Patologi Khusus Fisioterapi Pertemuan 14

  SISTEM KARDIOVASKULAR

I Disusun oleh

  dr. Mayang Anggraini Naga Fakultas Fisioterapi U-EU Revisi 2011

  

PENYAKIT KARDIOVASKULAR

   INSIDENS Penyebab Mortalitas tertinggi - di negara berkembang

- Kira-kira penyebab 2/5 kematian (USA).

  (Lanjutan-1) Penyakit Kardiovaskular

  Ada 4 (empat) kondisi gangguan yang terumum:

  1. coronary arteriosclerotic heart disease 2. hypertensive heart disease 3. rheumatic heart disease (RHD) 4. “rheumatoid” heart disease Penyakit jantung kongenital dan infeksi agak kurang umum. Tumor jarang.

  (Lanjutan-2) Penyakit Kardiovaskular

  Yang terpenting dan mononjol:

• penyakit jantung atherosclerosis coronaria
• penyakit jantung hypertensive merupakan masalah gangguan kesehatan yang sangat menonjol (USA), di antara usia pertengahan-manula.
• Laju penyakit jantung sifilis dan endokarditis bakterial dewasa ini sudah tidak terlalu mencolok.

• Normal terdiri dari:
• Jantung (Heart)
• Pembuluh Darah (Blood vessel)
• Limfatik (lymphatics)

ANATOMI JANTUNG

  Jantung terletak:

• di tengah rongga dada, dengan batas kanan tepat di bawah bagian kanan sternum, sampai
• ke bagian kiri rongga dada, dengan bagian terbawah ya
• apex jantung ada langsung di daerah bawah putting susu kiri.

   (Lanjutan – 1) Anatomi

• Jantung terdiri dari

  Otot (bagian terbesar) (Myocradium) - Katub (Valves) pengontrol aliran - Lapisan pembungkus parietal -

  Pericardium dan visceral pericardium yang disebut: Epicardium.

  Lapisan penutup bagian dalam -

  disebut Endocardium

  (Lanjutan – 2) Anatomi Miokardium, jaringan otot yang tipenya khusus memperoleh

  O2 dan -

• nutrisi cukup akan mampu berkontraksi se>ritmik dan
• automatik tanpa bantuan stimulasi lain-lain.

   (Lanjutan – 3) Anatomi

  Bagian dalam rongga jantung terbagi menjadi

  4 ruang:

• 2 rongga bilik Atrium kanan dan kiri
• dan 2 rongga kamar Ventrikel kanan dan kiri bawah.

  Berbagai pembuluh darah besar keluar dari

  bagian atas dan samping jantung, mengalirkan darah ke dalam atria dan mengangkut darah

  ke luar jantung melalui ventrikel.

  (Lanjutan – 4) Anatomi Jantung bekerja sebagai pompa ganda.

  Darah terdeoksigenasi dari tubuh datang ke jantung melalui Vena Cava, ke dalam Atrium kanan ke Ventrikel kanan, dipompa lewat Arteria Pulmonaris masuk ke paru.

  (Lanjutan – 5) Anatomi

  Di paru darah di oksigenasi (udara segar yang telah dihisap) kembali melalui Vena Pulmonaris ke dalam Atrium kiri di transfer ke Ventrikel kiri dipompa masuk ke Aorta ke seluruh bagian tubuh.

  (Lanjutan – 6) Anatomi

  Permukaan dalam rongga jantung dilapisi oleh selaput halus: Endokardium dan - seluruh organ jantung dibungkus oleh membrane yang kuat:

  Pericardium. -

  Lapisan visceral pericardium (menempel ke jantung) disebut:

  Epicardium. -

FUNGSI

  Sebagai: Pompa (pump) - Mengatur transportasi aliran - darah melalui pembuluh

  (Plumbing for transport material)

• Jantung ibarat PAM kota yang menampung dan membersihkan air  agar laik minum,  memompa dan mengalirkan lewat jaringan pipa  ke rumah penduduk *

  (Lanjutan ) Fungsi

  Bagian jantung kiri dan jantung kanan walau interdependent mempunyai

  fungsi yang berbeda.

  Jantung kanan menerima darah

  deoksigenasi dari seluruh tubuh

  via dua pembuluh vena besar yakni:

  Vena cava (superior dan inferior)

Jantung Sebagai Dual-Pump

  Darah masuk atrium kanan dan ditransfer  ke ventrikel kanan, dipompa masuk ke arteria pulmonar untuk dioksigenasi  dan melepas CO2 diganti dengan O2 dl alveoli paru dan masuk kembali melalui vena pulmonar  ke atrium kiri jantung ke ventrikel kiri  keluar jantung

    melalui aorta ke seluruh tubuh.

  

Katub Jantung

• Setiap pintu keluar rongga (kamar, bilik) jantung ada katub satu arah yang menjamin darah mengalir hanya dalam satu jurusan.
• Atrium kanan  ventrikel kanan ada katub

  Tricuspid

• Ventrikel kanan ke paru ada katub pulmonary
• Dari atrium kiri ke ventrikel kiri ada katub Mitral

  Supply Darah ke Otot Jantung

• Walau otot jantung secara kontinue memompa

  darah, ia sendiri tidak dapat memperoleh cukup

  O2 dari aliran darah tersebut, oleh karenanya otot jantung memerlukan suplei darah bagi dirinya sendiri melalui 2 cabang:

   Arteria Koronaria yang keluar dari aorta bercabang -cabang ke seluruh bagian otot jantung untuk memenuhi kebutuhan O2 dan nutrisi bagi seluruh ototnya.

   (Lanjutan) Supply Darah ke Otot Jantung Melalui metode pemeriksaan angiography (X-ray)  Radiologist dapat menghasilkan angiogram dengan bantuan suntikan zat kontrast ke Arteria Koronaria.

  Gambar jelas Arteria Koronaria untuk deteksi dini: Penyempitan atau Sumbatan

JANTUNG (COR, CARDIA)

  Jantung sebagai pompa di dalam tubuh,

  berdenyut secara:

• kontinue dan
• - ritmik

   untuk mendorong aliran darah ke paru, dan seluruh bagian tubuh.

  Selama waktu rata-rata kehidupan seorang manusia, jantung berkontraksi > dari 2.5 billion kali.

  The Cardiac Cycle Aksi pompa jantung memiliki 3 fase yang menjadi satu kesatuan membangkitkan aksi detak jantung: 1. diastolis 2. atrial sistolis 3. ventrikular sistolis

   (Lanjutan – 1) The Cardiac Cycle

  Untuk menghasilkan kerja yang efisien, setiap bagian jantung harus berkontraksi dalam sekuens yang tepat, yang dihasilkan oleh impuls listrik yang terpusat di

   Nodus Sinoatrial yang merupakan Pacemaker jantung sendiri, terletak di atas

  Atrium kanan.

  (Lanjutan – 2) The Cardiac Cycle Impluls listrik yang terbangkitkan akan dialirkan:

• sebagian oleh otot jantung dan sebagian oleh serabut saraf. - Untuk menghindari terjadinya bottle-necks aliran sirkulasi darah, setiap volume terpompa dari kedua bagian jantung harus senantiasa seimbang.

  (Lanjutan – 3) The Cardiac Cycle

  Walau demikian, dalam kenyataan, resistensi aliran umum lebih besar dari-

  pada resisten aliran melalui paru.

  Jantung bagian kiri harus berkontraksi lebih kuat dari bagian kanan.

   Jaringan otot jantung bagian kiri menjadi lebih besar daripada yang kanan.

  

FAKTOR-FAKTOR yang BERPENGARUH

pada LAJU dan OUTPUT JANTUNG

• Laju detak jantung, dan jumlah darah keluar pada setiap kontraksi, bisa berubah-ubah sesuai demands O2 otot jantung, atau jumlah aliran darah. Pada saat istirahat: 60- 80x/menit akan mengeluarkan 1/6 pint darah pada setiap detaknya, sehingga, kira-kira memompa 12 –ints/menit.

  (Lanjutan -1) Faktor-faktor … Namun demikian, pada saat exercise berat, detak bisa mencapai

  200 kontraksi/menit, dan output meningkat sampai hampir mencapia ½ pint per detak kontraksi, sehingga total output bisa mencapai 100 pints/menit.

  

Perubahan detak jantung yang demikian,

bisa terjadi dalam 2 (dua) cara:

  (Lanjutan -2) Faktor-faktor … (1). Miokardium mampu respond secara automatik terhadap peningkatan jumlah darah yang kembali ke jantung dari aktivitas otot dengan peningkatan outputnya.

  Ini timbul karena semakin banyak darah yang kembali ke ventrikel selama fase pengisian darah pada siklus, jantung akan semakin kuat berkontraksi saat Ventrikular Sistolis untuk mendorong darah keluar.

  (Lanjutan -3) Faktor-faktor … (2). Detak jantung ada di bawah kontrol luar dari sistem saraf autonomik dari fungsi tubuh.

  Bagian yang terlibat adalah nucleus sel saraf yang disebut: Cardiac Center di batang otak, beserta dua perangkat saraf

  Parasimpatis dan Simpatis, yang akitivitas- nya di kontrol oleh Cardiac Center tubuh,  membangkitkan efek bertentangan pada jantung.

  (Lanjutan -4) Faktor-faktor …

  Pada saat istirahat, saraf parasimpatis, khususnya nervus vagus (Ke X) yang aktif.

  

Signal vagus kepada Nodus Sinoarterial

  memperlambat laju detak jantung kira-kira 140 impuls /menit menjadi kira-kira 70/menit. fenomena ini disebut: Inhibition Vagal .

  (Lanjutan -5) Faktor-faktor …

  Saat atau dalam antisipasi aktivitas otot , inhibitasi vagal akan berkurang, laju detak meningkat bisa mencapai > dari pengaruh aksi saraf simpatis.

  Saraf melepas norepinephrine yang

  meningkatkan laju detak jantung dan memacu kontraksi.

  (Lanjutan -6) Faktor-faktor … Perubahan Pacuan parasimpatis ke aktivitas simpatis dipicu oleh pengaruh pada Cardiac Center

  yang memberi signal ada kebutuhan ektra untuk meningkatkan output darah dari jantung.

  (Lanjutan -7) Faktor-faktor … Pengaruh ini meliputi:

• rasa takut,
• marah,
• tekanan darah rendah, atau
• reduksi kadar O2 di dalam darah

TANDA dan SIMTOMA PENYAKIT KARDIOVASCULAR

• Chest-pain atau Discomfort (Rasa sakit dan kurang nyaman pada dada)
• Palpitation (Palpitasi, debar-debar)
• Arrhytmia, Dysrhytmia (Gangguan ritme, tidak ritmis))
• Dyspnea (Napas pendek-pendek, sesak napas)

  (Lanjutan-1) Tanda dan Simtoma …

• Cardiac syncope (Pingsan, tidak sadar, kepala rasa ringan)
• Fatique (Rasa lelah fisik atau mental, setelah beraktivitas berat. Lelah otot bisa akibat akumulasi produk sampah metabolisme tubuh yang tertimbun di otot, karena

  kekurangmampuan aliran darah venous)

• Cough (Batuk-batuk)

  (Lanjutan-2) Tanda dan Simtoma …

• Cyanosis (Sianosis) (Warna kebiruan bibir, kuku jari tangan/kaki akibat kurang

  aliran darah)

• Edema, dropsy (Edema, oedema), akumulasi cairan tubuh yang berlebih.
• Claudication ( Rasa sakit kramp, yang umumnya timbul saat exercise dan mengu- rang/hilang saat istirahat, timbul akibat

  kurangnya aliran darah ke otot terkait)

TERMINOLOGI

  A. Hypertrophy (hipertrofi)

  = Peningkatan masa otot, seluruh jantung atau terbatas pada satu atau lebih dari satu bilik (kamar jantung).

  B. Atrophy (Atropi)

  = Penurunan masa otot, umumnya terbatas pada satu kamar (bilik) jantung

  (Lanjutan-1) Terminologi:

  C. Pembesaran (Enlargement): Meningkatan volume kamar/bilik jantung.

  D. Dilatasi (Dilatation): pembesaran yang

  berkaitan dengan CHF

  E. Endocardial hypertrophy: Penebalan endocardium secara difuse atau lokal.

  (Lanjutan-2) Terminologi:

  F. Endocardial sclerosis: Perubahan

  degeneratif yang berkaitan dengan endocardial hypertrophy.

  G. Atresia : Absennya total katup orifice

  H. Stenosis: penyempitan lobang katub

  hasil adanya shunt dari kanan ke kiri akibat (rignt to left shunt)

  (Lanjutan-3) Terminologi:

  F. Endocardial sclerosis: Perubanan

  degeneratif terkait dengan hipertrofi endokardial.

  G. Atresia: tidak terbentuk lobang valvular.

  H. Stenosis: Penyempitan lobang valvular.

  shunt (lobang penghubung) kanan dan kiri

  

IMPLIKASI KHUSUS BAGI

PARA FISIOTERAPIST

   1

(Cohen and Michel, 1988)

  Memonitor gangguan jantung yang tidak - stabil (a.d. bukti ECG) (Jantung dan diafragma di-inervasi oleh saraf sama C5-C6 segment spinalis, maka rasa sakit di bahu karena serangan jantung bisa mirip gangguan visceral sesuai area somatiknya.

  (Lanjutan-1) Palpitasi:

  Palpitasi berjam-jam atau timbul bersamaan dengan: rasa sakit dadabahu, sesak, pusing, pingsan, kepala rasa ringan, perlu  evaluasi lebih lanjut.

  (detak berkurang < 6 per menit, bisa saja fisiologis. -

• gangguan tiroid akibat obat, kopi, cocain dll. -  konsultasi ke dokter.

  (Lanjutan-2) Dyspnea

  Bisa sebagai gejala fisik yang kurang sempurna, obesitas, asthma atau alergik.

  Bila tmbul saat:

• naik tangga,
• tidur terlentang  evaluasi medis.

  Pasien gangguan jantung dengan dyspnea yang semakin berat  hubungi dokternya!

Pola napas pada Dyspnea

• Gangguan pulmonal: Dyspnea diatasi dengan bernapas dengan - bibir terkatup atau posisi khusus: kepala menekuk ke depan, diletakkan di atas kedua lengan yang terkunci di depan dada.
• Karena dyspnea bisa menjadi kondisi yang

  menakutkan, maka jauhi aktivitas apapun yang

  menimbulkan dysnea.

  ( Lanjutan-1)

  Rehabilitasi paru bisa berpengaruh baik pada:

• exertional dan clinically assessed dyspnea.

  Para fisioterapist merupakan kunci dalam upaya pencegahan lingkar setan ini dan bisa memperlambat penurunan fungsi populasi gangguan kardiovaskular.

  (Reardon et. Al., 1994)

  ( Lanjutan-2)

  Syncope : Bila timbul tanpa didahului rasa ringan kepala, pusing atau nausea  bisa meru- pakan masalah katub atau arrhythmia.  Bisa mati mendadak! Syncope yang tak dapat dijelaskan sebabnya  segera rujuk ke dokter!

(apalagi bila memang ada masalah jantung atau

berfaktor risiko terserang jantung atau stroke)

  ( Lanjutan- 3)

  Periksalah tulang vertebra cervical disertai test adanya kompresi arteria vertebral

  (Aspinall, 1989, Magee, 1997; Rivett, 1995)

  Adanya:

• nystagmus,
• perubahan ukuran pupil mata, atau
• keluhan gangguan visual dan
• dizziness atau rasa ringan kepala  atasi dengan cermat.

  ( Lanjutan-4) Fatique:

  Rasa lelah tak terduga saat/setelah exercise pada pasien jantung  monitor dengan cermat.

  Obat-obat betablocker bisa menimbulkan rasa lelah luar biasa.

  Pasien fatigue tanpa gagal jantung  gagalnya meningkatkan tekanan darah untukmengiringi beban yang bertambah.

  ( Lanjutan-5)

  Situasi tersebut menunjukkan: Adanya output kardiak inadequate untuk bisa memenuhi kebutuhan saat exercise.

  Namun, jangan lupa: bahwa toleransi terhadap exercise sering sebagai hasil dari kondisi yang tidak dipersiapkan dahulu, terutama pada populasi manula.

  Treadmill test bisa sangat membantu: Apa fatigue berkaitan dengan masalah jantung!

  ( Lanjutan-6) Edema

  Penimbul BB naik, mendadak atau perlahan- lahan terus-menerus selama beberapa hari dengan, pembengkakkan pada:

• - kaki, abdomen, tangan dan - napas pendek, - fatique, - pusing  bendera merah bagi gejala CHF.

  ( Lanjutan-7)

  Bila gejala tak hilang melalui istirahat cukup  Rujuk ke dokter

  Edem akibat jantung perlu: pemonitoran dengan ECG:

• saat exercise atau
• menjalankan aktivitas Dokter tidak menginginkan pasien stress saat ECG menunjukkan gejala!

  Edem periferal perlu terapi causalis!

  ( Lanjutan-8) Claudication Bisa timbul walau tidak ada gejala fisik lain.

  Sering diikuti oleh:

• diskolorisasi kulit, perubahan trophic (tipis, kering, rambut kulit rontok)  pada penyakit vaskular.

   asesment bagi suhu badan, denyut nadi periferal, suhu kulit.

  Kulit dingin ada obstruksi vascular, Kulit panas  inflamasi atau infeksi

  ( Lanjutan-9)

  Rasa sakit ischemic mendadak saat istirahat atau claudication intermitten mendadak menjadi hebat  bisa karena thromboembolism !  segera lapor dokter.

  Seorang claudication intermitten yang kulitnya normal saat istirahat mengexercise tungkai sampai claudication timbul  seringnya menimbulkan gejala kulit bagian 1/3 distal extrimitas pucat mencolok.

  ( Lanjutan-10)

  Iskemik kulit post exercise timbul pada

• extrimitas bawah dan
• atas akibat adanya shunting pilihan darah ke otot yang sedang exercise dan meninggalkan bagian yang lebih distal dari ekstrimitas. (Garrison 1975)

Penambahan Usia dan Sistem Kardiovaskular

  Dengan bertambahnya jumlah populasi lansia, penyakit kardiovaskular akan menimbulkan permasalahan kesehatan di masa yang akan datang.

  Pola hidup bisa berpengaruh lebih banyak pada gangguan kardiovaskular daripada penambahan usia!

  (Lanjutan-1) Penambahan Usia (1) Penambahan tebal dinding ventrikel kiri

  (diperhebat oleh adanya hipertensi) akibat pembesaran myocyte atau jaringan fibrosis (penggantinya) , pembesaran atau atrofi jantung lansia tidak mewakili normative aging. Penurunan pengisian ventrikel terkompensasi oleh naiknya tekanan sistolis (hasil perubahan dinding ventrikel) akibat

  stres: exercise berat  bisa menimbulkan;

• aritmia atau hipertensi

  (Lanjutan-2) Penambahan Usia (2) Perubahan vaskuler: Dinding atrial kaku dan aorta menjadi dilatasi serta memanjang.

  Deposit kalsium dan hilangnya elastin dan kolagen berafek hanya pada pembuluh darah besar dan menengah. Hadirnya atherosclerosis meningkat pada lansia, dan urun terjadinya perubahan fungsi vaskularisasi.

  (Lanjutan-3) Penambahan Usia Banyak timbul kontroversal terkait efek normal lansia pada sistem kardiovaskular majoritas populasi .

  Insidens berikut severitas atherosclerosis memang meningkat pada lansia, ini urun timbul peningkatan perubahan vaskular pada lansia. (Lakarta, 1990; McCance and Richardson, 1994)

  (Lanjutan-4) Penambahan Usia

  Fungsi kardiak (istirahat) menunjukkann perubahan minim sejalan tambahnya usia.

   peningkatkan minimal stroke volume. Perubahan kapasitas fungsional lebih menonjol saat exercise dibanding saat istirahat.  Detak jantung maksimum lebih tinggi saat exercise tidak menurun dengan penambahan usia (penurunan respons kardial terhadap catecholamines)

  (Lanjutan-5) Penambahan Usia

• Efek mekanisme Frank-Starling tidak berubah sesuai usia
• Penurunan uptake maksimum oksigen, detak jantung, dan mereduksi output kardiak maksi- malnya sesuai lansia saat exercise, walau pasien adalah olahragawan.
• Perubahan timbul pada deconditioning atau

  disuse. (penurunan intake maksimal O2 dan

  makismal kardiak outputnya).  fungsi jadi normal kembali sejalan peningkatan aktivitas.

  Perubahan kardiovaskular terkait usia adalah Hasil dari suatu inaktivitas.

  (Lanjutan-6) Penambahan Usia

• Peningkatan signifikan kardiovaskular yang timbul melalui training pada yang muda maupun manula, menunjang hipotese: bahwa:

  (Lanjutan-7) Penambahan Usia

• Pada manula: exercise aerobic
• menurunkan detak jantung saat istirahat, mengurangi laju detak jantung dan kadar catecholamin plasma sejalan dengan beban kerja submaksimal absolutenya, (utama pada pria) memperbaiki

  

performance ventrikel kiri pada saat

puncaknya exercise.

• Bisa juga bahwa efek training pada lansia relative lebih banyak.

GANGGUAN JANTUNG

  Merupakan sebab: laju mortalitas tertinggi di negara maju. -

• pengganggu kualitas kehidupan
• pembatas aktivitas akibat:
• rasa sakit yang ditimbulka
• sesak napas, lelah, mudah pingsan
• anxietas

  Banyak kondisi bisa mengganggu pusat - pompa aliran darah

  

GANGGUAN GENETIK

• Secara umum, faktor genetik atau keturunan tidak beperan banyak sebagai penyebab gangguan jantung.
• Di antaranya ada Hyper-lipidemia yang menimbulkan predisposisi seorang untuk terserang:
• arteriosclerosis, dan
• - sakit jantung koroner

  

DEFEK KONGENITAL

• Gangguan abnormal struktur pada jantung adalah terumum dari defek sejak lahir , dan banyak bisa diatasi. Gangguan timbul akibat adanya eror dalam perkembangan janin, di antaranya:
• septal defects dan
• pertumbuhan katub jantung yang tidak normal.

INFEKSI

  Endocarditisdisertai infeksi katub jantung, sering timbul pada kasus: Jantung demam rheumatik atau - Gangguan kongenital atau - Gangguan degeneratif - yang bisa sering menyerang pasien Narkoba suntik.

  (Lanjutan) Infeksi

  Infeksi menimbulkan deformitas katub dan malfungsi dari katub terkait : Mitral insuffiesiensi - Aortic insufisiensi - Tipe cardiomiopati tertentu -

GANGGUAN OTOT

  CARDIOMYOPATHY

• Satu bentuk gangguan ini adalah inherited

  (diturunkan)

• Ada yang akibat defisiensi vitamin atau
• Keracunan alkohol, atau
• Infeksi viral

MYOCARDITIS Myocarditis adalah radang otot jantung

  Bisa timbul akibat:

• Infeksi virus atau
• Toksin yang dilepas saat terkena infeksi bakterial,
• Bisa juga (walau jarang) akibat:

  Terapi:

• obat atau - radiasi.

CEDERA

• Cedera tumpul umum timbul akibat kecelakaan lalin (tergenced kemudi mobil)  Jantung tergencet antara sternum dan tulang punggumg  cedera bisa bentuk goresan sampai ruptur komplit.
• Pada cedera kecelakaan mobil fatal , 2/3 korban menderita ruptur kamar jantung.
• Seat-belt bisa mencegah timbulnya cedera kematian tersebut.

  (Lanjutan) • Cedera tusuk pada jantung umumnya fatal.

  namun pada pasien yang bisa mencapai pelayanan asuhan rumah sakit dengan segera  banyak yang tertolong.

• Cedera tembak adalah lebih serius  10% pasien luka tembak datang di rumah sakit dalam kondisi hidup.

GANGGUAN NUTRISI Otot jantung sangat peka terhadap

  defisiensi nutrisi  menjadi lembek

  dan tipis (akibat Defisiensi Protein dan Kalori).

  Defisiensi Vit. B1 (thiamin) yang umum

  pada peminum alkohol  Beri-Beri dengan Gagal Jantung Kongestif

  (Lanjutan) Gangguan nutrisi OBESITAS:

  Diduga sebagai faktor yang ber- gabung dengan:

• hipertensi DM - Cholesterol. -

  

TUMOR

• Tumor asal jaringan jantung sangat jarang • Yang paling umum: myxoma benign.
• Terkadang ada malignant sarcoma.
• Tumor sekunder penjalaran dari tempat lain tubuh (payu dara atau paru) lebih sering dijumpai daripada tumor primer jantung.

GANGGUAN SUPLEI DARAH Ini merupakan kausa mayor di negara maju

  Arteria koronaria penyuplei darah ke

  seluruh otot jantung, menyempit akibat atherosclerosis sehingga sebagian otot jantung mengalami kekurangan O2 Hasil yang timbul adalah:

• - angina pectoris atau myocardial infarction. -

  KERACUNAN

  Zat yang paling meracuni jantung adalah;

  ALKOHOL

  Peminum alkohol setelah bertahun-tahun akan mengalami tipe cardiomyopathy dengan jantung menjadi membesar dan gagal jantung.

  Bila alkohol dihentikan kemungkinan masih bisa terjadi penyembuhan

  OBAT-OBAT

  Obat tertentu bisa mengganggu detak jantung, bahkan ada yang menimbulkan kerusakan permanent pada jantung: Di antaranya:

• antikanker (doxorubicin
• tricyclic antidepressants
• berbagai obat-obat jantung

  

GANGGUAN LAIN-LAIN

• Penyakit jantung koroner, cardiomyopathy, atau defek kongenital bisa menimbulkan gangguan jantung. Gangguan bisa meliputi:
• cardiac arrhytmia
• heart block
• gagal jantung Cor pulmonale adalah gagalnya bagian kanan jantung sebagai konsekuensi penyakit paru yang meningkatkan resistensi aliran darah.

  

INVESTIGASI

• Pemeriksaan gangguan jantung diinvestigasi melalui: - tehnik auscultasi
• ECG
• Imaging jantung:
• X-ray dada
• echocardiography
• coronary angiography
• CT-scanning , - MRI
• cardiac catherization
• Test darah, Biopsy otot (jarang)

Penyakit yang Berdampak pada OTOT JANTUNG

  Ischaemic Heart Disease

  Data Sttaitisk (USA) 1983: hampir 90% kematian karena gangguan jantung, adalah akibat ischemic heart disease. Data 1991: 750.000/th, pasien:

  400.000 perlu by-pass, 300.000 angioplasty, 58.000 perbaikan katub jantung, 2000 transplantasi jantung.

• Arteria coronaria menyuplei darah ke otot jantung. Apabila menyempit atau tersumbat

   Ischaemic Myocard infarction. Dikenal sebagai : - penyakit jantung iskemic CHD atau CAD -

Sirkulasi Koronar yang Normal

  Kanan menyupei darah ke

  Kanan: lebih predominan dan kemudian seimbang, baru yang Kiri.

• ventrikel kanan
• interventrikuler septum
• sebagian dinding posterior ventrikel kiri.

  (Lanjutan-1) Sirkulasi Koronar yang Normal

  Ventrikel kiri, lebih besar dan secara fungsional lebih penting.

  Sistem kolatral terbentuk bila ada kebutuhan (yang timbul akibat penyempitan arteria \ koronaria yang berlanjut) diperlukan untuk mengurangi area infark. Sebutan pembuluh thebesian: cabang-cabang penghubung arteria koronaria lumen jantung, kapiler lumen, sinusoid-luminal , dan venoluminal (cavitas dengan vena coronaria)

PENYEBAB PENYAKIT ARTERIA KORONARIA

• 90% Atherosclerosis dengan atau tanpa thrombosis.
• Penutupan akibat radang RF.
• Polyarthritis • Thrpomboangiitis obliterans
• TB, sifilis, infeksi bakterial
• Kawasaki disease
• Embolism/penyakit thrombotic
• Yang jarang (10%): neoplasm, trauma, aneurysma, anomali, kalsifikasi

FAKTOR RISIKO dan PENYAKIT ARTERIA KORONARIA

  MODIFIABLE RISK FACTORS Physical inactivity - Cigarette smoking - Elevated serum cholesterol - High blood pressure -

  (Lanjutan-1) FAKTOR RISIKO dan PENYAKIT ARTERIA KORONARIA NON-MODIFIABLE RISK FACTORS

• - Age - Male sex
• - Family history
• - Race

  CONTRIBUTING FACTORS

  (Lanjutan-2) FAKTOR RISIKO dan PENYAKIT ARTERIA KORONARIA

• - Obesity - Discriminatory medicine
• - Responds to stress
• - Personality - Diabetes - Hormonal status
• - Alcohol consumption

Nonatherosclerotic Causes of Coronary Artery Obstruction

  Kawasaki disease - Coronary embolism - Infective endocarditis Prosthetic valve Cardiomyxoma Cardiopulmonary by-pass Coronary arteriography

   (Cont.-1) Nonatherosclerotic Causes of Coronary Artery Obstruction

• Syndrome X>- Insuline resistence syndrome (hyperinsulinism)
• - Traumatic coronary arteries:>- Penetrating - Non-penetrating
• - Arteritis:

   (Cont.-2) Nonatherosclerotic Causes of Coronary Artery Obstruction Arteritis: - Syphilis -

  Polyarteritis nodosa - Lupus erythematosis - Rheuamtoid arthritis - Connective tissue diseases -

  Radiotherapy -

  CORONARY ATHEROSCLEROSIS Ada formasi plaque jaringan fibrosis dan lipid.

  Plaque terkalsifikasi, hemorrhage, ulerasi, thrombosis.

  Arteria koronaria kiri lebih banyak terkena.

  Proses bisa sampai 3 – 4 cm dari lubang (faktor hemodinamik penting sebagai penentu lokasi).

  X-ray bisa mendiagnosis dini adanya coronary

  spasm, akan terpicu oleh test provokasi, temuan menjadi penyebab penting ischemia dan angina

Radang ARTERIA KORONARIA

  A. Sifilis:  timbul ostial-stenosis (sampai

  dengan 1/3 kasus aortitis  gangguan aliran koroner.

  B. Arteritis rheumatik: Menyerang arteritis

  koronaria cabang intramuscular C. PAN, bisa terjadi pada arteria kecil-kecil .

  (PAN = polyarteritis nodosa)

  D. Yang jarang: Thromboangitis obliterans

  (Buerger’s diease), infeksi bakterial, mycotic aneurysma, bentuk lain aortitis yang menimbulkan aortic stenosis.

CORONARY EMBOLISM > menyerang arteria koronaria kiri

  Timbul akibat adanya:

• Plaque atherosclerosis koronaria
• Arterial thrombosis
• Thrombi di atrium kiri atau appendix, - Endocarditis dan endocardiosis.

  

CORONARY THROMBOSIS

• Tanpa kausa dasar:

  Thrombosis spontan bisa terjadi pada thrombotic thrombocytopenic purpura atau platelet thrombosis lain-lain. Yang paling umum: thrombosis komplikasi pada atherosclerosis.

• Anomali: a. koronaria bisa tumbuh pada arteria pulmonary atau asal kausa anomali lain-lain.
• Aneurysma: Yang terumum berkaitan dengan

  (Lanjutan-1) CORONARY THROMBOSIS

  PAN, bentuk lain:

• kongenital
• myocotic
• atherosclerotic
• syphilitic
• rheumatic
• congenital aneurysm (jarang)

  (Lanjutan-2) CORONARY THROMBOSIS

• Anomali:

  Arteria koronaria timbul asal arteria pulmonalis atau juga asal anomali lain-lain.

  Sertifikasi medis:

• Kasus jarang ada pada bayi, penyebabnya umum.

  

Hasil Oklusi Arteria Koronaria

• Terjadi gangguan aliran darah ke miokardium kecuali ada sistem kolateral yang terbentuk.
• Hipertrofi asal dari lain kausa exogenous meningkatkan demand efek exaggerate.

  Episodic angina pectroris bisa berkaitan dengan miocard necrosis.

  Timbul konsekuensi infark dan arrythmia.

  

Late effect: cardiogenic chronic CHF, ischemia

  (akibat sclerosis)

ARTERIOSCLEROSIS

  Mewakili grup penyakit dengan gejala khas:

• penebalan, dan
• kehilangan elastisitas dinding arteria Dibagi:

  (1) Atherosclerosis (2) Monckeberg’s arteriosclerosis (3) Arterio-sclerosis (arteriolar sclerosis) dengan tanda khas penebalan dinding arterioles

  (O’Toole, 1992)

   (Lanjutan-1) Arteriosclerosis

  Ketiga bentuk arteriosclerosis bisa hadir bersama dalam satu pasien, dalam pembuluh darah yang berbeda-beda.

  Istilah

• arteriosclerosis dengan
• athrosclerosis adalah bentuk terumum dari arteriosclerosis.

HIPERTENSI

  Hipertensi menyebabkan jantung bekerja berat dan bisa sampai mencederai dinding arterial Mudah terserang athrosclerosis.

  Hipertensi diperberat obesitas, hadir bersama DM dan penggunaan alkohol rutin.

  Pada wanita diperberat oleh kontrasepsi oral, > pada yang perokok.

  (Lanjutan) Hipertensi

  Pada wanita yang tidak terdeteksi atau hipertensi yang tak terkontrol akan 5 x lebih mudah untuk terserang

• angina,
• serangan jantung atau
• kematian mendadak dari pada wanita yang tekanan darahnya normal (Kannek et. al. 1994)

FAKTOR-FAKTOR RISIKO

• Simtoma lebih mudah muncul pada usia di _th atas 40 lebih.
• > pria daripada wanita
• Pada wanita gejala muncul 10 tahun lebih lambat dari pria (akibat faktor proteksi biologis pada premenopausal estrogen)
• Riwayat keluarga

   (Lanjutan) FAKTOR-FAKTOR RISIKO

• Predisposisi (abnormalitas metabolisme lipo- protein)
• Ras tertentu (berkulit hitam) 3x bersiko tinggi terserang gangguan jantung.
• Hipertensi ekstrim menjadi faktor CAD.
• DM

• Obesitas, walau total koletserol dan LDL mengimbangi perbedaannya. Beban BB  heart stroke harus > kuat untuk bisa memompa. Seringnya obesitas hadir bersama DM. (triglyceride dan kolesterol tingg) • Emotional stress  detak dan tensi meninggi.

  Respon “fight and flight” sistem simpatis jadi terbalik.

  (Lanjutan-1) FAKTOR-FAKTOR KONTRIBUSI

• Respons penenangan reaksi marah sistem parasimpatis adalah lemah pada pemarah. Counterbalance parasimpatik individue tersebut tidak mampu mengimbang efek adrenalin pada jantung.

  Emosi adalah pemicu response stress 

  meningkatkan tensi darah dan detak jantung serta mengubah fungsi platelets  terapi prilaku dapat bermanfaat pada pasien jantung  perbaikan keluhan medisnya. (Ketterer, 1994)

  

DM

• Glucose akan ditransformasi  triglyceride yang akan bersama kolesterol  meningkatkan terjadinya arteriosclerosis. Penyakit ginjal dan DM  komplikasi yang berdampak pada sistem kardiovaskuler pada DM, insiden 2x > pada pria dari yang non-DM  kira-kira 3x > besar pada wanita.

  >80% DM meninggal karena suatu gangguan kardiovaskular.

Status Hormonal

• Wanita post dan menopausal berkontribusi untuk terjadi CAD.
• Estrogen menurunkan tendensi thrombotic.
• Ada reseptor estrogen yang menarik dan mengikat hormon dalam sel otot polos lapisan pembuluh darah.
• Arteriosklerosis timbul karena p.d. tidak mampu mengektraksi estrogen yang dibutuhkan dari darah tanpa reseptor yang diperlukan.

  (Lanjutan)

• Exogenous Estrogen dilapor meningkatkan:
• profile lipid plasma,
• metabolisme karbohidrat dan
• reaktivitas vaskular keuntungan dari perubahan tidak cukup

   untuk menurunkan dengan bermakna penyakit kardiovaskuler.

• faktor risiko pada wanita menopausal bisa dikurangi melalui hormonal replacement terapi.

ALKOHOL

  Disebut bahwa: Alkoholisme moderat me- nurunkan risiko penyakit jantung akibat: peningkatan kadar ensim plasmogen (tissue- type plasmogen activtaor) atau t-PA  mem- pertahankan aliran darah lancar dengan me- larutkan bekuan yang ada di dalamnya.

  Level tertinggi endogenous t-PA antigen ditemukan pada peminum harian, terendah pada yang tidak pernah meminum.

  (Lanjutan-1) Konsentrasi 2-4 gelas beer , alkohol  konstriksi arteria koronaria  Klinis ada

hubungan antara ethanol dan iskemia koronaria

yang mendadak.

  Efek depresif alkohol berlebih atas fungsi sel otot jantung (miocardium) menurunkan kontraktibilitas myocard (bisa sangat merusak). Alkoholisme kronik  meningginya hipertensi  stress berat pada jantung (CAD), ini juga terjadi pada ketergantungan zat kimia.

  

PATOGENESIS

• Normal: Lapisan endothel ateria terbungkus sel

   dinding halus dan licin, protektif terhadap substansi yang berbahaya yang sedang mengalir dalam darah. Pada stadium permulaan atherosclerosis, steaks lemak terbentuk sepanjang lapisan intima, yang mulanya tersebar akan berlanjut:  jadi banyak dan menutup seantero lapisan permu- kaan intima arteria.

  

Mekanisme Tepat

Pengembangan CAD

• Kerusakan dinding arterial timbul akibat cedera oleh substansi jahat dalam darah, atau robek, aus secara fisik, hasil dari kondisi hipertensi.
• Bentuk cedera ini  infiltrasi macromolecules

  (>> kolesterol) darah melalui site endotel cedera sampai ke sel otot polosnya.

• Kolagen telenjang beraksi seperti fly-paper bagi patelets  agregitasi di site cedera, menggum- pal dan menutup luka yang ada.

  (Lanjutan-1)

• Aktivitas platelets adalah respon normal terhadap cedera, pada kondisi atherosclerosis segera mereka menempel, platelets melepas kimiawi  mengubah struktur dinding pembuluh darah  erosi kecil yang semula akan menjadi pembengkakan gumpalan bekuan
• platelets, sel otot, dan fibrosis (coronary thrombosis)  proliferasi  menutup saluran aliran darah.

  (Lanjutan-2)

  Siklus cedera - Aktivitas platelets - Deposit lipid - akan menjurus  Blokade komplit pembuluh darah

  Iskemia dan nekrosis jaringan yang disuplei aliran darah olehnya.

Manajemen Medis

  Diagnostik: Kajian penentu site dan luas nekrosis CAD  analisis hasil pemeriksaaan laboratoris  mengevaluasi : Peningkatan kadar ensime:

• creatinin kinase [CPK],
• aspirate aminotransferas [AST],
• alanin amino transferase [ALT]
• lactic dehydrogenase [LDH] ECG, nuclear scanning, angiography. Serum cholesterol (faktor risiko modifiable)

  

Coronary Arteriography

• Test anatomik paling reliable: menilai derajat
• obstruksi penyakit koroner
• kontraktibilitas ventrikel kiri Non-angiography: mendemonstrasikan morfologii arteria koronarianya, di antaranya: melalui prosedur MRI (Reagen et. Al., 1994)

Standard Exercise Stress Test

  Masa kini dikomparasi dengan hasil berbagai cardiography.

  High resolution ECG adalah noninvasive -

• metode stress-free (saat istirahat) untuk menidentifikasi CAD dengan hasil sama akurat pada pria maupun wanita. Exercise echocardiography, lebih akurat - untuk deteksi penyakit jantung pada wanita daripada pria (dibanding angiograpgy, thallium exercise testing, exercis ECG (Anderson et. al., 1995)

Prognosis

• Rendah sebelum usia 35 tahun • Hasil meningkat exponensial s/d usia 75 th.
• Mortalitas pria s/d 2x > wanita s/d usia 65 th.
• Total laju mortalitas wanita >65 tahun sudah melebihi pria.
• Prognosis sangat bergantung pada site dan luasnya nekrosis.
• Sebagian perlu transplantasi jantung.

  (Lanjutan)

• Arteriosclerosis yang luas  sangat fatal, apabila yang terserang pembuluh otak dan jantung.
• Balloon-expandiable stent dikaitkan dengan laju restenosis yang rendah dan menghasilkan keluaran klinis yang sangat diharapkan, disertai laju event-free survival pada 1 tahun.
• Kebutuhan revascularisasi juga sangat meurun.

Implikasi Khusus Bagi Para Fisioterapist

  Chest physical therapy: rutin bagi post -op -

  abdomen dan kardia-toraksik

  Efikasi (kemanjuran) untuk mereduksi

  komplikasi post-op arteria koronari masih dalam penelitian.

  Disarankan: Terapi fisik dada bagi pasien dengan kom- - plikasi post-op harus dilaksanakan terbatas.

  Kebutuhan profilaktik rutin post-op arteria - koroner hendaknya direview kembali!

  (Stiller et. Al., 1994)

  Monitoring simtom di rumah, 5-6 minggu - pertama post-op esensial. Instruksi sesuai aturan masing institusinya.

Exercise:

• Pasien post-op kardiovaskuler yang, membaik di samping hasil hemodinamik yang excellent, juga bisa mengalami gangguan yang timbul akibat hipertrofi ventrikular sinistra yang persistent, setelah bertahun-tahun restriksi aktivititas berserta decondioning pada masa pre-operasinya.

  Rehabilitasi exercise adalah bagian penting dalam masa penyembuhannya.

  (Lanjutan-1) Exercise

  Otot yang lemah memudahkan timbulnya rasa lelah (fatigue) dengan penambahan beban aktivitas fisik.

  Exercise menimbulkan simtoma dan

  kepala dirasa ringan atau bisa sampai

  syncopia yang akan menghilang dengan segera etelah operasinya sukses.

  (Lanjutan-2) Exercise Kapasitas exercise pasien segera setelah MI dan operasi bypass akan ditentukan

  berpatokan sesuai parameter seperti pada orang sehat atau problem kardiak lain, meliputi: waktu, karena terpengaruh oleh:

  MI -

• usia
• status fisik saat training dan
• beban disfungsi miokard yang timbul saat exercise.

  (Lanjutan-3) Exercise

• Disfungsi CNS :

  Cognisi yang terganggu merupakan

  konsekuensi umum yang bisa berdampak pada kapasitas exercise!

  Walau kausa fenomena neurologik tersebut belum dideterminasi dengan rinci.

  (Lanjutan 4) Exercise Diketahui: peningkatan usia merupakan faktor

  predisposisi menurunkan fungsi kognitif, namun penurunan kognitif post-op. tidak berkaitan dengan perubahan autoregulasi pada aliran darah otak lansia atau efek mean arterial pressure saat prosedur dijalankan.

  Hypotension dan pemanasan dengan cepat

  setelah post-op kardiak bisa menjadi komponen kunci!

  (Lanjutan 5)

  Exercise Spesifik post CABG

  (Baca di Haskell and Durstine 1993)

  Satu program untuk meningkatkan:

• kekuatan dan
• fleksibilitas otot pectoralis dan tungkai (harus dijalankan).

   CABG (Coronary Artery Bypass Graft)

  (Lanjutan 6)

• Exercise khusus untuk memperbaiki

  fungsi dinding otot termasuk

  Bernapas dalam, - Gerak bahu dan adduksi - Lengan berputar serta mengangkat - Gerak badan serta wall push-ups. -

  Bersamaan waktu exercise digunakan juga - kaus elastik untuk prevensi akumulasi cairan (edema) di site insisi tungkai.

  (Lanjutan 7)

• Exercise regulator dynamic harus diperhatikan sebagai: Adjunctive therapy untuk menajemen lipid bersama manajemen dietary serta mereduksi berat badan (BB) yang berlebih.

  Keuntungan partisipasi dalam program endurance type training bagi pasien CAD sangat popular.

  (Lanjutan 8) Short and Long-term endurance exercise bisa urun perbaikan abnormalitas lipid darah.

  Training resistive exercise dilaporkan bisa meningkatkan HDL kolesterol pada sebagian pasien (tidak semua)