Asuhan Keperawatan Pada Klien dengan G
Asuhan Keperawatan
Pada Klien dengan
Gangguan Sistem Integumen
Program Studi Ilmu Keperawatan
Univ. INDONUSA Esa Unggul
Dermatitis Atopik
Peradangan kulit yang melibatkan
perangsangan berlebihan (alergi)
Melibatkan limfosit dan sel mast
Histamin dari sel mast menyebabkan rasa
gatal dan eritema
Sering dijumpai pada bayi, anak terkadang
menetap sampai dewasa
Dermatitis Atopik
Gambaran klinis
Eritema disertai lesi krusta dan basah pada bayi,
lesi sering muncul diwajah dan bokong pada anak
yang lebih tua
Remaja lebih sering muncul ditangan dan kaki,
dibelakang lutut dan dilipat siku
Pruritus hebat
Dermatitis Atopik
Penatalaksanaan
Hindari dari iritan atau alergan
Pemberian antihistamin untuk mengontrol rasa
gatal
Kompres dingin untuk mengurangi peradangan
Steroid topical dosis rendah
Dermatitis Kontak
Peradangan kulit akut atau kronik akibat
terpapar dengan iritan atau alergen
Lokasi dermatitis sesuai dengan tempat
terpapar/pajanan
Respon hipersensitif tipe IV (bersifat lambat
< 24 jam dari kejadian)
Dermatitis Atopik
Gambaran klinis
Adanya papul, eritema & vesikel basah didaerah
kontak. Vesikel pecah dan membentuk krusta.
Pruritus mungkin sangat hebat
Penatalaksanaan
Identifikasi penyebab dermatitis
Kompres dingin untuk kurangi peradangan
Terapi anti inflamasi topikal jangka pendek
seperti steroid untuk hentikan radang
Selulitis
Infeksi lapisan dermis atau subcutaneus oleh
bakteri
Biasa terjadi setelah luka atau gigitan di kulit
Biasanya disebabkan oleh streptococcus
phyogenes
Komplikasinya bisa menyebabkan gangrene,
abses menyebar dan sepsis
Selulitis
Gambaran klinis
Daerah kemerahan membengkak di kulit serta
terasa hangat dikulit serta terasa hangat dan nyeri
bila dipegang
Penatalaksanaan
Antibiotik sistemik
Herpes Zoster
Disebabkan oleh virus varicella
Terjadi pada pasien dengan penurunan
imunitas seperti leukemia, lymphoma, AIDS
Tzank’s Smear untuk mengetahui
“multinucleated giant cell”
Herpes Zoster
Gambaran klinis
Vesikel berbentuk unilateral sepanjang saraf kranial &
spinal melalui dermatom saraf
Adanya nyeri, gatal, & hepersyhsia
Dapat berkembang menjadi krusta & ulcer disuperficial
membran mukosa
Penatalaksanaan
Acyclovir (Zovirax) anti virus
Kompres dingin untuk mengurangi nyeri
Cegah infeksi tambahan
Herpes Simplex
Disebabkan oleh virus herpes simplex
Vesikel yang terbentuk diikuti oleh perasaan
terbakar dan gatal
Eksudat jernih diikuti krusta
Biasanya di daerah hidung, pipi, leher,
telinga, dan genitalia
Herpes Simplex
Penatalaksanaan
pemberian topikal anastesi dan nyeri
Acylclovir (anti virus)
Hindari dari matahari
Tingkatkan kebersihan diri
HIndari kontak pada daerah luka
Pressure Ulcers
Lesi pada kulit disebabkan oleh tekanan terus
menerus menyebabkan kerusakan jaringan dasar
Terjadi umumnya pada area tubuh yang mendapat
tekanan lebih besar dari BBpada tulang yang
menonjol
Berkembang ketika jaringan lunak (kulit,
jar.subcutaneus, otot) ditekan antara tulang menonjol
dan permukaan keras dalam waktu yang lama
Periode waktu sebelum terjadi kerusakan jaringan
bervariasi antara setiap klien
Pasien yang dilemahkan dapat mengalami kerusakan
jaringan permanen dalam waktu 2 jam
Pressure Ulcers
Malnutrisi merupakan faktor risiko utama
Faktor yang dapat diidentifikasi dengan
pengkajian :
Sensori persepsi
Kelembapan
Aktivitas
Mobilitas
Nutrisi
Friksi
Patofisiologi Pressure Ulcers
Tekanan terus menerus pada jar. Lunak antara tulang meninjol dan permukaan keras
Menekan kapiler-kapiler dan menghambat pembuluh darah
Bila tekanan berakhir
(rebound cappilary dilatation),
kerusakan tidak terjadi
Bila tekanan berlanjut,
mikrotrombin dibentuk pada kapiler
dan menyumbat aliran darah
Nekrotik area
Infalamasi
Penatalaksanaan Pressure Ulcers
Managemen nutrisi
Managemen beban jaringan
Spesial low pressure beds
Perawatan luka ulcer
Monitoring Healing
jika tidak sembuh dalam 2 minggu dengan
nutisi adekuat, pengurangan tekanan, daily
cleaning, dressing
pertimbangkan untuk
topical antibiotik
Pressure Ulcer Degree
Derajat I
Derajat II
Derajat III
Derajat IV
Sindrom Stevens-Johnson
Definisi
Sindrom yang yang mengenai kulit, selaput
lendir di orifisium, dan mata dengan KU
bervariasi dari ringan sampai berat, kelainan
pada k ulit berupa eritema, vesikal/bula, dapat
disertai purpura
Sindrom Stevens-Johnson
Etiologi
Alergi Obat (penisilin & semisintetiknya,
streptomisin, sulfonamide, tetrasiklin,
antipiretik/analgesik(e.g. derivate
salisil/pirazolon, metamizol, metapiron,
parasetamol), klorpomasin, karbamazepin, klinin,
antipirin, tegretol dan jamur
Infeksi
Keganasan
Dll.
Patogenesis
Dasar patogenesis, hipersensitivitas tipe III dan IV
Reaksi tipe III
Terbentuknya kompleks antigen-antibody
mikro presipitasi
Mengkativasi sist. Komplemen C 657 (kemotaksis leukosit)
Menarik neutrofil dari sirkulasi
akumulasi neutrofil
Melepaskan lisosim leukosit
Kerusakan jaringan pada organ sasaran
Patogenesis
Dasar patogenesis, hipersensitivitas tipe III dan IV
Reaksi tipe IV
Limposit T yang tersensilitasi berkontak kembali
dengan antigen yang sama
Limfokin dikeluarkan
reaksi peradangan
Sindrom Stevens-Johnson
Gejala Klinis
KU bervariasi dari ringan sampai berat
Pada kondisi berat kesadaran menurun,
penderita dapat soporus s/d koma
Mulainya penyakit akut : demam tinggi,
malaise, nyri kepala, batuk pilek dan nyeri
tenggorokan
Adanya trias kelainan: kelainan kulit, mata,
dan selaput lendir di orifisium
Sindrom Stevens-Johnson
Gejala Klinis
Kelainan kulit
Eritema
Vesikel dan bulla (dapat pecah menjadi erosi yang luas dan
purpura)
Kelainan selaput lendir
Mukosa bibir (100%), biasanya krusta hitam yang tebal
Lubang alat genitalia (50 %)
Lubang hidung dan anus (8% dan 4 %)
Di faring, traktus respiratorius bag. Atas dan esophagus
Stomatitis
Kelainan berupa vesikel dan bula dapat pecah
erosi,
eksoriasi dan krusta kehitaman
Sindrom Stevens-Johnson
Gejala Klinis
Kelainan mata
80 % diantara semua kasus
Konjungtivitis purulen
Perdarahan
Ulkus kornea
Iritis
Pemeriksaan laboratorium
Tidak khas
Leokositosis
Eusinofilia
Infeksi
Alergi
Sindrom Stevens-Johnson
Penatalaksanaan
Jika KU baik, lesi tidak menyeluruh prednisolon 30-40
mg/hari
Jika KU buruk, lesi menyeluruh
kortikosteroid (life
saving)
Deksametason IV dosis permulaan 4-6 x 5 mg
Setelah 2-3 hari dan keadaan membaik dosis diturunkan 5
mg/hari
Diganti dengan kortikosteroid, prednisolon 20 mg lalu 10 mg
Antibiotik siprofloxasin 2x400 mg IV, klindamisisn 2x600
mg IV, Gentamisisn 2x80 mg
Keseimbangan cairan dan elektrolit
Diet rendah garam dan tinggi protein
Terapi topical untuk lesi dimulut dan dikulit
Diagnosa Keperawatan
Kerusakan integritas kulit b.d kulit kering
Resiko kerusakan kulit b.d terekpos alergen
Gangguan rasa nyaman b.d penanggulangan pruritus
inadekuat
Resiko infeksi b.d eksoriasi kulit, penurunan
pertahanan tehadap virus, jamur, organisme
staphylocoocus
Gangguan citra tubuh b.d lesi tubuh, respon
signifikan dari orang lain terhadap penampilan diri
Referensi
Black & Mattasin. 2005. Medical Surgical Nursing, Clinical Management
For Continuity Of Care, Seventh Ed. Philadelphia: W.B Saunders
Company
Gould, B.E. 2006. PATHOPHYSIOLOGI for Health Professions. Third Ed.
Philadelphia: Saunders Elsevier
Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. 2001. Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam, Edisi Ketiga. Jakarta: Balai Penerbit FKUI
Polaski & Tatro. 2006. Luckmann’s Core Principles and Practie of Medical
Surgical Nursing. Third Ed. Philadelphia: W.B Saunders Company
SELAMAT
BELAJAR
Pada Klien dengan
Gangguan Sistem Integumen
Program Studi Ilmu Keperawatan
Univ. INDONUSA Esa Unggul
Dermatitis Atopik
Peradangan kulit yang melibatkan
perangsangan berlebihan (alergi)
Melibatkan limfosit dan sel mast
Histamin dari sel mast menyebabkan rasa
gatal dan eritema
Sering dijumpai pada bayi, anak terkadang
menetap sampai dewasa
Dermatitis Atopik
Gambaran klinis
Eritema disertai lesi krusta dan basah pada bayi,
lesi sering muncul diwajah dan bokong pada anak
yang lebih tua
Remaja lebih sering muncul ditangan dan kaki,
dibelakang lutut dan dilipat siku
Pruritus hebat
Dermatitis Atopik
Penatalaksanaan
Hindari dari iritan atau alergan
Pemberian antihistamin untuk mengontrol rasa
gatal
Kompres dingin untuk mengurangi peradangan
Steroid topical dosis rendah
Dermatitis Kontak
Peradangan kulit akut atau kronik akibat
terpapar dengan iritan atau alergen
Lokasi dermatitis sesuai dengan tempat
terpapar/pajanan
Respon hipersensitif tipe IV (bersifat lambat
< 24 jam dari kejadian)
Dermatitis Atopik
Gambaran klinis
Adanya papul, eritema & vesikel basah didaerah
kontak. Vesikel pecah dan membentuk krusta.
Pruritus mungkin sangat hebat
Penatalaksanaan
Identifikasi penyebab dermatitis
Kompres dingin untuk kurangi peradangan
Terapi anti inflamasi topikal jangka pendek
seperti steroid untuk hentikan radang
Selulitis
Infeksi lapisan dermis atau subcutaneus oleh
bakteri
Biasa terjadi setelah luka atau gigitan di kulit
Biasanya disebabkan oleh streptococcus
phyogenes
Komplikasinya bisa menyebabkan gangrene,
abses menyebar dan sepsis
Selulitis
Gambaran klinis
Daerah kemerahan membengkak di kulit serta
terasa hangat dikulit serta terasa hangat dan nyeri
bila dipegang
Penatalaksanaan
Antibiotik sistemik
Herpes Zoster
Disebabkan oleh virus varicella
Terjadi pada pasien dengan penurunan
imunitas seperti leukemia, lymphoma, AIDS
Tzank’s Smear untuk mengetahui
“multinucleated giant cell”
Herpes Zoster
Gambaran klinis
Vesikel berbentuk unilateral sepanjang saraf kranial &
spinal melalui dermatom saraf
Adanya nyeri, gatal, & hepersyhsia
Dapat berkembang menjadi krusta & ulcer disuperficial
membran mukosa
Penatalaksanaan
Acyclovir (Zovirax) anti virus
Kompres dingin untuk mengurangi nyeri
Cegah infeksi tambahan
Herpes Simplex
Disebabkan oleh virus herpes simplex
Vesikel yang terbentuk diikuti oleh perasaan
terbakar dan gatal
Eksudat jernih diikuti krusta
Biasanya di daerah hidung, pipi, leher,
telinga, dan genitalia
Herpes Simplex
Penatalaksanaan
pemberian topikal anastesi dan nyeri
Acylclovir (anti virus)
Hindari dari matahari
Tingkatkan kebersihan diri
HIndari kontak pada daerah luka
Pressure Ulcers
Lesi pada kulit disebabkan oleh tekanan terus
menerus menyebabkan kerusakan jaringan dasar
Terjadi umumnya pada area tubuh yang mendapat
tekanan lebih besar dari BBpada tulang yang
menonjol
Berkembang ketika jaringan lunak (kulit,
jar.subcutaneus, otot) ditekan antara tulang menonjol
dan permukaan keras dalam waktu yang lama
Periode waktu sebelum terjadi kerusakan jaringan
bervariasi antara setiap klien
Pasien yang dilemahkan dapat mengalami kerusakan
jaringan permanen dalam waktu 2 jam
Pressure Ulcers
Malnutrisi merupakan faktor risiko utama
Faktor yang dapat diidentifikasi dengan
pengkajian :
Sensori persepsi
Kelembapan
Aktivitas
Mobilitas
Nutrisi
Friksi
Patofisiologi Pressure Ulcers
Tekanan terus menerus pada jar. Lunak antara tulang meninjol dan permukaan keras
Menekan kapiler-kapiler dan menghambat pembuluh darah
Bila tekanan berakhir
(rebound cappilary dilatation),
kerusakan tidak terjadi
Bila tekanan berlanjut,
mikrotrombin dibentuk pada kapiler
dan menyumbat aliran darah
Nekrotik area
Infalamasi
Penatalaksanaan Pressure Ulcers
Managemen nutrisi
Managemen beban jaringan
Spesial low pressure beds
Perawatan luka ulcer
Monitoring Healing
jika tidak sembuh dalam 2 minggu dengan
nutisi adekuat, pengurangan tekanan, daily
cleaning, dressing
pertimbangkan untuk
topical antibiotik
Pressure Ulcer Degree
Derajat I
Derajat II
Derajat III
Derajat IV
Sindrom Stevens-Johnson
Definisi
Sindrom yang yang mengenai kulit, selaput
lendir di orifisium, dan mata dengan KU
bervariasi dari ringan sampai berat, kelainan
pada k ulit berupa eritema, vesikal/bula, dapat
disertai purpura
Sindrom Stevens-Johnson
Etiologi
Alergi Obat (penisilin & semisintetiknya,
streptomisin, sulfonamide, tetrasiklin,
antipiretik/analgesik(e.g. derivate
salisil/pirazolon, metamizol, metapiron,
parasetamol), klorpomasin, karbamazepin, klinin,
antipirin, tegretol dan jamur
Infeksi
Keganasan
Dll.
Patogenesis
Dasar patogenesis, hipersensitivitas tipe III dan IV
Reaksi tipe III
Terbentuknya kompleks antigen-antibody
mikro presipitasi
Mengkativasi sist. Komplemen C 657 (kemotaksis leukosit)
Menarik neutrofil dari sirkulasi
akumulasi neutrofil
Melepaskan lisosim leukosit
Kerusakan jaringan pada organ sasaran
Patogenesis
Dasar patogenesis, hipersensitivitas tipe III dan IV
Reaksi tipe IV
Limposit T yang tersensilitasi berkontak kembali
dengan antigen yang sama
Limfokin dikeluarkan
reaksi peradangan
Sindrom Stevens-Johnson
Gejala Klinis
KU bervariasi dari ringan sampai berat
Pada kondisi berat kesadaran menurun,
penderita dapat soporus s/d koma
Mulainya penyakit akut : demam tinggi,
malaise, nyri kepala, batuk pilek dan nyeri
tenggorokan
Adanya trias kelainan: kelainan kulit, mata,
dan selaput lendir di orifisium
Sindrom Stevens-Johnson
Gejala Klinis
Kelainan kulit
Eritema
Vesikel dan bulla (dapat pecah menjadi erosi yang luas dan
purpura)
Kelainan selaput lendir
Mukosa bibir (100%), biasanya krusta hitam yang tebal
Lubang alat genitalia (50 %)
Lubang hidung dan anus (8% dan 4 %)
Di faring, traktus respiratorius bag. Atas dan esophagus
Stomatitis
Kelainan berupa vesikel dan bula dapat pecah
erosi,
eksoriasi dan krusta kehitaman
Sindrom Stevens-Johnson
Gejala Klinis
Kelainan mata
80 % diantara semua kasus
Konjungtivitis purulen
Perdarahan
Ulkus kornea
Iritis
Pemeriksaan laboratorium
Tidak khas
Leokositosis
Eusinofilia
Infeksi
Alergi
Sindrom Stevens-Johnson
Penatalaksanaan
Jika KU baik, lesi tidak menyeluruh prednisolon 30-40
mg/hari
Jika KU buruk, lesi menyeluruh
kortikosteroid (life
saving)
Deksametason IV dosis permulaan 4-6 x 5 mg
Setelah 2-3 hari dan keadaan membaik dosis diturunkan 5
mg/hari
Diganti dengan kortikosteroid, prednisolon 20 mg lalu 10 mg
Antibiotik siprofloxasin 2x400 mg IV, klindamisisn 2x600
mg IV, Gentamisisn 2x80 mg
Keseimbangan cairan dan elektrolit
Diet rendah garam dan tinggi protein
Terapi topical untuk lesi dimulut dan dikulit
Diagnosa Keperawatan
Kerusakan integritas kulit b.d kulit kering
Resiko kerusakan kulit b.d terekpos alergen
Gangguan rasa nyaman b.d penanggulangan pruritus
inadekuat
Resiko infeksi b.d eksoriasi kulit, penurunan
pertahanan tehadap virus, jamur, organisme
staphylocoocus
Gangguan citra tubuh b.d lesi tubuh, respon
signifikan dari orang lain terhadap penampilan diri
Referensi
Black & Mattasin. 2005. Medical Surgical Nursing, Clinical Management
For Continuity Of Care, Seventh Ed. Philadelphia: W.B Saunders
Company
Gould, B.E. 2006. PATHOPHYSIOLOGI for Health Professions. Third Ed.
Philadelphia: Saunders Elsevier
Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. 2001. Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam, Edisi Ketiga. Jakarta: Balai Penerbit FKUI
Polaski & Tatro. 2006. Luckmann’s Core Principles and Practie of Medical
Surgical Nursing. Third Ed. Philadelphia: W.B Saunders Company
SELAMAT
BELAJAR