MAKALAH PATOLOGI SISTEM BILIARI A

MAKALAH PATOLOGISISTEM BILIARI
Dosen pengampu : Ary Kurniawati, S.ST, M.Si

Disusun oleh :
1. Evi Rama Dheni

(P1337430217008)

2.May Sarah

(P1337430217014)

3. HaydaZuhroMahdiyana

(P1337430217022)

4. Ghaziyah Al WafaNurulFaaza

(P1337430217024)

5. Adil FathunSaifudin

(P1337430217036)

6. Sarah FauziyaHapsari

(P1337430217040)

7. AningMujianingsih

(P1337430217050)

8. Nur Aziz

(P1337430217057)

9. DwikkiRahardian Y

(P1337430217059)

10. FransiscaDhea Sheila M

(P1337430217080)
Kelas 1D

Kelompok 3
PROGRAM STUDI S1 TERAPAN TEKNIK RADIOLOGIJURUSAN TEKNIK
RADIODIAGNOSTIK DAN RADIOTERAPI
POLITEKNIK KESEHATAN KEMENTRIAN KESEHATAN SEMARANG TAHUN AJARAN
2017/2018
0

Kata pengantar
Dengan menyebut nama Allah SWT yang Maha Pengasih lagi Maha Panyayang, Kami panjatkan
puja dan puji syukur atas kehadirat-Nya, yang telah melimpahkan rahmat, hidayah, dan inayah-Nya
kepada kami, sehingga kami dapat menyelesaikan makalah ini untuk memenuhi tugas mata kuliah
patologi.
Makalah ini berjudul SISTEM BILIARIini telah kami susun dengan maksimal dan mendapatkan
bantuan dari berbagai referensi buku tentang patologi manusia sehingga dapat memperlancar pembuatan
makalah ini.
Terlepas dari semua itu, Kami menyadari sepenuhnya bahwa masih ada kekurangan baik dari segi

susunan kalimat maupun tata bahasanya. Oleh karena itu dengan tangan terbuka kami menerima segala
saran dan kritik dari pembaca agar kami dapat memperbaiki makalah ini.
Akhir kata kami berharap semoga makalah yang berjudul SISTEM BILIARIini dapat memberikan
manfaat maupun inpirasi terhadap pembaca.

Semarang, 10 Februari 2018
Penyusun

DAFTAR ISI
0

KATA PENGANTAR ………………………………………………………..

i

DAFTAR ISI
………………………………………………………………...................................................
1
BAB I.

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang ………………………………………………….
…......................................3
1.2 Tujuan
……………………………………………………………….........................................
3
1.3 Rumusan Masalah
…………………………………………………....................................3
BAB II.

PEMBAHASAN

1
Hati................................................................................................................4
Macam-macamgangguan pada
hati..............................................................4

1.1.Ikterus…………………………………..................................................................5

1.2.KegagalanHati……………………………………….................................................5
1.3.GangguanMetabolisme Bilirubin Yang
Herediter………………….................5
1.4.GangguanSistemSirkulasi
…………………………………………………....................6
1.5.Sindrom
Reye………………………………………………..........................................6
1.6.RadangSaluranEmpedudanAbsesHati…………………………………..................6

1.7.PenyakitPeradangan……………………………………..........................................7

1

1.8.SirosisHati……………………………………….......................................................8
1.9.HipertensiPorta……………………...
………………………………..............................9

1.10.SirosisBiliaris……………………………………………………………............................9
1.11.SirosisPigmenHemokromatosis…………………………………………….............10
1.12.Karsinoma

Primer…………………………………………......................................10
1.13.Penyakit
Wilson………………………………………….........................................11

1.14.Tumor………………………………………………………...........................................11
Gangguan Aliran
Darah..................................................................................12
2

KandungEmpedu dan Saluran Empedu

Ekstrahepatik...................................12
Macam-macam gangguan pada
empedu.......................................................12
2.1.Kolelitiasis.................................................................................................12
2.2.Kolesistisi..................................................................................................12
2.3.KarsinomaKandungEmpedu......................................................................13
2.4.KarsinomaSaluranEmpeduEkstraHepatik.................................................13
BAB III. PENUTUP
3.1 Kesimpulan …………………………………………………….

……...........................................14

2

3.2 Saran
……………………………………………………………...................................................1
4
DAFTAR PUSTAKA
…………………………………………………………....................................................15

3

BAB I
PENDAHULUAN
1.1 LATAR BELAKANG
Patologi merupakan cabang ilmu kedokteran yang berkaitan dengan ciri-ciri
dan perkembangan penyakit melalui analisis perubahan fungsi atau keadaan bagian
tubuh. Patologi sendiri berasal dari kata pathos yang artinya penderitaan dan logos
artinya ilmu, sehingga bias ditarik kesimpulan bahwa patologi adalah ilmu yang
mempelajari tentang penyakit. Yang meliputi tentang pengetahuan dan

pemahaman dari perubahan fungsi dan struktur pada penyakit mulai tingkat
molekuler sampai pengaruhnya pada tingkat individu. Tujuan utama dari patologi
yaitu mengidentifkasi sebab suatu penyakit yang pada akhirnya akan memberikan
petunjuk dasar pada program pencegahan suatu penyakit.
Sistem biliari atau ekskretori dari hati adalah bagian dari sistem hepar yang
terdiri dari pembuluh-pembuluh empedu (bile ducts) dan kandung empedu.
Berawal dari lobulus didalam hati/hepar atau liver sebagai pembuluh-pembuluh
kapiler, dan menyatu membentuk pembuluh yang lebih besar dan akhirnya menjadi
duktus hepatikus kanan dan kiri. Kedua pembuluh ini keluar dari hati pada daerah
porta hepatis dan bergabung membentuk duktus hepatikus komunis yang
selanjutnya bergabung dengan duktus sistikus membentuk duktus kholedukhus.
Duktus hepatikus dan duktus sistikus mempunyai panjang kira-kira 1.5 inci
sedangkan duktus khole lebih-kurang 3 inci yang selanjutnya bergabung dengan
duktus pankreatikus dan masuk kedalam bagian kedua dari usus dubelas jari pada
ampulla Vater.

1.2 RUMUSAN MASALAH
1. Apa yang dimaksud patologi sistem biliari?
2. Apa saja patologi yang terdapat pada sistem biiliari?
3. Apa saja organ –organ yang ada pada sistem biliari?

1.3 TUJUAN
1. Untuk memahami patologi sistem biliari
2. Untuk mengetahui macam-macam patologi yang terdapat pada sistem biliari
3. Untuk mengetahui organ yang terdapat pada sistem biliari

4

BAB II
PEMBAHASAN
1. HATI
Adalah alat tubuh yang terbesar, beratnya 1200-1600 gram pada orang
dewasa dan menempati hampir seluruh bagian atas kanan rongga abdomen, mulai
dari selain terkostsal kelima sampai pada lengkung iga. Hati ialah alat tubuh yang
serung mengalami kerusakan dan beruntung sekali, bahwa alat ini mempunyai
cadangan fungsionil yang luar biasa. Hati diliputi oleh simpai yang dinamai simpai
Glisson. Simpai ini berpadu dengan jaringan ikat intrahepatik. Hati mendapatkan
darah dari vena portae dan arteri hepatica. Darah ini disalurkan keluar hati melalui
vena hepatica. Empedu disalurkan dari hati ke duodenum melalui saluran empedu
intrahepatik dan ekstrahepatik. Vena portae, arteri hepatica dan saluran empedu

berkumpul dalam daerah yang dinamai porta hepatis. Karena hati bersifat sebagai
penyaring darah dari arah portal. Dalam hati terdapat 3 jenis jaringan yang penting
yaitu; sel perenchym, susunan pembuluh darah, dan susunan saluran empedu.
Ketiga jaringan ini saling berhubungan erat, sehingga kerusakan satu jenis jaringan
dapat mengakibatkan kerusakan jaringan lain. Telah ditunjukkan pada hewan
percobaan, bahwa dengan pengambilan 80-90% parenkim hati, hewan tersebut
masih menunjukkan fungsi hati yang normal. Sehingga untuk menghabiskan daya
cadangan ini, memerlukan penyakit yang mengenai seluruh parenkim hati. Bila hal
ini terjadi, maka sering menyebabkan ikterus dan kadang-kadang kegagalan hati.
MACAM-MACAM GANGGUAN PADA HATI :
1.1

Ikterus

Jaundice atau ikterus, adalah gejala kuning karena pigmen empedu yang dapat
terlihat pada plasma, kulit, dan selaput lendir penderita. Keadaan ini harus
dibedakan daripada gejala kuning akibat pigmen lain, misalnya pada karotenemi
yang tidak menyebabkan gejala kunign pada conjunctive. Sering gejala ikterus
merupakan satu-satunya manifestasi penyakit hati dan dapat tampak jelas pada
bagian tepi conjunctiva dan juga pada selaput lendir palatum durum atau bibir bila

ditekan dengan gelas. Dibawah ini kondisi yang optimal, biasanya dilihat bila kadar
bilirubin lebih dari 2-3 mg/dl serum.

5

Terdapat perbedaan patofsiologi yang penting antara bilirubin yang
berkongjunggasi dan bilirubin tidak berkonjugasi. Bilirubin tidak berkonjugasi larut
dalam lemak dan terikat erat secara komplek pada albumin, dimana bentuk ini
tidak dapat diekskresikan kedalam urine meskipun kadar dalam darah tinggi.
HIPERBILIRUMA TIDAK BERKONJUGASI. Terutama terjadi bila 80% atau lebih
bilirubin dalam serum tidak berkonjugasi.
HIPERBILIRUBINEMA YANG BERKONJUGASI. Terjadi bila lebih dari 50% bilirubin
dalam serum adalah bentuk yang berkonjugasi.
1.2

Kegagalan Hati

Konsekuensi terburuk dari berabagai penyakit hati adalah kegagalan hati. Ini
dapat terjadi secara perlahan-lahan, sel demi sel secara erosio pada cadangan
fungsi hati yang sangat besar, dengan gelombang kerusakan patenkim yang
berulang-ulang atau pada beberapa kasus terjadi kerusakan hati yang massif
secara mendadak.
Apapun dasarnya, kegagalan hati akan timbul sendiri pada penderita dengan
hati yang idak berfungsi secara klinik. Kerusakan satu dari beratus-ratus fungsi
hati , dapat mendominasi gejala yang kompleks. Meskipun beberapa gambarannya
adalah normal.
Sebagaimana diharapkan, tes fungsi hati seperti konsentrasi serum protein total,
perbandingan albumin-globulin, kadar protrombin, tes enzim hati dan eksresi
bromsulfalein adalah sangat berguna dalam membenarkan adanya gangguan yang
serius pada jaaringan hati. Tinjauan ini amat penting, dan sangat penting sehingga
transplantasi jaringan hati dilindungi di beberapa klinik disamping sebagai
pahlawan, kemunduran yang sangat cepat juga merupakan hal yang biasa dengan
kematian terjadi dalam beberapa minggu sampai beberapa bulan. Keberuntungan
sangat kecil untuk dapat mengatasi masa nekrotis akut sampai regenerasi
memulihkan fungsi hati yang adekuat.
6

1.3

Gangguan Metabolisme Bilirubin Yang Herediter

Ada sejumlah keadaan, masing-masing amat jarang ditandai hiperbilirubinemia
yang dihubungkan dengan cacat herediter dalam metabolisme bilirubin. Sebagian
besar tidak merugikan, tetapi satu kelainan yang dikenal dengan sindrom CriglerNajjar, dapat menyebabkan kematian.
Seperti penyebab ikterus yang lain, kelainan generik metabolisme bilirubin
dapat diklasifkasikan dalam kelompok hiperbilirubinema yang tidak berkonjugasi
dan kelompok yanh billirubinya lebih banyak dalam bentuk berkonjugasi.
Sindrom Crigler-Najjar tipe 1 adalah suatu kelaian resesif autosom yang
sangat jarang, ditandai dengan benar-benar tidak adanya aktivitas glukuronil
transferase hati. Konsentrasi bilirubin plasma sering melebihi 20mg/dl dan kematian
terjadi pada masa bayi karena efek neurokostik dari bilirubin yang tidak
berkonjugasi.

1.4

Gangguan Sistem Sirkulasi

Bendungan pasif dan menahun pada hati (CPC) dan nekrosis perdarahan sentral
merupakan dua perubahan sistem sirkulasi yang terutama menunjukkan keadaan
lanjut yang ditemukan pada payah jantung kanan.
Infark hati, yang mempunyai alian aliran darah ganda sangat jarang dijumpai.
Walau demikian, hal ini dapat terjadi bila bila cabang arteri hepatika intrahepatik
tertutup, seperti yang terjadi pada poliarteritis nodosa.
Trombosis vena hepatika juga dikenal sebagai sindrom Budd-Chiari. Meskipun
secara klinik sangat jelas, kelainan ini sangat jarang berdasarkan pada pertibangan
yang singkat. Hampir 30% dari kasus trombosis vena hepatika tidak menunjukkan
yang nyata. Apapun penyebabnya tidak dapat dielakkan akan diikuti rasa nyeri,
pembesaran hati dengan konsistasi lunak, asistes, hipertensi pota dan varises
esofagus.
Trombosis vena porta, mungkin disebabkan oleh penjalaran sepsis intrahepatik
atau intra-abdomen, atau oleh invasi kanker. Juga terjadi dalam hubungannya
dengan sirosis hepatis. Bagaimanapun, sebagian besar kasus tidak jelas penyebab
terjadinya. Berbeda dengan trombosis vena hepatika, pada trombus vena porta ini
hati tidak membesar atau lunak dan ada sedikit sites atau bahkan tidak ada.
1.5

Sindrom Reye

Kelainan ini ditandai dengan perubahan perlemakan pada hati dan kadangkadang ensefalopati yang fatal, biasanya mengenai anak muda berusia antara 6
bulan sampai 17 tahun, dan 10-40% dari kasus ini fatal.

7

Pemeriksaan laboratorium menunjukkan kenaikan kadar transaminase serum,
hiperamonemia, asam lemak, asam laktat, dan wakty protrombin
memanjang,semua ini menunjukkan gagal fungsi hati. Dalam kasus ini tidak terjadi
ikterus.

1.6

Radang Saluran Empedu (Kolangitis) dan Abses Hati

Pemberian nama kolangitis menunjukkan peradangan dari saluran empedu yang
dibedakan dari kolangiolitis, yang melibatkan saluran empedu yang lebih kecil,
seperti yang terjadi pad hepatitis virus.
Abses hati paling sering timbul sebagai komplikasi dari peradangan akut saluran
empedu yang berjalan naik dan sering dikaitkan dengan penyakit obstruksi dari
saluran empedu, seperti batu empedu atau keganasan. Penyebab tersering
berikutnya adalah infeksi melalui aliran darah pada pasien dengan bakteriemi,
seperti dapat terjadi dalam kaitannya dengan endokarditisbakterialis. Karena
kemajuan dibidang antibiotik, penyebaran infeksi pada aliran vena porta yang
secara sekunder berasal dari sensis intra-abdomen merupakan penyebab yang
sudah jauh berkurang.

1.7

Penyakit Peradangan

Gangguan peradangan pada hati mendominasi praktik hepatologi klinis. Hampir
semua gangguan terhadap hati dapat mematikan hepatosit dan mengundang selsel radang.
- Hepatitis Virus
Infeksi virus sistemik yang dapat mengenai hati antara lain: mononukleosis
infeksiosa, infeksi sitomegalovirus, dan demam kuning.
-Virus Hepatitis A (HAV)
Hepatitis A adalh penyakit jinak yang dapat sembuh sendiri dengan amsa
inkubasi 2 hingga 6 minggu. HAV tidak menyebabkan hepatitis kronis atau keadaan
pembawa dan hanya sekali-sekali menyebabkan hepatitis fulminan. Angka
kematiannya sangat rendah, sekitar 0.1% dan tampaknya lebih sering terjadi pada
pasien yang sudah mengidap penyakit hati akibat penyakit lain.
-Virus Hepatitis B (HBV)
HBV dapat menyebabkan: hepatitis akut dengan pemulihan dan hilangnya
virus, hepatitis kronis non progresif, penyakit kronis progresif yang berakhir dengan
sirosis, hepatitis fulminan dengan nekrosis hati masif, dan keadaan pembawa
asimtomatik.
8

Secara global, penyakit hati akibat HBV merupakan masalah besar dengan
perkiraan angka pembawa diseluruh dunia adalah 350juta. Diperkirakan HBV telah
menginfeksi lebih dari 2 milyar orang yang hidup saat ini pada suatu saat selama
kehidupan mereka. 75% dari semua pembawa kronis hidup di Asia dan pesisir
Pasifk Barat.
-Virus Hepatitis C (HCV)
HCV juga merupakan penyebab utama peyakit hati. Angka pembawa virus ini
diseluruh dunia diperkirakan 175juta orang, dan 2 hingga 3juta orang di Amerika
Serikat mengidap infeksi kronis persisten.
Masa Inkibasi Hepatitis C berkisar 2 hingga 26 minggu, dengan rerata 6-12
minggu. RNA HCV dapat dideteksi dalam darah selaama 1 hingga 3 minggudan
disertai oleh peningkatan kadar aminotransferase serum.
-Virus Hepatitis D (HDV)
HDV juga disebut virus hepatitis delta, adalah suatu virus RNA unik yang
bersifat detektif dalam replikasi, menimbulkan infeksi hanya jika terbungkus oleh
Hbsag. Oleh karena itu, meskipun secara taksonomis berbeda dengan HBV, tetapi
HDV tergantung secara mutlak pada koinfeksi HBV untuk multiplikasinya.
Infeksi HDV terjadi diseluruh dunia, dengan angka prevalensi berkisar dari 8%
diantara pembawa Hbsag di Italia selatan hingga tertinggi 40% di Afrika dan Timur
Tengah.
RNA HDV dan Ag HDV dapat ditemukan dalam darah dan hati tepat sebelum
pada tahap awal penyakit simtomatik akut. IgM anti-HDV merupakan indikator
paling handal untuk mengetahui pajanan baru ke HDV, tetapi kemunculan antibodi
ini bersifat sementara.
-Virus Hepatitis E (HEV)
Hepatitis HEV adalah infeksi yang ditularkan secara enteris melalui air dan
terutama terjadi setalah masa bayi. HEV bersifat endemik di India, dengan angka
prevalensi antibodi IgG anti-HEV dalam populasi mendekati 40%.
-Virus Hepatitis G (HGV)
Beberapa epidemi yang disebut hepatitis F terjadi beberapa tahun yang lalu
dan virusnya belum dapat diidentifkasi. Sementara itu, kereta abjad terus melaju,
dan Hepatitis G suatu favivirus yang mirip dengan HCV. Berhasil diklon pada tahun
1995. HGV ditularkan melalui darah dan produk darah yang tercemar dan mungkin
melalui hubungan seksual.
1.8

Sirosis Hati

9

Di Amerika dan Inggris, dan mungkin diseluruh dunia, sirosis hati telah
menunjukkan kenaikan frekuensi yang menggempar, sebagian besar berhubungan
dengan empat tumbuhnya masalah pecandu alkohol. Pada tahun 1985, sirosis
diperkirakan merupakan penyebab kematian tersering ke-8 di Amerika. Dilaporkan
sebagai penyebab kematian ketiga antara umur 25tahun sampai 65tahun.
Disamping frekuensinya tidak ada defnisi sirosis yang diterima secara menyeluruh.

1.9

Hipertensi Porta

Kenaikan tekanan darah dalam sistem sirkulasi porta merupakan komplikasi
yang serius dari berbagai kelainan yang menyerang jaringan hati dan aliran
darahnya. Penyebab dominan dari hipertensi porta adalah sindrom Budd-Chiari.

10

Asites adalah akumulasi cairan intraperitonium yang mengandung sejumlah
kecil protein, antara 1-2g/dl dapat terkumpul sampai beberapa liter, menyebabkan
distensi abdomen. Terjadinya cairan asites adalah kompleks(lihat gambar). Jaringan
parut dalam hati menyebabkan kenaikan tekanan hidrostatik dalam sistem porta.
Tidak hanya melalui obstruksi tetapi juga melalui komunikasi antara arteri dan vena
dalam jaringan parut.
1.10

Sirosis Biliaris

Bentuk dari sirosis ini mengandung kelainan difus dan parut tersebar keseluruh
jaringan hati dalam hubungan yang erat dengan saluran empedu interlobular.
Apapun jenis perubahan yang terjadi, pada awalnya timbul terbatas pada saluran
empedu dan parut bermula pada saluran-saluran dan kemudian melibatkan segitiga
porta.

11

Sirosis biliaris primer, masih kurang dipahami, tetapi akumulasi darai kenyataan
yang ada menunjukkan bahwa ini suatu kelainan imunologik. Penyakit ini hampir
hanya mengenai wanita diusia pertengahan yang menunjukkan manifestasi dari
obstruksi saluran empedu.
1.11

Sirosis pigmen-Hemokromatosis

Sirosis pigmen, ditandai dengan timbunan feritin dan hemosiderin dalam
hepatosit yang berlebihan, dan sirosis mikronodular merupakan gambaran utama
dari gangguan penyimpanan zat besi yang disebut hemokromatis.
Gambaran utama dari semua bentuk hemokromatis adalah adanya penumpukan
zat besi terutama pada sel-sel parenkim. Sebagian dai zat besi ini terdapat dalam
sel-sel sistem fagosit mononuklear, tetapi dikaburkan dengan zat besi yang
terdapat dalam sel-sel parenkim. Ini berlawanan dengan yang terjadi pada
hemosiderosis sistemik, salah satu bentuk dari terlalu banyak zat besi yang ditandai
dengan penyimpanan zat besi yang berlebihan terutama didalam sel-sel
retikuloendotelial.
1.12

Karsinoma Primer

Ada tiga bentuk dari karsinoma hati primer: karsinoma hepatoselular, karsinoma
saluran empedu intrahepatik atau kolangiokarsinoma, dan campuran. Terdapat
perbedaan yang mencolok mengenai frekuensi karsinoma hepatoselular diantara
bangsa-bangsa didunia. Di Amerika Serikat, canada, dan Inggris, insidennya rendah
berkisar antara 1-1.5 per 100.000 penduduk laki-laki dan sekitar 0.5 pada penduduk
wanita.
Tiga pengaruh yang dipikirkan mempunyai peranan yang besar pada penyebab
terjadinya karsinoma hepatoselular: infeksi hepatitis virus B kronik, sirosis hati, dan
12

kemungkinan hepatokarsinogenik dalam makanan. Tampaknya ketiganya tidak
berperanan pada kolangiokarsinoma.
Seperti telah diutarakan terdahulu, 60-80% karsinoma hepatoselular timbul pada
sirosis hati. Risiko timbulnya kanker terutama tinggi pada sirosis makronodularyang
berhubungan dengan infeksi hepatitis B kronik, kemudian sedikit lebih rendah pada
sirosis pigmen, dan paling rendah pada pada sirosis alkoholik.
1.13 Penyakit Wilson
Penyakit resesif autosomal metabolisme zat tembaga ini ditandai dengan
akumulasi zat tembaga pada kadar toksik dalam banyak ajringan dan organ,
terutama hati, otak, dan mata. Fisiologi zat tembaga melibatkan: penyerapan zat
tembaga dari makanan, pengangkutan diplasma beriaktan denga albumin,
penyerapan oleh hepatosit, sekresi seruloplasmin kedalam plasma, penyerapan
oleh ahti seruloplasmin yang sudah tua dan mengalami desilisai plasma.
Usia saat onset dan gambaran klinis penyakit ini sangat bervariasi, tetapi
penyakit ini jarang bermanifestasi sebelum usia 6tahun. Gambaran awal tersering
adalah penyakit ahti akut atau kronis.
1.14 Tumor
Tumor dibedakan menjadi 2 yaitu, tumor jinak dan tumor ganas. Tumor jinak
yaitu hemangioma cavernosum, hamartoma, adenoma sel hati atau saluran
empedu, jaringan adrenal ektopik, focal nodural hyperplasia. Sedangkan tumor
ganas dibagi menjadi primer yaitu karsinoma sel hati (hepatocarcinoma) saluran
empedu (cholangiocarcinoma) atau campuran (hepatocholangiocarcinoma),
sedangkan untuk yang sekunder yaitu matastasis, misalnya karsinoma atau
sarkoma.
GANGGUAN ALIRAN DARAH
-

-

-

 GANGGUAN ALIRAN DARAH KE HATI
Aliran Masuk Arteria Hepatika. Infeksi hati jarang terjadi, berkat pasokan
daarah yang ganda kehati. Interupsi terhadap arteri hati utama tidak
selalu menyebabkan nekrosis iskemik ogan ini, karena aliran arteri
retrogad melalui pembuluh akserius serta vena porta dapat
mempertahankan parenkim hati.
Obstruksi Vena Porta. Sumbatan vena porta dapat terjadi secara perlahan
dan ditoleransi baaik atau merupakan kejadia yang parah dan berpotensi
fatal.
 GANGGUAN ALIRAN DARAH MELINTAS HATI
Kongesti Pasif Darah Melintasi Hati. Manifestasi hati dari gangguan
sistemik ini dibahas bersama karena ekdanya mencerminka suatu

13

-

kontinuum morfologik. Akedua kelainan sering ditemukan pada autopsi,
karena pada setiap kematian terdapat elemen gagal sirkulasi praterminal.
Peliosis Hepatis. Pelebaran sinusoid terjadi pada semua keadaan yang
efuks darah hatinya terganggu. Peliosis hepatis adalah suatu penyakit
yang jarang dilatasinya bersifat primer.

2. KANDUNG EMPEDU DAN SALURAN EMPEDU EKSTRAHEPATIK
Kandung empedu dan saluran empedu ekstrahepatik menghubungkan hati
dengan tractus gasterointestinalis, sehingga merupakan penghubung penting
dalam sirkulasi enterohepatik. Dengan atau tanpa melalui kandung empedu
maka empedu dialirkan melalui saluran empedu. Kandung empedu tidak
viital untuk kehidupan, tanpa alat ini manusia biasanya tidak akan
mengalami gangguan fsiologis. Saluran empedu memiliki 2 fungsi utama
yaitu; mengumpulkan dan memekatkan empedu, dan menyalurkan empedu
kedalam duodenum.
MACAM-MACAM GANGGUAN PADA EMPEDU
2.1

Kolelitiasis = Batu Empedu

Batu empedu dan penyakit peradangan kandung empedu merupakan
kelainan yang sangat erat berkaitan, tetapi dapat juga terjadi secara terpisah. Bila
ada keduanya, masih belum jelas mana yang terjadi lebih dahulu. Penelitian autopsi
mengungkapkan bahwa di Amerika Serikat, batu empedu terjadi dalam 8% pada
laki-laki dan 20% pada wanita diatas usia 40 tahun.
Pembentukan batu empedu dapat dibagi menjadi 3 tahap: pembentukan
empedu yang super saturasi, nukleasi atau pembentukan inti batu, dan
berkembang karena penambahan endapan. Kelarutan kolesterol merupakan
masalah terpenting dalam pembentukan semua batu, kecuali batu pigmen.
Apapun yang terjadi secara klinik, batu empedu dapat ,e,punyai arti klinik
yang kecil ataupun besar. Hampi 50% dari penderita tidak menunjukkan gejala
pada waktu batu-batu ditemukan. Sebagian besar dari individu dengan batu
empedu tanpa gejala ini cenderung tetap asimtomatik untuk jangka waktu yang
lama. Pada batu empedu yang lain tidak begitu membahayakan.
2.2 Kolesistisis
Peradangan kandung empedu mungkin akut, kronik, atau eksaserbasi akut.
Di Amerika Serikat kolesistisis merupakan salah satu indikasi yang paling lazim
14

untuk pembedahan abdomen. Peranan jejas kimia, infeksi bakteri, dan batu
empedu dalam permulaan kolestitis merupakan pokok pertikaian.
Bakteri dapat dikultur dari sekitar 80% peradangan akut kandung empedu.
Ketika hanya peradangan kronik yang ada, insiden turun sampai sekitar 30%. Batu
dapat menyokong kedua mekanisme ini. Batu dapat menyokong kedua mekanisme
ini. Bila batu terbentuk lebih dahulu, batu ini dapat menyebabkan trauma pada
dinding kandung empedu dan merupakan predisposisi bagi invasi bakteri.
Kolestitis mempunyai banyak konsekuensi yang potensial. Bentuk akut telah
diumumkan sendiri , dengan nyeri yang sangat dan tetap pada pada perut bagian
atas, sering menjalar ke bahu kanan. Kadang-kadang, bila terdapat batu pada leher
kandung empedu atau dalam salurannya, nyeri adalah kolik.
2.3 Karsinoma Kandung Empedu
Diantara kanker sistem empedu, karsinoma kandung empedu yang paling
lazim. Pada 60-90% dari kasus, batu empedu juga ditemukan dan sesungguhnya
insiden dari bentuk neoplasma ini mengikuti pola kolelitiasis, mengenai wanita
sekitar tiga kali lebih sering daripada laki-laki.
Sebagian besar dari kanker kandung empedu adalah adenokarsinoma,
beberapa mensekresi musin. Pertumbuhannya dapat infltratig, menyebar difus
dengan penebalan dinding kandung empedu. Sekitar setengah dari penderita
memerlukan perhatian klinik, karena keluhan-keluhannya mengarah pada
gangguan sistem empedu. Sesungguhnya gejala-gejala itu sukar dibedakan dari
kolelitiasis atau kolestitis.
2.4 Karsinoma Saluran Empedu Ekstra-Hepatik, Termasuk Ampula
Varteri
Kanker yang berasal dari saluran ekstrahepatik dan ampula varteri, sangat
tersembunyi dan umumnyamenyebabkan ikterus tanpa gejala. Berlawanan dengan
keadaan kanker kandung empedu, laki-laki lebih sering terkena.
Hampir semua sangat kecil, rupanya karena terletak dalam lokasi yang
strategis, neoplasma ini menyebabkan ikterus obstruktif ekstrahepatik dan
dekompensasi hepatik sangat dini. Batu empedu jarang sekali didapatkan pada
kanker-kanker ini, dibandingkan dengan karsinoma kandung empedu.
Diagnosis klinik dimulai dengan adanya ikterus obstruktif tanpa nyeri dan
pruritus. Beberapa gambaran klinik dibagi oleh lesi obstruktif non neoplastik dari
saluran-saluran empedu, seperti penyakit endapan batu.

15

Lesi disekitar ampula Vateri memberikan harapan yang paling baik untuk
sembuh. Bila ditemukan lebih dini, maka ketahanan hidup lima tahun sebesar 33%.
Untuk sebagian besar lokasi kanker yang lain, kematian biasanya terjadi dalam satu
tahun setelah diagnosis ditegakkan.

16

BAB III
PENUTUP
3.1 KESIMPULAN
Sistem biliari yaitu saluran yang mengalirkan empedu dari hati menuju
duodenum. Sedangkan Patologi sistem biliari merpakan ilmu yang mempelajari
tentang gangguan atau penyakit yang menyerang sistem biliari. Patologinya sendiri
terdapat pada organ hati dan empedu, saat salah satu dari organ pada sistem biliari
mengalami gangguan maka organ yang lain akan ikut terganggu.
3.2 SARAN
Pada sistem biliari terdapat banyak patologi yang telah ditemukan dan
dimuat oleh berbagai referensi patologi umum, karena sistem biliari ini sangat
penting untuk mekanisme pada tubuh manusia sehingga sebisa mungkin kita dapat
menjaga organ tubuh kita terutama sistem biliari , seperti yang sudah dijelaskan
pada makalah ini .

17

DAFTAR PUSTAKA
1. Dr. Rukmono, 1985, Patologi (Cetakan 6), Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia, Jakarta.

18