Agen Karsinogenik dan Interaksi Selulernya.
ABSTRAK
AGEN KARSINOGENIK
Ronald Leonardo, 2003.
DAN INTERAKSI
SELULERNY A
Pembimbing I : Hanna Ratnawati, dr. M.Kes.
Pembimbing n : David Gunawan, dr.
Seiring dengan perkembangan zaman dan kemajuan industri di berbagai
bidang mengakibatkan semakin banyaknya zat-zat yang bersifat karsinogenik
(pencetus kanker). Kanker merupakan penyakit genetik yang ditandai oleh
pertumbuhan sel atau jaringan abnormal dan tidak terkontrol, serta tidak berguna
bagi tubuh. Kanker sendiri sebagian besar dicetuskan oleh faktor-faktor
lingkungan, yaitu agen-agen karsinogenik, antara lain: agen fisik seperti sinar UV;
agen kimia; serta virus onkogenik.
Perubahan sel-sel normal menjadi neoplasma merupakan suatu proses dinamik
dan melalui beberapa langkah, yaitu melalui proses inisiasi, promosi dan
transformasi ke arah keganasan. Proses inisiasi seringkali terjadi karena stimulasi
dari agen karsinogenik terhadap dua jenis gen yaitu proto-onkogen, suatu
preskursor gen-gen kanker dan tumor gen supresor. Agen-agen karsinogenik dapat
menyebabkan mutasi pada kedua kelompok gen tersebut dan hal ini dapat
menyebabkan aktivasi faktor-faktor pertumbuhan yang akhirnya terjadi
transformasi ke arah keganasan meskipun stimulus dari agen karsinogenik
tersebut telah dihentikan.
Dengan mengetahui berbagai macam agen-agen karsinogenik serta kemudian
dapat menghindari pemaparan agen-agen tersebut, diharapkan dapat menurunkan
angka insidensi terjadinya kanker di masyarakat.
IV
ABSTRACT
CARCINOGENIC AGENTS AND THEIR CELLULAR INTERACTION
Ronald Leonardo,
2003.
Tutor I : Hanna Ratnawati, dr. MKes.
Tutor II : David Gunawan, dr.
As a result in industrial development, many substances had been found as
carcinogenic agents. Cancer isfundamentally a genetic disease with the ability to
proliferate abnormally. Environmental factor which is known as carcinogenic
agents play a role in many stages of the neoplastic process. These carcinogenic
agents can be divided into three groups, they are chemical agents; physical
agents such as radiation; and oncogenic viral,
Tumor progression occurred in a multistep process. These steps including
initiation events; promotion; and malignant transformation. The initiation step
frequently caused by carcinogenic agents, influence two group of genes, the
proto-oncogenes and tumor supressor genes. Carcinogenic agents can cause
mutations in these genes; and this will cause abnormal activation promoting cell
growth in the absence of external stimuli and leads to malignant transformation.
If we could recognize these carcinogenic agents and avoid these trigger
factors, we could decrease the cancer incidence.
v
DAFfAR ISI
LEMBAR PERSETUJUAN PEMBIMBING
LEMBAR PERNY AT AAN
ABSTRAK ...
ABSTRACT ...
KATA PENGANTAR...
DAFTAR ISI... .~.
DAFTAR GAMBAR
iv
v
vi
vii
ix
BAB I
PENDAHULU AN
1.1. Latar Belakang
1.2. Identifikasi Masalah...
1.3. " Maksud dan Tujuan
1.4. Metodologi Penelitian
1.5. Lokasi dan Waktu
I
I
3
3
3
3
BAB II
TINJAUAN PUST AKA
11.1. Defmisi...
11.1.1. Karakteristik Sel Kanker
11.1.2. Metastasis...
11.1.3. KiasifIkasi
11.2. Tanda Sel yang Mengalami Transfonnasi
11.2.1. Perubahan Sifat Pertumbuhan
11.2.2. Perubahan Morfologi
1l.2.3. Perubahan Kariotipe
11.2.4. Perubahan Antigenik
11.2.5. Perubahan Metabolik
11.2.6. Perubahan Pennukaan dan Membran Sel
11.3. Faktor Penyebab...
11.3.1. Karsinogen Kimia
11.3.1.1. Agen Yang Bekerja Langsung
11.3.1.2. Agen Yang Bekerja Tidak Langsung
11.3.1.3. Mekanisme Kerja Karsinogen Kimia
II.3.2. Karsinogenesis Radiasi
11.3.3. Virus Onkogenik
11.3.3.1. Virus RNA
11.3.3.2. Virus DNA
11.3.3.3. Mekanisme Karsinogenesis Virus
11.3.3.4. Hubungan Virus Onkogenik dan
Kanker pada Manusia
11.3.4. Karsinogen Lain
11.4. Peristiwa Seluler dan Molekuler pada Karsinogenesis
11.4.1. Kelainan Genetik pada Tumor
vii
4
4
5
7
10
l0
11
12
13
13
15
16
17
19'
21
21
26
30
33
34
35
36
38
39
40
41
viii
1l.4.2. Gen Tumor Supressor
1l.4.3. Onkogen
1l.4.3.1. Abnormalitas Ekspresi Onkogen
Dalam Tumor
II.4.3.2. Interaksi Karsinogen dengan Onkogen
dan Gen Tumor Supresor
43
47
49
50
BAB III
PEMBAHASAN
52
BABIV
KESIMPULAN DAN SARAN
54
DAFTAR PUSTAKA...
RlWAYAT IDDUP PENYUSUN
55
56
DAFfAR GAMBAR
halaman
2.1. Diagram pertumbuhan neoplasmajinak dan ganas
6
2.2. Langkah-Iangkah terjadinya metastasis
9
2.3. Jalur perubahan prokarsinogen kimiawi menjadi karsinogen aktif
24
2.4. Inisiasi, promosi, dan menetap
28
2.5. Retrovirus menginduksi transformasi kanker
37
2.6. Onkogen dan gen tumor supressor
44
2.7. Peranan p53 dalam sel dengan DNA yang rusak
46
2.8. Skema patogenese neoplasma
51
ix
BABI
PENDAHULUAN
I. 1. Latar Belakang
Penyakit kanker adalah sebuah fenomena baru di dalam masyarakat modem
saat ini. Seiring dengan perkembangan jaman dan pesatnya pembangunan di
segala sektor mengakibatkan
meningkatnya
pencemaran
zat-zat yang dapat
menimbulkan kanker. Zat-zat karsinogen ini dapat berasal dari radiasi-ionisasi,
pemaparan bahan-bahan
kimia dan atau virus, dan lain-lain. Perbedaan sifat
keganasan atau jenis kanker yang ditimbulkan berbeda di tiap-tiap negara, seperti
contohnya
negara-negara
maju dengan negara berkembang,
dimana
sektor
perindustrian negara berkembang belum sedominan di negara maju.
Di Amerika, kanker menempati urutan kedua penyebab kematian setelah
penyakit jantung.
Di Jepang
insidensi terjadinya
kanker payudara
rendah,
dibandingkan di Belanda yang menempati urutan tertinggi. Perbedaan insidensi
bermacam-macam
kanker antara penduduk Jepang, penduduk Amerika, dan
penduduk Jepang yang beremigrasi ke Amerika semakin menunjukkan bahwa
faktor lingkungan yang berperan sebagai pencetus kanker. Insidensi kanker yang
terjadi pada orang Jepang yang lahir dan dibesarkan di Amerika mengarah ke
&ekuensi insidensi yang dialami oleh orang-orang Amerika sendiri. (Edlin, 1984).
Di Indonesia, ftekuensi relatif kanker tidak sarna di beberapa daerah, yang
banyak ditemukan adalah karsinoma serviks uteri, karsinoma hepatoseluler,
karsinoma payudara, karsinoma pam, dan leukemia. Penyakit kanker lain yang
agak sering ditemukan adalah karsinoma kulit, karsinoma ovarium, karsinoma
nasofaring, dan limfoma malignum. (de Jong, 1997)
Penelitian terhadap para pekerja industri menunjukkan perbedaan jenis kanker
yang diderita. Para pekerja yang setiap hari terpapar bahan-bahan karsinogen
tertentu, kemungkinan untuk menderita kanker karena bahan-bahan karsinogen
1
2
tersebut sangat besar sekali. Contohnya, para pekerja yang terlibat dalam industri
asbes, ditemukan adanya mesothelioma,
suatu kanker pam-pam yang jarang
terjadi di masyarakat. Lain halnya pada para pekerja di pabrik PVC (Poly Vinyl
Chlorida) plastik. Dalam tubuh mereka ditemukan adanya angiosarkoma, sebuah
bentuk lain dari kanker hati yangjarang. (Edlin, 1984)
Gaya hidup dan kebiasaan pun dapat memieu terjadinya kanker. Orang yang
terlalu banyak mengkonsumsi kolesterol, menghisap rokok, berjemur di bawah
terik matahari,
melakukan
therapy hormon, mengkonsumsi
makanan
yang
mengandung zat-zat additif, dan lain-lain dapat meningkatkan resiko terjadinya
kanker.
Kanker sendiri bersifat 'species-spesific',
yang berarti tidak dapat ditularkan.
Orang tidak akan terkena kanker karena memakan tumbuhan yang terkena tumor,
atau individu lain yang mengidap tumor. Dalam percobaan laboratorium, kanker
bisa di'pindah'kan
dari satu hewan percobaan ke hewan pereobaan lain dengan
spesies yang sarna atau kadang dengan spesies atau genus yang berbeda. Tetapi
proses ini melibatkan ribuan atau jutaan sel tumor yang ditanamkan ke dalam
tubuh hewan percobaan.
Seperti telah disebutkan di atas, bahwa faktor lingkungan berperan sebagai
peneetus kanker, berarti kita pun dapat meneegahnya. Beberapa kanker yang
masih tinggi kejadiannya di dunia, seperti karsinoma kolon, karsinoma payudara,
karsinoma prostat, dan karsinoma nasofaring belum dikenal eara peneegahannya.
Tetapi keganasan lain, seperti karsinoma pam, karsinoma buli-buli, karsinoma
hepatoseluler dapat dieegah dengan menghentikan kebiasaan merokok, vaksinasi
hepatitis B seeara teratur, dan eara-eara lainnya. Dengan mengetahui seeara dini
bahan-bahan karsinogenik yang dapat menimbulkan kanker, dan menghindari
pemakaian, pengolahan, dan pemaparan bahan-bahan tersebut. Kita juga dapat
menerapkan eara hidup sehat, diet makanan yang baik, olahraga yang eukup, dan
gaya hidup preventif yang dapat menumnkan resiko kita terkena kanker. Hal
inilah yang menggugah saya untuk membuat studi pustaka ini karena "Meneegah
lebih baik daripada mengobati".
3
I. 2. Identifikasi Masalah
ยท
Bahan-bahan
/ agen-agen apakah yang dapat menginduksi terjadinya
kanker.
.
Bagaimana perubahan seluler pada proses karsinogenesis.
1.3. Maksud dan Tujuan
Maksud dad studi pustaka ini adalah untuk mengetahui bahan-bahan dan
faktor apa saja yang dapat mencetuskan terjadinya kanker.
Tujuan dad studi pustaka ini adalah untuk menambah wawasan bagi orangorang mengenai bahan-bahan dan faktor-faktor yang berperan sebagai pencetus
kanker sehingga dapat menghindari bahan-bahan karsinogenik tersebut
I. 4.Metodologi Penelitian
Studi Pustaka
I. 5.Lokasi dan Waktu
Kampus Universitas Kristen Maranatha
Mulai dad bulan Mei 2003 sampai dengan bulan Juli 2003.
BAB IV
KESIMPULAN
DAN SARAN
IV. 1. Kesimpulan
Karsinogen ialah bahan atau pun agen eksogen maupun endogen yang dapat
bertindak
selaku
pengaruh
jejas
peruQahan transformasi
neoplasi
atau
keganasan.
Agen (penyebab) kanker terdiri dari (I) Zat kimia yang mekanismenya
mengubah sel-sel normal menjadi sel neoplasma melalui proses (a) inisiasi
(pencetus), (b) promotion (pemacuan); (2) Karsinogen Radiasi. Energi radiasi
yang menyebabkan
kanker dapat dibagi menjadi: sinar ultraviolet, radiasi
ionisasi; (3) Virus. Virus yang dapat menginduksi terjadinya kanker dapat
dibagi menjadi 2 go longan, yaitu virus RNA, dan virus DNA.
Terdapat dua mekanisme genetik yang berperan pada pertumbuhan tumor,
yitu tidak aktifuya gen resesif inhibitor (tumor supressor) dan meningkatnya
ekspresi gen dominan stimulator (onkogen).
IV. 2. Saran
Setelah mengetahui bermacam-macam agaen-agen karsinogenik, masyarakat
dapat menghindari pemaparan dari agen-agen tersebut.
54
DAFfAR PUSTAKA
Alberts. B., Johnson. A, Lewis.J, Raff. M, Roberts. K, Walter. P. 2002. Molecular
Biology of the Cell. 4th ed. New York, USA: GS Garland Science. p. 13131320, 1333-1336.
Alcamo, I. Edward. 1994. Fundamentals of Microbiology. 4th ed. New York,
USA: Benjamin/Cummings Publish. Compo Inc. p. 344-349.
Cotran R.S., Kumar V., Collins T. 1999. Pathologic Basis of Disease. 6th
ed.Philadelphia: W.B. Saunders Co. p. 260-325.
Edlin, Gordon. 1984. Genetic Principles: Human & Social Consequences.
California: Jones & Bartlett Publishing Inc. p. 161-169.
Elseth G.D., Baumgardner K.D. 1984. Genetics. Massachuseth: Addison Wesley
Publishing Company. p. 413-419.
Flint S.J., Enquist L.W., Krug R.M., Racaniello V.R., Skalka A.M. 2000.
Principles of Virology. Washington D. C.: ASM Press. p.553-557, 562-564.
Goldberg.B, Diamond W.J., Couden W.L. 1997. Definitive Guide to Cancer.
Tiburon, CA: Future Medicine Publ. Inc. p. 550-552, 561-562, 582-586
Lewin, Benjamin. 1997. GENES VI. New York: Oxford University Press. p. 11311149.
Madigan M.T., Martinko J.M., Parker J. 2000. Biology of Microorganism. 9th eel.
USA: Prentice Hall International Inc. p. 269-270.
MaxsonlDaugherty. 1985. Genetics: A Human Perspective. Iowa: Wm. C. Brown
Publishing. p. 298, 300, 306-308.
Robbins & Kumar. 1995. Bu/cu Ajar Patologi L 4th ed.. Jakarta: EGC. p. 203-236.
Underwood J.C.E. 1999. Patologi Umum dan Sistemik. 2nd ed. Jakarta: EGC. p.
257-304.
55
AGEN KARSINOGENIK
Ronald Leonardo, 2003.
DAN INTERAKSI
SELULERNY A
Pembimbing I : Hanna Ratnawati, dr. M.Kes.
Pembimbing n : David Gunawan, dr.
Seiring dengan perkembangan zaman dan kemajuan industri di berbagai
bidang mengakibatkan semakin banyaknya zat-zat yang bersifat karsinogenik
(pencetus kanker). Kanker merupakan penyakit genetik yang ditandai oleh
pertumbuhan sel atau jaringan abnormal dan tidak terkontrol, serta tidak berguna
bagi tubuh. Kanker sendiri sebagian besar dicetuskan oleh faktor-faktor
lingkungan, yaitu agen-agen karsinogenik, antara lain: agen fisik seperti sinar UV;
agen kimia; serta virus onkogenik.
Perubahan sel-sel normal menjadi neoplasma merupakan suatu proses dinamik
dan melalui beberapa langkah, yaitu melalui proses inisiasi, promosi dan
transformasi ke arah keganasan. Proses inisiasi seringkali terjadi karena stimulasi
dari agen karsinogenik terhadap dua jenis gen yaitu proto-onkogen, suatu
preskursor gen-gen kanker dan tumor gen supresor. Agen-agen karsinogenik dapat
menyebabkan mutasi pada kedua kelompok gen tersebut dan hal ini dapat
menyebabkan aktivasi faktor-faktor pertumbuhan yang akhirnya terjadi
transformasi ke arah keganasan meskipun stimulus dari agen karsinogenik
tersebut telah dihentikan.
Dengan mengetahui berbagai macam agen-agen karsinogenik serta kemudian
dapat menghindari pemaparan agen-agen tersebut, diharapkan dapat menurunkan
angka insidensi terjadinya kanker di masyarakat.
IV
ABSTRACT
CARCINOGENIC AGENTS AND THEIR CELLULAR INTERACTION
Ronald Leonardo,
2003.
Tutor I : Hanna Ratnawati, dr. MKes.
Tutor II : David Gunawan, dr.
As a result in industrial development, many substances had been found as
carcinogenic agents. Cancer isfundamentally a genetic disease with the ability to
proliferate abnormally. Environmental factor which is known as carcinogenic
agents play a role in many stages of the neoplastic process. These carcinogenic
agents can be divided into three groups, they are chemical agents; physical
agents such as radiation; and oncogenic viral,
Tumor progression occurred in a multistep process. These steps including
initiation events; promotion; and malignant transformation. The initiation step
frequently caused by carcinogenic agents, influence two group of genes, the
proto-oncogenes and tumor supressor genes. Carcinogenic agents can cause
mutations in these genes; and this will cause abnormal activation promoting cell
growth in the absence of external stimuli and leads to malignant transformation.
If we could recognize these carcinogenic agents and avoid these trigger
factors, we could decrease the cancer incidence.
v
DAFfAR ISI
LEMBAR PERSETUJUAN PEMBIMBING
LEMBAR PERNY AT AAN
ABSTRAK ...
ABSTRACT ...
KATA PENGANTAR...
DAFTAR ISI... .~.
DAFTAR GAMBAR
iv
v
vi
vii
ix
BAB I
PENDAHULU AN
1.1. Latar Belakang
1.2. Identifikasi Masalah...
1.3. " Maksud dan Tujuan
1.4. Metodologi Penelitian
1.5. Lokasi dan Waktu
I
I
3
3
3
3
BAB II
TINJAUAN PUST AKA
11.1. Defmisi...
11.1.1. Karakteristik Sel Kanker
11.1.2. Metastasis...
11.1.3. KiasifIkasi
11.2. Tanda Sel yang Mengalami Transfonnasi
11.2.1. Perubahan Sifat Pertumbuhan
11.2.2. Perubahan Morfologi
1l.2.3. Perubahan Kariotipe
11.2.4. Perubahan Antigenik
11.2.5. Perubahan Metabolik
11.2.6. Perubahan Pennukaan dan Membran Sel
11.3. Faktor Penyebab...
11.3.1. Karsinogen Kimia
11.3.1.1. Agen Yang Bekerja Langsung
11.3.1.2. Agen Yang Bekerja Tidak Langsung
11.3.1.3. Mekanisme Kerja Karsinogen Kimia
II.3.2. Karsinogenesis Radiasi
11.3.3. Virus Onkogenik
11.3.3.1. Virus RNA
11.3.3.2. Virus DNA
11.3.3.3. Mekanisme Karsinogenesis Virus
11.3.3.4. Hubungan Virus Onkogenik dan
Kanker pada Manusia
11.3.4. Karsinogen Lain
11.4. Peristiwa Seluler dan Molekuler pada Karsinogenesis
11.4.1. Kelainan Genetik pada Tumor
vii
4
4
5
7
10
l0
11
12
13
13
15
16
17
19'
21
21
26
30
33
34
35
36
38
39
40
41
viii
1l.4.2. Gen Tumor Supressor
1l.4.3. Onkogen
1l.4.3.1. Abnormalitas Ekspresi Onkogen
Dalam Tumor
II.4.3.2. Interaksi Karsinogen dengan Onkogen
dan Gen Tumor Supresor
43
47
49
50
BAB III
PEMBAHASAN
52
BABIV
KESIMPULAN DAN SARAN
54
DAFTAR PUSTAKA...
RlWAYAT IDDUP PENYUSUN
55
56
DAFfAR GAMBAR
halaman
2.1. Diagram pertumbuhan neoplasmajinak dan ganas
6
2.2. Langkah-Iangkah terjadinya metastasis
9
2.3. Jalur perubahan prokarsinogen kimiawi menjadi karsinogen aktif
24
2.4. Inisiasi, promosi, dan menetap
28
2.5. Retrovirus menginduksi transformasi kanker
37
2.6. Onkogen dan gen tumor supressor
44
2.7. Peranan p53 dalam sel dengan DNA yang rusak
46
2.8. Skema patogenese neoplasma
51
ix
BABI
PENDAHULUAN
I. 1. Latar Belakang
Penyakit kanker adalah sebuah fenomena baru di dalam masyarakat modem
saat ini. Seiring dengan perkembangan jaman dan pesatnya pembangunan di
segala sektor mengakibatkan
meningkatnya
pencemaran
zat-zat yang dapat
menimbulkan kanker. Zat-zat karsinogen ini dapat berasal dari radiasi-ionisasi,
pemaparan bahan-bahan
kimia dan atau virus, dan lain-lain. Perbedaan sifat
keganasan atau jenis kanker yang ditimbulkan berbeda di tiap-tiap negara, seperti
contohnya
negara-negara
maju dengan negara berkembang,
dimana
sektor
perindustrian negara berkembang belum sedominan di negara maju.
Di Amerika, kanker menempati urutan kedua penyebab kematian setelah
penyakit jantung.
Di Jepang
insidensi terjadinya
kanker payudara
rendah,
dibandingkan di Belanda yang menempati urutan tertinggi. Perbedaan insidensi
bermacam-macam
kanker antara penduduk Jepang, penduduk Amerika, dan
penduduk Jepang yang beremigrasi ke Amerika semakin menunjukkan bahwa
faktor lingkungan yang berperan sebagai pencetus kanker. Insidensi kanker yang
terjadi pada orang Jepang yang lahir dan dibesarkan di Amerika mengarah ke
&ekuensi insidensi yang dialami oleh orang-orang Amerika sendiri. (Edlin, 1984).
Di Indonesia, ftekuensi relatif kanker tidak sarna di beberapa daerah, yang
banyak ditemukan adalah karsinoma serviks uteri, karsinoma hepatoseluler,
karsinoma payudara, karsinoma pam, dan leukemia. Penyakit kanker lain yang
agak sering ditemukan adalah karsinoma kulit, karsinoma ovarium, karsinoma
nasofaring, dan limfoma malignum. (de Jong, 1997)
Penelitian terhadap para pekerja industri menunjukkan perbedaan jenis kanker
yang diderita. Para pekerja yang setiap hari terpapar bahan-bahan karsinogen
tertentu, kemungkinan untuk menderita kanker karena bahan-bahan karsinogen
1
2
tersebut sangat besar sekali. Contohnya, para pekerja yang terlibat dalam industri
asbes, ditemukan adanya mesothelioma,
suatu kanker pam-pam yang jarang
terjadi di masyarakat. Lain halnya pada para pekerja di pabrik PVC (Poly Vinyl
Chlorida) plastik. Dalam tubuh mereka ditemukan adanya angiosarkoma, sebuah
bentuk lain dari kanker hati yangjarang. (Edlin, 1984)
Gaya hidup dan kebiasaan pun dapat memieu terjadinya kanker. Orang yang
terlalu banyak mengkonsumsi kolesterol, menghisap rokok, berjemur di bawah
terik matahari,
melakukan
therapy hormon, mengkonsumsi
makanan
yang
mengandung zat-zat additif, dan lain-lain dapat meningkatkan resiko terjadinya
kanker.
Kanker sendiri bersifat 'species-spesific',
yang berarti tidak dapat ditularkan.
Orang tidak akan terkena kanker karena memakan tumbuhan yang terkena tumor,
atau individu lain yang mengidap tumor. Dalam percobaan laboratorium, kanker
bisa di'pindah'kan
dari satu hewan percobaan ke hewan pereobaan lain dengan
spesies yang sarna atau kadang dengan spesies atau genus yang berbeda. Tetapi
proses ini melibatkan ribuan atau jutaan sel tumor yang ditanamkan ke dalam
tubuh hewan percobaan.
Seperti telah disebutkan di atas, bahwa faktor lingkungan berperan sebagai
peneetus kanker, berarti kita pun dapat meneegahnya. Beberapa kanker yang
masih tinggi kejadiannya di dunia, seperti karsinoma kolon, karsinoma payudara,
karsinoma prostat, dan karsinoma nasofaring belum dikenal eara peneegahannya.
Tetapi keganasan lain, seperti karsinoma pam, karsinoma buli-buli, karsinoma
hepatoseluler dapat dieegah dengan menghentikan kebiasaan merokok, vaksinasi
hepatitis B seeara teratur, dan eara-eara lainnya. Dengan mengetahui seeara dini
bahan-bahan karsinogenik yang dapat menimbulkan kanker, dan menghindari
pemakaian, pengolahan, dan pemaparan bahan-bahan tersebut. Kita juga dapat
menerapkan eara hidup sehat, diet makanan yang baik, olahraga yang eukup, dan
gaya hidup preventif yang dapat menumnkan resiko kita terkena kanker. Hal
inilah yang menggugah saya untuk membuat studi pustaka ini karena "Meneegah
lebih baik daripada mengobati".
3
I. 2. Identifikasi Masalah
ยท
Bahan-bahan
/ agen-agen apakah yang dapat menginduksi terjadinya
kanker.
.
Bagaimana perubahan seluler pada proses karsinogenesis.
1.3. Maksud dan Tujuan
Maksud dad studi pustaka ini adalah untuk mengetahui bahan-bahan dan
faktor apa saja yang dapat mencetuskan terjadinya kanker.
Tujuan dad studi pustaka ini adalah untuk menambah wawasan bagi orangorang mengenai bahan-bahan dan faktor-faktor yang berperan sebagai pencetus
kanker sehingga dapat menghindari bahan-bahan karsinogenik tersebut
I. 4.Metodologi Penelitian
Studi Pustaka
I. 5.Lokasi dan Waktu
Kampus Universitas Kristen Maranatha
Mulai dad bulan Mei 2003 sampai dengan bulan Juli 2003.
BAB IV
KESIMPULAN
DAN SARAN
IV. 1. Kesimpulan
Karsinogen ialah bahan atau pun agen eksogen maupun endogen yang dapat
bertindak
selaku
pengaruh
jejas
peruQahan transformasi
neoplasi
atau
keganasan.
Agen (penyebab) kanker terdiri dari (I) Zat kimia yang mekanismenya
mengubah sel-sel normal menjadi sel neoplasma melalui proses (a) inisiasi
(pencetus), (b) promotion (pemacuan); (2) Karsinogen Radiasi. Energi radiasi
yang menyebabkan
kanker dapat dibagi menjadi: sinar ultraviolet, radiasi
ionisasi; (3) Virus. Virus yang dapat menginduksi terjadinya kanker dapat
dibagi menjadi 2 go longan, yaitu virus RNA, dan virus DNA.
Terdapat dua mekanisme genetik yang berperan pada pertumbuhan tumor,
yitu tidak aktifuya gen resesif inhibitor (tumor supressor) dan meningkatnya
ekspresi gen dominan stimulator (onkogen).
IV. 2. Saran
Setelah mengetahui bermacam-macam agaen-agen karsinogenik, masyarakat
dapat menghindari pemaparan dari agen-agen tersebut.
54
DAFfAR PUSTAKA
Alberts. B., Johnson. A, Lewis.J, Raff. M, Roberts. K, Walter. P. 2002. Molecular
Biology of the Cell. 4th ed. New York, USA: GS Garland Science. p. 13131320, 1333-1336.
Alcamo, I. Edward. 1994. Fundamentals of Microbiology. 4th ed. New York,
USA: Benjamin/Cummings Publish. Compo Inc. p. 344-349.
Cotran R.S., Kumar V., Collins T. 1999. Pathologic Basis of Disease. 6th
ed.Philadelphia: W.B. Saunders Co. p. 260-325.
Edlin, Gordon. 1984. Genetic Principles: Human & Social Consequences.
California: Jones & Bartlett Publishing Inc. p. 161-169.
Elseth G.D., Baumgardner K.D. 1984. Genetics. Massachuseth: Addison Wesley
Publishing Company. p. 413-419.
Flint S.J., Enquist L.W., Krug R.M., Racaniello V.R., Skalka A.M. 2000.
Principles of Virology. Washington D. C.: ASM Press. p.553-557, 562-564.
Goldberg.B, Diamond W.J., Couden W.L. 1997. Definitive Guide to Cancer.
Tiburon, CA: Future Medicine Publ. Inc. p. 550-552, 561-562, 582-586
Lewin, Benjamin. 1997. GENES VI. New York: Oxford University Press. p. 11311149.
Madigan M.T., Martinko J.M., Parker J. 2000. Biology of Microorganism. 9th eel.
USA: Prentice Hall International Inc. p. 269-270.
MaxsonlDaugherty. 1985. Genetics: A Human Perspective. Iowa: Wm. C. Brown
Publishing. p. 298, 300, 306-308.
Robbins & Kumar. 1995. Bu/cu Ajar Patologi L 4th ed.. Jakarta: EGC. p. 203-236.
Underwood J.C.E. 1999. Patologi Umum dan Sistemik. 2nd ed. Jakarta: EGC. p.
257-304.
55