Gambaran Profil Pasien STEMI yang dirawat di Ruang CVCU RSUP H. Adam Malik pada bulan Januari-Juli 2016

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1

Anatomi pembuluh darah koroner

Gambar 2.1 Anatomi Pembuluh Darah Koroner 6
Pada gambar 2.1 dapat dilihat ada 2 arteri koroner utama yaitu arteri koroner
kanan dan kiri. Arteri koroner kiri, terbagi menjadi left anterior descending artery
dan circumflex artery, arteri - arteri ini mensuplai darah ke ventrikel kiri dan
atrium kiri jantung. Arteri koroner kanan, terbagi menjadi right posterior
descending artery dan acute marginal artery, arteri - arteri ini mensuplai darah ke
ventrikel kanan, atrium kanan jantung dan sinoatrial node (sekelompok sel di
dinding atrium kanan yang mengatur laju irama jantung).6
Adapun tambahan 2 cabang arteri koroner utama yang mensuplai darah ke

Universitas Sumater a Utara

otot jantung, yaitu:
1. Circumflex Artery

Circumlex artery adalah cabang dari arteri koroner kiri dan
mengelilingiotot jantung.Arteri ini mensuplai darah ke bagian belakang
jantung.
2. Left anterior descending artery
Left anterior descending artery adalah cabang dari arteri koroner kiri dan
mensuplai darah ke bagian depan jantung.
2.2

Definisi Sindroma Koroner Akut

Sindroma koroner akut adalah gangguan aliran darah koroner parsial hingga total
ke miokard secara akut. Berbeda dengan angina pektoris stabil (APS), gangguan
aliran darah ke miokard pasa sindroma koroner akut bukan disebabkan oleh
penyempitan yang statis namun terutama akibat pembentukan trombus dalam
arteri koroner yang sifatnya dinamis.7
2.3

Epidemiologi Sindroma Koroner Akut

Berdasarkan diagnosis dokter, prevalensi penyakit jantung koroner diIndonesia

tahun 2013 sebesar 0,5% atau diperkirakan sekitar 883.447 orang, sedangkan
berdasarkan diagnosis dokter/gejala sebesar 1,5% atau diperkirakan sekitar
2.650.340 orang. Berdasarkan diagnosis dokter, estimasi jumlah penderita
penyakit jantung koroner terbanyak terdapat di Provinsi Jawa Barat sebanyak
160.812 orang (0,5%), sedangkan Provinsi Maluku Utara memiliki jumlah
penderita paling sedikit, yaitu sebanyak 1.436 orang (0,2%). Berdasarkan
diagnosis/gejala, estimasi jumlah penderita penyakit jantung koroner terbanyak
terdapat di Provinsi Jawa Timur sebanyak 375.127 orang (1,3%), sedangkan
jumlah penderita paling sedikit ditemukan di Provinsi Papua Barat, yaitu
sebanyak 6.690 orang (1,2%) . 3

Universitas Sumater a Utara

2.4

Klasifikasi Sindroma Koroner Akut

Sindroma koroner akut (SKA) lebih lanjut dapat di klasifikasikan

menjadi ST

- segment Elevation Myocardial Infract (STEMI) dan Non ST - segment Elevation
Myocardial Infract (NSTEMI);Unstable Angina (UA).8
2.5

Definisi STEMI

STEMI adalah sindroma yang didefinisikan oleh gejala karateristik dari Iskemik
miokard dimana pemeriksaan Elektrokardiografi (EKG) menunjukkan elevasi
segmen ST dan keluarnya biomarker yang merupakan hasil dari nekrosis
miokard.5
2.6

Etiologi STEMI

Beberapa faktor yang dapat menimbulkan ST Elevation (STEMI) :5
1. penyempitan arteri koroner non sklerotik
2. penyempitan aterosklerotik
3. trombus
4. plak aterosklerotik

5. lambatnya aliran darah di daerah plak atau viserasi plak
6. peningkatan kebutuhab oksigen miokardium
7. penyempitan arteri oleh karena perlambatan jantung selama tidur
2.7

Faktor Risiko

Menurut American Heart Association’s factor resiko Sindroma Koroner Akut
(SKA) dibagi menjadi 2. Faktor risiko yang tidak dapat diubah (nonmodifiable
risk factor)seperti ; Umur, jenis kelamin, ras dan keturunan. Sedangkan faktor
risiko yang dapat diubah (modifiable risk factor) seperti ; riwayat merokok,
kolestrol, hipertensi, obesitas. 5

Universitas Sumater a Utara

2.7.1 Non modifiable risk factor
1.

Usia
Risiko

terjadinya penyakit arteri koroner

meningkat dengan

bertambahnya umur, diatas 45 tahun pada pria dan diatas 55 tahun
pada wanita. Dengan riwayat keluarga yang memiliki penyakit
jantung juga merupakan faktor risiko, termasuk penyakit jantung pada
ayah dan saudara pria yang didiagnosa sebelum umur 55 tahun, dan
pada ibu atau saudara perempuan yang didiagnosa sebelum umur 65
tahun. 9
2.

Jenis kelamin
Laki-laki memiliki risiko lebih tinggi dari pada perempuan.Walaupun
setelah menopause, tingkat kematian perempuan akibat penyakit
jantung meningkat, tapi tetap tidak sebanyak tingkat kematian lakilaki akibat penyakit jantung.5

3.

Ras/Suku
Insidensi kematian pada PJK pada orang Asia yang tinggal di inggris
lebih tinggi dibandingkan dengan penduduk lokal, sedangkan angka
yang rendah terdapat pada ras Apro-Karibia.

2.7.2 Modifiable risk factor
1.

Merokok
Peran rokok dalam PJK, antara lain menimbulkan aterosklerosis,
peningkatan trombogenesis dan vasokontriksi, peningkatan tekanan
darah, pemicu aritmia jantung, meningkatkan kebutuhan oksigen
jantung, dan penurunan kapasitas pengangkutan oksigen. Merokok 20

Universitas Sumater a Utara

batang rokok atau lebih dalam sehari bisa meningkatkan resiko 2-3
kali dibandingkan individu yang tidak merokok.Hal tersebut dapat
terjadi karena rokok mengandung nikotin dan karbon monoksida yang
dapat mengurangi HDL dalam darah dan meningkatkan LDL dalam

darah sehingga merusak dinding arteri.11
2.

Hipertensi
Hipertensi menyebabkan peningkatan afterload yang secara tidak
langsung akan meningkatkan beban kerja jantung. Kondisi seperti ini
akan memicu hipertropi ventrikel kiri sebagai kompensasi dari
meningkatnya afterload yang pada akhirnya meningkatkan kebutuhan
jantung. 12

3.

Kolestrol LDL
Kolestrol merupakan prasyarat terjadi penyakit koroner pada jantung.
Kolestrol akan berakumulasi di lapisan intima dan media pembuluh
arteri koroner. Jika hal tersebut terus berlangsung, maka akan
terbentuk plak sehingga pembuluh arteri koroner yang mengalami
inflamasi

atau

terjadi

penumpukan

lemak

akan

mengalami

aterosklerosis. 13
4. Obesitas
Pada umumnya, obesitas cenderung meningkatkan kadar kolestrol
total dan trigliserida dan menurunkan kadar HDL. Perubahanperubahan ini meningkatkan risiko terjadinya aterosklerosis.13

Universitas Sumater a Utara

2.8

Patofisiologi

STEMI umumnya disebabkan penurunan atau berhentinya aliran darah secara
tiba-tiba akibat oklusi trombus pada arteri koroner yang sudah mengalami
arterosklerosis. Pada kebanyakan kasus, proses akut dimulai dengan ruptur atau
pecahnya plak aterotoma pembuluh darah koroner, dimana trombus mulai timbul
pada lokasi ruptur dan menyebabkan oklusi arteri koroner, baik secara total atau
parsial. Hal ini berkaitan dengan perubahan komposisi plak atau penipisan fibrous
cap yang menutupi plak tersebut. Kejadian ini akan diikuti oleh proses agregasi
trombosit dan aktivasi jalur koagulasi. Faktor-faktor seperti usia, genetik, diet,
merokok, diabetes mellitus tipe II, hipertensi, dan inflamasi menyebabkan
disfungsi dan aktivasi endotelial. Pemaparan terhadap faktor-faktor di atas
menyebabkan injury bagi sel endotelial.Akibat disfungsi endotel, sel-sel tidak
dapat lagi memproduksi molekul vasoaktif seperti nitric oxide.Pasokan oksigen
yang berhenti selama kira-kira 20 menit dapat menyebabkan nekrosis pada
miokardium.14
Menurut American Heart Association, tipe plak atherosclerosis diklasifikasikan
dengan tampilan klinis dan histologi.
1. Tipe I (lesi awal)
Terdiri dari makrofag dan sel busa, berlaku pada dekade pertama dan

asimptomatik.
2. Tipe II (fatty streak)
Terdiri dari akumulasi lipid, berlaku pada dekade pertama, dan
asimptomatik.
3. Tipe III
Sedikit berbeda dari tipe II.Terdiri dari kumpulan lipid ekstraseluler,
berlaku pada dekade tiga dan asimptomatik.

Universitas Sumater a Utara

4. Tipe IV (atheroma)
Intinya terdiri dari lipid ekstraseluler dan berlaku pada dekade
ketiga.Pada awalnya asimptomatik dan menjadi simptomatik.
5. Tipe V (fibroatheroma)
Berinti lipid dan terdapat lapisan fibrosis, atau beinti lipid multiple dan
lapisan

fibrosis

atau

terdiri

dari

kalsifikasi

terutama

atau

fibrosis.Terdapat pertumbuhan otot polos dan kolagen.Biasanya berlaku
pada dekade keempat dan bisa simptomatik atau asimptomatik.
6. Tipe VI (complicate lesion)
Adanya

defek

permukaan,hematoma-hemorrhage,

dan

trombus.

Biasanya berlaku pada dekade keempat dan bisa simptomatik atau
asimptomatik.12
Klasifikasi Universal Miokard Infark :
1. Tipe 1 (Infark miokard yang spontan)
Miokard Infark yang spontan dengan ruptur nya plak ateroskelrosis,
ulserasi, erosi attua pembedahan yang menghasilkan intraluminal
trombus salam satu atau lebih pembuluh darah koroner yang mengarah
ke penurunan aliran darah mikardial atau terjadinya emboli trombus di
distal.
2. Tipe 2 (Penyakit sekunder dari miokard infra yang menyebabkan
iskemik)
Dalam kasus infart miokard dyngan nekrosis dimana kondisi selain
penyakit jantung koroner berkontribusi ke tidak seimbangan antara supla
dan kebutuhan.Contoh : Disfungsi endothelium koroner, emboli
koroner, aritmia, anemia, gala nafas, dll.
3. Tipe 3 (Miokard Infark yang menyebabkan kematian ketika ke tidak
adanya nilai biomarker)
4. Tipe 4a (Miokard Infark yang berkaitan dengan percutaneous coronary
intervention (PCI)
5. Tipe 4b (Miokard Infark yang berkaitan dengan stent thrombosis)
6. Tipe 5 (Miokard Infark yang berkaitan dengan coronary artery bypass

Universitas Sumater a Utara

grafting (CABG)).20
2.9

Diagnosa

2.9.1 Anamnesis
Diagnosa STEMI menjadi lebih kuat jika keluhan tersebut ditemukan pada pasien
dengan ada penyakit arterosklerosis non koroner, diketahui mempunyai PJK dan
atas dasar pernah mengalami infark miokard / bedah pintas koroner / IKP,
mempunyai faktor risiko ( umur, hipertensi, merokok, dislipidemia, DM, riwayat
PJK dini dalam keluarga ). Keluhan pasien dengan iskemi dapat berupa nyeri dada
yang tipikal seperti rasa terbakar, tertekan atau berat pada daerah retrosternal, dan
menjalar ke lengan kiri, leher, rahang, area inters kapular, bahu atau epigastrium.
Keluhan ini dapat berlangsung intermiten atau persisten ( lebih dari 20 menit ).
Keluhan sering disertai mual atau muntah, nyeri abdominal, sesak napas, sinkop
dan diaphoresis.15
2.9.2 Pemeriksaan Fisik
Pasien dengan gejala yang sedang berlangsung biasanya berbaring diam di tempat
tidur dan pucat dan mengeluarkan keringat.
Pada pemeriksaan fisik dapat dijumpai :


Umum

: kecemasan, sesak, keringat dingin, tekanan darah < 80 90 mmHg, HR : takikardia, RR meningkat, suhu badan

 Leher

tinggi dalam 24 - 48 jam.

 Jantung

: normal atau sedikit peningkatan TVJ.

 Paru

kapiler.

: S1 lemah, S4 dan S3 gallop, keterlambatan pengisian

: mengi dan rongki bila terdapat gagal jantung.

 Ekstremitas : normal atau dingin.16
2.9.3 Elektrokardiografi

Diagnosis pada ST Elevation (STEMI) ditegakkam berdasarkan EKG yaitu
adanya elevasi segmen ST > 1 mm pada sadapan ekstremitas dan > 2 mm pada
sadapan prekordial. Sebagian besar pasien dengan presentasi awal elevasi segmen
ST mengalami evolusi menjadi gelombang

Universitas Sumater a Utara

Q

pada

EKG

yang

akhirnya

didiagnosis infark miokard gelombang Q. Jika obstruksi trombus tidak total,
obstruksi bersifat sementara atau ditemukan

banyak kolateral, biasanya tidak

ditemukan elevasi segmen ST. Pasien tersebut biasanya mengalami angina
pektoris tak stabil atau NSTEMI.
Gelombag yang diukur EKG merupakan hasil dari pola kontraksi

dan

relaksasi dari berbagai bagian jantung. Gelombang khusus yang terlihat dalam
EKG dinamakan dengan huruf, yaitu :
a) Gelombang P, berhubungan dengan kontraksi atrium
b)Gelombang QRS, berhubungan dengan kontraksi ventrikel
c) Gelombang T dan U, gelombang yang mengikuti kontraksi ventrikel
Gelombang ST yang elevasi mencemirkan arteri di jantung tersumbat dan
mengalami ketebalan.17

Gambar 2.2 ST-Elevasi Miokard Infark 13
2.9.4 Biomarker
Pertanda (biomarker) kerusakan jantung yang dianjurkan untuk diperiksa
adalah creatinine kinase (CK-MB) dan troponin I/T dan dilakukan secara serial.
Troponin T harus digunakan sebagai penanda optimal untuk pasien STEMI yang
disertai kerusakan otot skeletal, karena pada keadaan ini juga akan di ikuti
peningkatan CK-MB.
a) CKMB : meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai

Universitas Sumater a Utara

puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari. Operasi
jantung, miokarditis dan kardioversi elektrik dapat meningkatkan CKMB.
b)Troponin T : enzim ini meningkat setelah 2 jam bila infark miokard dan
mencapai puncak dalam 10-24 jam dan masih dapat dideteksi
setelah 5-14 hari.
c) Pemeriksaan

lainnya

:

mioglobin,

creatinine

kinase

dan

lactic

dehidrogenase. 4

2.10 Penatalaksanaan
2.10.1

Tindakan Umum dan Langkah Awal

1. Tirah baring.
2. Suplemen Oksigen harus diberikan segera bagi mereka dengan saturasi
oksigen < 95% atau mengalami distres respirasi. Suplemen oksigen dapat
diberikan pada semua pasien SKA dalam 6 jam pertama, tanpa
mempertimbangkan saturasi oksigen aspirin.
3. Nitrogliserin tablet sublingual bagi pasien dengan nyeri dada yang masih
berlangsung, jika nyeri dada tidak hilang bisa diulang sampai 3 kali.
4. Aspirin 160-320 mg diberikan segera pada pasien tanpa komplikasi.
5. Clopidogrel dengan dosis awal 300 mg.
6. Morfin sulfat 1-5 mg IV, dapat diulang 10-30 menit bagi pasien yang tidak
responsif. 11
2.10.2

Terapi Reperfusi

Terapi reperfusi pada IMA-ST dapat dilakukan dengan beberapa upaya yaitu
dengan intervensi koroner primer (IKP), pemberian fibrinolitik dan juga rescue
PCI. Terapi reperfusi wajib dalam 12 jam pertama setelah awitan nyeri dada.
Pilihan metode reperfusi STEMI berupa terapi fibrinolitik.

Universitas Sumater a Utara

Gambar 2.3 Terapi Reperfusi21

Jenis-jenis obat fibrinolitik adalah :
1. Streptokinase
Regimen 1,5 juta unit dilarutkan dalam 100 NaCl 0,9% atau dekstrose

5%

diberikan dalam 1 jam.Terapi dinyatakan berhasil bila dijumpai VES
(ventricular

extrasystole)

pada

pantauan

elektrokardiografi

yang

menandakan lisisnya tromboemboli.
2. Tissue Plasminogen Activator (tPA)
Penggunaan tPA harus dipertimbangkan pada pasien-pasien yang
telah mendapatkan streptokinase dalam 2 tahun terakhir, alergi terhadap
streptokinase, hipotensi (TDS < 90 mmHg). Dosisnya 15 mg IV bolus
dilanjutkan 0,75 mg/kgBB selama 30 menit, kemudian 0,6 mg/kgBB
selama 60 menit. 18

Universitas Sumater a Utara

2.11 Prognosis
Terdapat beberapa sistem dalam menentukan prognosis pasca miokardium akut
(IMA).Prognosis IMA dengan melihat derajat disfungsi ventrikel kiri secara klinis
dinilai menggunakan klasifikasi Killip.19
Tabel 2.1 Klasifikasi Killip

Tabel 2.2 TIMI Risk Score untuk Infark Miokard dengan elevasi ST