Perubahan-Perubahan Patologis Yang Terjadi Pada Kulit Penderita Psoriasis (Studi Pustaka).
ABSTRAK
PERUBAHAN-PERUBAHAN PATOLOGIS YANG TERJADI
PADA KULIT PENDERITA PSORIASIS
Wira Kimahesa A, 2005, Pembimbing: David Gunawan, dr
Psoriasis merupakan suatu penyakit inflamasi kulit yang disebabkan karena
adanya gangguan pada homeostasis
epidermis dan ditandai dengan
hiperproliferasi dari keratinosit, diferensiasi keratinosit yang abnormal, aktivasi
dari sistem imun pada kulit, serta neoangiogenesis. Penyakit ini umumnya kronik,
rekuren, dan tidak fatal. Walaupun demikian, pemberian terapi yang tidak adekuat
dapat menyebabkan eksaserbasi dari psoriasis menjadi bentuk pustulosa
generalisata yang dapat menyebabkan kematian.
Agregasi di dalam keluarga sudah lama diketahui, tetapi hukum Mendelian
tidak dapat menjelaskan pola pewarisannya pada kebanyakan kasus. Psoriasis
cenderung merupakan penyakit yang bersifat multifaktorial yang memerlukan
faktor presipitasi dari lingkungan dan suseptibilitas genetik untuk dapat
bermanifestasi. Psoriasis familial atau tipe I yang ditemukan lebih awal dalam
kehidupan ditemukan mempunyai hubungan yang kuat dengan kompleks
histokompatibilitas mayor, antara lain molekul-molekul Cw6, DR7, dan B57.
Tujuan dari karya tulis ilmiah ini ialah untuk mempelajari perubahanperubahan patologis yang terjadi pada kulit penderita psoriasis dan mekanisme
yang melatarbelakangi perubahan-perubahan tersebut.
Pada lesi kulit psoriatik banyak terjadi perubahan-perubahan, baik perubahan
dalam struktur dari kulit maupun aktivitas selulernya, seperti peningkatan laju
proliferasi dari keratinosit, aktivasi dan infiltrasi dari sel-sellimfosit T dan sel-sel
proinflamasi lainnya ke dalam kulit, peningkatan level dari mediator-mediator
lipid inflamasi, peningkatan level dari beberapa jenis sitokin, penurunan level dari
cAMP, dan lain-lain. Adanya pengetahuan mengenai perubahan-perubahan
tersebut dan mekanisme-mekanisme yang mendasarinya akan membantu kita
dalam menangani psoriasis, mengingat masih belum adanya terapi yang dapat
menyembuhkan penyakit tersebut.
IV
ABSTRACT
PATHOLOGICAL
CHANGES THAT OCCURED IN PSORIATIC
SKIN
Wira Kimahesa A., 2005, Tutor: David Gunawan, dr
Psoriasis is an inflammatory dermatosis resulting from abnormal epidermal
homeostatis and characterized by hyperproliferation of keratinocytes, abnormal
differentiation of keratinocytes, neoangiogenesis as well as activation of the
immune system. The disease manifestation is usually chronic, recurrent, and
unfatal. Although, inadequate therapy may exacerbate psoriasis into generalized
pustular form that may cause death.
Aggregation in families is typical but Mendelian Laws cannot explain the
inheritance in most cases. Rather, psoriasis is a multifactorial disease requiring
environmental trigger factors and genetic susceptibility to become manifested.
Familial psoriasis or type I psoriasis that observed early in life is strongly
associated with the major histocompatibility complex, particularly CW6, DR 7,
and B57 molecules.
The aim for this study was to obtain an understanding in the pathological
changes that occured in psoriatic skin as well as the basic mechanisms that were
responsible for the development of those changes.
There are several alterations that occured in psoriatic skin, wether it was an
alteration in the structure of the skin or its cellular activity, such as increased
proliferation rate of keratinocytes, activation and infiltration of T cells and other
pro inflammatory cells into the skin, increased level of inflammatory lipid
mediators, increased level of several types of cytokines, decreased level of cAMP,
and others. Our understanding in these changes and the basic mechanisms behind
it will aid us in treating psoriasis, considering that there is still no curative
therapy for the disease.
v
DAFTARISI
Halaman
LEMBAR PERSETUJUAN
LEMBAR PERNY AT AAN
ABSTRAK
IV
ABSTRA CT
V
KAT A PENGANT AR
vi
DAFT AR IS!
VIU
DAFT AR T ABEL
Xl
DAFT AR GAMBAR
xu
DAFT AR LAMPIRAN
XlV
BABIPENDAHULUAN
1.1 Latar belakang
1
1.2 Identiftkasi Masalah
2
1.3 Maksud dan Tujuan
2
1.4 Manfaat karya Tulis Ilmiah
3
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Struktur Anatomis dan Histologis Kulit NormaL
4
2.1.1 Epidermis
5
2.1.2 Dermis
8
2.1.3 Membrana Basalis (Dermal-Epidermal Junction)
10
2.2 Demisi
11
2.3 Epidemio logi.
11
2.4 Etiologi
12
2.4.1
Faktor Predisposisi
. 13
2.4.2
Faktor presipitasi
16
2.4.2.1 Trauma Fisik (Koebner's Phenomenon)
17
2.4.2.2 Infeksi
18
Vlll
-2.9.5. Siklosporin
~........................................................
65
67
BAB III PEMBAHASAN
BAB IV KESIMPULAN DAN SARAN
4.1 Kesimpulan..
69
4.2 Saran
69
70
DAFT AR PUST AKA
LAMPIRAN
74
78
RIW AYAT HIDUP
x
DAFTARGAMBAR
Halaman
Gambar 2.1 Epidermis... ... ... ". ,.. ... ...,.. ... ... .., ... .'. ... .., ...". ...
8
Gambar 2.2 Membrana Basalis... ... ... ... ... ... ." .. . ... ... ... ... ... ... ... ... ,
10
Gambar 2.3 Peta dari kompleks histokompatibilitas mayor
pada lengan pendek (p) kromosom 6... ... ... ... ... ... . '. .. , ...
15
Gambar 2.4 Psoriasis yang terbentuk akibat tato. .. ,.. ... ... .., ... .., .. . ... .
17
Gambar 2.5 Psoriasis vulgaris pada lutut...
22
... ... ... ,.. ... ... ... ... ....
Gambar 2.6 Tanda Auspitz.....................................................
23
Gambar 2.7 Psoriasis gutata.., ,...,. ... ... ,.. ... ,.. ... ... ... ... ... .., ... ... ....
23
" ... ... ... ... ". ... ... ... ... ... ......
23
Gambar 2.8 Inverse psoriasis".
Gambar 2.9 Psoriasis eritroderma clanpsoriasis pada kuku.., .,. .,. ... ... .
24
Gambar 2.10 Psoriasis pustulosa pada telapak kaki
(pustulosis palmoplantar)
26
Gambar 2.11 Psoriasis pustulosa generalisata., , ... .,. ... ." ... ... ... ... ... ... 28
Gambar 2.12 Artritis psoriatika pada sendi interfalangeal... ... ... ... ...
31
Gambar 2.13 Metabolisme asam arakidonat melalui jalur lipooksigenase
43
Gambar 2.14 Gambaran histopatologis psoriasis vulgaris: parakeratosis,
Akantosis, elongasi dari rete ridges pada epidermis, dan
kapiler-kapiler yang berdilatasi pada dermis. .. ... .,. ... .., ..,
56
Gambar 2.15 Gambaran histopatologis psoriasis vulgaris: parakeratosis,
mikroabses-mikroabses Munro, clan elongasi
dari rete ridges pada epidermis... ... ... ... ... .. . ... ... ... ... ...
56
Gambar 2.16 Pustula spongiformis (Kogoj) dan mikroabses Munro
., ... .' . . . , .. , ,.' ... ... ... ... . , . ......
57
Gambar 2.17 Dermal-Epidermal Junction.., ... ... ... ... ... ... ... ." ... ... ...
58
.,. ... .. , .., ... ... ... .,
59
, ... ... ... ... ... ... .,. .....
59
'.
60
pada bagian atas epidermis,
Gambar
2.18
Chronic
Eczema.
. . ... . .. ... . . . .,. ,.. , , .
Gambar 2.19 Lichen Planus... ... ... .., ... ..., ,. ,
'"
Gambar 2.20 Lichenoid Chronic Dermatitis..,... ... ... '"
X11
.,.
Gambar 2.21 Mycosis Fungoides... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... .
61
Gambar 2.22 Pityriasis Rubra PHaris... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ...
61
Xlll
DAFT AR LAMPIRAN
Halaman
Lampiran 1 Langkah-Iangkah aktivasi sel T yang tergantung antigen
dan binding sel T dengan endotelium
...
...
74
Lampiran 2 Langkah-Iangkah penatalaksanaan psoriasis... ... ...
75
Lampiran 3 Tingkatan potensi dari steroid-steroid topikal... .,. ... .. . .
76
Lampiran 4 Siklus sel... ... .. . ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ." ... ... ..
77
XIV
74
Lampiran 1
Langkah-tangkah
Aktivasi Set T yang tergantung antigen dan Binding Set T
dengan Endotelium
1. T
Ibtnd.1o an an!Igell1"8oantlng cell
~~~~...
ยท IW
2. T cell receplDr recognizes
an antigan pIMe_
on the
MHC 01an APC In on
antigen opeclllc_
3. N
enttg8napaclllc
~
ceIIlnfaraction.
",.
o6mulallon 01 both TCR and
to
CD28 paIhw8y. _.
tranocription oIIL-2. TNF....
GM-CSF. end IFN-y.
Tell.
I!ndo!hllial call
4. Teal
S.T
is roiling on endothelium
Th1 (CD4+) cell
~F~
I.urface
t. T ceII_
protetno..._
D8rm.' DC or
Te1
totile
endothelium .nd
dlapedalla occure
(CDB+)
can
~.
.~::~
..
. ..
'-[iJ:::..
Karatlnocyta
7. Dermal Th1 calla
_ _to
cytoldna..
inflammatory
.nd _
_
IFIoI-yand other
expl'88llionol
pmteinoon
lc8r&tinocytH.
8. Keralln0cyt8s pn>I1f8fatIt.oynt_
angiogenic c:ytokIMoand
cyIoldneoiehernoldn..1he1 c:auoeleukocyte
trafIIcklngand_leukocylelldheeion
'o,IIe
ia.
Keterangan:
)0> Sel T berikatan dengan sel pemapar antigen (antigen-presenting sel)
)0> Reseptor sel T mengenali antigen yang dipresentasikan oleh sel pemapar
antigen pada MHC (kompleks histokompatibilitas mayor) melalui suatu
interaksi yang antigen-spec{fic.
)0> interaksi antar sel yang non-antigen specific. Stimulasi dari TCR dan CD28 akan
menyebabkan transkripsi dari IL-2, TNF-(1, GM-CSF, dan IFN-y.
)0> Sel Trolling pada endotelium.
)0> Protein-protein permukaan sel T teraktivasi.
)0> Sel T berikatan dengan endotelium dan terjadi diapedesis.
)0> sel-sel T helper 1 (Thl) dermal melepaskan IFN-y dan sitokin-sitokin lain yang akan
meningkatkan ekspresi dari protein-protein inflamasi dan adesi pada keratinosit.
)0> Keratinosit-keratinosit
berproliferasi,
sitokin-sitokinlkemokin-kemokin
sel-sel endotelial.
mensintesis sitokin-sitokin
proangiogenik
dan
yang meningkatkan adesi dari leukosit-Ieukosit pada
75
Lampiran 2
Langkah-Iangkah Penatalaksanaan Psoriasis
Localized
psoriasis
No
Yes
!
Generalized disease,
acutely ill or requires
specialized treatment
!
Consider dermatologic
consultation.
!
Initial therapy with topical corticosteroids, along with
topical calcipotriene (Dovonex) or coal tar product
Use ointments for dry, scaly lesions and solution
vehicle for scalp.
Use emollients as adjunctive therapy.
.
!
Disease well ontrolled?
Yes
No
~
For notably localized fixed plaques, consider
intralesional corticosteroid injections.
When multiple areas are affected, consider
judicious sun exposure.
Add anthralin (Anthra-Derm) or tazarotene
(Tazorac).
~
Disease wellcontrolled?-+Yes
I
."
No
I
."
May require specialized treatment
Consider dermatologic consultation
-+
Tapertopicalcorticosteroids
first.
Continueadjunctivetherapyas
neededforlong-termcontrol.
Restart topicalcorticosteroidsas
needed for flare-ups.
76
Lampiran 3
Tingkatan Potensi dari Steroid-steroid Topikal
Potency Rankingof Some ~y
,~~~ eral)d.Na~e,Corti90$t.roids.
,
'""',
1
Ultravat.creamO.05~ (a)
UUravate Qlntment 0:05~ (e)
TemovatecreamO.05% (b)
Temovlte oll'ltmentOi05% (b)
Olprolenecream O.Q5" (0)
0Iprol~,()lntment 0.06% (e),
Group
:: ",
t,_,L
,,'
,.rJ
'
"
4
';,
',!
.
PERUBAHAN-PERUBAHAN PATOLOGIS YANG TERJADI
PADA KULIT PENDERITA PSORIASIS
Wira Kimahesa A, 2005, Pembimbing: David Gunawan, dr
Psoriasis merupakan suatu penyakit inflamasi kulit yang disebabkan karena
adanya gangguan pada homeostasis
epidermis dan ditandai dengan
hiperproliferasi dari keratinosit, diferensiasi keratinosit yang abnormal, aktivasi
dari sistem imun pada kulit, serta neoangiogenesis. Penyakit ini umumnya kronik,
rekuren, dan tidak fatal. Walaupun demikian, pemberian terapi yang tidak adekuat
dapat menyebabkan eksaserbasi dari psoriasis menjadi bentuk pustulosa
generalisata yang dapat menyebabkan kematian.
Agregasi di dalam keluarga sudah lama diketahui, tetapi hukum Mendelian
tidak dapat menjelaskan pola pewarisannya pada kebanyakan kasus. Psoriasis
cenderung merupakan penyakit yang bersifat multifaktorial yang memerlukan
faktor presipitasi dari lingkungan dan suseptibilitas genetik untuk dapat
bermanifestasi. Psoriasis familial atau tipe I yang ditemukan lebih awal dalam
kehidupan ditemukan mempunyai hubungan yang kuat dengan kompleks
histokompatibilitas mayor, antara lain molekul-molekul Cw6, DR7, dan B57.
Tujuan dari karya tulis ilmiah ini ialah untuk mempelajari perubahanperubahan patologis yang terjadi pada kulit penderita psoriasis dan mekanisme
yang melatarbelakangi perubahan-perubahan tersebut.
Pada lesi kulit psoriatik banyak terjadi perubahan-perubahan, baik perubahan
dalam struktur dari kulit maupun aktivitas selulernya, seperti peningkatan laju
proliferasi dari keratinosit, aktivasi dan infiltrasi dari sel-sellimfosit T dan sel-sel
proinflamasi lainnya ke dalam kulit, peningkatan level dari mediator-mediator
lipid inflamasi, peningkatan level dari beberapa jenis sitokin, penurunan level dari
cAMP, dan lain-lain. Adanya pengetahuan mengenai perubahan-perubahan
tersebut dan mekanisme-mekanisme yang mendasarinya akan membantu kita
dalam menangani psoriasis, mengingat masih belum adanya terapi yang dapat
menyembuhkan penyakit tersebut.
IV
ABSTRACT
PATHOLOGICAL
CHANGES THAT OCCURED IN PSORIATIC
SKIN
Wira Kimahesa A., 2005, Tutor: David Gunawan, dr
Psoriasis is an inflammatory dermatosis resulting from abnormal epidermal
homeostatis and characterized by hyperproliferation of keratinocytes, abnormal
differentiation of keratinocytes, neoangiogenesis as well as activation of the
immune system. The disease manifestation is usually chronic, recurrent, and
unfatal. Although, inadequate therapy may exacerbate psoriasis into generalized
pustular form that may cause death.
Aggregation in families is typical but Mendelian Laws cannot explain the
inheritance in most cases. Rather, psoriasis is a multifactorial disease requiring
environmental trigger factors and genetic susceptibility to become manifested.
Familial psoriasis or type I psoriasis that observed early in life is strongly
associated with the major histocompatibility complex, particularly CW6, DR 7,
and B57 molecules.
The aim for this study was to obtain an understanding in the pathological
changes that occured in psoriatic skin as well as the basic mechanisms that were
responsible for the development of those changes.
There are several alterations that occured in psoriatic skin, wether it was an
alteration in the structure of the skin or its cellular activity, such as increased
proliferation rate of keratinocytes, activation and infiltration of T cells and other
pro inflammatory cells into the skin, increased level of inflammatory lipid
mediators, increased level of several types of cytokines, decreased level of cAMP,
and others. Our understanding in these changes and the basic mechanisms behind
it will aid us in treating psoriasis, considering that there is still no curative
therapy for the disease.
v
DAFTARISI
Halaman
LEMBAR PERSETUJUAN
LEMBAR PERNY AT AAN
ABSTRAK
IV
ABSTRA CT
V
KAT A PENGANT AR
vi
DAFT AR IS!
VIU
DAFT AR T ABEL
Xl
DAFT AR GAMBAR
xu
DAFT AR LAMPIRAN
XlV
BABIPENDAHULUAN
1.1 Latar belakang
1
1.2 Identiftkasi Masalah
2
1.3 Maksud dan Tujuan
2
1.4 Manfaat karya Tulis Ilmiah
3
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Struktur Anatomis dan Histologis Kulit NormaL
4
2.1.1 Epidermis
5
2.1.2 Dermis
8
2.1.3 Membrana Basalis (Dermal-Epidermal Junction)
10
2.2 Demisi
11
2.3 Epidemio logi.
11
2.4 Etiologi
12
2.4.1
Faktor Predisposisi
. 13
2.4.2
Faktor presipitasi
16
2.4.2.1 Trauma Fisik (Koebner's Phenomenon)
17
2.4.2.2 Infeksi
18
Vlll
-2.9.5. Siklosporin
~........................................................
65
67
BAB III PEMBAHASAN
BAB IV KESIMPULAN DAN SARAN
4.1 Kesimpulan..
69
4.2 Saran
69
70
DAFT AR PUST AKA
LAMPIRAN
74
78
RIW AYAT HIDUP
x
DAFTARGAMBAR
Halaman
Gambar 2.1 Epidermis... ... ... ". ,.. ... ...,.. ... ... .., ... .'. ... .., ...". ...
8
Gambar 2.2 Membrana Basalis... ... ... ... ... ... ." .. . ... ... ... ... ... ... ... ... ,
10
Gambar 2.3 Peta dari kompleks histokompatibilitas mayor
pada lengan pendek (p) kromosom 6... ... ... ... ... ... . '. .. , ...
15
Gambar 2.4 Psoriasis yang terbentuk akibat tato. .. ,.. ... ... .., ... .., .. . ... .
17
Gambar 2.5 Psoriasis vulgaris pada lutut...
22
... ... ... ,.. ... ... ... ... ....
Gambar 2.6 Tanda Auspitz.....................................................
23
Gambar 2.7 Psoriasis gutata.., ,...,. ... ... ,.. ... ,.. ... ... ... ... ... .., ... ... ....
23
" ... ... ... ... ". ... ... ... ... ... ......
23
Gambar 2.8 Inverse psoriasis".
Gambar 2.9 Psoriasis eritroderma clanpsoriasis pada kuku.., .,. .,. ... ... .
24
Gambar 2.10 Psoriasis pustulosa pada telapak kaki
(pustulosis palmoplantar)
26
Gambar 2.11 Psoriasis pustulosa generalisata., , ... .,. ... ." ... ... ... ... ... ... 28
Gambar 2.12 Artritis psoriatika pada sendi interfalangeal... ... ... ... ...
31
Gambar 2.13 Metabolisme asam arakidonat melalui jalur lipooksigenase
43
Gambar 2.14 Gambaran histopatologis psoriasis vulgaris: parakeratosis,
Akantosis, elongasi dari rete ridges pada epidermis, dan
kapiler-kapiler yang berdilatasi pada dermis. .. ... .,. ... .., ..,
56
Gambar 2.15 Gambaran histopatologis psoriasis vulgaris: parakeratosis,
mikroabses-mikroabses Munro, clan elongasi
dari rete ridges pada epidermis... ... ... ... ... .. . ... ... ... ... ...
56
Gambar 2.16 Pustula spongiformis (Kogoj) dan mikroabses Munro
., ... .' . . . , .. , ,.' ... ... ... ... . , . ......
57
Gambar 2.17 Dermal-Epidermal Junction.., ... ... ... ... ... ... ... ." ... ... ...
58
.,. ... .. , .., ... ... ... .,
59
, ... ... ... ... ... ... .,. .....
59
'.
60
pada bagian atas epidermis,
Gambar
2.18
Chronic
Eczema.
. . ... . .. ... . . . .,. ,.. , , .
Gambar 2.19 Lichen Planus... ... ... .., ... ..., ,. ,
'"
Gambar 2.20 Lichenoid Chronic Dermatitis..,... ... ... '"
X11
.,.
Gambar 2.21 Mycosis Fungoides... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... .
61
Gambar 2.22 Pityriasis Rubra PHaris... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ...
61
Xlll
DAFT AR LAMPIRAN
Halaman
Lampiran 1 Langkah-Iangkah aktivasi sel T yang tergantung antigen
dan binding sel T dengan endotelium
...
...
74
Lampiran 2 Langkah-Iangkah penatalaksanaan psoriasis... ... ...
75
Lampiran 3 Tingkatan potensi dari steroid-steroid topikal... .,. ... .. . .
76
Lampiran 4 Siklus sel... ... .. . ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ." ... ... ..
77
XIV
74
Lampiran 1
Langkah-tangkah
Aktivasi Set T yang tergantung antigen dan Binding Set T
dengan Endotelium
1. T
Ibtnd.1o an an!Igell1"8oantlng cell
~~~~...
ยท IW
2. T cell receplDr recognizes
an antigan pIMe_
on the
MHC 01an APC In on
antigen opeclllc_
3. N
enttg8napaclllc
~
ceIIlnfaraction.
",.
o6mulallon 01 both TCR and
to
CD28 paIhw8y. _.
tranocription oIIL-2. TNF....
GM-CSF. end IFN-y.
Tell.
I!ndo!hllial call
4. Teal
S.T
is roiling on endothelium
Th1 (CD4+) cell
~F~
I.urface
t. T ceII_
protetno..._
D8rm.' DC or
Te1
totile
endothelium .nd
dlapedalla occure
(CDB+)
can
~.
.~::~
..
. ..
'-[iJ:::..
Karatlnocyta
7. Dermal Th1 calla
_ _to
cytoldna..
inflammatory
.nd _
_
IFIoI-yand other
expl'88llionol
pmteinoon
lc8r&tinocytH.
8. Keralln0cyt8s pn>I1f8fatIt.oynt_
angiogenic c:ytokIMoand
cyIoldneoiehernoldn..1he1 c:auoeleukocyte
trafIIcklngand_leukocylelldheeion
'o,IIe
ia.
Keterangan:
)0> Sel T berikatan dengan sel pemapar antigen (antigen-presenting sel)
)0> Reseptor sel T mengenali antigen yang dipresentasikan oleh sel pemapar
antigen pada MHC (kompleks histokompatibilitas mayor) melalui suatu
interaksi yang antigen-spec{fic.
)0> interaksi antar sel yang non-antigen specific. Stimulasi dari TCR dan CD28 akan
menyebabkan transkripsi dari IL-2, TNF-(1, GM-CSF, dan IFN-y.
)0> Sel Trolling pada endotelium.
)0> Protein-protein permukaan sel T teraktivasi.
)0> Sel T berikatan dengan endotelium dan terjadi diapedesis.
)0> sel-sel T helper 1 (Thl) dermal melepaskan IFN-y dan sitokin-sitokin lain yang akan
meningkatkan ekspresi dari protein-protein inflamasi dan adesi pada keratinosit.
)0> Keratinosit-keratinosit
berproliferasi,
sitokin-sitokinlkemokin-kemokin
sel-sel endotelial.
mensintesis sitokin-sitokin
proangiogenik
dan
yang meningkatkan adesi dari leukosit-Ieukosit pada
75
Lampiran 2
Langkah-Iangkah Penatalaksanaan Psoriasis
Localized
psoriasis
No
Yes
!
Generalized disease,
acutely ill or requires
specialized treatment
!
Consider dermatologic
consultation.
!
Initial therapy with topical corticosteroids, along with
topical calcipotriene (Dovonex) or coal tar product
Use ointments for dry, scaly lesions and solution
vehicle for scalp.
Use emollients as adjunctive therapy.
.
!
Disease well ontrolled?
Yes
No
~
For notably localized fixed plaques, consider
intralesional corticosteroid injections.
When multiple areas are affected, consider
judicious sun exposure.
Add anthralin (Anthra-Derm) or tazarotene
(Tazorac).
~
Disease wellcontrolled?-+Yes
I
."
No
I
."
May require specialized treatment
Consider dermatologic consultation
-+
Tapertopicalcorticosteroids
first.
Continueadjunctivetherapyas
neededforlong-termcontrol.
Restart topicalcorticosteroidsas
needed for flare-ups.
76
Lampiran 3
Tingkatan Potensi dari Steroid-steroid Topikal
Potency Rankingof Some ~y
,~~~ eral)d.Na~e,Corti90$t.roids.
,
'""',
1
Ultravat.creamO.05~ (a)
UUravate Qlntment 0:05~ (e)
TemovatecreamO.05% (b)
Temovlte oll'ltmentOi05% (b)
Olprolenecream O.Q5" (0)
0Iprol~,()lntment 0.06% (e),
Group
:: ",
t,_,L
,,'
,.rJ
'
"
4
';,
',!
.