Hubungan mean arterial pressure dengan peristiwa kematian pada stroke perdarahan intraserebral Jurnal Publikasi

perpustakaan.uns.ac.id

digilib.uns.ac.id

HUBUNGAN MEAN ARTERIAL PRESSURE DENGAN PERISTIWA KEMATIAN PADA
STROKE PERDARAHAN INTRASEREBRAL
Aria Chandra GTS*, Risono**, O.S. Hartanto**
*) Peserta PPDS-1 Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret /
RSUD Dr. Moewardi Surakarta
**) Staf Pengajar Bagian Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret
/ RSUD Dr. Moewardi Surakarta
***) Guru Besar Bagian Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret
/ RSUD Dr. Moewardi Surakarta
Email : aryacandra10@gmail.com
Abstrak
Stroke adalah gangguan peredaran darah di otak yang menyebabkan gangguan fungsi otak
akibat kematian sel-sel otak. Salah satu jenis stroke dengan tingkat kematian tertinggi dan
paling sulit ditangani adalah stroke perdarahan intraserebral (PIS). Peningkatan MAP yang
terjadi pasca stroke ditengarai memiliki korelasi dengan hasil outcome yang buruk. Oleh
sebab itu penatalaksanaan tekanan darah yang lebih agresif telah direkomendasikan oleh
AHA dan ASA. Peneliti ingin mengetahui hubungan mean arterial pressure dengan peristiwa

kematian pada pasien stroke PIS. Desain penelitian dengan kohort prospektif yang dilakukan
pada bulan Agustus – November 2014. Besar sampel 55 sampel. Penelitian ini menggunakan
metode purposive sampling. Stroke PIS ditetapkan berdasarkan klinis dan pemeriksaan CT
scan, kematian diukur berdasarkan data rekam medis lengkap. Analisis data menggunakan
Chi Square dan uji t memakai program SPSS dengan signifikan α = 0,05. Didapatkan hasil
penelitian pada peristiwa kematian pada stroke PIS berhubungan signifikan dengan MAP
tinggi dimana nilai p = < 0,05.
Simpulan: Terdapat hubungan yang bermakna antara mean arterial pressure dengan
peristiwa kematian pada stroke perdarahan intraserebral di RS Dr. Moewardi Surakarta.
Kata Kunci : Stroke, Mean Arterial Pressure, Perdarahan Intra serebral, Kematian

commit to user

1

perpustakaan.uns.ac.id

digilib.uns.ac.id

tertinggi adalah Nanggroe Aceh Darussalam

PENDAHULUAN
Stroke adalah gangguan peredaran

(16,6 per 1.000 penduduk) dan yang paling

darah di otak yang menyebabkan gangguan

rendah

fungsi otak akibat kematian sel-sel otak. Salah

penduduk). Dari 8,3 per 1.000 penderita

satu jenis stroke dengan tingkat kematian

stroke, 6 diantaranya telah didignosis oleh

tertinggi dan paling sulit ditangani adalah

tenaga kesehatan. Hal ini menunjukkan sekitar

stroke

(PIS)

72,3% kasus stroke di masyarakat telah

(Misbach, 2011). Sekitar 40% dari pasien

terdiagnosis oleh tenaga kesehatan, namun

dengan perdarahan intraserebral meninggal

angka kematian akibat stroke perdarahan

dalam 30 hari dan yang bertahan hidup

intraserebral tetap tinggi. Data menunjukkan

sebagian besar memiliki hendaya yang berat.

bahwa

Saat kini belum ditemukan pengobatan yang

menempati urutan pertama sebagai penyebab

dapat menurunkan tingkat kematian pasien

kematian utama semua umur di Indonesia.

stroke akibat perdarahan intraserebral (Ariesen

Stroke, bersama-sama hipertensi, penyakit

et al, 2005).

jantung iskemik dan penyakit jantung lain,

perdarahan

intraserebral

Insiden stroke perdarahan intraserebral

juga

adalah

stroke

merupakan

berkisar antara 10 sampai 20 kasus per

penyebab

100.000 penduduk dan meningkat seiring

(Depkes, 2009).

Papua

(3,8

per

perdarahan

penyakit

kematian

utama

1.000

intraserebral

tidak
di

menular
Indonesia

dengan pertambahan umur pada populasi.

Case fatality rate stroke perdarahan

Stroke perdarahan intraserebral lebih sering

intraserebral dalam 1 bulan tinggi, bervariasi

dijumpai pada laki–laki daripada perempuan,

28-52% sebagian besar kematian terjadi dalam

terutama pada kelompok umur muda daripada

beberapa hari setelah onset. Faktor-faktor yang

kelompok umur lebih dari 55 tahun. Terdapat

berhubungan dengan outcome yang buruk

perbedaan yang signifikan antara insidensi

terjadi bila perdarahan dalam parenkim otak

hipertensi dengan tingkat pendidikan yang

dengan

rendah, yang sangat mungkin disebabkan oleh

kesadaran, peningkatan MAP (Mean Arterial

pemahaman

aspek

Pressure), perdarahan intraventrikuler yang

pencegahan primer serta akses yang kurang

melebar, dan umur lebih tua. Meskipun operasi

dalam perawatan kesehatan. (Aiyagari et al,

bedah untuk mengevakuasi hematoma sering

2012).

dilakukan, masih tidak ada evidence based
Di

yang

rendah

Indonesia

tentang

prevalensi

stroke

ukuran

yang

besar,

penurunan

yang memuaskan untuk membuktikan manfaat

mencapai angka 8,3 per 1.000 penduduk.

operasi. Rekomendasi ASA dan AHA saat ini
commit tomenjadi
user pedoman dalam manajemen stroke
Daerah yang memiliki prevalensi stroke
2

perpustakaan.uns.ac.id

digilib.uns.ac.id

perdarahan intraserebral, dimana manajemen

Association mengenai manajemen perdarahan

tekanan darah untuk menjaga angka yang

intraserebral spontan merekomendasikan agar

optimal, dinilai sebagai cara yang paling

mencapai target tekanan darah 160/90 mm Hg

efektif untuk menurunkan angka morbiditas

atau Mean arterial pressure (MAP/tekanan

dan mortalitas (Asch et al, 2010).

darah arteri rerata) sebesar 110 mm Hg secara

Peningkatan sering terjadi pada MAP

bersamaan untuk menjaga tekanan perfusi otak

setelah terjadi stroke perdarahan intraserebral,

dalam kisaran 60-80 mm Hg. Studi klinis

dan hal ini berkorelasi dengan hasil outcome

untuk

yang buruk (Ohwaki et al, 2004).

tekanan darah terhadap penurunan risiko

menentukan

efektivitas

penurunan

Diagnosis lebih awal, penatalaksanaan

perluasan hematoma sedang dilakukan. Kedua

tekanan darah lebih agresif, berbagai teknik

pendekatan tersebut masih dalam penelitian

bedah,

lebih lanjut (Davis et al, 2006).

dan

penatalaksanaan

peningkatan

tekanan intrakranial dapat menurunkan angka

Penelitian di China melaporkan bahwa

kematian dan kecacatan. (Ralph et al, 2013).

kasus kematian lebih tinggi untuk stroke

Menurut

yang

perdarahan daripada stroke iskemik, tetapi

diterbitkan dalam Journal Neurology pada

sebaliknya untuk disabilitas pada stroke

tahun 2006, dalam waktu 3 jam paska onset,

iskemik. Pada pasien stroke perdarahan,

pada 70% lebih pasien stroke perdarahan

outcome buruk semakin meningkat seiring

intraserebral ditemukan perluasan hematoma

dengan tingginya tekanan darah sistolik dan

di otak dan meningkat secara bertahap sampai

diastolik pada waktu masuk rumah sakit ( Jade

72 jam. Volume hematoma pada jaringan

et al, 2010). Penelitian kohort terhadap 379

parenkim otak adalah indikator penting dalam

pasien perdarahan intraserebral spontan di

penanganan perdarahan intraserebral. Para

Finlandia yang tidak menjalani pembedahan

ilmuwan

perluasan

memberikan hasil bahwa tekanan darah arteri

hematoma dengan tingkat mortalitas yang

rerata pada waktu masuk merupakan prediktor

tinggi dan hasil terapi yang buruk. Mereka

independen kematian yang lebih awal, dan

kemudian berasumsi bahwa dengan mencegah

penelitian di Taiwan menyebutkan bahwa

perluasan hematoma akan dapat memperbaiki

indeks

outcome. Terapi yang sudah ada yaitu dengan

keberadaan

upaya menurunkan tekanan darah dianggap

berhubungan dengan outcome yang buruk

sebagai pendekatan yang tepat dan lebih

pasien perdarahan intraserebral (Tetri et al,

mudah

penelitian

Davis

et

menghubungkan

untuk

al

massa

tubuh

yang

perdarahan

rendah

dan

intraventrikel

meminimalisir

perluasan
2009).
commit to user
hematoma. Panduan dari American Heart
3

perpustakaan.uns.ac.id

digilib.uns.ac.id

Masih belum jelas apakah tekanan

kali, umur 30 – 70 tahun, onset serangan

darah yang tinggi adalah suatu phenomena

stroke perdarahan intraserebral sampai dengan

perdarahan intraserebral yang berat atau faktor

masuk RSDM ≤ 24 jam, data rekam medis

risiko independen lain, untuk hasil outcome

yang lengkap, bersedia mengikuti penelitian

yang buruk. Tekanan darah tinggi dalam 24

ini

jam pertama setelah perdarahan intraserebral

Kriteria eksklusi antara lain hasil CT

juga telah dihubungkan dengan hasil outcome

scan ada iskemik otak, infark hemoragik, PIS

yang

Dengan

dengan multi infark lakuner, pasien pulang

demikian, terdapat kekhawatiran secara klinis

atas permintaan sendiri, Pasien mengalami

bahwa tekanan darah sangat tinggi dapat

pembedahan.

berperan dalam perluasan hematoma awal,

Protokol Penelitian

buruk

bahkan

kematian.

sementara itu, penurunan tekanan darah terlalu

Data pada penelitian ini diambil dari

agresif dapat mengganggu perfusi aliran darah

rekam medik subyek. Subyek penelitian ini

pada daerah otak perihematoma. Saat ini

harus memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi

belum ada penelitian berbasis rumah sakit

dimasukkan dalam penelitian secara berurutan.

mengenai hubungan tekanan darah arteri rerata

Pengumpulan data dimulai dari pengumpulan

pada fase akut dengan kematian pada pasien

data pasien dengan gejala klinik stroke

stroke perdarahan intraserebral di Surakarta.

perdarahan intraserebral

Untuk itu perlu dilakukan penelitian ini.

instalasi gawat darurat, diberikan penjelasan
dan diminta persetujuan mengikuti penelitian

METODOLOGI

dan mengisi informed consent. Dilakukan

Subyek Penelitian
Penelitian

ini

merupakan

kohort

prospektif untuk mengetahui hubungan antara
kematian

yang masuk ke

dengan

stroke

perdarahan

anamnesis, pemeriksaan fisik dan CT scan
kepala polos, bila hasil CT scan didapatkan
lesi atau gambaran perdarahan pada jaringan
otak dan tidak pada intraventrikuler, maka

intraserebral.
Penelitian ini dilakukan di ruang rawat
inap intensif bagian saraf di RSUD dr.
Moewardi Surakarta di mulai bulan Agustus
sampai dengan jumlah sampel terpenuhi.
Dengan kriteria insklusi antara lain
semua pasien stroke perdarahan intraserebral

dianggap

menderita

stroke

perdarahan

intraserebral, sedangkan bila hasil CT scan
tidak

didapatkan

dianggap

bukan

lesi

perdarahan,
stroke

maka

perdarahan

intraserebral, data yang diperlukan dalam
penelitian

baik

varibel

bebas

ataupun

tergantung diambil dari rekam medik subyek
laki-laki
commit topenelitian
user
yang telah dipilih, data yang didapat
maupun perempuan dengan serangan pertama
4
spontan

yang

berjenis

kelamin

perpustakaan.uns.ac.id

digilib.uns.ac.id

kemudian dimasukkan dalam kriteria, setelah
semua data dari seluruh sampel penelitian
terkumpul kemudian dilakukan pengolahan
data.

Angka trombosit
Tinggi(n,%)
Bronkhopneumonia
Ya(n,%)
Atrial fibrilasi
Ya(n,%)
Keterangan: *p
(persentase %).

dengan

peristiwa

perdarahan

kematian

intraserebral

pada

dengan

stroke
Analisis

Multivariat Regresi Logistik dengan tingkat
kepercayaan 95 %. Perbedaan yang signifikan
bila p < 0.05. Semua analisis statistik

4(7,3)

17(30,9)

4(7,3)

0,000*
0,000*
16(26,1)
7(12,7)
< 0,05 bermakna secara statistik, frekuensi

Pada tabel 1 menunjukkan subyek

Data yang diperoleh, ditabulasi dan
dianalisis, untuk mengetahui hubungan MAP

0,000*
20(36,4)

penelitian
perempuan

yang

paling

sebanyak

31

banyak

adalah

orang,

dengan

kematian sebanyak 12 orang (21,8%), dan
yang tidak mengalami kematian sebanyak 19
orang

(34,5%).

Kategori

umur

subyek

penelitian didapatkan yang paling banyak
berkisar umur 51 – 70 tahun, yang mengalami

menggunakan SPSS 17.

kematian sebanyak 19 orang (40,0%), tidak

HASIL

mengalami kematian sebanyak 3 orang (5,5%).
Penelitian dilakukan terhadap pasien
stroke

perdarahan

intraserebral

yang

memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi. Waktu
pengambilan sampel dari bulan Agustus 2014
sampai bulan November 2014 di ruang intensif

Tabel 2. Faktor prognostik outcome kematian pada stroke perdarahan
intraserebral berdasarkan MAP di RSUD Dr. Moewardi Surakarta.
Outcome
Kategori
Value
Kematian
Kematian
(P)
(-)
(n=23)
(n=32)
MAP(n,%)
0,000*
< 130mmHg 1(1,8)
26(47,3)
≥ 130mmHg 22(40,0)
6(10,9)
* Bermakna secara statistik p < 0,05

bangsal rawat inap neurologi RSUD Dr.
Moewardi Surakarta. Berdasarkan perhitungan
besar sampel dibutuhkan subyek penelitian

Jenis kelamin
Laki-laki(n,%)
Perempuan(n,%)
Umur
30 – 50 tahun(n,%)
51 – 70 tahun(n,%)
Perdarahan ventrikel
Ya(n,%)
GCS
< 8(n,%)
Volume perdarahan
< 30 cc(%)
Letak perdarahan
Supratentorial(n,%)
Infratentorial (n,%)
Oedem/midline shift
Ya(n,%)

umum

subyek

penelitian

Outcome
Kematian
(n=23)

Kematian (-)
(n=32)

11(20,0)
12(21,8)

13(23,6)
19(34,5)

6(10,9)
19(40,0)

27(49,1)
3(5,5)

19(34,5)

5(9,1)

di

RSUD
Value
(P)

0,595

6(10,9)

(41,8%), dan tidak mengalami kematian
sebanyak

32

orang

(58,2%)

dengan

menggunakan uji chi square di peroleh nila p
value sebesar 0,000 ( 60 cc mempunyai angka

dalam beberapa jam (Maso and Silva, 2013).

kematian 90%. Sebaliknya pasien dengan skor

dengan

akibat

akan

peningkatan

terjadi

gangguan

Perdarahan

ventrikel

berhubungan

GCS > 9 dan volume perdarahan < 30 cc

perluasan

hematom

(Mayer

adalah 17% (Qureshi et al, 2009).

and

Rincon, 2005). Perluasan hematom perdarahan
Faktor ekstrakranial juga didapatkan
commit tobermakna
user
ventrikel dan tekanan sistolik yang tinggi pada
berhubungan dengan kematian
7

perpustakaan.uns.ac.id

digilib.uns.ac.id

dalam 72 jam setelah onset yang didapatkan

gangguan sawar darah otak (SDO), odema

pada pasien stroke PIS antara lain angka

interstisiel,

trombosit

bronchopneumonia

intrakranial. Hal ini akan mengakibatkan

(30,9%) dan fibrilasi atrial (26,1%). Menurut

perubahan jaringan dan gangguan jaringan

Gofir 2009, Stroke PIS disertai dengan

lokal,

fibrilasi

dan

sekunder terhadap aliran darah venosa yang

trombositosis memiliki resiko meningkatkan

terhambat, serta terjadi koagulopati lokal yang

morbiditas dan mortalitas 3 kali daripada

mengakibatkan

pasien

jaringan (Ohwaki et al, 2004).

(36,4%),

atrial,

tanpa

bronchopneumonia

gejala

tersebut.

Thrombus

dan

peningkatan

pembengkakan

tekanan

pembuluh

pelepasan

darah

tromboplastin

intrakardial terbentuk bila terdapat kelainan

Setelah dilakukan analisis univariat

pada katup atau dinding rongga jantung,

terhadap faktor – faktor yang berpengaruh

thrombus ini terbentuk bila terjadi gangguan

terhadap outcome pada PIS, didapatkan 9

irama jantung sehingga terjadi keadaan relatif

variabel yang bermakna. Variabel tersebut

statis pada atrium seperti pada fibrilasi atrial,

adalah MAP, umur, perdarahan ventrikel, skor

bronkopnemunia didapatkan sekitar 7-20%

GCS, volume perdarahan, oedem/ midline

menyebabkan disfagia dan aspirasi, sedangkan

shift, angka trombosit, bronkhopneumonia,

thrombositosis (gangguan hematologi) dapat

dan

menyebabkan iskemi jaringan otak yang dapat

dilakukan analisis multivariat dengan metode

menimbulkan edema dan hematoma pada

statistik regresi logistik.

jaringan

sekitarnya

sehingga

dapat

fibrilasi

atrial.

Tahap

selanjutnya

Analisis Tabel 3 menunjukkan bahwa

menimbulkan luasnya hematoma pada stroke

variabel

PIS mengakibatkan peningkatan morbiditas

perdarahan ventrikel, odem/ midline shift,

dan mortalitas (Ariesen et al, 2005; Davis et al

angka

2006; Gupta et al 2014).

menunjukkan nilai RR lebih dari 1, sehingga

Tabel 2 menunjukkan bahwa hubungan

dapat

kematian

trombosit

diartikan

selain

dan

bahwa

MAP,

fibrilasi

variabel

umur,

atrial

tersebut

kematian bermakna dalam penelitian ini

merupakan variabel faktor risiko mortalitas

adalah

lain

pada pasien stroke PIS. Namun dalam

menyebutkan bila MAP > 130 mmHg dan

penelitian ini faktor risiko yang ditunjukkan

tekanan

mmHg

tidak bermakna (p > 0,05), sehingga variabel-

merupakan faktor resiko terjadinya kematian

variabel tersebut tidak dapat berdiri sendiri

(Misbach et al, 2011).

dalam memprediksi mortalitas pada stroke

variabel
darah

MAP.
sistolik

Penelitian
≥

200

Bila tekanan darah melebihi batas
perdarahan intraserebral. Pada penelitian ini
commit tovariabel-variabel
user
otoregulasi (MAP > 150 mmHg) dapat terjadi
GCS, volume perdarahan,
8

perpustakaan.uns.ac.id

dan

bronkopneumonia

digilib.uns.ac.id

bukan

merupakan

sistolik

yang

tinggi

dan

tekanan

nadi

faktor risiko terhadap mortalitas pada pasien

berhubungan dengan outcome yang buruk

stroke PIS, hal ini karena nilai RR kurang dari

(Caplan, 2009). Volume perdarahan dan

1 dan secara statistik juga tidak bermakna (p >

perluasan hematoma dikatakan berhubungan

0,05). Berdasarkan hasil analisis regresi

dengan perburukan atau outcome yang buruk

logistik tersebut dapat disimpulkan bahwa

pada PIS (Davis et al, 2006).

faktor

risiko

parameter

yang

diduga

mortalitas

stroke

merupakan
PIS

dalam

Mekanisme hipertensi pada stroke akut
telah dijelaskan oleh Sudoyo et al tahun 2009.

penelitian ini tidak dapat berdiri sendiri.

Mekanisme

Namun dibutuhkan beberapa faktor risiko

kerusakan atau kompresi area spesifik di otak

yang saling mendukung untuk menentukan

yang mengatur aktivitas sistem saraf otonom.

ketepatan prediktor mortalitas pasien stroke

Selain itu refleks cushing dan stressor karena

PIS dan hasil dari penelitian ini menunjukkan

masuk

bahwa nilai exp B (RR) MAP = 22,702

ketidakseimbangan sistem tubuh yang akan

(dibulatkan menjadi 22,7) artinya bahwa MAP

mengaktivasi jalur adrenomeduler simpatis,

mempunyai pengaruh 22,7 kali lebih besar

peningkatan

dalam peristiwa kematian pada stroke PIS di

sitokin inflamasi, yang semuanya berperan

RSUD Dr. Moewardi Surakarta.

dalam mekanisme terjadinya hipertensi.

itu

rumah

merupakan

sakit

konsentrasi

respon

juga

dari

memicu

katekolamin

dan

Penyebab utama kematian pada PIS

Penelitian berdasarkan gambaran CT

menurut Greenberg (2010) adalah herniasi

scan otak menunjukkan bahwa perluasan

yang terjadi pada 1 minggu pertama. Jadi

hematoma awal terjadi pada 18% - 38%,

faktor – faktor yang berhubungan dengan

pasien yang diperiksa dengan CT scan dalam 3

proses

terhadap

jam setelah onset. Penemuan ini berhubungan

kematian. Proses herniasi berhubungan dengan

dengan perburukan kondisi neurologis awal

proses

intrakranial,

dan peningkatan resiko outcome yang buruk

karena besarnya volume perdarahan, dan

(Mayer and Rincon, 2005). Penelitian lain

perluasan hematoma. Tekanan darah yang

menunjukkan bahwa peningkatan tekanan

meningkat pada awal onset stroke PIS

darah

berkontribusi pada perkembangan hematoma.

hematom. Upaya penurunan tekanan darah

herniasi

berkontribusi

peningkatan

Tiga

tekanan

perluasan

sistolik < 150 mmHg dengan demikian

outcome PIS adalah ukuran perdarahan, lokasi

mencegah resiko tersebut (Ohwaki et al,

dan

terpenting

resiko

untuk

perdarahan,

perkiraan

meningkatkan

pembesaran

hematoma.
2004).
commit to user
Disebutkan juga bahwa MAP, tekanan darah
9

perpustakaan.uns.ac.id

digilib.uns.ac.id

Tekanan darah sistolik ≥ 200 mmHg

neuropsikologisnya

sering

dan MAP > 130 mmHg merupakan faktor

(Ohwaki et al, 2004).

resiko perluasan hematoma (Broderick et al,

MAP

terbukti

lebih

buruk

berperan

dalam

2007). Volume hematoma sebagai perkiraan

memperkirakan kematian dalam 72 jam pasca

tunggal terkuat kematian dalam 30 hari setelah

onset secara univariat dan multivariat serta

PIS (Jauch et al, 2006).

terdapat

Peningkatan

darah

–

variabel

yang

akan

mempengaruhi terbukti secara independen

mempertahankan tekanan perfusi otak, tetapi

bermakna. Hal tersebut membuktikan bahwa

akan

meski

menyebabkan

tekanan

variabel

peningkatan

tekanan

MAP

tidak

secara

langsung

intrakranial. Isi tengkorak dalam keadaan

mempengaruhi outcome kematian, tetapi MAP

normal adalah darah (4%), liquor (10%), dan

mempengaruhi

parenkim otak (86%). Cairan serebrospinal

menyebabkan kematian dalam 72 jam pasca

dibentuk dengan kecepatan konstan, 80% atau

onset.

lebih diproduksi di pleksus khoroideus sisanya

MAP

variabel

disini

independen

bukan

merupakan

oleh parenkim otak. Tekanan intrakranial

penyebab secara langsung kematian, tetapi

normal adalah 5 – 15 mmHg. Tekanan ini

bisa

tidak selalu konstan tergantung dari pulsasi

perdarahan

arteri, respirasi dan batuk. Peningkatan salah

intraventrikel

satu komponen otak akan dikompensasi oleh

kesadaran, yang kesemuanya itu berkontribusi

penurunan

terhadap

volume

lainnya.

Bila

batas

memperkirakan

adanya

yang

besar,

dan

volume
perdarahan

penurunan

timbulnya

peningkatan

derajat

tekanan

kompensasi dilewati maka sedikit penambahan

intrakranial

volume darah akan menyebabkan kenaikan

menjadi herniasi yang merupakan penyebab

tekanan intrakkranial. Bila tekanan intrakranial

kematian utama pada PIS (Greenberg, 2010).

meningkat secara cepat yang terlihat pada PIS,
maka

akan

terjadi

perubahan

kemudian

bisa

berkembang

Tekanan darah merupakan variabel

sistemik

prognosis yang paling mudah dilakukan pada

(ekstrakranial) seperti hipertensi, gangguan

awal onset. Pengukurannya tidak tergantung

jantung dan iramanya, hipoksemia arterial, dan

pada kondisi pasien disamping itu tidak

edema pulmo neurogenik. Bradikardi hanya

memerlukan

terjadi sebentar saja dan yang paling sering

dilakukan kapan saja dan dimana saja oleh

terjadi adalah takikardi dan atau aritmia

dokter atau perawat.

kordis. Suatu peningkatan tekanan intrakranial

Keterbatasan penelitian

alat

yang

rumit

dan

bisa

dihubungkan dengan peningkatan mortalitas
Kematian merupakan subyek yang
commit tobanyak
user terjadi pada awal onset merupakan
apabila
pasien
selamat,
keadaan
10

perpustakaan.uns.ac.id

digilib.uns.ac.id

keterbatasan pada penelitian ini. MAP sendiri

yang ditemukan diantaranya, sampel yang

dipengaruhi oleh berbagai faktor baik serebral

minimal terbatas pada bangsal Bagian Saraf

maupun sistemik, secara langsung dan tidak

RSDM

langsung. Kematian juga bisa terjadi karena

menggambarkan populasi secara keseluruhan

kedua

serta waktu yang terbatas dan menyeragamkan

faktor

tersebut.

Faktor

–

faktor

Surakarta,

pengambilan

sehingga

sampel.

belum

ekstrakranial bisa berpengaruh pada kematian

waktu

Untuk

dalam fase yang berbeda dari faktor serebral.

memaksimalkan hasil yang didapatkan perlu
dilakukan penelitian yang lebih lanjut dan

KESIMPULAN DAN SARAN
Simpulan

sampel yang lebih banyak serta waktu yang
faktor

cukup. Serta dapat mengendalikan faktor-

prognostik yang bermakna pada penelitian ini

faktor perancu yang dapat membiaskan hasil

yaitu

penelitian.

Secara

MAP,

perdarahan,

statistik

didapatkan

perdarahan

ventrikel,

letak

odem/midline

shift,

angka

trombosit dan fibrilasi atrial, namun tidak
dapat berdiri sendiri dalam memprediksi
mortalitas

pada

stroke

PIS.

Dibutuhkan

beberapa faktor risiko yang saling mendukung
untuk

menentukan

mortalitas

pasien

ketepatan
stroke

prediktor
perdarahan

intraserebral secara univariat.
Terdapat hubungan yang signifikan
antara MAP dengan peristiwa kematian pada
stroke perdarahan intraserebral di RS Dr.
Moewardi Surakarta.
Saran
Untuk klinisi : MAP hendaknya selalu
menjadi perhatian pada awal penanganan
pasien PIS dan menjadi pertimbangan dalam
pemberian informasi kepada pasien atau
keluarganya tentang besarnya resiko outcome
kematian pada fase akut

DAFTAR PUSTAKA
Aiyagari V, Diringer Mn. 2012. Fever
Control And Its Impact On
Outcomes:
What
Is
The
Evidence?Journal
of
The
Neurological Sciences, 261, 39-46.
Ariesen, M.J., Algra, A., Van Der Worp,
H.P. And Rinkel, G.J.E. 2005.
Applicability And Relevance Of
Models That Predict Short Term
Outcome
After
Intracerebral
Hemorrhage. J.Neurol Neurosurg
Psychiatry.76 : 839-844.
Asch C, Luitse M, Rinkel G, Tweel I,
Algra A, Klijn C. 2010. Incidence,
Case Fatality, And Functional
Outcome
Of
Intracerebral
Haemorrhage
Over
Time,
According To Age, Sex, and
Ethnic Origin: A Systematic
Review
and
Meta-Analysis.
Diunduh
dari
:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubm
ed/20056489. (1 Juni 2014).

Broderick JP, Diringer MN, Hill MD, Brun
NC, Mayer SA, Steiner T,
Untuk peneliti : Penelitian ini adalah
Skolnick Be, Davis SM. 2007.
commit to user
mini research, sehingga banyak kelemahan
Determinants of Intracerebral
11

perpustakaan.uns.ac.id

Hemorrhage
Growth:
An
Exploratory Analysis. Stroke, 38,
1072–5.
Diunduh
dari
:
http://www.google.co.id.bvm=bv.6
9411363,d.c2E. ( 1 Juni 2014).
Davis S, Broderic J, Hennrici M, Brun N,
Diringer M, Mayer S, Begtrup K,
Steiner T. 2006. Hematoma
Growth
is
Determinant
of
Mortality and Poor Outcome After
Intraserebral Hemorrhage. AAN
Interprises, 66, 1175-1181.
Dahlan S. 2013. Deskriptif, Bivariate, Dan
Multivariat Dilengkapi Aplikasi
Dengan Menggunakakan SPSS
Dalam Statistik Untuk Kedokteran
Dan Kesehatann. 5Ed. Seri
Evidence Based Medicine 1.
Jakarta. Salemba Medika.
Dahlan S. 2013. Besar Sampel Dan Cara
Pengambilan
Sampel
Dalam
Penelitian
Kedokteran
Dan
Kesehatan. 3Ed. Seri Evidence
Based Medicine 2. Jakarta.
Salemba Medika.
Departemen Kesehatan. 2009. Survey
Kesehatan
Nasional.
Laporan.Depkes RI Jakarta.
Gofir A. 2011. Stroke Perdarahan Dalam
Manajemen Stroke. Yogyakarta:
Pustaka Cendekia Press.
Gupta M, Verma F, Parihar A, Garg R,
Singh M, Malhotra H. 2014.
Perihematomal
Edema
As
Perkiraan
of
Outcome
in
Spontaneous
Intraserebral
Hemorrhage.
Journal
of
Neurosciense in Rural Practice, 5,
48-54.

digilib.uns.ac.id

Neurosurgery. 7Th Ed. New York.
Thieme, P.824.
Jauch, E. C, Lindsell C. J, Adeoye O,
Khoury J, Barsan W, Broderick
J,Brott T. 2006. Lack Of Evidence
For
An
Association
Betweenhemodynamic Variabels
And Hematoma Growth in
Spontaneous
Intracerebral
Hemorrhage. Stroke; A Journal of
Cerebral Circulation, 37(8), 2061–
2065.
Jade W. Emma L. Heeley, Wang J,
Yining Huang Y, Lawrence K,
Zhengyi L, Heritier S, Craig S.
2010. Comparison of Recovery
Patterns and Prognostic Indicators
For Ischemic and Hemorrhagic
Stroke In China. Diunduh dari :
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubm
ed/20651267. (1 Juni 2014).
Maso A, Silva Y. 2013. Blood Pressure
Levels And Haematoma Growth in
Patients
With
Intraserebral
Hemorrhage : A Retrospective
Observational Study. Universitat
De Girona.
Mayer S A, And Rincon F. 2005.
Treatment
Of
Intracerebral
Haemorrhage. Lancet Neurol. New
York.
Misbach J. 2011. Stroke Aspek Diagnosis,
Patofisiologi, Manajemen. Jakarta:
Balai Penerbit FKUI.
Misbach J, Lamsudin R, Aliah A, Suroto,
Harris S, Nurimba N, Islam S,
Bustami M, Rasyid Al. 2011.
Guideline Stroke. Poksi Stroke
Perhimpunan Dokter Spesialis
Saraf Indonesia (PERDOSSI).
Jakarta.

Greenberg
M.
2010
Intraserebral
Hemorrhage..
Handbook
of
commit to user

12

perpustakaan.uns.ac.id

Ohwaki K, Yano E, Nagashima H, Hirata
M, Nagatomi T, Tamura A. 2004.
Blood Pressure Management in
Acute Intraserebral Hemorrhage:
Relationship Between Elevated
Blood Pressure and Hematoma
Enlargement. Stroke, 35, 13641367.
Diunduh
dari
:
http://stroke.ahajournals.org/conte
nt/35/6/1364.long. (1 Juni 2014).

digilib.uns.ac.id

http://www.biomedcentral.com/14
71-2377/14/172 (1 Desember
2014)

Qureshi AI, Mandelow AD, Hanley DF.
2009. Intraserebral Harmorrhage.
Lancet, 373, 1632-1644.
Qureshi AI, Tuhrim S, Broderick Jp, Batjer
H, Hondo H, Hanley Df. 2010.
Spontaneous
Intraserebral
Haemorrhage. New Eng Jour of
Med, 344, 1450-60.
Ralph L, Scoot E, Joseph P, Louis R,
Culebras A. 2013. An Updated
Definition of Stroke For The 21st
Century.
AHA/ASA
Expert
Consensus Document. Aan.
Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,
Simadibrata M, Setiati S. 2009.
Hipertensi. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi 3.
Jakarta: Balai Penerbit FK UI.
Tetri S, Juvela S Saloheimo P, Pyhtinen J,
Hillbom M. 2009. Hypertension
and Diabetes As Prediktors Of
Early Death After Spontaneous
Intraserebral Hemorrhage. Journal
Neurosurg, 110, 411-417.
Zhou J, Zhang Y, Arima H, Zhao Y, Zheng
D, Tian Y et al. 2014. Sex
Differences
in
Clinical
Characteristics and Outcome After
Intracerebral
Haemorrhage
:
Results From A 12-Month
Prospective Stroke Registry in
Nanjing, China. BMC Neurology.
commit to user
Diunduh
dari
:
13