Materi untuk Makalah Asuhan Keperawatan Diabetes Melitus
Asuhan Keperawatan
Diabetes Melitus Tipe I
Oleh YESI KARTIKA SARI Amd.Kep
Dosen Pembimbing :
RENI CHAIDIR S.Kp M.Kep
Pengertian
Diabetes mellitus merupakan
sekelompok kelainan heterogen
yang ditandai oleh kenaikan
kadar glukosa dalam darah atau
hiperglikemia. ( Brunner and
Suddarth, 2002 )
Diabetes mellitus tipe 1 dahulu
disebut insulin-dependent diabetes
(IDDM, diabetes yang bergantung
pada
insulin),
dicirikan
dengan
rusaknya sel beta penghasil insulin
pada
pulau-pulau
langerhans
sehingga terjadi kekurangan insulin
pada tubuh. Diabetes tipe ini dapat
diderita oleh anak-anak maupun
orang dewasa.
Klasifikasi DM tipe I
Tipe IA, diduga pengaruh genetik dan
lingkungan memegang peran utama
untuk terjadinya kerusakan pankreas.
Tipe IB berhubungan dengan keadaan
autoimun primer pada sekelompok
penderita
yang
juga
sering
menunjukkan manifestasi autoimun
lainnya, seperti Hashimoto disease,
Graves disease,
Etiologi DM Tipe I
DM tipe I ditandai dg penghancuran sel Beta
Pankreas, yg diperkirakan dsbbkan oleh Kombinasi
faktor genetik, imunologi, & lingkungan.
Faktor Genetik
Penderita DM tdk mewarisi DM tipe I itu sendiri tp,
mewarisi suatu predisposisi (kecenderungan
genetik) ke arah terjadinya DM tipe I.
Faktor imunologi
Terjadi respon autoimun yg abnormal, dmn
antibody terarah pd jaringan normal tubuh tp
dianggap seolah2 jaringan asing
Faktor lingkungan
Virus dan toksik dpt memicu
penghancuran sel Beta
Pola sehari2.
Beberapa
teori
ilmiah
yang
menjelaskan
penyebab
diabetes
mellitus tipe 1 sebagai berikut:
Hipotesis sinar matahari
Hipotesis
higiene
kebersihan"
Hipotesis Susu Sapi
Hipotesis POP
Hipotesis Akselerator
"Hipotesis
Manifestasi Klinis DM Tipe I
Poliuria
Polidipsi
Poliphagia
Kehilangan BB
Glikosuria
Mata kabur
ketoasidosis
Patofisiologi DM Tipe I
Pada pasien DM sel2 pankreasnya mengalami kesukaran
dlm memproduksi insulin (insulin defisiensi) atau jlhnya
cukup ttpi fungsinya kurang (relatif insulin defisit)
Setelah diabsorbsi
glukosa meningkat krn insulintdk
mmpu mengolah
hiperglikemia
Terjadi ketdk mampuan menghasilkan insulin krn sel2
Beta pankreas tlh dihancurkan oleh autoimun.
Glukosa yg berasal dr makan tdk dpt disimpan di dlm
hepar, n di dlm darah ttp ada.
Jk konsentrasi glukosa dlm darah tinggi
ginjal tdk
mmpu u mengereabsorbsi glukosa
glukosuria
Ketika glukosa berlebihan dieskresi ke dlm urin
eskresi ini akan disertai pengeluaran cairan & elektrolit yg
berlebihan (diurisis osmotik)
poliuria & polidipsia
Defisiensi insulin jg mengnganggu
metabolisme protein & lemak
penurunan BB
Akibat penurunan simpanan kalori
peningkatan selera makan (polifagia)
Terjadi jg pemecahan lemak
produksi
badan keton, bl berlebihan
ketoasidosis diabetik
Dg tanda & gejala : nyeri abdomen, mual,
muntah, hiperventilasi, nafas bau keton,
Bl tdk ditangani
penurunan
kesadaran, koma bahkan kematian.
Woc terlampir
Evaluasi Diagnostik
GD meningkat secara abnormal
Kriteria WHO u DM :
Gukosa Plasma sewaktu ( random) :
> 200 mg/dl
Glukosa Plasma puasa > 140 mg/dl
Glukosa plasma 2 jam PP > 200
mg/dl
Komplikasi
Hipoglikemia
Hiperglikemia
Ketoasidosis Diabetik
komplikasi jangka panjang
penyakit makrovaskuler ( penyakit
arteri koroner, penyakit
serebrovaskuler, penyakit vaskuler
perifer)
penyakit mikrovaskuler( retinodiabetik,
nefropat
Penatalaksanaan
Tujuan utama terapi diabetes mellitus
adalah mencoba menormalkan
aktivitas insulin dan kadar glukosa
darah dalam upaya untuk
mengurangi komplikasi vaskuler serta
neuropati. Tujuan terapeutik pada
setiap tipe diabetes adalah mencapai
kadar glukosa darah normal.
Continue…
Ada 6 komponen dalam
penatalaksanaan DM tipe I :
Insulin
Diet
Latihan/olahraga
Pemantauan
Terapi (jika diperlukan) : Obat
hipoglikemik oral
Pendidikan
Pemeriksaan Penunjang
Glukosa
darah
sewaktu
Kadar glukosa darah
puasa
Tes toleransi glukosa
Kadar darah sewaktu dan puasa sebagai
patokan penyaring diagnosis DM (mg/dl)
No
1
2
Bukan
DM
Kadar glukosa
darah sewaktu
Plasma vena
Darah kapiler
Kadar glukosa
darah puasa
Plasma vena
Darah kapiler
Belum
DM
pasti DM
< 100
200
>200
110
Pengkajian
Riwayat Kesehatan Keluarga
Adakah keluarga yang menderita penyakit
seperti klien ?
Riwayat Kesehatan Pasien dan Pengobatan
Sebelumnya
Berapa lama klien menderita DM, bagaimana
penanganannya, mendapat terapi insulin jenis
apa, bagaimana cara minum obatnya apakah
teratur atau tidak, apa saja yang dilakukan
klien untuk menanggulangi penyakitnya.
Aktivitas/ Istirahat :
Letih, Lemah, Sulit Bergerak / berjalan, kram
otot, tonus otot menurun.
Continue….
Sirkulasi
Adakah riwayat hipertensi,AMI, klaudikasi, kebas,
kesemutan pada ekstremitas, ulkus pada kaki yang
penyembuhannya lama, takikardi, perubahan
tekanan darah
Integritas Ego
Stress, ansietas
Eliminasi
Perubahan pola berkemih ( poliuria, nokturia,
anuria ), diare
Makanan / Cairan
Anoreksia, mual muntah, tidak mengikuti diet,
penurunan berat badan, haus, penggunaan diuretik.
Continue..
Neurosensori
Pusing, sakit kepala, kesemutan, kebas
kelemahan pada otot, parestesia,gangguan
penglihatan.
Nyeri / Kenyamanan
Abdomen tegang, nyeri (sedang / berat)
Pernapasan
Batuk dengan/tanpa sputum purulen
(tergangung adanya infeksi / tidak)
Keamanan
Kulit kering, gatal, ulkus kulit.
DIAGNOSA KEPERAWATAN
• Resiko tinggi gangguan nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh berhubungan dengan penurunan
masukan oral, anoreksia, mual, nyeri abdomen
Intervensi:
Timbang berat badan setiap hari atau sesuai indikasi
Tentukan program diet dan pola makan pasien dan
bandingkan dengan makanan yang dapat dihabiskan
pasien
Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri abdomen,
kembung, mual, muntahan makanan yang belum sempat
dicerna
Berikan makan cair yang mengandung zat makanan dan
elektrolit segera jika pasien sudah dapat mentoleransinya
melaui pemberian cairan melalui oral
Identifikasi makanan yang disukai
2. Kekurangan volume cairan
berhubungan dengan diuresisi
osmotic
Intervensi:
Pantau tanda-tanda vital, catat adanya
tekanan darah ortostatik
Pantau pola nafas sepeti adanya
pernafasan Kusmaul atau pernafasan yang
berbau keton
Frekuensi dan kualits pernafasan,
penggunaan otot bantu nafas, dan adanya
periode apnea dan munculnya sianosis
Pantau masukan dan pengeluaran
3. Gangguan integritas kulit
berhubungan dengan perubahan
status metabolic (neuropati
perifer)
Intervensi:
Kaji luka, adanya epitelisasi, perubahan warna,
edema, dan discharge, frekuensi ganti balut
Kaji tanda vital
Kaji adanya nyeri
Lakukan perawatan luka
Kolaborasi pemberian insulin dan medikasi
Kolaborasi pemberian antibiotik sesuai indikasi
Diabetes Melitus Tipe I
Oleh YESI KARTIKA SARI Amd.Kep
Dosen Pembimbing :
RENI CHAIDIR S.Kp M.Kep
Pengertian
Diabetes mellitus merupakan
sekelompok kelainan heterogen
yang ditandai oleh kenaikan
kadar glukosa dalam darah atau
hiperglikemia. ( Brunner and
Suddarth, 2002 )
Diabetes mellitus tipe 1 dahulu
disebut insulin-dependent diabetes
(IDDM, diabetes yang bergantung
pada
insulin),
dicirikan
dengan
rusaknya sel beta penghasil insulin
pada
pulau-pulau
langerhans
sehingga terjadi kekurangan insulin
pada tubuh. Diabetes tipe ini dapat
diderita oleh anak-anak maupun
orang dewasa.
Klasifikasi DM tipe I
Tipe IA, diduga pengaruh genetik dan
lingkungan memegang peran utama
untuk terjadinya kerusakan pankreas.
Tipe IB berhubungan dengan keadaan
autoimun primer pada sekelompok
penderita
yang
juga
sering
menunjukkan manifestasi autoimun
lainnya, seperti Hashimoto disease,
Graves disease,
Etiologi DM Tipe I
DM tipe I ditandai dg penghancuran sel Beta
Pankreas, yg diperkirakan dsbbkan oleh Kombinasi
faktor genetik, imunologi, & lingkungan.
Faktor Genetik
Penderita DM tdk mewarisi DM tipe I itu sendiri tp,
mewarisi suatu predisposisi (kecenderungan
genetik) ke arah terjadinya DM tipe I.
Faktor imunologi
Terjadi respon autoimun yg abnormal, dmn
antibody terarah pd jaringan normal tubuh tp
dianggap seolah2 jaringan asing
Faktor lingkungan
Virus dan toksik dpt memicu
penghancuran sel Beta
Pola sehari2.
Beberapa
teori
ilmiah
yang
menjelaskan
penyebab
diabetes
mellitus tipe 1 sebagai berikut:
Hipotesis sinar matahari
Hipotesis
higiene
kebersihan"
Hipotesis Susu Sapi
Hipotesis POP
Hipotesis Akselerator
"Hipotesis
Manifestasi Klinis DM Tipe I
Poliuria
Polidipsi
Poliphagia
Kehilangan BB
Glikosuria
Mata kabur
ketoasidosis
Patofisiologi DM Tipe I
Pada pasien DM sel2 pankreasnya mengalami kesukaran
dlm memproduksi insulin (insulin defisiensi) atau jlhnya
cukup ttpi fungsinya kurang (relatif insulin defisit)
Setelah diabsorbsi
glukosa meningkat krn insulintdk
mmpu mengolah
hiperglikemia
Terjadi ketdk mampuan menghasilkan insulin krn sel2
Beta pankreas tlh dihancurkan oleh autoimun.
Glukosa yg berasal dr makan tdk dpt disimpan di dlm
hepar, n di dlm darah ttp ada.
Jk konsentrasi glukosa dlm darah tinggi
ginjal tdk
mmpu u mengereabsorbsi glukosa
glukosuria
Ketika glukosa berlebihan dieskresi ke dlm urin
eskresi ini akan disertai pengeluaran cairan & elektrolit yg
berlebihan (diurisis osmotik)
poliuria & polidipsia
Defisiensi insulin jg mengnganggu
metabolisme protein & lemak
penurunan BB
Akibat penurunan simpanan kalori
peningkatan selera makan (polifagia)
Terjadi jg pemecahan lemak
produksi
badan keton, bl berlebihan
ketoasidosis diabetik
Dg tanda & gejala : nyeri abdomen, mual,
muntah, hiperventilasi, nafas bau keton,
Bl tdk ditangani
penurunan
kesadaran, koma bahkan kematian.
Woc terlampir
Evaluasi Diagnostik
GD meningkat secara abnormal
Kriteria WHO u DM :
Gukosa Plasma sewaktu ( random) :
> 200 mg/dl
Glukosa Plasma puasa > 140 mg/dl
Glukosa plasma 2 jam PP > 200
mg/dl
Komplikasi
Hipoglikemia
Hiperglikemia
Ketoasidosis Diabetik
komplikasi jangka panjang
penyakit makrovaskuler ( penyakit
arteri koroner, penyakit
serebrovaskuler, penyakit vaskuler
perifer)
penyakit mikrovaskuler( retinodiabetik,
nefropat
Penatalaksanaan
Tujuan utama terapi diabetes mellitus
adalah mencoba menormalkan
aktivitas insulin dan kadar glukosa
darah dalam upaya untuk
mengurangi komplikasi vaskuler serta
neuropati. Tujuan terapeutik pada
setiap tipe diabetes adalah mencapai
kadar glukosa darah normal.
Continue…
Ada 6 komponen dalam
penatalaksanaan DM tipe I :
Insulin
Diet
Latihan/olahraga
Pemantauan
Terapi (jika diperlukan) : Obat
hipoglikemik oral
Pendidikan
Pemeriksaan Penunjang
Glukosa
darah
sewaktu
Kadar glukosa darah
puasa
Tes toleransi glukosa
Kadar darah sewaktu dan puasa sebagai
patokan penyaring diagnosis DM (mg/dl)
No
1
2
Bukan
DM
Kadar glukosa
darah sewaktu
Plasma vena
Darah kapiler
Kadar glukosa
darah puasa
Plasma vena
Darah kapiler
Belum
DM
pasti DM
< 100
200
>200
110
Pengkajian
Riwayat Kesehatan Keluarga
Adakah keluarga yang menderita penyakit
seperti klien ?
Riwayat Kesehatan Pasien dan Pengobatan
Sebelumnya
Berapa lama klien menderita DM, bagaimana
penanganannya, mendapat terapi insulin jenis
apa, bagaimana cara minum obatnya apakah
teratur atau tidak, apa saja yang dilakukan
klien untuk menanggulangi penyakitnya.
Aktivitas/ Istirahat :
Letih, Lemah, Sulit Bergerak / berjalan, kram
otot, tonus otot menurun.
Continue….
Sirkulasi
Adakah riwayat hipertensi,AMI, klaudikasi, kebas,
kesemutan pada ekstremitas, ulkus pada kaki yang
penyembuhannya lama, takikardi, perubahan
tekanan darah
Integritas Ego
Stress, ansietas
Eliminasi
Perubahan pola berkemih ( poliuria, nokturia,
anuria ), diare
Makanan / Cairan
Anoreksia, mual muntah, tidak mengikuti diet,
penurunan berat badan, haus, penggunaan diuretik.
Continue..
Neurosensori
Pusing, sakit kepala, kesemutan, kebas
kelemahan pada otot, parestesia,gangguan
penglihatan.
Nyeri / Kenyamanan
Abdomen tegang, nyeri (sedang / berat)
Pernapasan
Batuk dengan/tanpa sputum purulen
(tergangung adanya infeksi / tidak)
Keamanan
Kulit kering, gatal, ulkus kulit.
DIAGNOSA KEPERAWATAN
• Resiko tinggi gangguan nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh berhubungan dengan penurunan
masukan oral, anoreksia, mual, nyeri abdomen
Intervensi:
Timbang berat badan setiap hari atau sesuai indikasi
Tentukan program diet dan pola makan pasien dan
bandingkan dengan makanan yang dapat dihabiskan
pasien
Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri abdomen,
kembung, mual, muntahan makanan yang belum sempat
dicerna
Berikan makan cair yang mengandung zat makanan dan
elektrolit segera jika pasien sudah dapat mentoleransinya
melaui pemberian cairan melalui oral
Identifikasi makanan yang disukai
2. Kekurangan volume cairan
berhubungan dengan diuresisi
osmotic
Intervensi:
Pantau tanda-tanda vital, catat adanya
tekanan darah ortostatik
Pantau pola nafas sepeti adanya
pernafasan Kusmaul atau pernafasan yang
berbau keton
Frekuensi dan kualits pernafasan,
penggunaan otot bantu nafas, dan adanya
periode apnea dan munculnya sianosis
Pantau masukan dan pengeluaran
3. Gangguan integritas kulit
berhubungan dengan perubahan
status metabolic (neuropati
perifer)
Intervensi:
Kaji luka, adanya epitelisasi, perubahan warna,
edema, dan discharge, frekuensi ganti balut
Kaji tanda vital
Kaji adanya nyeri
Lakukan perawatan luka
Kolaborasi pemberian insulin dan medikasi
Kolaborasi pemberian antibiotik sesuai indikasi