LAPORAN PENDAHULUAN A D H F
LAPORAN PENDAHULUAN ADHF (Acute Decompensated Heart Failure)
May 21, 2015 by Lestari
PENGERTIAN
ADHF merupakan kependekan dari Akut Decompensated Heart Failure yang berarti
gagal jantung akut. Istilah ini sama dengan gagal jantung atau ”Dekompensasi
Cordis”. Decompensasi cordis secara sederhana berarti kegagalan jantung untuk
memompa cukup darah untuk mencukupi kebutuhan tubuh. Dekompensasi kordis
merupakan suatu keadaan dimana terjadi penurunan kemampuan fungsi
kontraktilitas yang berakibat pada penurunan fungsi pompa jantung. Dari defnisi di
atas, diketahui bahwa kondisi cardiac output (CO) yang tidak cukup terjadi karena
kehilangan darah atau beberapa proses yang terkait dengan kembalinya darah ke
jantung. (Tabrani, 1998; Price ,1995). Suatu kondisi bila cadangan jantung normal
(peningkatan frekuensi jantung, dilatasi, hipertrophi, peningkatan isi sekuncup)
untuk berespon terhadap stress tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan
metabolik tubuh, jantung gagal untuk melakukan tugasnya sebagai pompa, dan
akibatnya gagal jantung.
EPIDEMIOLOGI
Gagal jantung merupakan penyebab utama dirawatnya lansia yang berusia diatas
60 tahun. Pada negara berkembang gagal jantung rata-rata menyerang orang
dengan usia 75 tahun. 2-3% dari populasi menderita gagal jantung, tapi pada usia
70-80 tahun presentase terjadinya penyakit ini meningkat menjadi 20-30%.
Penyakit gagal jantung saat ini semakin meningkat, dimana jenis penyakit gagal
jantung yang paling tinggi prevalensinya adalah Congestive Heart Failure (CHF). Di
Eropa, tiap tahun terjadi 1,3 kasus per 1000 penduduk yang berusia 25 tahun.
Sedang pada anak – anak yang menderita kelainan jantung bawaan, komplikasi
gagal jantung terjadi 90% sebelum umur 1 tahun, sedangkan sisanya terjadi antara
umur 5 – 15 tahun.
ETIOLOGI ATAU PENYEBAB
Mekanisme fsiologis yang menyebabkan timbulnya dekompensasi kordis adalah
keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau yang
menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan yang meningkatkan beban awal
seperti regurgitasi aorta, dan cacat septum ventrikel. Beban akhir meningkat pada
keadaan dimana terjadi stenosis aorta atau hipertensi sistemik. Kontraktilitas
miokardium dapat menurun pada infark miokard atau kardiomyopati. Faktor lain
yang dapat menyebabkan jantung gagal sebagai pompa adalah gangguan
pengisian ventrikel (stenosis katup atrioventrikuler), gangguan pada pengisian dan
ejeksi ventrikel (perikarditis konstriktif dan temponade jantung). Dari seluruh
penyebab tersebut diduga yang paling mungkin terjadi adalah pada setiap kondisi
tersebut mengakibatkan gangguan penghantaran kalsium di dalam sarkomer, atau
di dalam sistesis atau fungsi protein kontraktil ( Price. Sylvia A, 1995).
Penyebab utama left-sides cardiac failure adalah hipertensi sistemik, mitral or aortic
valve disease, iskemia artery, primary heart disease of the myocardium. Penyebab
paling utama dari right-sided cardiac failure adalah left ventricular failure yang
berkaitan dengan penyumbatan pulmonary dan peningkatan tekanan arteri
pulmonary. Ini juga bisa terjadi pada ketidakberadaan left-sided failure pada pasien
dengan intrinsic disease pada parenkim jantung atau pulmonary vasculature (cor
pumonale) dan pada pasien tricuspid valve disease. Terkadang diikuti dengan
congenital heart disease, dimana terjadi left to-right shunt
PATOFISIOLOGI
Pada beberapa kasus, dekompensasi kordis dapat terjadi karena penggunaan darah
yang berlebihan oleh jaringan (high output failure). Cardiac Output yang tidak
cukup (forward failure) sering diikuti oleh penghambatan pada system vena
(backward failure) karena kegagalan ventrikel tidak mampu untuk mengeluarkan
darah yang dikirim oleh vena dalam jumlah normal saat diastole. Ini dihasilkan saat
peningkatan volume darah dalam ventrikel saat akhir diastole, peningkatan enddiastolic pressure pada jantung dan akhirnya peningkatan tekanan vena.
Pada permulaan kemacetan, sejumlah respon adaptif local diberikan untuk
mengatur Cardiac Output yang normal, yaitu reaksi neurohumoral dimana pada
awalnya akan terjadi peningkatan aktivitas system saraf simpatik. Catecholamines
menyebabkan kontraksi yang lebih bertenaga pada otot jantung dan meningkatkan
heart rate. Kelebihan kerja yang membebani jantung dapat menyebabkan
peningkatan keperluan dalam bentuk yang bermacam-macam dari remodeling
termasuk hipertrof dan dilatasi.
Pada kasus ruang jantung mendapat tekanan berlebih (hipertensi, valvular
stenosis), hipertrof dicirikan dengan peningkatan diameter pada serat otot dimana
dinding ventrikel bertambah tanpa diikuti peningkatan ukuran ruang. Keperluan
oksigen meningkat pada miokardium yang hipertrof, meningkatkan masa sel
miokardia dan meningkatkan tekanan dinding ventrikel. Oleh karena capillary beds
pada miokardial tidak selalu meningkat dengan cukup untuk mendapatkan
tambahan oksigen pada otot yang hipertrof menyebabkan miokardium mudah
mengalami iskemia.
Peningkatan beban kerja jantung pada berbagai tipe mempengaruhi perkembangan
dilatasi jantung atau perluasan chambers, ketika aktivitas simpatik meningkat dan
mioist yang hipertrof membuktikan ketidakmampuan untuk mengalirkan darah dari
vena ke jantung. Saat kegagalan jantung terjadi, tekanan akhir diastolic meningkat,
menyebabkan serat otot jantung meregang yang akhirnya meningkatkan volume
rongga jantung. Sesuai dengan hubungan Frank-Straling, pemanjangan serat ini
diawali dengan kontraksi yang lebih keras sehingga Cardiac Output (CO) meningkat.
Bila ventrikel yang terdilatasi mampu untuk mengatur CO pada level yang
diperlukan tubuh, pasien dikatakan pada compensated heart failure. Sebaliknya,
dilatasi jantung seperti hipertrof memberi efek pengurangan pada jantung.
Peningkatan dilatasi dihasilkan pada peningkatan tekanan dinding pada ruang yang
terpengaruh, yang menyebabkan peningkatan kebutuhan oksigen pada
miokardium. Seiring waktu, miokard yang gagal tidak mampu lagi untuk mendorong
darah ke tubuh (fase decompensasi heart failure).
Pada pasien dengan gagal jantung kiri ini dihasilkan kemacetan sirkulasi pulmonary
pasif. Saat kegagalan ventrikel berlangsung, tekanan hidostatik pada pulmonary
vasculature meningkat menyebabkan kebocoran cairan dan eritrosit masuk ke
jaringan interstisial dan rongga paru sehingga menyebabkan pulmonary edema.
Kemacetan sirkulasi pulmonal juga meningkatkan resistensi pembuluh pulmonary
sehingga beban kerja pada sisi kanan jantung meningkat. Peningkatan beban, bila
berlangsung dan severe, bisa menyebabkan jantung kanan gagal memompa.
Kegagalan sisi kanan jantung mempengaruhi perkembangan kemacetan sistemik
vena, dan edema jaringan.
Saat jantung gagal, perubahan sistemik juga terjadi agar CO mendekati normal.
Penurunan output ventrikel kiri berhubungan dengan penurunan perfusion ginjal
yang selanjutnya menyebabkan aktivasi local pada system rennin-angiotensin yang
menyebabkan tubulus ginjal menyerap air dan sodium. Kejadian ini kadang disebut
secondary hyperaldosteronism.
Kelainan intrinsic pada kontraktilitas myokard yang khas pada gagal jantung akibat
penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang
efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup, dan
meningkatkan volume residu ventrikel.
Sebagai respon terhadap gagal jantung, ada 3 mekanisme primer yang dapat
dilihat:
Meningkatkan aktivitas adrenergic simpatik
Meningkatkan beban awal akibat aktivasi system rennin-angiotensin aldosteron
Hipertrof ventrikel
Ketiga respon konpensatorik ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan
curah jantung. Kelainan pada kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung
biasanya tampak pada keadaan beraktivitas. Dengan berlanjutnya gagal jantung
maka kompensasi akan menjadi semakin kurang efektif.
Menurunnya curah sekuncup pada gagal jantung akan membangkitkan respon
simpatik kompensatorik. Meningkatnya aktivitas adrenergic simpatik merangsang
pengeluaran katekolamin dari saraf-saraf adrenergic jantung dan medulla adrenal.
Denyut jantung dan dan kekuatan kontraksi akan meningkat untuk menambah
curah jantung. Juga terjadi vasokontriksi arteria perifer untuk menstabilkan tekanan
arteria, redistribusi volume darah dengan mengurangi aliran darah ke organ-organ
yang rendah metabolismenya seperti kulit dan ginjal agar perfusi ke jantung dan
otak dapat dipertahankan.
Penurunan curah jantung pada gagal jantung akan memulai peristiwa :
Penutunan aliran darah ginjal serta laju fltrasi glomerulus
Pelepasan rennin dan apparatus juksta glomerulus
Interaksi rennin dengan angiotensinogen dalam darah untuk menghasilkan
angiotensin I
Konversi angiotensin I menjadi angiotensin II
Perangsangan sekresi aldosteron dari kelenjar adrenal
Retansi natrium dan air pada tubulus distal dan duktus pengumpul
Respon kompensatorik terakhir pada gagal jantung adalah hipertof miokardium
atau bertambah tebalnya dinding. Hipertrof meningkatan jumlah sarkomer dalam
sel miokardium yang tergantung dari jenis beban hemodinamik yang
mengakibatkan gagal jantung. Sarkomer dapat bertambah secara parallel atau
serial. Respon miokardium terhadap beban volume seperti pada regurgitasi aorta
yang ditandai dengan dilatasi dan bertambahnya tebal dinding jantung
KLASIFIKASI
Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan,
dekompensasi kordis dibagi menjadi gagal jantung kiri, gagal jantung kanan, dan
gagal jantung kongestif. Pada gagal jantung kiri terjadi dyspnea d`efort, fatigue,
orthopnea, dispnea nocturnal paroksismal, batuk, pembesaran jantung, irama
derap, ventricular heaving, bunyi derap S3 dan S4, pernafasan cheyne stokes,
takikardia, pulsusu internans, ronkhi, dan kongesti vena pulmonalis. Pada gagal
jantung kanan timbul edema, liver engargement, anoreksia dan kembung. Pada
pemeriksaan fsik didapatkan hipertrof jantung kanan, heaving ventrikel kanan,
irama derap atrium kanan, murmur, tanda-tanda penyakit paru kronik, tekanan
vena jungularis meningkat, bunyi P2 mengeras, asites, hidrothoraks, peningkatan
tekanan vena, hepatomegali, dan pitting edema. Pada gagal jantung kongestif
terjadi manifestasi gabungan gagal jantung kiri dan gagal jantung kanan.
Berdasarkan hubungan antara aktivitas tubuh dengan keluhan dekompensasi dapat
dibagi berdasarkan klisifkasi sebagai berikut:
Pasien dengan penyakit jantung tetapi tidak memiliki keluhan pada kegiatan
sehari-hari
Pasien dengan penyakit jantung yang menimbulkan hambatan aktivitas hanya
sedikit, akan tetapi jika ada kegiatan berlebih akan menimbulkan capek, berdebar,
sesak serta angina
Pasien dengan penyakit jantung dimana aktivitas jasmani sangat terbatas dan
hanya merasa sehat jika beristirahat.
Pasien dengan penyakit jantung yang sedikit saja bergerak langsung
menimbulkan sesak nafas atau istirahat juga menimbulkan sesak nafas
MANIFESTASI KLINIK ATAU TANDA DAN GEJALA
Decompensasi cordis dapat dimanifestasikan oleh penurunan curah jantung
dan/atau pembendungan darah di vena sebelum jantung kiri atau kanan, meskipun
curah jantung mungkin normal atau kadang-kadang di atas normal.
Tanda dominan gagal jantung adalah meningkatnya volume intravaskuler. Kongesti
jaringan terjadi akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat turunnya
curah jantung dan kegagalan jantung. Peningkatan tekanan vena pulmonalis dapat
menyebakan cairan mengalir dari kapiler ke alveoli, akibatnya terjadi edema paru
yang dimanifestasikan dengan batuk dan nafas pendek. Meningkatnya tekanan
vena sistemik dapat mengakibatkan edema perifer umum dan penambahan berat
badan. Turunnya curah jantung pada gagal jantung dimanifestasikan secara luas
karena darah tidak dapat mencapai jaringan dan organ (perfusi rendah) untuk
menyampaikan oksigen yang dibutuhkan. Beberapa efek yang biasanya timbul
akibat perfusi rendah adalah pusing, konfusi, kelelahan, tidak toleran terhadap
latihan dan panas, ektremitas dingin, dan haluaran urin berkurang (oliguri).
Tekanan perfusi ginjal menurun, mengakibatkan pelepasan rennin dari ginjal, yang
pada gilirannya akan menyebabkan sekresi aldosteron, retensi natrium dan cairan
serta peningkatan volume intravaskuler.
Dampak dari cardiak output dan kongesti yang terjadi pada sistem vena atau
sistem pulmonal antara lain:
Lelah
Angina
Cemas
penurunan aktiftas GI
Kulit dingin dan pucat
Tanda dan gejala yang disebakan oleh kongesti balik dari ventrikel kiri, antara lain :
Dyspnea
Batuk
Orthopnea
Reles paru
Hasil x-ray memperlihatkan kongesti paru
Tanda-tanda dan gejala kongesti balik ventrikel kanan :
Edema perifer
Distensi vena leher
Hati membesar (hepatomegali)
Peningkatan central venous pressure (CPV)
RESPON TERHADAP KEGAGALAN JANTUNG
Peningkatan tonus simpatis >> Peningkatan sistem saraf simpatis yang
mempengaruhi arteri vena jantung. Akibatnya meningkatkan aliran balik vena ke
jantung dan peningkatan kontraksi. Tonus simpatis membantu mempertahankan
tekanan darah normal
Retensi air dan natrium >> Bila ginjal mendeteksi adanya penurunan volume
darah yang ada untuk fltrasi, ginjal merespon dengan menahan natrium dan air
dengan cara demikian mencoba untuk meningkatkan volume darah central dan
aliran balik vena.
PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Keluhan penderita berdasarkan tanda dan gejala klinis
Pemeriksaan fsik EKG untuk melihat ada tidaknya infark myocardial akut, dan
guna mengkaji kompensasi seperti hipertropi ventrikel. Irama sinus atau atrium
fbrilasi, gel. mitral yaitu gelombang P yang melebar serta berpuncak dua serta
tanda RVH, LVH jika lanjut usia cenderung tampak gambaran atrium fbrilasi.
Echocardiograf dapat membantu evaluasi miokard yang iskemik atau nekrotik
pada penyakit jantung kotoner
Foto X-ray thorak untuk melihat adanya kongesti pada paru dan pembesaran
jantung
Esho-cardiogram, gated pool imaging, dan kateterisasi arteri polmonal.untuk
menyajikan data tentang fungsi jantung
Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam
fungsi/struktur katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular
Kateterisasi jantung >> Tekanan Abnormal merupakan indikasi dan membantu
membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosi katup atau
insufsiensi, Juga mengkaji potensi arteri kororner. Zat kontras disuntikkan kedalam
ventrikel menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas.
Foto polos dada >> Proyeksi A-P; konus pulmonalis menonjol, pinggang jantung
hilang, cefalisasi arteria pulmonal. Proyeksi RAO; tampak adanya tanda-tanda
pembesaran atrium kiri dan pembesaran ventrikel
PENATALAKSANAAN
Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah sebagai berikut:
Menurunkan kerja jantung
Meningkatkan curah jantung dan kontraktilitas miocard
Menurunkan retensi garam dan air
Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung
Meningkatkan kekuatan dan efsiensi kontraksi jantung dengan bahan-bahan
farmakologis
Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi diuretic diet
dan istirahat
Pelaksanaannya meliputi:
Tirah Baring >> Kebutuhan pemompaan jantung diturunkan, untuk gagal jantung
kongesti tahap akut dan sulit disembuhkan.
Pemberian diuretik >> Pemberian terapi diuretik bertujuan untuk memacu
ekskresi natrium dan air melalui ginjal. Obat ini tidak diperlukan bila pasien
bersedia merespon pembatasan aktivitas, digitalis dan diet rendah natrium
Pemberian morphin >> Untuk mengatasi edema pulmonal akut, vasodilatasi
perifer, menurunkan aliran balik vena dan kerja jantung, menghilangkan ansietas
karena dispnea berat
Reduksi volume darah sirkulasi >> Dengan metode plebotomi, yaitu suatu
prosedur yang bermanfaat pada pasien dengan edema pulmonal akut karena
tindakan ini dengan segera memindahkan volume darah dari sirkulasi sentral,
menurunkan aliran balik vena dan tekanan pengisian serta sebaliknya menciptakan
masalah hemodinamik segera.
Terapi vasodilator >> Obat-obat vasoaktif merupakan pengobatan utama pada
penatalaksanaan gagal jantung. Obat ini berfungsi untuk memperbaiki
pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan
pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan dan dapat dicapai penurunan dramatis
kongesti paru dengan cepat.
Terapi digitalis >> Digitalis adalah obat utama yang diberikan untuk
meningkatkan kontraktilitas (inotropik) jantung dan memperlambat frekuensi
ventrikel serta peningkatam efsiensi jantung. Ada beberapa efek yang dihasilkan
seperti : peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah,
dan peningkatan diuresis yang mengeluarkan cairan dan mengurangi edema.
Inotropik positif
Dopamin >> Pada dosis kecil 2,5 s/d 5 mg/kg akan merangsang alphaadrenergik beta-adrenergik dan reseptor dopamine ini mengakibatkan keluarnya
katekolamin dari sisi penyimpanan saraf. Memperbaiki kontraktilitas curah jantung
dan isi sekuncup. Dilatasi ginjal-serebral dan pembuluh koroner. Pada dosis
maximal 10-20 mg/kg BB akan menyebabkan vasokonstriksi dan meningkatkan
beban kerja jantung.
Dobutamin >> Merangsang hanya betha adrenergik. Dosis mirip dopamine
memperbaiki isi sekuncup, curah jantung dengan sedikit vasokonstriksi dan
tachicardi.
Dukungan diet (pembatasan natrium) >> Pembatasan natrium ditujukan untuk
mencegah, mengatur, atau mengurangi edema, seperti pada hipertensiatau gagal
jantung. Dalam menentukan ukuran sumber natrium harus spesifk dan jumlahnya
perlu diukur dalam milligram.
Tindakan-tindakan mekanis
Dukungan mekanis ventrikel kiri (mulai 1967) dengan komterpulasi balon intra
aortic / pompa PBIA. Berfungsi untuk meningkatkan aliran koroner, memperbaiki isi
sekuncup dan mengurangi preload dan afterload ventrikel kiri.
Tahun 1970, dengan extracorporeal membrane oxygenation (ECMO). Alat ini
menggantikan fungsi jantung paru. Mengakibatkan aliran darah dan pertukaran gas.
Oksigenasi membrane extrakorporeal dapat digunakan untuk memberi waktu
sampai tindakan pasti seperti bedah by pass arteri koroner, perbaikan septum atau
transplantasi jantung dapat dilakukan.
Pada dasarnya pengobatan penyakit decompensasi cordis adalah sebagai berikut:
Pemenuhan kebutuhan oksigen
pengobatan faktor pencetus
istirahat
Perbaikan suplai oksigen /mengurangi kongesti
pengobatan dengan oksigen
pengaturan posisi pasien demi kelancaran nafas
peningkatan kontraktilitas myocrdial (obat-obatan inotropis positif)
penurunan preload (pembatasan sodium, diuretik, obat-obatan, dilitasi vena)
penurunan afterload (obat-obatan dilatasi arteri, obat dilatasi arterivena,
inhibitor ACE)
ASUHAN KEPERAWATAN ADHF > selanjutnya
DAFTAR PUSTAKA
Carleton, P .F dan M.M.O’Donnell. “ Gangguan Fungsi Mekanis Jantung dan
Bantuan Sirkulasi” dalam Price and Wilson. 1995. Patofsiologi, Konsep Klinis
Proses-Proses Penyakit, alih bahasa : Peter Anugerah. edisi 4. Jakarta : EGC
Nurse, Profesional. 2008. Endokarditis.
http://javanurse.blogspot.com/2008/11/endokarditis.html. (Akses: 1 April 2009)
Suddart, & Brunner. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran EGC
Wikipedia. 2009. Heart failure. http://www.jhltonline.org/article/PIIS
1053249806004608/fulltex#sec1
Doengoes, Marilynn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : Penerbit
Buku Kedokteran EGC
May 21, 2015 by Lestari
PENGERTIAN
ADHF merupakan kependekan dari Akut Decompensated Heart Failure yang berarti
gagal jantung akut. Istilah ini sama dengan gagal jantung atau ”Dekompensasi
Cordis”. Decompensasi cordis secara sederhana berarti kegagalan jantung untuk
memompa cukup darah untuk mencukupi kebutuhan tubuh. Dekompensasi kordis
merupakan suatu keadaan dimana terjadi penurunan kemampuan fungsi
kontraktilitas yang berakibat pada penurunan fungsi pompa jantung. Dari defnisi di
atas, diketahui bahwa kondisi cardiac output (CO) yang tidak cukup terjadi karena
kehilangan darah atau beberapa proses yang terkait dengan kembalinya darah ke
jantung. (Tabrani, 1998; Price ,1995). Suatu kondisi bila cadangan jantung normal
(peningkatan frekuensi jantung, dilatasi, hipertrophi, peningkatan isi sekuncup)
untuk berespon terhadap stress tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan
metabolik tubuh, jantung gagal untuk melakukan tugasnya sebagai pompa, dan
akibatnya gagal jantung.
EPIDEMIOLOGI
Gagal jantung merupakan penyebab utama dirawatnya lansia yang berusia diatas
60 tahun. Pada negara berkembang gagal jantung rata-rata menyerang orang
dengan usia 75 tahun. 2-3% dari populasi menderita gagal jantung, tapi pada usia
70-80 tahun presentase terjadinya penyakit ini meningkat menjadi 20-30%.
Penyakit gagal jantung saat ini semakin meningkat, dimana jenis penyakit gagal
jantung yang paling tinggi prevalensinya adalah Congestive Heart Failure (CHF). Di
Eropa, tiap tahun terjadi 1,3 kasus per 1000 penduduk yang berusia 25 tahun.
Sedang pada anak – anak yang menderita kelainan jantung bawaan, komplikasi
gagal jantung terjadi 90% sebelum umur 1 tahun, sedangkan sisanya terjadi antara
umur 5 – 15 tahun.
ETIOLOGI ATAU PENYEBAB
Mekanisme fsiologis yang menyebabkan timbulnya dekompensasi kordis adalah
keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau yang
menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan yang meningkatkan beban awal
seperti regurgitasi aorta, dan cacat septum ventrikel. Beban akhir meningkat pada
keadaan dimana terjadi stenosis aorta atau hipertensi sistemik. Kontraktilitas
miokardium dapat menurun pada infark miokard atau kardiomyopati. Faktor lain
yang dapat menyebabkan jantung gagal sebagai pompa adalah gangguan
pengisian ventrikel (stenosis katup atrioventrikuler), gangguan pada pengisian dan
ejeksi ventrikel (perikarditis konstriktif dan temponade jantung). Dari seluruh
penyebab tersebut diduga yang paling mungkin terjadi adalah pada setiap kondisi
tersebut mengakibatkan gangguan penghantaran kalsium di dalam sarkomer, atau
di dalam sistesis atau fungsi protein kontraktil ( Price. Sylvia A, 1995).
Penyebab utama left-sides cardiac failure adalah hipertensi sistemik, mitral or aortic
valve disease, iskemia artery, primary heart disease of the myocardium. Penyebab
paling utama dari right-sided cardiac failure adalah left ventricular failure yang
berkaitan dengan penyumbatan pulmonary dan peningkatan tekanan arteri
pulmonary. Ini juga bisa terjadi pada ketidakberadaan left-sided failure pada pasien
dengan intrinsic disease pada parenkim jantung atau pulmonary vasculature (cor
pumonale) dan pada pasien tricuspid valve disease. Terkadang diikuti dengan
congenital heart disease, dimana terjadi left to-right shunt
PATOFISIOLOGI
Pada beberapa kasus, dekompensasi kordis dapat terjadi karena penggunaan darah
yang berlebihan oleh jaringan (high output failure). Cardiac Output yang tidak
cukup (forward failure) sering diikuti oleh penghambatan pada system vena
(backward failure) karena kegagalan ventrikel tidak mampu untuk mengeluarkan
darah yang dikirim oleh vena dalam jumlah normal saat diastole. Ini dihasilkan saat
peningkatan volume darah dalam ventrikel saat akhir diastole, peningkatan enddiastolic pressure pada jantung dan akhirnya peningkatan tekanan vena.
Pada permulaan kemacetan, sejumlah respon adaptif local diberikan untuk
mengatur Cardiac Output yang normal, yaitu reaksi neurohumoral dimana pada
awalnya akan terjadi peningkatan aktivitas system saraf simpatik. Catecholamines
menyebabkan kontraksi yang lebih bertenaga pada otot jantung dan meningkatkan
heart rate. Kelebihan kerja yang membebani jantung dapat menyebabkan
peningkatan keperluan dalam bentuk yang bermacam-macam dari remodeling
termasuk hipertrof dan dilatasi.
Pada kasus ruang jantung mendapat tekanan berlebih (hipertensi, valvular
stenosis), hipertrof dicirikan dengan peningkatan diameter pada serat otot dimana
dinding ventrikel bertambah tanpa diikuti peningkatan ukuran ruang. Keperluan
oksigen meningkat pada miokardium yang hipertrof, meningkatkan masa sel
miokardia dan meningkatkan tekanan dinding ventrikel. Oleh karena capillary beds
pada miokardial tidak selalu meningkat dengan cukup untuk mendapatkan
tambahan oksigen pada otot yang hipertrof menyebabkan miokardium mudah
mengalami iskemia.
Peningkatan beban kerja jantung pada berbagai tipe mempengaruhi perkembangan
dilatasi jantung atau perluasan chambers, ketika aktivitas simpatik meningkat dan
mioist yang hipertrof membuktikan ketidakmampuan untuk mengalirkan darah dari
vena ke jantung. Saat kegagalan jantung terjadi, tekanan akhir diastolic meningkat,
menyebabkan serat otot jantung meregang yang akhirnya meningkatkan volume
rongga jantung. Sesuai dengan hubungan Frank-Straling, pemanjangan serat ini
diawali dengan kontraksi yang lebih keras sehingga Cardiac Output (CO) meningkat.
Bila ventrikel yang terdilatasi mampu untuk mengatur CO pada level yang
diperlukan tubuh, pasien dikatakan pada compensated heart failure. Sebaliknya,
dilatasi jantung seperti hipertrof memberi efek pengurangan pada jantung.
Peningkatan dilatasi dihasilkan pada peningkatan tekanan dinding pada ruang yang
terpengaruh, yang menyebabkan peningkatan kebutuhan oksigen pada
miokardium. Seiring waktu, miokard yang gagal tidak mampu lagi untuk mendorong
darah ke tubuh (fase decompensasi heart failure).
Pada pasien dengan gagal jantung kiri ini dihasilkan kemacetan sirkulasi pulmonary
pasif. Saat kegagalan ventrikel berlangsung, tekanan hidostatik pada pulmonary
vasculature meningkat menyebabkan kebocoran cairan dan eritrosit masuk ke
jaringan interstisial dan rongga paru sehingga menyebabkan pulmonary edema.
Kemacetan sirkulasi pulmonal juga meningkatkan resistensi pembuluh pulmonary
sehingga beban kerja pada sisi kanan jantung meningkat. Peningkatan beban, bila
berlangsung dan severe, bisa menyebabkan jantung kanan gagal memompa.
Kegagalan sisi kanan jantung mempengaruhi perkembangan kemacetan sistemik
vena, dan edema jaringan.
Saat jantung gagal, perubahan sistemik juga terjadi agar CO mendekati normal.
Penurunan output ventrikel kiri berhubungan dengan penurunan perfusion ginjal
yang selanjutnya menyebabkan aktivasi local pada system rennin-angiotensin yang
menyebabkan tubulus ginjal menyerap air dan sodium. Kejadian ini kadang disebut
secondary hyperaldosteronism.
Kelainan intrinsic pada kontraktilitas myokard yang khas pada gagal jantung akibat
penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang
efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup, dan
meningkatkan volume residu ventrikel.
Sebagai respon terhadap gagal jantung, ada 3 mekanisme primer yang dapat
dilihat:
Meningkatkan aktivitas adrenergic simpatik
Meningkatkan beban awal akibat aktivasi system rennin-angiotensin aldosteron
Hipertrof ventrikel
Ketiga respon konpensatorik ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan
curah jantung. Kelainan pada kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung
biasanya tampak pada keadaan beraktivitas. Dengan berlanjutnya gagal jantung
maka kompensasi akan menjadi semakin kurang efektif.
Menurunnya curah sekuncup pada gagal jantung akan membangkitkan respon
simpatik kompensatorik. Meningkatnya aktivitas adrenergic simpatik merangsang
pengeluaran katekolamin dari saraf-saraf adrenergic jantung dan medulla adrenal.
Denyut jantung dan dan kekuatan kontraksi akan meningkat untuk menambah
curah jantung. Juga terjadi vasokontriksi arteria perifer untuk menstabilkan tekanan
arteria, redistribusi volume darah dengan mengurangi aliran darah ke organ-organ
yang rendah metabolismenya seperti kulit dan ginjal agar perfusi ke jantung dan
otak dapat dipertahankan.
Penurunan curah jantung pada gagal jantung akan memulai peristiwa :
Penutunan aliran darah ginjal serta laju fltrasi glomerulus
Pelepasan rennin dan apparatus juksta glomerulus
Interaksi rennin dengan angiotensinogen dalam darah untuk menghasilkan
angiotensin I
Konversi angiotensin I menjadi angiotensin II
Perangsangan sekresi aldosteron dari kelenjar adrenal
Retansi natrium dan air pada tubulus distal dan duktus pengumpul
Respon kompensatorik terakhir pada gagal jantung adalah hipertof miokardium
atau bertambah tebalnya dinding. Hipertrof meningkatan jumlah sarkomer dalam
sel miokardium yang tergantung dari jenis beban hemodinamik yang
mengakibatkan gagal jantung. Sarkomer dapat bertambah secara parallel atau
serial. Respon miokardium terhadap beban volume seperti pada regurgitasi aorta
yang ditandai dengan dilatasi dan bertambahnya tebal dinding jantung
KLASIFIKASI
Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan,
dekompensasi kordis dibagi menjadi gagal jantung kiri, gagal jantung kanan, dan
gagal jantung kongestif. Pada gagal jantung kiri terjadi dyspnea d`efort, fatigue,
orthopnea, dispnea nocturnal paroksismal, batuk, pembesaran jantung, irama
derap, ventricular heaving, bunyi derap S3 dan S4, pernafasan cheyne stokes,
takikardia, pulsusu internans, ronkhi, dan kongesti vena pulmonalis. Pada gagal
jantung kanan timbul edema, liver engargement, anoreksia dan kembung. Pada
pemeriksaan fsik didapatkan hipertrof jantung kanan, heaving ventrikel kanan,
irama derap atrium kanan, murmur, tanda-tanda penyakit paru kronik, tekanan
vena jungularis meningkat, bunyi P2 mengeras, asites, hidrothoraks, peningkatan
tekanan vena, hepatomegali, dan pitting edema. Pada gagal jantung kongestif
terjadi manifestasi gabungan gagal jantung kiri dan gagal jantung kanan.
Berdasarkan hubungan antara aktivitas tubuh dengan keluhan dekompensasi dapat
dibagi berdasarkan klisifkasi sebagai berikut:
Pasien dengan penyakit jantung tetapi tidak memiliki keluhan pada kegiatan
sehari-hari
Pasien dengan penyakit jantung yang menimbulkan hambatan aktivitas hanya
sedikit, akan tetapi jika ada kegiatan berlebih akan menimbulkan capek, berdebar,
sesak serta angina
Pasien dengan penyakit jantung dimana aktivitas jasmani sangat terbatas dan
hanya merasa sehat jika beristirahat.
Pasien dengan penyakit jantung yang sedikit saja bergerak langsung
menimbulkan sesak nafas atau istirahat juga menimbulkan sesak nafas
MANIFESTASI KLINIK ATAU TANDA DAN GEJALA
Decompensasi cordis dapat dimanifestasikan oleh penurunan curah jantung
dan/atau pembendungan darah di vena sebelum jantung kiri atau kanan, meskipun
curah jantung mungkin normal atau kadang-kadang di atas normal.
Tanda dominan gagal jantung adalah meningkatnya volume intravaskuler. Kongesti
jaringan terjadi akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat turunnya
curah jantung dan kegagalan jantung. Peningkatan tekanan vena pulmonalis dapat
menyebakan cairan mengalir dari kapiler ke alveoli, akibatnya terjadi edema paru
yang dimanifestasikan dengan batuk dan nafas pendek. Meningkatnya tekanan
vena sistemik dapat mengakibatkan edema perifer umum dan penambahan berat
badan. Turunnya curah jantung pada gagal jantung dimanifestasikan secara luas
karena darah tidak dapat mencapai jaringan dan organ (perfusi rendah) untuk
menyampaikan oksigen yang dibutuhkan. Beberapa efek yang biasanya timbul
akibat perfusi rendah adalah pusing, konfusi, kelelahan, tidak toleran terhadap
latihan dan panas, ektremitas dingin, dan haluaran urin berkurang (oliguri).
Tekanan perfusi ginjal menurun, mengakibatkan pelepasan rennin dari ginjal, yang
pada gilirannya akan menyebabkan sekresi aldosteron, retensi natrium dan cairan
serta peningkatan volume intravaskuler.
Dampak dari cardiak output dan kongesti yang terjadi pada sistem vena atau
sistem pulmonal antara lain:
Lelah
Angina
Cemas
penurunan aktiftas GI
Kulit dingin dan pucat
Tanda dan gejala yang disebakan oleh kongesti balik dari ventrikel kiri, antara lain :
Dyspnea
Batuk
Orthopnea
Reles paru
Hasil x-ray memperlihatkan kongesti paru
Tanda-tanda dan gejala kongesti balik ventrikel kanan :
Edema perifer
Distensi vena leher
Hati membesar (hepatomegali)
Peningkatan central venous pressure (CPV)
RESPON TERHADAP KEGAGALAN JANTUNG
Peningkatan tonus simpatis >> Peningkatan sistem saraf simpatis yang
mempengaruhi arteri vena jantung. Akibatnya meningkatkan aliran balik vena ke
jantung dan peningkatan kontraksi. Tonus simpatis membantu mempertahankan
tekanan darah normal
Retensi air dan natrium >> Bila ginjal mendeteksi adanya penurunan volume
darah yang ada untuk fltrasi, ginjal merespon dengan menahan natrium dan air
dengan cara demikian mencoba untuk meningkatkan volume darah central dan
aliran balik vena.
PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Keluhan penderita berdasarkan tanda dan gejala klinis
Pemeriksaan fsik EKG untuk melihat ada tidaknya infark myocardial akut, dan
guna mengkaji kompensasi seperti hipertropi ventrikel. Irama sinus atau atrium
fbrilasi, gel. mitral yaitu gelombang P yang melebar serta berpuncak dua serta
tanda RVH, LVH jika lanjut usia cenderung tampak gambaran atrium fbrilasi.
Echocardiograf dapat membantu evaluasi miokard yang iskemik atau nekrotik
pada penyakit jantung kotoner
Foto X-ray thorak untuk melihat adanya kongesti pada paru dan pembesaran
jantung
Esho-cardiogram, gated pool imaging, dan kateterisasi arteri polmonal.untuk
menyajikan data tentang fungsi jantung
Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam
fungsi/struktur katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular
Kateterisasi jantung >> Tekanan Abnormal merupakan indikasi dan membantu
membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosi katup atau
insufsiensi, Juga mengkaji potensi arteri kororner. Zat kontras disuntikkan kedalam
ventrikel menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas.
Foto polos dada >> Proyeksi A-P; konus pulmonalis menonjol, pinggang jantung
hilang, cefalisasi arteria pulmonal. Proyeksi RAO; tampak adanya tanda-tanda
pembesaran atrium kiri dan pembesaran ventrikel
PENATALAKSANAAN
Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah sebagai berikut:
Menurunkan kerja jantung
Meningkatkan curah jantung dan kontraktilitas miocard
Menurunkan retensi garam dan air
Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung
Meningkatkan kekuatan dan efsiensi kontraksi jantung dengan bahan-bahan
farmakologis
Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi diuretic diet
dan istirahat
Pelaksanaannya meliputi:
Tirah Baring >> Kebutuhan pemompaan jantung diturunkan, untuk gagal jantung
kongesti tahap akut dan sulit disembuhkan.
Pemberian diuretik >> Pemberian terapi diuretik bertujuan untuk memacu
ekskresi natrium dan air melalui ginjal. Obat ini tidak diperlukan bila pasien
bersedia merespon pembatasan aktivitas, digitalis dan diet rendah natrium
Pemberian morphin >> Untuk mengatasi edema pulmonal akut, vasodilatasi
perifer, menurunkan aliran balik vena dan kerja jantung, menghilangkan ansietas
karena dispnea berat
Reduksi volume darah sirkulasi >> Dengan metode plebotomi, yaitu suatu
prosedur yang bermanfaat pada pasien dengan edema pulmonal akut karena
tindakan ini dengan segera memindahkan volume darah dari sirkulasi sentral,
menurunkan aliran balik vena dan tekanan pengisian serta sebaliknya menciptakan
masalah hemodinamik segera.
Terapi vasodilator >> Obat-obat vasoaktif merupakan pengobatan utama pada
penatalaksanaan gagal jantung. Obat ini berfungsi untuk memperbaiki
pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan
pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan dan dapat dicapai penurunan dramatis
kongesti paru dengan cepat.
Terapi digitalis >> Digitalis adalah obat utama yang diberikan untuk
meningkatkan kontraktilitas (inotropik) jantung dan memperlambat frekuensi
ventrikel serta peningkatam efsiensi jantung. Ada beberapa efek yang dihasilkan
seperti : peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah,
dan peningkatan diuresis yang mengeluarkan cairan dan mengurangi edema.
Inotropik positif
Dopamin >> Pada dosis kecil 2,5 s/d 5 mg/kg akan merangsang alphaadrenergik beta-adrenergik dan reseptor dopamine ini mengakibatkan keluarnya
katekolamin dari sisi penyimpanan saraf. Memperbaiki kontraktilitas curah jantung
dan isi sekuncup. Dilatasi ginjal-serebral dan pembuluh koroner. Pada dosis
maximal 10-20 mg/kg BB akan menyebabkan vasokonstriksi dan meningkatkan
beban kerja jantung.
Dobutamin >> Merangsang hanya betha adrenergik. Dosis mirip dopamine
memperbaiki isi sekuncup, curah jantung dengan sedikit vasokonstriksi dan
tachicardi.
Dukungan diet (pembatasan natrium) >> Pembatasan natrium ditujukan untuk
mencegah, mengatur, atau mengurangi edema, seperti pada hipertensiatau gagal
jantung. Dalam menentukan ukuran sumber natrium harus spesifk dan jumlahnya
perlu diukur dalam milligram.
Tindakan-tindakan mekanis
Dukungan mekanis ventrikel kiri (mulai 1967) dengan komterpulasi balon intra
aortic / pompa PBIA. Berfungsi untuk meningkatkan aliran koroner, memperbaiki isi
sekuncup dan mengurangi preload dan afterload ventrikel kiri.
Tahun 1970, dengan extracorporeal membrane oxygenation (ECMO). Alat ini
menggantikan fungsi jantung paru. Mengakibatkan aliran darah dan pertukaran gas.
Oksigenasi membrane extrakorporeal dapat digunakan untuk memberi waktu
sampai tindakan pasti seperti bedah by pass arteri koroner, perbaikan septum atau
transplantasi jantung dapat dilakukan.
Pada dasarnya pengobatan penyakit decompensasi cordis adalah sebagai berikut:
Pemenuhan kebutuhan oksigen
pengobatan faktor pencetus
istirahat
Perbaikan suplai oksigen /mengurangi kongesti
pengobatan dengan oksigen
pengaturan posisi pasien demi kelancaran nafas
peningkatan kontraktilitas myocrdial (obat-obatan inotropis positif)
penurunan preload (pembatasan sodium, diuretik, obat-obatan, dilitasi vena)
penurunan afterload (obat-obatan dilatasi arteri, obat dilatasi arterivena,
inhibitor ACE)
ASUHAN KEPERAWATAN ADHF > selanjutnya
DAFTAR PUSTAKA
Carleton, P .F dan M.M.O’Donnell. “ Gangguan Fungsi Mekanis Jantung dan
Bantuan Sirkulasi” dalam Price and Wilson. 1995. Patofsiologi, Konsep Klinis
Proses-Proses Penyakit, alih bahasa : Peter Anugerah. edisi 4. Jakarta : EGC
Nurse, Profesional. 2008. Endokarditis.
http://javanurse.blogspot.com/2008/11/endokarditis.html. (Akses: 1 April 2009)
Suddart, & Brunner. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran EGC
Wikipedia. 2009. Heart failure. http://www.jhltonline.org/article/PIIS
1053249806004608/fulltex#sec1
Doengoes, Marilynn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : Penerbit
Buku Kedokteran EGC