koma (Satyanegara); Pusat pengontrolan terletak pada ARAS
dan Hipotalamus serta juga diatur secara langsung atau tak langsung oleh seluruh
korteks serebri (pusat kesadaran sekunder). Pengontrolan tersebut diatur melalui 2
sistem yaitu:
1.
”Ascending reticular”
2.
”Hypothalamic activating”.
Apabila terjadi gangguan total maupun parsial dari mekanisme pengontrolan ini,
maka akan menyebabkan terjadinya gangguan kesadaran (sistem motorik dan
sensorik).
Pada kasus, Tn. T tidak sadarkan diri hal ini disebabkan karena kurangnya aliran
darah yang menuju otak dari jantung yang mengalami iskemik. Maka terjadilah
gangguan pada otak dari mekanisme pengontrolan tersebut, maka akan menyebabkan
terjadinya gangguan kesadaran (sistem motorik dan sensorik).
2. Patofisiologi Nafas Pendek?
Jawab: Tn. T diduga memiliki masalah pada jantung, dimana curah jantung yang
dihasilkan mengalami penurunan karena adanya sumbatan pada arteri koroner yang
memperdarahi jantung itu sendiri. Hal itu mengakibatkan penurunan suplai darah ke
seluruh tubuh, termasuk juga kejantung itu sendiri dan peningkatan kadar kebutuhan
oksigen. Untuk memenuhi kebutuhan oksigen tersebut, tubuh mengkompensasinya
dengan melakukan pernafasan yang pendek dengan tujuan mengeluarkan CO 2 dan
memasukkan O2 sebanyak mungkin untuk mencukupi kebutuhan darah dan oksigen
tubuh.
3. Bagaimana pathogenesis kasus ini?
Jawab: Kejadian infark miokard diawali dengan terbentuknya aterosklerosis yang
kemudian ruptur dan menyumbat pembuluh darah. Penyakit aterosklerosis ditandai
dengan formasi bertahap fatty plaque di dalam dinding arteri. Lama-kelamaan plak ini
terus tumbuh ke dalam lumen, sehingga diameter lumen menyempit. Penyempitan
lumen mengganggu aliran darah ke distal dari tempat penyumbatan terjadi
(Ramrakha, 2006).
Faktor-faktor seperti usia, genetik, diet, merokok, diabetes mellitus tipe II,
hipertensi, reactive oxygen species dan inflamasi menyebabkan disfungsi dan aktivasi
endotelial. Pemaparan terhadap faktor-faktor di atas menimbulkan injury bagi sel
endotel. Akibat disfungsi endotel, sel-sel tidak dapat lagi memproduksi molekulmolekul vasoaktif seperti nitric oxide, yang berkerja sebagai vasodilator, antitrombotik dan anti-proliferasi. Sebaliknya, disfungsi endotel justru meningkatkan
produksi vasokonstriktor, endotelin-1, dan angiotensin II yang berperan dalam migrasi
dan pertumbuhan sel (Ramrakha, 2006).
Leukosit yang bersirkulasi menempel pada sel endotel teraktivasi. Kemudian
leukosit bermigrasi ke sub endotel dan berubah menjadi makrofag. Di sini makrofag
berperan sebagai pembersih dan bekerja mengeliminasi kolesterol LDL.
Sel makrofag yang terpajan dengan kolesterol LDL teroksidasi disebut sel busa (foam
cell). Faktor pertumbuhan dan trombosit menyebabkan migrasi otot polos dari tunika
media ke dalam tunika intima dan proliferasi matriks. Proses ini mengubah bercak
lemak menjadi ateroma matur. Lapisan fibrosa menutupi ateroma matur, membatasi
lesi dari lumen pembuluh darah. Perlekatan trombosit ke tepian ateroma yang kasar
menyebabkan terbentuknya trombosis. Ulserasi atau ruptur mendadak lapisan fibrosa
atau perdarahan yang terjadi dalam ateroma menyebabkan oklusi arteri (Price, 2006).
Penyempitan arteri koroner segmental banyak disebabkan oleh formasi plak.
Kejadian tersebut secara temporer dapat memperburuk keadaan obstruksi,
menurunkan aliran darah koroner, dan menyebabkan manifestasi klinis infark
miokard. Lokasi obstruksi berpengaruh terhadap kuantitas iskemia miokard dan
keparahan manifestasi klinis penyakit. Oleh sebab itu, obstruksi kritis pada arteri
koroner kiri atau arteri koroner desendens kiri berbahaya (Selwyn, 2005).
Pada saat episode perfusi yang inadekuat, kadar oksigen ke jaringan miokard
menurun dan dapat menyebabkan gangguan dalam fungsi mekanis, biokimia dan
elektrikal miokard. Perfusi yang buruk ke subendokard jantung menyebabkan iskemia
yang lebih berbahaya. Perkembangan cepat iskemia yang disebabkan oklusi total atau
subtotal arteri koroner berhubungan dengan kegagalan otot jantung berkontraksi dan
berelaksasi (Selwyn, 2005).
Selama kejadian iskemia, terjadi beragam abnormalitas metabolisme, fungsi
dan struktur sel. Miokard normal memetabolisme asam lemak dan glukosa menjadi
karbon dioksida dan air. Akibat kadar oksigen yang berkurang, asam lemak tidak
dapat dioksidasi, glukosa diubah menjadi asam laktat dan pH intrasel menurun.
Keadaaan ini mengganggu stabilitas membran sel. Gangguan fungsi membran sel
menyebabkan kebocoran kanal K+ dan ambilan Na+ oleh monosit. Keparahan dan
durasi dari ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen menentukan
apakah kerusakan miokard yang terjadi reversibel (20
menit). Iskemia yang ireversibel berakhir pada infark miokard (Selwyn, 2005).
Ketika aliran darah menurun tiba-tiba akibat oklusi trombus di arteri koroner,
maka terjadi infark miokard tipe elevasi segmen ST (STEMI).
Perkembangan perlahan dari stenosis koroner tidak menimbulkan STEMI karena
dalam rentang waktu tersebut dapat terbentuk pembuluh darah kolateral. Dengan kata
lain STEMI hanya terjadi jika arteri koroner tersumbat cepat (Antman, 2005).
Non STEMI merupakan tipe infark miokard tanpa elevasi segmen ST yang
disebabkan oleh obstruksi koroner akibat erosi dan ruptur plak. Erosi dan ruptur plak
ateroma menimbulkan ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen. Pada Non
STEMI, trombus yang terbentuk biasanya tidak menyebabkan oklusi menyeluruh
lumen arteri koroner (Kalim, 2001).
Infark miokard dapat bersifat transmural dan subendokardial (nontransmural).
Infark miokard transmural disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang terjadi cepat
yaitu dalam beberapa jam hingga minimal 6-8 jam. Semua otot jantung yang terlibat
mengalami nekrosis dalam waktu yang bersamaan. Infark miokard subendokardial
terjadi hanya di sebagian miokard dan terdiri dari bagian nekrosis yang telah terjadi
pada waktu berbeda-beda (Selwyn, 2005).
4. Bagaimana komplikasi kasus ini?
Jawab: Menurut Jan Tambayong, 2000, komplikasi infark miokard yaitu:
Disritmia
Komplikasi paling sering dari infark miokard akut adalah gangguan irama jantung
(90%). Factor predisposisi adalah: 1) iskemia jaringan, 2) hipoksemia, 3) pengaruh
system saraf para-simpatis dan simpatis, 4) asidosis laktat, 5) kelainan hemodinamik,
6) keracunan obat, dan 7) gangguan keseimbangan elektrolit.
Gagal jantung kongestif dan syok kardiogenik
Sepuluh sampai 15% pasien IM mengalami syok kardiogenik, dengan mortalitas
antara 80-95%.
Tromboemboli
Studi pada 942 kasus kematian akibat IM akut menunjukkan adanya trombi mural
pada 44% kasus pada endokardium. Studi autopsy menunjukkan 10% kasus IM akut
yang meninggal mempunyai emboli arterial ke otak, ginjal, limpa, atau mesenterium.
Perikarditis
Sindrom ini dihubungkan dengan IM yang digambarkan pertama kali oleh dressler
dan sering disebut sindrom dressler. Biasanya terjadi setelah infark transmural tetapi
dapat menyertai infark subepikardial.
Perikarditis biasanya sementara, yang tampak pada minggu pertama setelah infark.
Nyeri dada dari perikarditis akut terjadi tiba-tiba dan berat serta konstan pada dada
anterior. Nyeri ini memburuk dengan inspirasi dan biasanya dihubungkan dengan
takikardi, demam ringan, dan friction rub pericardial yang trifasik dan sementara.
Ruptura miokardium
Ruptura dinding bebas dari ventrikel kiri menimbulkan kematian sebanyak 10% di
rumah sakit karena IM akut. Rupture ini menyebabkan tamponade jantung dan
kematian. Rupture septum intraventrikuler jarang terjadi, yang terjadi pada kerusakan
miokard luas, dan menimbulkan defek septum ventrikel.
Aneurisma ventrikel
Kejadian ini adalah komplikasi lambat dari IM yang meliputi penipisan,
penggembungan, dan hipokenesis dari dinding ventrikel kiri setelah infark
transmural. Aneurisma ini sering menimbulkan gerakan paroksimal pada dinding
ventrikel, dengan penggembungan keluar segmen aneurisma pada kontraksi ventrikel.
Kadang-kadang aneurisma ini ruptur dan menimbulkan tamponade jantung, tetapi
biasanya masalah yang terjadi disebabkan penurunan kontraktilitas ventrikel atau
embolisasi.