2.1 Definisi piranti ortodonti cekat. - Kondisi Periodontal Akibat Pemakaian Piranti Ortodonti Cekat Pada Pasien Di Klinik Ortodonti Rsgm Fakultas Kedokteran Gigi, Universitas Sumatera Utara

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA Perawatan ortodonti merupakan suatu perawatan untuk memperbaiki fungsi

  mastikasi, bicara dan estetis seseorang, tetapi perawatan ortodonti dapat juga menyebabkan komplikasi karena terjadinya kesukaran di dalam penjagaan higiena

  9

  oral. Piranti ortodonti cekat dapat membentuk daerah retensi yang baru bagi plak maupun debris dan juga meningkatkan jumlah mikroba sehingga akumulasi plak

  10

  dalam rongga mulut meningkat. Beberapa penelitian menunjukkan prevalensi

  11 gingivitis meningkat pada pemakai piranti ortodonti cekat.

2.1 Definisi piranti ortodonti cekat.

  Piranti ortodonti cekat merupakan suatu piranti ortodonti yang cekat pada gigi dan tidak dapat dibuka sendiri oleh pasien. Piranti ortodonti cekat ini mampu menggerakkan gigi dengan beberapa macam gerakan seperti rotasi, tiping, intrusi, ekstrusi dan juga dapat menggerakkan akar gigi. Oleh karena itu, piranti ortodonti cekat dapat digunakan untuk merawat maloklusi. Kekurangan dalam pemakaian ortodonti cekat ini adalah penjagaan higiena oral menjadi lebih sukar. Plak dan debris makanan cenderung untuk berakumulasi diantara perlekatan piranti dengan gigi sehingga semakin sukar untuk pasien membersihkan gigi. Hal tersebut memicu

  1,12 terjadinya gingivitis.

  2.2 Definisi Gingivitis

  Gingivitis merupakan suatu kondisi inflamasi pada jaringan ikat disekeliling gigi ataupun gingiva yang belum melibatkan destruksi struktur periodontal

  13 pendukung yaitu ligamen periodontal,tulang alveolar, dan sementum.

  2.3 Resesi Gingiva

  Resesi gingiva pada satu gigi atau beberapa gigi sering menjadi suatu permasalahan umum. Gingiva yang mengalami resesi mungkin terinflamasi atau bebas dari penyakit tergantung ada atau tidak iritasi lokal yang bisa menyebabkan resesi gingiva. Terdapat banyak faktor etiologi terjadinya resesi gingiva antaranya adalah kesalahan di dalam prosedur menyikat gigi, malposisi gigi, inflamasi gingiva dan pelekatan frenulum yang abnormal. Resesi gingiva terjadi pada gigi yang berada dalam posisi labio versi dan pada gigi yang mengalami rotasi atau miring sehingga menyebabkan akar gigi tersebut mengarah ke arah labial. Gigitan terbuka anterior juga meningkatkan prevalensi resesi gingiva. Resesi gingiva bisa terjadi sewaktu berada dalam fase transisi erupsi gigi atau dalam perawatan ortodonti dan akan terkoreksi dengan sendirinya jika gigi sudah berada dalam susunan yang benar. Resesi pada interproksimal gingiva menyebabkan masalah dalam penjagaan higiena

  13 oral sehingga menyebabkan akumulasi plak terjadi.

  2.4 Hiperplasia Gingiva

  Hiperplasia Gingiva atau pembesaran gingiva merupakan akibat dari perubahan inflamasi gingiva kronis maupun akut. Inflamasi gingiva kronis pada mulanya terlihat seperti sedikit penggembungan pada papila interdental dan/ atau pada margin gingiva gigi yang terlibat. Penggembungan tersebut bisa membesar sehingga bisa menutup sebagian dari mahkota gigi. Pembesaran gingiva tersebut bisa secara lokalisata atau generalisata dan akan berkembang secara perlahan dan tanpa rasa sakit kecuali disebabkan oleh infeksi akut atau trauma. Pembesaran inflamasi kronis gingiva adalah disebabkan karena pemaparan yang panjang terhadap plak dental. Faktor yang mendukung akumulasi dan retensi plak adalah termasuk higiena oral yang buruk disebabkan oleh restorasi yang tidak benar dan pemakaian piranti

  13 ortodonti sewaktu perawatan ortodonti.

2.5 Faktor-faktor terjadinya gingivitis

  Gingivitis merupakan reaksi inflamasi yang paling umum pada gingiva yang disebabkan oleh kolonisasi bakteri plak pada permukaan gigi dan invasi mikroorganisme ke dalam sulkus gingiva. Kondisi gingiva yang sudah mengalami gingivitis adalah oedematous, konsistensinya lunak dan mudah berdarah apabila

  14

  diprobing. Terdapat beberapa faktor penyebab terjadinya gingivitis yaitu oral higiene yang jelek, kebiasaan merokok, infeksi, konsumsi obat-obatan, perubahan hormonal, kekurangan nutrisi dan penyakit sistemik.

  Terdapat beberapa penelitian yang menunjukkan adanya hubungan yang kuat antara insiden terjadinya gingivitis dengan higiena oral. Perubahan inflamasi pada margin gingiva disebabkan oleh akumulasi bakteri periodontopathogenic pada permukaan gigi. Kebanyakan individu secara klinis menghasilkan gingivitis setelah 10-21 hari pertumbuhan biofilm bakteri secara terus menerus. Jika dalam tempo waktu tersebut bakteri biofilm disingkirkan dan kontrol plak secara efektif

  14,15 dilaksanakan maka inflamasi gingiva tidak akan terjadi. Plak dental adalah deposit lunak yang membentuk biofilm yang menumpuk ke permukaan gigi atau permukaan keras lainnya di rongga mulut. Proses pembentukan plak dibagi atas tiga tahap yaitu: i.

  Pembentukan pelikel dental Pembentukan pelikel dental pada permukaan gigi merupakan fase awal dari pembentukan plak. Pada tahap awal ini permukaan gigi atau restorasi ( cekat maupun lepasan) akan dibalut oleh pelikel glikoprotein. Pelikel tersebut berasal dari saliva dan cairan sulkular, begitu juga dari produk sel bakteri dan pejamu, dan

  16 debris.

  Komponen khas pelikel pada berbagai daerah adalah bervariasi komposisinya. Pengamatan terhadap pelikel enamel yang baru terbentuk ( dua jam) menunjukkan bahwa komposisi asam aminonya berbeda dari komposisi saliva, hal mana berarti bahwa pelikel dibentuk oleh adsorpsi makromolekul sekitar secara selektif. Mekanisme yang terlibat dalam pembentukan pelikel enamel adalah tekanan elektrostatis, tekanan van der waals, dan tekanan hidrofobik. Permukaan hidroksiapatit didominasi oleh grup fosfat yang bermuatan listrik negatif yang secara langsung atau tidak langsung berinteraksi dengan komponen makromolekul

  16 saliva dan cairan sulkular yang bermuatan listrik positif.

  Pelikel berfungsi sebagai penghalang protektif yang bertindak sebagai pelumas permukaan dan mencegah desikasi ( pengeringan) jaringan. Selain itu,

  16 pelikel merupakan substrat kemana bakteri dari sekitarnya akan melekat.

  ii.

  Kolonisasi awal dan perlekatan bakteri pada permukaan gigi.

  Dalam waktu beberapa jam bakteri akan dijumpai pada pelikel dental. Bakteri yang pertama sekali mengkoloni permukaan gigi yang dibalut pelikel adalah didominasi oleh mikroorganisme fakultatif gram positif seperti Actinomyces

  

viscosus dan Streptococcus sanguis. Pengkoloni awal tersebut melekat ke pelikel

  dengan bantuan adhesin yaitu molekul spesifik yang berada pada permukaan bakteri. Adhesin akan berinteraksi dengan reseptor pada pelikel dental. Sebagai contoh, sel-sel Actinomyces viscosus memiliki struktur protein yang fibrous yang dinamakan fimbria yang menjulur dari permukaan sel bakteri. Adhesin protein pada fimbria tersebut berikatan dengan protein kaya-prolin yang terdapat pada plak dental sehingga terjadi perlekatan sel bakteri ke permukaan gigi yang dibalut

  16 pelikel.

  Massa plak kemudian mengalami permatangan bersamaan dengan pertumbuhan bakteri yang telah melekat, maupun kolonisasi dan pertumbuhan spesies lainnya. Dalam perkembangannya terjadi perubahan ekologis pada biofilm, yaitu peralihan dari lingkungan awal yang aerob dengan spesies bakteri fakultatif gram-positif menjadi lingkungan yang sangat miskin oksigen dimana yang dominan

  16 adalah mikroorganisme anaerob gram-negatif.

  iii.Kolonisasi sekunder dan pematangan plak Pengkoloni sekunder adalah mikroorganisme yang tidak turut sebagai pengkoloni awal ke permukaan gigi yang bersih, diantaranya Provotella intermedia,

  

Provotella loescheii , spesies Capnocytophaga, Fusobakterium nucleatum dan

16 Porphyromonas gingivalis.

  Mikroorganisme tersebut melekat ke sel bakteri yang telah berada dalam massa plak. Proses perlekatannya adan berupa interaksi stereokemikal yang sangat spesifik dari molekul-molekul protein dan karbohidrat yang berada pada permukaan sel bakteri dan interaksi yang kurang spesifik yang berasal dari tekanan hidrofobik,

  16 tekanan elektrostatis dan tekanan van der waals.

  Interaksi yang menimbulkan perlekatan bakteri pengkoloni sekunder ke bakteri pengkoloni awal dinamakan koagregasi. Koagregasi pengkoloni sekunder ke bakteri pengkoloni awal terjadi antara Fusobacterium nucleatum dengan

  

Streptococcus sanguis, Prevotella loescheii dengan Actinomyces viscosus dan

Capnocytophaga ochracea dengan Actinomyces viscosus. Pada stadium akhir

  pembentukan plak yang dominan adalah koagregasi diantara spesies gram-negatif, misalnya koagregasi Fusobacterium nucleatum dengan Porphyromonas

  16 gingivalis .

2.6 Mekanisme terjadinya gingivitis pada pasien yang memakai piranti ortodonti cekat.

  Menurut penelitian Sheibanina A, Saghiri MA, dkk, penyakit periodontal merupakan kompromi sejumlah inflamasi dan proses degeneratif struktur pendukung periodontal termasuk gingivitis, resesi gingiva, perdarahan gingiva dan hiperplasia

  25 gingiva .

  Menurut penelitian Naranjo dkk, pemakaian piranti ortodonti cekat menyebabkan peningkatan terjadinya plak bakteri secara kualitatif yang berubah dari mikroflora aerob menjadi mikroflora anaerob yang membahayakan integritas jaringan lunak dan keras. Dalam penelitian klinis, peningkatan insiden lesi dan gingivitis generalisata ditemukan pada pasien yang sedang menjalani perawatan ortodonti

  17 cekat.

  Penelitian Hagg dkk dan Boyd dkk menunjukkan bahwa perubahan ekologi dalam mikrobiota oral berpengaruh terhadap komposisi, aktivitas metabolik dan patogenitas biofilm dengan jumlah daerah retentif bagi plak yang tinggi dan kesulitan

  17 di dalam menyingkirkan plak dan menjaga higiena oral.

  Menurut penelitian Eliades dkk dan Anhoury dkk telah diobervasi bahwa material dan permukaan piranti cekat dapat mempengaruhi perlekatan bakteri dan

  17 kapasitas retensi plak.

  Penelitian Hannig menunjukkan bahwa pembentukan pelikel terjadi dari biopolimer saliva yang terabsorbasi setelah terpaparnya semua jaringan keras dan

  17 lunak dalam rongga mulut.

  Menurut penelitian Bussher dan Van der Mei dan Bos dkk menunjukkan bahwa lapisan pertama ini terbentuk diantara permukaan gigi dengan kolonisasi

  17 mikroorganisme.

  Penelitian Liljemark dan Bloomduist menunjukkan bahwa kolonisasi awal bakteri adalah pre-kondisi untuk pembentukan biofim yang matang. Jika plak/biofilm tidak disingkirkan dalam waktu 72 jam, plak akan mengeras menjadi kalkulus dan tidak dapat dibersihkan dengan cara menyikat gigi dan flossing sehingga dapat

  15,17 menyebabkan terjadinya gingivitis. Penelitian epidemiologi telah menunjukkan hubungan signifikan antara keparahan penyakit periodontal dengan jumlah plak dental dan tahap oral higiene dengan penyebab dan hubungan diantara pembentukan dan penumpukan plak dengan

  18-2 pembentukan gingivitis.

2.7 Kerangka Teori

  Pemakaian piranti ortodonti cekat Sukar memelihara higiena oral

  Resesi gingiva Akumulasi plak daerah retensi plak

  Kolonisasi bakteri plak Invasi bakteri ke daerah subgingiva

  Gingivitis, Hiperplasia Gingiva

  2.8 Kerangka Konsep

  Status periodontal : Pemakai piranti ortodonti

• Indeks Plak cekat
• Indeks Oral Higiene Simplified (OHIS)
• Indeks Gingiva - Indeks Perdarahan papila dimodifikasi (IPPD)
• Indeks resesi gingiva
• Indeks hiperplasia gingiva

  2.9 Hipotesis

  Penelitian ini menguji hipotesis nol yaitu : 1.

  Tidak ada hubungan antara piranti ortodonti cekat dengan kondisi periodontal.