LAPORAN PENDAHULUAN GAGAL JANTUNG HEART

=LAPORAN PENDAHULUAN GAGAL JANTUNG (HEART FAILURE)
Desember 26, 2012 by semaraputraadjoezt | Leave a comment
Juniartha Semara Putra
LAPORAN PENDAHULUAN GAGAL JANTUNG (HEART FAILURE)
A. PENGERTIAN
Suatu kegagalan jantung dalam memompa darah untuk memenuhi kebutuhan tubuh
(Purnawan Junadi, 1982).
Kegagalan jantung kongestif adalah suatu kegagalan pemompaan (di mana cardiac
output tidak mencukupi kebutuhan metabolik tubuh), hal ini mungkin terjadi sebagai akibat
akhir dari gangguan jantung, pembuluh darah atau kapasitas oksigen yang terbawa dalam
darah yang mengakibatkan jantung tidak dapat mencukupi kebutuhan oksigen pada erbagai
organ (Ni Luh Gede Yasmin, 1993).
B. PENYEBAB / FAKTOR PREDISPOSISI
a.
Kelainan otot jantung
Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung yang menyebabkan
menurunnyakontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot
meliputi :
1. Aterosklerosis koroner
Hal ini mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot
jantung. Terjadi hipoksia, asidosis, dan infark miokardium yang biasanya mendahului

terjadinya gagal jantung.
2. Hipertensi sistemik atau pulmonal ( peningkatan afterload )
Hal inimenyebabkan hipertrofi serabut otot jantung. Mekanisme kompensasi ini akan
meningkatkan kontraktilitas jantung yang pada akhirnya akan menyebabkan gagal jantung.
3. Peradangan dan penyakit miokardiu degeneratif
Hal ini berhubungan dengan gaga jantung karena secara langsung merusak serabut jantung
sehingga kontratilitas menurun.
b. Penyakit jantung lain
Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya tidak secara
langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme yang biasanya terlibat meliputi :
1. Gangguan aliran darah melalui jantung, misal : stenosis katup semiluner.
2. Ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah, misal : tamponade perikardium, perikarditis
konstriktif, stenosis katup AV.
3. Pengosongan jantung abnormal, misal : insufisiensi katup AV.
4. Peningkatan mendadak afterload akibat meningkatnya tekanan darah sistemik ( misal :
hipertensi maligna ) walaupun tidak ada hipertrofi miokardial.
c.
Faktor sistemik
Terdapat sejumlah faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal
jantung, misalnya :

1.
Meningkatnya laju metabolisme ( mis : demam, tirotoksikosis )
2.
Hipoksia dan anemia yang memerlukan curah jantung untuk memenuhi
kebutuhan oksigen
3.
Asidosis ( respiratorik atau metabolik ) dan abnormalitas elektrolit dapat
menurunkan kontraktilitas jantung.
C. PATOFISIOLOGI
Jantung yang normal dapat berespons terhadap peningkatan kebutuhan metabolisme
yang menggunakan mekanisme kompensasi yang bervariasi untuk mempertahankan kardiak
output. Ini mungkin meliputi: respons sistem syaraf simpatetik terhadap baro reseptor atau
kemoreseptor, pengencangan dan pelebaran otot jantung untuk menyesuikan terhadap
peningkatan volume, vasokonstyrinksi arteri renal dan aktivasi sistem renin angiotensin serta
respon terhadap serum-serum sodium dan regulasi ADH dari reabsorbsi cairan.
Kegagalan mekanisme kompensasi di percepat oleh adanya volume darah sirkulasi
yang di pompakan untuk menentang peningkatan resisitensi vaskuler oleh pengencangan
jantung. Kecepatan jantung memperpendeka waktu pengisian ventrikel dan arteri koronaria,
menurunnya kardiak ouput menyebabkan berkurangnya oksigenasi pada miokard.

Peningkatan tekanan dinding pembuluh darah akibat dilatasi menyebabkan
peningkatan tunutan oksigen dan pembesaran jantung (hipertropi) terutama pada jantung
iskemik atau kerusakan, yang menyebabkan kegagalan mekanisme pemompa

D. TANDA DAN GEJALA
Dari patofisiologi di atas dapat disimpulkan bahwa manifestasi klinis dari gagal
jantung tergantung dari etiologinya, tetapi secara umum dapat digambarkan sebagai berikut :
v Sesak nafas ( dyspneu)
Peningkatan tekanan pengisian bilik kiri menyebabkan transudasi cairan ke jaringan paru.
Penurunan compliance ( regangan ) paru menambah kerja nafas. Sensasi sesak nafas juga
disebabkan penurunan aliran darah ke otot pernafasan. Awalnya , sesak nafas timbul saat
betraktivitas ( dyspneu on effort ) dan jika gagal jantung makin berat sesak juga timbul saat
beristirahat.
v Ortopneu ( sesak saat berbaring )
Pada saat posisi berbaring, maka terdapat penurunan aliran darah di perifer dan peningkatan
volume darah di sentral ( rongga dada ). Hal ini berakibat peningkatan tekanan bilik kiri dan
udema paru. Kapasitas vital juga menurun saat posisi
berbaring.
v Paroxysmal Nocturnal Dyspneu ( PND ) yaitu sesak tiba-tiba pada malam hari disertai batukbatuk.

v Takikardi dan berdebar- debar yaitu peningkatan denyut jantung akibat peningkatan tonus
simpatik.
v Batuk- batuk
Terjadi akibat udema pada bronchus dan penekanan bronchus oleh atrium kiri yang
dilatasi.Batuk sering berupa batuk yang basah dan berbusa , kadang disertai bercak darah.
v Mudah lelah
Terjadi akibat curahjantung yang kurang yang menghambat jaringan dari sirkulasi normal
dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa katabolisme. Juga terjadi akibat
meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi akibat distres
pernafasan dan batuk.
v Sianosis
Penurunan tekanan oksigen di jaringan perifer dan peningkatan ekstraksi oksigen
mengakibatkan peningkatan methemoglobin kira-kira 5 g / 100 ml sehingga timbul sianosis.
v Adanya suara jantung P2 , S3, S4 menunjukkan insufisiensi mitral akibat dilatasi bilik kiri
atau disfungsi otot papilaris.
v Edema ( biasanya pitting edema ) yang dimulai pada kaki dan tumit dan
secara bertahap
bertambah ke atas disertai penambahan berat badan.
v Hepatomegali ( pembesaran hepar )
Terjadi akibat pembesaran vena di hepar. Bila proses ini berkembang maka tekanan pada

pembuluh portal meningkat sehingga cairan terdorong keluar rongga abdomen yang disebut
asites.
v Anoreksia dan mual akibat pembesaran vena dan stasis vena di dalam rongga abdomen
v Nokturia ( rasa ingin kencing di malam hari )
Terjadi karena perfusi ginjal dan curah jantung akan membaik saat istirahat.
E. KLASIFIKASI
Gagal jantung menurut New York Heart Association terbagi atas atas 4 kelas fungsional ,
yaitu :
v Functional Class I ( FC I ) : timbul gejala sesak pada aktivitas fisik berat.
v Functional Class II ( FC II ) : timbul gejala sesak pada aktivitas sedang
v Functional Class III ( FC III ) : timbul gejala sesak pada aktivitas ringan
v Functional Class IV ( FC IV ) : timbul gejala sesak pada aktivitas sangat ringan atau istirahat.
F.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
a.
Laboratorium :
ü Hematologi : Hb, Ht, Leukosit
ü Elektrolit : K, Na, Cl, Mg
üGangguan fungsi ginjal dan hati : BUN, Creatinin, Urine Lengkap, SGOT, SGPT.
ü Gula darah

ü Kolesterol, trigliserida

ü Analisa Gas Darah
b. Elektrokardiografi, untuk melihat adanya :
ü Penyakit jantung koroner : iskemik, infark
ü Pembesaran jantung ( LVH : Left Ventricular Hypertrophy )
ü Aritmia
ü Perikarditis
c.
Foto Rontgen Thoraks, untuk melihat adanya :
ü Edema alveolar
ü Edema interstitiels
ü Efusi pleura
ü Pelebaran vena pulmonalis
ü Pembesaran jantung
d. Echocardiogram
ü Menggambarkan ruang –ruang dan katup jantung
e.
Radionuklir
ü Mengevaluasi fungsi ventrikel kiri

ü Mengidentifikasi kelainan fungsi miokard
f. Pemantauan Hemodinamika ( Kateterisasi Arteri Pulmonal Multilumen ) bertujuan untuk :
ü Mengetahui tekanan dalam sirkulasi jantung dan paru
ü Mengetahui saturasi O2 di ruang-ruang jantung
ü Biopsi endomiokarditis pada kelainan otot jantung
ü Meneliti elektrofisiologis pada aritmia ventrikel berat recurrent
ü Mengetahui beratnya lesi katup jantung
ü Mengidentifikasi penyempitan arteri koroner
ü Angiografi ventrikel kiri ( identifikasi hipokinetik, aneurisma ventrikel, fungsi ventrikel kiri )
ü Arteriografi koroner (identifikasi lokasi stenosis arteri koroner)
KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN GAGAL
JANTUNG
1. PENGKAJIAN
a.
Aktivitas dan istirahat
Kelemahan, kelelahan, ketidakmampuan untuk tidur (mungkin di dapatkan Tachycardia dan
dispnea pada saat beristirahat atau pada saat beraktivitas).
b. Sirkulasi
v Mempunyai riwayat IMA, Penyakit jantung koroner, CHF, Tekanan darah tinggi, diabetes
melitus.Tekanan darah mungkin normal atau meningkat, nadi mungkin normal atau

terlambatnya capilary refill time, disritmia.
v Suara jantung , suara jantung tambahan S3 atau S4mungkin mencerminkan terjadinya
kegagalan jantung/ ventrikel kehilangan kontraktilitasnya.

v Murmur jika ada merupakan akibat dari insufisensi katub atau muskulus papilaris yang tidak
berfungsi.
v Heart rate mungkin meningkat atau menglami penurunan (tachy atau bradi cardia).
v Irama jantung mungkin ireguler atau juga normal.
v Edema: Jugular vena distension, odema anasarka, crackles mungkin juga timbul dengan gagal
jantung.
v Warna kulit mungkin pucat baik di bibir dan di kuku.
c.
Eliminasi
Bising usus mungkin meningkat atau juga normal.
d. Nutrisi
Mual, kehilangan nafsu makan, penurunan turgor kulit, berkeringat banyak, muntah dan
perubahan berat badan.
e.
Hygiene perseorangan
Dispnea atau nyeri dada atau dada berdebar-debar pada saat melakukan aktivitas.

f.
Neoru sensori
Nyeri kepala yang hebat, Changes mentation.
g. Kenyamanan
v Timbulnya nyeri dada yang tiba-tiba yang tidak hilang dengan beristirahat atau dengan
nitrogliserin.
v Lokasi nyeri dada bagian depan substerbnal yang mungkin menyebar sampai ke lengan,
rahang dan wajah.
v Karakteristik nyeri dapat di katakan sebagai rasa nyeri yang sangat yang pernah di alami.
v Sebagai akibat nyeri tersebut mungkin di dapatkan wajah yang menyeringai, perubahan pustur
tubuh, menangis, penurunan kontak mata, perubahan irama jantung, ECG, tekanan darah,
respirasi dan warna kulit serta tingkat kesadaran.
h. Respirasi
v Dispnea dengan atau tanpa aktivitas, batuk produktif, riwayat perokok dengan penyakit
pernafasan kronis.
v Pada pemeriksaan mungkin di dapatkan peningkatan respirasi, pucat atau cyanosis, suara nafas
crakcles atau wheezes atau juga vesikuler.
v Sputum jernih atau juga merah muda/ pink tinged.
i.
Interaksi sosial

Stress, kesulitan dalam beradaptasi dengan stresor, emosi yang tak terkontrol.
j.
Pengetahuan
Riwayat di dalam keluarga ada yang menderita penyakit jantung, diabetes, stroke, hipertensi,
perokok.
k. Studi diagnostic

v ECG menunjukan: adanya S-T elevasi yang merupakan tanda dri iskemi, gelombang T inversi
atau hilang yang merupakan tanda dari injuri, dan gelombang Q yang mencerminkan adanya
nekrosis.
v Enzym dan isoenzym pada jantung: CPK-MB meningkat dalam 4-12 jam, dan mencapai
puncak pada 24 jam. Peningkatan SGOT dalam 6-12 jam dan mencapai puncak pada 36 jam.
v Elektrolit: ketidakseimbangan yang memungkinkan terjadinya penurunan konduksi jantung
dan kontraktilitas jantung seperti hipo atau hiperkalemia.
v Whole blood cell: leukositosis mungkin timbul pada keesokan hari setelah serangan.
v Analisa gas darah: Menunjukan terjadinya hipoksia atau proses penyakit paru yang kronis
atau akut.
v Kolesterol atau trigliseid: mungkin mengalami peningkatan yang mengakibatkan terjadinya
arteriosklerosis.
v Chest X ray: mungkin normal atau adanya cardiomegali, CHF, atau aneurisma ventrikuler.

v Echocardiogram: Mungkin harus di lakukan guna menggambarkan fungsi atau kapasitas
masing-masing ruang pada jantung.
v Exercise stress test: Menunjukan kemampuan jantung beradaptasi terhadap suatu stress/
aktivitas.
2. DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN RENCANA TINDAKAN
1. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan jantung
Tujuan:Setelah dilakukan tindakan keperawatan pasiendi harapkan mampu menunjukan
adanya penurunan rasa nyeri dada, menunjukan adanya penuruna tekanan dan cara
berelaksasi.
Rencana:
v Monitor dan kaji karakteristik dan lokasi nyeri.
v Monitor tanda-tanda vital (tekanan darah, nadi, respirasi, kesadaran).
v Anjurkan pada pasien agar segera melaporkan bila terjadi nyeri dada.
v Ciptakan suasana lingkungan yang tenang dan nyaman.
v Ajarkan dan anjurkan pada pasien untuk melakukan tehnik relaksasi.
v Kolaborasi dalam:
ü Pemberian oksigen.
ü Obat-obatan (beta blocker, anti angina, analgesic)
v Ukur tanda vital sebelum dan sesudah dilakukan pengobatan dengan narkosa.
2. Intoleransi aktivitas berhubungan ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen,
adanya jaringan yang nekrotik dan iskemi pada miokard.
Tujuan: setelah di lakukan tindakan perawatan pasienmenunnjukan peningkatan kemampuan
dalam melakukan aktivitas (tekanan darah, nadi, irama dalam batas normal) tidak adanya
angina.
Rencana:

v Catat irama jantung, tekanan darah dan nadi sebelum, selama dan sesudah melakukan
aktivitas.
v Anjurkan pada pasien agar lebih banyak beristirahat terlebih dahulu.
v Anjurkan pada pasien agar tidak “ngeden” pada saat buang air besar.
v Jelaskan pada pasien tentang tahap- tahap aktivitas yang boleh dilakukan oleh pasien.
v Tunjukan pada pasien tentang tanda-tanda fisiki bahwa aktivitas melebihi batas.
3. Resiko terjadinya penurunan cardiac output berhubungan dengan perubahan dalam rate,
irama, konduksi jantung, menurunya preload atau peningkatan SVR, miocardial infark.
Tujuan: tidak terjadi penurunan cardiac output selama di lakukan tindakan keperawatan.
Rencana:
v Lakukan pengukuran tekanan darah (bandingkan kedua lengan pada posisi berdiri, duduk dan
tiduran jika memungkinkan).
v Kaji kualitas nadi.
v Catat perkembangan dari adanya S3 dan S4.
v Auskultasi suara nafas.
v Dampingi pasien pada saat melakukan aktivitas.
v Sajikan makanan yang mudah di cerna dan kurangi konsumsi kafeine.
v Kolaborasi dalam: pemeriksaan serial ECG, foto thorax, pemberian obat-obatan anti disritmia.
4. Resiko terjadinya penurunan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan tekanan
darah, hipovolemia.
Tujuan: selama dilakukan tindakan keperawatan tidak terjadi penurunan perfusi jaringan.
Rencana:
v Kaji adanya perubahan kesadaran.
v Inspeksi adanya pucat, cyanosis, kulit yang dingin dan penurunan kualitas nadi perifer.
v Kaji adanya tanda Homans (pain in calf on dorsoflextion), erythema, edema.
v Kaji respirasi (irama, kedalam dan usaha pernafasan).
v Kaji fungsi gastrointestinal (bising usus, abdominal distensi, constipasi).
v Monitor intake dan out put.
v Kolaborasi dalam: Pemeriksaan ABG, BUN, Serum ceratinin dan elektrolit.
5. Resiko terjadinya ketidakseimbangan cairan excess berhubungan dengan penurunan perfusi
organ (renal), peningkatan retensi natrium, penurunan plasma protein.
Tujuan: tidak terjadi kelebihan cairan di dalam tubuh pasienselama dalam perawatan.
Rencana:
v Auskultasi suar nafas (kaji adanya crackless).
v Kaji adanya jugular vein distension, peningkatan terjadinya edema.
v Ukur intake dan output (balance cairan).
v Kaji berat badan setiap hari.
v Najurkan pada pasien untuk mengkonsumsi total cairan maksimal 2000 cc/24 jam.

v Sajikan makan dengan diet rendah garam.
v Kolaborasi dalam pemberian deuritika.
3. IMPLEMENTASI
Implementasi dilaksanakan sesuai dengan rencana keperawatan oleh perawat terhadap
pasien.
4. EVALUASI
Evaluasi dilaksanakan berdasarkan tujuan dan outcome.

DAFTAR PUSTAKA
Barbara C long. (1996). Perawatan Medical Bedah. Pajajaran Bandung.
Carpenito J.L. (1997). Nursing Diagnosis. J.B Lippincott. Philadelpia.
Carpenito J.L. (1998.). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8 EGC. Jakarta.
Doengoes, Marylin E. (2000). Rencana Asuhan Dan Dokumentasi Keperawatan. Edisi 3 EGC.
Jakarta.
Hudack & Galo. (1996). Perawatan Kritis. Pendekatan Holistik. Edisi VI, volume I EGC. Jakarta.
Junadi, Purnawan. (1982). Kapita Selekta Kedokteran. Media aesculapius Universitas Indonesia.
Jakarta.
Kaplan, Norman M. (1991). Pencegahan Penyakit Jantung Koroner. EGC Jakarta.
Lewis T. (1993). Disease of The Heart. Macmillan. New York.
Marini L. Paul. (1991). ICU Book. Lea & Febriger. Philadelpia.
Morris D. C. et.al, The Recognation and treatment of Myocardial Infarction and It’sComplication.
Pusat Pendidikan Tenaga Kesehatan. (1993). Proses Keperawatan Pada Pasien Dengan Gangguan
Sistem Krdiovaskuler. Departemen Kesehatan. Jakarta.
Tabrani. (1998). Agenda Gawat Darurat. Pembina Ilmu. Bandung.
(1994). Pedoman Diagnosis Dan Terapi Ilmu Penyakit Jantung. Fakultas Kedokteran
Unair & RSUD dr Soetomo Surabaya