Free | hmkuliah Interaksi Obat

Handout Materi Kuliah

Interaksi Obat
Dalam
upaya
terapi
medikamentosa terhadap
suatu penyakit, terkadang
atau
bahkan
sering
pemberian
obat
tidak
hanya tunggal atau hanya
satu jenis.

Interaksi Obat, Terbagi 3 kategori:
1. Interaksi farmaseutik /Inkompatibilitas
2. Interaksi farmakokinetik
3. Interaksi farmakodinamik

I. Interaksi Farmaseutik /
Inkompatabilitas





terjadi diluar tubuh
obat saling tidak tercampur
interaksi secara fisika/kimia
kadang dapat diamati (endapan, perubahan
warna, timbul gas, lembab pada serbuk dll.)
 inaktivasi obat

Karena satu penyakit dapat memunculkan berbagai
simptom atau gejala dan tanda yang bermacammacam. Sehingga wajar diberikan terapi lebih dari
satu jenis obat. Permasalahannya adalah, bagaimana
mengobati penyakit secara efektif dan efisien atau
mencapai kesembuhan dengan obat yang ideal.

Permasalahan tersebut juga tidak lepas dari suatu
interaksi obat yang terjadi bila kita memberikan lebih
dari satu macam obat (polifarmasi). Dengan kata lain,
polifarmasi mempermudah interaksi obat. Interaksi
tersebut dapat bersifat menguntungkan atau
merugikan.
Penelitian 1977, pada pasien yang mendapat sampai
5 macam obat menjadikan insidens Efek Samping
sampai 3,5 %. Pada pasien yang mendapat 16-20
macam obat angka insidens Efek Samping meningkat
menjadi 54 %.
Interaksi obat penting secara klinik jika berakibat
meningkatkan toksisitas dan atau mengurangi
efektifitas, terutama untuk obat dengan indeks
terapi yang rendah.

Obat A

Obat B

Efek

Gentamisin

Karbenisilin

Inaktif

Penisilin G

vitamin C

Inaktif

Amfoterisin B

garam fisiologis/
ringer

Endapan

Fenitoin

dekstrosa 5 %

Endapan

II.Interaksi Farmakokinetik


Terjadi jika salah satu obat mempengaruhi
ADME obat kedua, sehingga kadar plasma
obat kedua meningkat atau menurun 
toksisitas meningkat, efektivitas menurun.



Interaksi farmakokinetik ini tidak dapat
disetarakan dengan obat lain yang
segolongan, karena terdapat variasi sifat sifat

fisikokimia  variasi sifat farmakokinetik.

Insidens interaksi obat dalam klinik kadang sukar
diperkirakan karena :
1. Dokumentasi masih sangat kurang.
2. Lolos dari pengamatan karena kurangnya
pengetahuan
akan
mekanisme
dan
kemungkinan terjadinya interaksi,
 toksisitas naik  idiosinkrasi
 efektifitas turun  keparahan penyakit
3. Kejadian / keparahan interaksi dipengaruhi
oleh variasi individual (manula, disfungsi
hati, ginjal dll)

Interaksi Farmakokinetik dibagi dalam :

a.

b.
c.
d.

Interaksi dalam Absorbsi
Interaksi dalam Distribusi
Interaksi dalam Metabolisme
Interaksi dalam Eksresi


A. INTERAKSI DALAM ABSORBSI

Tergantung kadar dan afinitas obat, maka ikatan
obat A dengan protein dapat digeser oleh obat B
sehingga efek/toksisitas obat A meningkat .

1. Interaksi langsung

C. INTERAKSI DALAM METABOLISME

Interaksi fisika atau kimia antar obat dalam lumen GI
sebelum absorpsi dapat mengganggu proses
penyerapan obat. (Umumnya absorbsi obat akan
menurun). Ini dapat diatasi dengan mengatur jarak
pemberian kedua obat.
Contoh :
 Tetrasiklin + Kation polivalen (Ca, Mg, Al, Fe)
 Digoksin + Adsorbensia (carb adsorben, kaolin)

1.
2.
3.
4.

2. Perubahan pH cairan GI
Cairan GI yang alkalis (akibat antasida, H2 Bloker atau
penghambat pompa Proton  meningkatkan
kelarutan obat bersifat asam dan menurunkan
kelarutan obat bersifat basa

Hambatan Metabolisme
Induksi Enzim Metabolisme
Perubahan Aliran Darah
Gangguan Eksresi empedu dan Sirkulasi
Enterohepatik

D. INTERAKSI DALAM EKSRESI
1. Gangguan ekskresi ginjal akibat kerusakan ginjal
oleh obat
2. Kompetisi untuk sekresi aktif di tubulus ginjal
3. Perubahan pH urin
4. Perubahan kesetimbangan Na tubuh total

III. Interaksi Farmakodinamik
3. Perubahan waktu pengosongan lambung & transit
usus



Interaksi pada tingkat reseptor (antagonis pada

reseptor)
Interaksi fisiologis (antagonis fisiologis) 
bekerja pada organ yang sama, reseptor berbeda
Perubahan keseimbangan cairan & elektrolit
Terutama berpengaruh pada obat jantung,
transmisi neuromuskular & ginjal

Semakin cepat obat sampai di usus (cepat
pengosongan lambung), semakin cepat pula obat
diabsorbsi  kadar dalam darah cepat meningkat.
Demikian sebaliknya.
Obat yang memperpendek waktu transit usus (WTU)
akan
mengurangi
jumlah
absorbsi
obat
( bioavailabilitas menurun). Demikian sebaliknya.



4. Efek toksik pada saluran GI

1. Agonis : Sesuai atau sama
2. Antagonis (penghambat / blocker)
– Kompetitif
:
dapat diatasi dengan
peningkatan dosis
– Non kompetitif : tak dapat diatasi dengan
peningkatan dosis

Terapi dengan Asam mefenamat, Neomisin dan
Kolkisin Sindrom malabsorbsi  absorbsi obat lain
terganggu



Istilah pada interaksi obat-reseptor

5. Mekanisme tidak diketahui

PRINSIP UTAMA PEMAKAIAN OBAT
Beberapa obat mengurangi absorbsi obat lain dengan
mekanisme kerja yang tidak diketahui

B. INTERAKSI DALAM DISTRIBUSI




Interaksi Dalam Ikatan Protein Plasma
Ikatan obat dengan protein plasma amat
tergantung dari sifat keasaman atau kebasaan
obat tersebut.
Terjadi kompetisi obat untuk berikatan dengan
protein yang sama karena jumlah protein darah
terbatas

1. Gunakan obat sesedikit mungkin
2. Minum obat dengan air putih
3. Hati-hati pemakaian obat dengan :
a. Batas keamanan sempit
b. Pasien usia lanjut
c. Pasien penyakit parah
d. Pasien disfungsi hati dan ginjal

Selamat Belajar
Terima kasih telah mendownload materi kuliah ini dari

www.hmkuliah.wordpress.com