Profil Pasien Sindroma Koroner Akut Di Rsup Haji Adam Malik Medan Tahun 2015
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1
Sindroma Koroner Akut (SKA)
2.1.1
Definisi Sindroma Koroner Akut
Sindroma Koroner Akut (SKA) adalah suatu terminologi yang digunakan untuk
menggambarkan kumpulan proses penyakit yang meliputi angina pektoris tidak stabil
(APTS), infark miokard gelombang non-Q atau infark miokard tanpa elevasi segmen
ST (Non-ST elevation myocardial infarction/ NSTEMI), dan infark miokard
gelombang Q atau infark miokard dengan elevasi segmen ST (ST elevation myocardial
infarction/ STEMI) 8.
Menurut Garko, penyakit jantung koroner atau penyakit arteri koroner adalah
penyakit jantung di mana dinding endotel bagian dalam pada satu atau lebih arteri
koroner menjadi sempit akibat akumulasi kronis dari plak ateromatous yang
mengurangi aliran darah yang kaya nutrisi dan oksigen sehingga merusak struktur dan
fungsi jantung dan meningkatkan resiko nyeri dada (contohnya angina pektoris) dan
serangan jantung (infark miokard) 9.
2.1.2 Etiologi Sindroma Koroner Akut
Penyebab tersering adalah deposit ateroma di jaringan subintima pada arteri
koroner besar dan sedang (aterosklerosis) 10. Aterosklerosis adalah proses kronis yang
progresif dan tiba-tiba muncul dengan karakteristik berupa penumpukan lemak,
elemen fibrosa dan molekul inflamasi pada dinding arteri koroner. Progresivitas
aterosklerosis berhubungan dengan faktor lingkungan dan genetik dimana faktor
tersebut akan berubah menjadi faktor resiko penyakit jantung koroner 11.
Universitas Sumatera Utara
Penyebab sindroma koroner akut adalah menurut Departmen Kesehatan :-
a) Trombus tidak oklusif pada plak yang sudah ada
Penyebab paling sering SKA adalah penurunan perfusi miokard oleh karena
penyempitan arteri koroner sebagai akibat dari trombus yang ada pada plak
aterosklerosis yang robek/pecah dan biasanya tidak sampai menyumbat. Pada
kebanyakan pasien, mikroemboli (emboli kecil) dari agregasi trombosit beserta
komponennya dari plak yang ruptur akan mengakibatkan infark kecil di distal adalah
petanda kerusakan miokard8.
b) Obstruksi dinamik (spasme koroner atau vasokonstriksi)
Penyebab agak jarang , yang mungkin sebab oleh spasme fokal yang terus
menerus pada segmen arteri koroner epikardium (angina prinzmetal). Spasme ini
disebabkan oleh hiperkontraktilitas otot polos pembuluh darah dan/atau akibat
disfungsi endotel. Juga bisa terjadi akibat konstiksi abnormal pada pembuluh darah
yang kecil 8.
c) Obstruksi mekanik yang progresif
Penyebab ini adalah penyempitan yang hebat namun bukan karena spasme atau
trombus. Hal ini terjadi pada sejumlah pasien dengan aterosklerosis progresif atau
dengan stenosis ulang setelah intervensi koroner perkutan (PCI) 8 .
d) Inflamasi dan/atau infeksi
Inflamasi bisa disebabkan oleh/berhubungan dengan infeksi, yang mungkin
menyebabkan penyempitan arteri, destabilisasi plak, ruptur dan trombogenesis.
Makrofag dan limfosit-T di dinding plak dapat mengakibatkan penipisan dan ruptur
plak sehingga terjadi SKA.
Universitas Sumatera Utara
e) Faktor atau keadaan pencetus 12
Faktor ini merupakan faktor sekunder dari kondisi pencetus diluar arteri koroner.
Penyebab berupa penyempitan arteri koroner yang menyebabkan terbatasnya perfusi
miokard, dan biasanya pasien ini menderita angina stabil 12.
2.1.3 Klasifikasi Sindroma Koroner Akut
1. Angina Pektoris Tak Stabil (APTS)
APTS adalah dimana simptom iskemia sesuai SKA, tanpa terjadi peningkatan enzim
petanda jantung (CK-MB, troponin) dengan atau tanpa perubahan EKG yang
menunjukkan iskemia (depresi segmen ST, inversi gelombang T dan elevasi segmen
ST yang transien 1.
Yang termasuk dalam angina tak stabil adalah :
a) Bila pasien dengan angina yang masih baru dalam 2 bulan, di mana angina
adalah cukup berat dan frekuensi lebih dari 3 kali per hari.
b) Bila pasien dengan angina yang makin bertambah berat, sebelumnya angina
stabil, tapi serangan angina timbul lebih sering dan lebih berat nyerinya tetapi
faktor presipitasi makin ringan.
c) Pasien dengan serangan angina masa istirahat.
2. Infark Miokard Tanpa Elevasi Segmen ST (NSTEMI)
Infark miokard tanpa elevasi segmen ST (NSTEMI) adalah sama dengan angina
pektoris tak stabil dan penatalaksanaan juga adalah sama. Akan tetapi NSTEMI
ditegakkan dengan adanya nekrosis miokard dan adanya peningkatan biomaker
jantung.
Universitas Sumatera Utara
3. Infark Miokard Dengan Elevasi Segmen ST (STEMI)
Infark miokard ini merupakan gambaran cedera miokard transmural akibat oklusi total
arteri koroner oleh trombus.
2.1.4
Patofisiologi Sindroma Koroner Akut
2.1.4.1 Angina Pektoris Tak Stabil
1. Ruptur Plak
Ruptur plak arterosklerotik adalah penyebab penting untuk kasus angina
pektoris tak stabil, hingga terjadi oklusi subtotal atau total secara tiba-tiba dari
pembuluh koroner yang sebelumnya mempunyai penyempitan yang minimal. Plak
arterosklerotik terdiri dari inti yang mengandung lemak dan jaringan fibrotik (fibrotic
cap). Plak yang tidak stabil bila terdapat infiltrasi sel makrofag. Biasanya ruptur terjadi
pada tepi plak berdekatan intima yang normal. Keretakan bisa juga terjadi pada dinding
plak yang lemah karena terdapat enzim protease yang dihasilkan oleh makrofag yang
dapat melemahkan dinding plak (fibrous cap). Ruptur menyebabkan terjadinya
aktivasi, adhesi dan agregasi platelet dan mengakibatkan terbentuknya trombus.
Trombus akan menyebabkan penyumbatan pembuluh darah 100% dan
mengakibatkan terjadinya infark dengan elevasi segmen ST, sedangkan bagi pembuluh
yang
tidak disumbat 100% dan hanya menimbulkan stenosis yang berat akan
menyebabkan angina tak stabil 9.
2. Trombosis dan agregasi trombosit
Agregasi platlet dan pembentukan trombus merupakan salah satu faktor
terjadinya angina tak stabil. Trombosis terjadi akibat interaksi antara lemak, sel otot
polos dan sel busa (foam cell) yang terdapat dalam plak berhubungan dengan ekspresi
faktor jaringan dalam plak tak stabil.
Bila berhubungan dengan darah, faktor jaringan berinteraksi dengan faktor VIIa
Universitas Sumatera Utara
untuk memulai kaskade reaksi yang menghasilkan pembentukan trombin dan fibrin. 9.
3. Vasospasme
Spasme berlaku bila terdapat perubahan tonus pembuluh darah yang terjadi
karena adanya produksi bahan vasoaktif dan disfungsi endotel oleh platelet. Spasme
sering kali terjadi pada plak yang tak stabil dan berperan dalam pembentukan trombus.
Spasme yang terlokalisir pada angina prinzmetal juga menyebabkan angina tak stabil 9.
4. Erosi pada plak tanpa ruptur
Penyempitan juga dapat disebabkan karena terjadinya proliferasi dan migrasi
dari otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel. Perubahan bentuk pembuluh
karena bertambahnya sel otot polos dapat menyebabkan penjempitan pembuluh
dengan cepat 9.
2.1.4.2 Infark Miokard dengan Elevasi Segmen ST (STEMI)
STEMI terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi
trombus pada plak aterosklerosik sebelumnya. STEMI terjadi jika trombus arteri
koroner terjadi secara cepat pada lokasi injury vaskular, injury dicetus oleh hipertensi,
merokok dan akumulasi lipid. Stenosis arteri koroner berat yang berkembang secara
lambat selalunya tidak
akan memicu STEMI 13.
Pada STEMI gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin rich red thrombus,
menjadi dasar sehingga STEMI memberikan respon pada terapi trombolitik.
Pada lokasi ruptur, agonis(kolagen,ADP,efinefrin,serotonin) memicu aktivasi
trombosit yang akan memproduksi dan melepaskan tromboxanA2 (vasokonstriktor).
Juga terjadi perubahan konfirmasi reseptor glikoprotein IIb/IIIa 13.
Setelah mengalami konversi fungsi, reseptor mempunyai afinitas tinggi terhadap
sekuan asam amino pada protein adhesi yang larut (integrin) seperti faktor von
Universitas Sumatera Utara
Willebrand (vWF) dan fibrinogen, dimana keduanya adalah molekul multivalen yang
dapat mengikat 2 platelet yang berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan silang
platelets dan agrerasi 13.
Kaskade koagulasi di aktivasi oleh tissue factor pada sel endotel yang rusak.
Faktor VII dan X di aktivasi, mengakibatkan konversi protrombin ke trombin dan
fribrinogen ke fibrin. Arteri koroner tersebut akan mengalami oklusi oleh trombus
yang terdiri dari agregasi trombosit dan fibrin. 13.
2.1.4.3
Infark Miokard Tanpa Elevasi Segmen ST (NSTEMI)
NSTEMI disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan
kebutuhan oksigen miokard. NSTEMI juga terjadi karena trombosis akut atau
konstriksi koroner.
Trombosis akut diawali dengan ruptur plak yang tidak stabil. Plak ini biasanya
mempunyai inti lipid yang besar, densitas otot polos yang rendah ,fibrous cap tipis dan
konsentrasi faktor jaringan yang tinggi. Di lokasi ruptur plak dapat dijumpai sel
makrofag dan limfosit T yang mengindikasi proses inflamasi 14.
2.1.5 Faktor Resiko
Faktor resiko penyakit jantung koroner dapat dibagi kepada dua faktor resiko
utama dan faktor resiko pendukung 15.
Faktor resiko utama adalah faktor yang sering menyebabkan penyakit jantung koroner.
Faktor resiko utama dapat dibagi lagi kepada dua yaitu faktor resiko utama yang tidak
dapat dimodifikasi dan faktor resiko utama yang dapat dimodifikasi.
2.1.5.1
Faktor Resiko Utama
1. Faktor risiko utama yang tidak dapat dimodifikasi :-
Universitas Sumatera Utara
a) Usia
Pertambahan usia berkait rapat dengan perubahan pada arteri koroner.
Perubahan utama yang terjadi adalah penebalan tunika intima disertai tunika media
yang mengalami fibrosis
16
. Umur dapat mempengaruhi faktor lain untuk
meningkatkan risiko terhadap penyakit jantung koroner. Faktor lain seperti tekanan
darah tinggi, obesitas dan peningkatan kadar lemak. Gangguan dalam profil lemak,
seperti nilai total kolesterol dan peningkatan LDL disertai penurunan HDL, juga
berhubung dengan pertambahan umur 17.
b) Jenis kelamin
Pria mempunyai risiko lebih besar dan kecenderungan mendapat serangan lebih
awal dalam kehidupannya kalau dibandingkan wanita 18. Setelah menopause, estrogen
tidak melindungi wanita, maka angka kematian pada wanita akibat penyakit jantung
koroner meningkat 19.
Wanita mempunyai faktor resiko tambahan yang berperan meningkatkan
kejadian terjadinya penyakit jantung koroner. Faktor resiko tambahan adalah seperti
sindrom ovarium polikistik, preeklampsia, menopause, penggunaan obat kontrasepsi
oral dan terapi hormonal 20.
Wanita dengan sindrom ovarium polikistik menyebabkan peningkatan resiko
terjadinya sindroma metabolik dan faktor resiko penyakit jantung koroner 21.
Wanita hamil dengan preeklampsia ditandai dengan hipertensi (>140/90 mmHg)
dan proteinuria (> 0,3g/24 jam) masa kehamilan 20 minggu berisiko 2 kali terkena
penyakit jantung koroner dibanding dengan wanita normotensi selama masa kehamilan
22
.
Menopause awal pada wanita meningkatkan resiko terkena penyakit jantung
koroner atau stroke dibanding dengan wanita yang dapat menopause pada waktu
normal 23.
Universitas Sumatera Utara
c) Genetik
Studi mengenai genom berhasil mengidentifikasi SNPs (single nucleotide
polymorphism) berkaitan dengan peyakit jantung koroner, infark miokard atau
keduanya (24). Gen Ch9p21 SNP adalah gen yang berperan dalam terjadinya penyakit
jantung koroner dan infark miokard 25.
Anak dari orang tua dengan penyakit jantung koroner lebih berpotensi terkena
penyakit jantung
(19)
. Baik pria atau wanita yang memiliki minimum satu orang tua
yang memiliki penyakit jantung koroner beresiko 1,4 - 1,6 kali untuk terkena penyakit
jantung koroner 26.
2. Faktor resiko utama yang dapat dimodifikasi :-
a) Merokok
Rokok mengandung zat kimia seperti nikotin, karbon monoksida, ammonia,
formaldehida, tar dan lain-lain. Bahan aktif utama adalah nikotin yang memberi efek
akut dan tar memberi efek kronis. Nikotin menyebabkan efek simpatomimetik pada
sistem kardiovaskuler seperti takikardi, kontraksi ventrikuler di luar sistol,
meningkatkan noradrenalin dalam plasma, meningkatkan tekanan darah, cardiac
output naik, dan meningkatkan konsumsi oksigen sehingga menyebabkan penyempitan
aterosklerotik, penempelan platelet dan menurunkan HDL 27.
Merokok dapat meningkatkan oksidasi dari LDL yang dapat meningkatkan faktor
lain seperti hiperlipidemia, hipertensi, dan diabetes melittus 28.
Merokok meningkatkan resiko penyakit jantung koroner sebanyak 2-4 kali dari orang
yang tidak merokok. Orang yang merokok satu bungkus rokok setiap hari resiko
serangan jantung berlipat 2 kali dari orang yang tidak merokok
19
. Wanita yang
merokok mempunyai resiko 25% lebih besar terkena penyakit jantung koroner
dibanding dengan pria yang merokok 29.
Universitas Sumatera Utara
b) kadar lemak yang abnormal (kolestrol dan trigliserida)
Kolesterol adalah salah satu komponen lemak tubuh yang sangat penting bagi sel
yang sehat. Bila tubuh mengakumulasikannya dalam jumlah banyak, maka kolesterol
akan deposit ke dinding pembuluh darah dan menghambat aliran darah. Ini akan
meningkatkan resiko serangan jantung 30.
Kolesterol terdiri dari HDL (high density lipoprotein) dan LDL (low density
lipoprotein). HDL berperan membawa kadar lemak yang tinggi ke dalam jaringan hati
untuk dimetabolisme dan diekskresi dari tubuh. LDL berperan membawa kolesterol ke
jaringan, termasuk arteri koroner 18.
Komponen lain adalah trigliserida. Kadarnya selalu berpasangan dengan kadar
HDL yang rendah
30
. Rasio non-HDL kolesterol, trigliserida dan total kolesterol
dengan HDL kolesterol lebih berhubungan dengan resiko penyakit jantung koroner
dibandingkan dengan hanya LDL kolesterol 31.
c) Tekanan darah tinggi
Tekanan darah tinggi meningkatkan kerja jantung dan menyebabkan dinding
jantung menjadi kaku dan tebal yang menyebabkan jantung tidak bekerja dengan baik
dan meningkatkan resiko serangan jantung, stroke dan gagal ginjal 18.
Terdapat dua patofisiologi bagaimana hipertensi menyebabkan penyakit jantung
koroner. Teori pertama adalah, hipertensi menyebabkan kerusakn pada endotel yang
menybabkan senyawa vasodilator tidak keluar dan membuat penumpukan oksigen
reaktif serta penumpukan faktor -faktor inflamasi yang mendukung aterosklerosis,
trombosis dan penyumbatan pembuluh darah. Teori kedua, hipertensi menyebabkan
peningkatan afterload yang mengakibatkan hipertropi dari ventrikel kiri yang
menybabkan meningkatnya kebutuhan oksigen miokardium dan penurunan aliran
darah koroner 32.
Orang dengan hipertensi memiliki resiko 3 kali lebih besar untuk terkena
Universitas Sumatera Utara
penyakit jantung koroner dibanding dengan orang yang normotensi 32.
d) Aktivitas fisik yang kurang
Aktivitas fisik yang kurang dapat meningkatkan resiko penyakit jantung koroner
sebanyak 2 kali lipat dan dapat memperburukkan faktor-faktor resiko yang lain seperti
tekanan darah, kadar kolesterol, trigliserida yang tinggi, diabetes dan berat badan 18.
Seseorang dengan aktivitas fisik sedang yang intensif selama 150 menit/minggu dan
tambahan 300 menit/minggu akan menurunkan resiko penyakit jantung koroner
sebesar 14% dibanding dengan orang yang tidak melakukan aktivitas fisik 34.
e) Berat badan berlebihan (obesitas dan overweight)
Obesitas abdominal atau sentral, dapat diukur melalui berat badan dan juga
lingkar pinggang
35
. Obesitas sentral dapat menyebabkan berbagai hal seperti
peningkatan kadar insulin dan resistensi insulin (diabetes melitus) dimana insulin bisa
menyebabkan peningkatan tekanan darah dengan mempengaruhi retensi garam 36.
Berat badan berlebihan akan meningkatkan kerja jantung karena meningkatkan
jumlah tahanan perifer total sehingga tekanan darah menjadi tinggi
18
. Ini
menyebabkan penebalan dinding ventrikel sehingga meningkatkan massa pada
ventrikel terutama ventrikel kiri 37. Obesitas juga dapat meningkatkan kadar kolesterol
dan trigliserida serta menurunkan kadar HDL 18.
Peningkatan 10kg berat badan akan meningkatkan tekanan sistol sebesar
3mmHg dan tekanan diastol sebesar 2,5mmHg (Artham, et al., 2009) dan setiap
peningkatan IMT sebesar 4kg/m² meningkatkan resiko terkena penyakit jantung
iskemik sebesar 26% 38.
f) Diabetes melitus
Kadar gula dalam darah yang tinggi menyebabkan peningkatan plak ateromatous
pada arteri 18. Kematian pasien diabetes melitus sering disebabkan serangan sindroma
koroner akut dibandingkan dengan yang tidak memiliki diabetes melitus
39
. Diabetes
Universitas Sumatera Utara
dapat meningkatkan resiko menjadi penyakit jantung sebesar 2 kali lipat 40.
2.1.5.2 Faktor Resiko Pendukung
Faktor resiko pendukung adalah faktor yang berhubungan dengan peningkatan
resiko penyakit jantung koroner, tetapi hasilnya tidak terlalu bermakna. Faktor resiko
pendukung terdiri dari :
a) Stress
Stress merupakan efek fisik dan emosi yang dapat berefek pada jantung akibat
perlepasan hormon-hormon tertentu yang dapat meningkatkan tekanan darah dan dapat
mendorong pembentukan clotting pada arteri. Yang termasuk dalam pemicu stress
adalah isolasi sosial, stress pekerjaan dan peristiwa dalam kehidupan. Stress bisa
meningkatkan tekanan darah karena menyebabkan vasokonstriksi pada pembuluh
darah arteri. Ini bisa menyebabkan peningkatan serangan jantung 18.
Faktor psikologi seperti stress, depresi, dan anxiety secara signifikan kontribusi
dalam onset, gejala klinis dan prognosis penyakit jantung koroner
41
. Orang yang
mengalami stres berat beresiko terkena penyakit jantung koroner sebesar 1,27 kali
dibanding yang mengalami stres ringan 42.
b) Alkohol
Alkohol berlebihan dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah sehingga
menyebabkan gagal jantung dan memicu stroke
19
. Minum alkohol dalam jumlah
sedang dapat menurunkan resiko penyakit jantung 30. Alkohol dengan dosis 15g/hari
untuk wanita dan 30g/hari untuk pria secara signifikan dapat meningkatkan kadar
HDL, apolipoprotein A1, adiponektin dan tidak berefek pada level trigliserida 43.
c) Diet dan Nutrisi yang tidak sehat
Mengkonsumsi daging yang telah diproses berkaitan dengan insidensi yang lebih
Universitas Sumatera Utara
tinggi dari penyakit jantung koroner 44. Diet yang tidak sehat seperti tinggi gula, lemak,
dan garam dapat menyebabkan peningkatan berat badan, tekanan darah, kadar lemak
dalam tubuh dan kadar gula darah sehingga meningkatkan resiko penyakit jantung
koroner 18.
Untuk mencegah penyakit jantung, asam lemak jenuh diganti dengan asam
lemak tidak jenuh rantai jamak daripada asam lemak tidak jenuh rantai tunggal atau
karbohidrat
45
dan menghindari konsumsi makanan trans-fatty acid dan makanan
tinggi indeks glikemik 46.
Universitas Sumatera Utara
TINJAUAN PUSTAKA
2.1
Sindroma Koroner Akut (SKA)
2.1.1
Definisi Sindroma Koroner Akut
Sindroma Koroner Akut (SKA) adalah suatu terminologi yang digunakan untuk
menggambarkan kumpulan proses penyakit yang meliputi angina pektoris tidak stabil
(APTS), infark miokard gelombang non-Q atau infark miokard tanpa elevasi segmen
ST (Non-ST elevation myocardial infarction/ NSTEMI), dan infark miokard
gelombang Q atau infark miokard dengan elevasi segmen ST (ST elevation myocardial
infarction/ STEMI) 8.
Menurut Garko, penyakit jantung koroner atau penyakit arteri koroner adalah
penyakit jantung di mana dinding endotel bagian dalam pada satu atau lebih arteri
koroner menjadi sempit akibat akumulasi kronis dari plak ateromatous yang
mengurangi aliran darah yang kaya nutrisi dan oksigen sehingga merusak struktur dan
fungsi jantung dan meningkatkan resiko nyeri dada (contohnya angina pektoris) dan
serangan jantung (infark miokard) 9.
2.1.2 Etiologi Sindroma Koroner Akut
Penyebab tersering adalah deposit ateroma di jaringan subintima pada arteri
koroner besar dan sedang (aterosklerosis) 10. Aterosklerosis adalah proses kronis yang
progresif dan tiba-tiba muncul dengan karakteristik berupa penumpukan lemak,
elemen fibrosa dan molekul inflamasi pada dinding arteri koroner. Progresivitas
aterosklerosis berhubungan dengan faktor lingkungan dan genetik dimana faktor
tersebut akan berubah menjadi faktor resiko penyakit jantung koroner 11.
Universitas Sumatera Utara
Penyebab sindroma koroner akut adalah menurut Departmen Kesehatan :-
a) Trombus tidak oklusif pada plak yang sudah ada
Penyebab paling sering SKA adalah penurunan perfusi miokard oleh karena
penyempitan arteri koroner sebagai akibat dari trombus yang ada pada plak
aterosklerosis yang robek/pecah dan biasanya tidak sampai menyumbat. Pada
kebanyakan pasien, mikroemboli (emboli kecil) dari agregasi trombosit beserta
komponennya dari plak yang ruptur akan mengakibatkan infark kecil di distal adalah
petanda kerusakan miokard8.
b) Obstruksi dinamik (spasme koroner atau vasokonstriksi)
Penyebab agak jarang , yang mungkin sebab oleh spasme fokal yang terus
menerus pada segmen arteri koroner epikardium (angina prinzmetal). Spasme ini
disebabkan oleh hiperkontraktilitas otot polos pembuluh darah dan/atau akibat
disfungsi endotel. Juga bisa terjadi akibat konstiksi abnormal pada pembuluh darah
yang kecil 8.
c) Obstruksi mekanik yang progresif
Penyebab ini adalah penyempitan yang hebat namun bukan karena spasme atau
trombus. Hal ini terjadi pada sejumlah pasien dengan aterosklerosis progresif atau
dengan stenosis ulang setelah intervensi koroner perkutan (PCI) 8 .
d) Inflamasi dan/atau infeksi
Inflamasi bisa disebabkan oleh/berhubungan dengan infeksi, yang mungkin
menyebabkan penyempitan arteri, destabilisasi plak, ruptur dan trombogenesis.
Makrofag dan limfosit-T di dinding plak dapat mengakibatkan penipisan dan ruptur
plak sehingga terjadi SKA.
Universitas Sumatera Utara
e) Faktor atau keadaan pencetus 12
Faktor ini merupakan faktor sekunder dari kondisi pencetus diluar arteri koroner.
Penyebab berupa penyempitan arteri koroner yang menyebabkan terbatasnya perfusi
miokard, dan biasanya pasien ini menderita angina stabil 12.
2.1.3 Klasifikasi Sindroma Koroner Akut
1. Angina Pektoris Tak Stabil (APTS)
APTS adalah dimana simptom iskemia sesuai SKA, tanpa terjadi peningkatan enzim
petanda jantung (CK-MB, troponin) dengan atau tanpa perubahan EKG yang
menunjukkan iskemia (depresi segmen ST, inversi gelombang T dan elevasi segmen
ST yang transien 1.
Yang termasuk dalam angina tak stabil adalah :
a) Bila pasien dengan angina yang masih baru dalam 2 bulan, di mana angina
adalah cukup berat dan frekuensi lebih dari 3 kali per hari.
b) Bila pasien dengan angina yang makin bertambah berat, sebelumnya angina
stabil, tapi serangan angina timbul lebih sering dan lebih berat nyerinya tetapi
faktor presipitasi makin ringan.
c) Pasien dengan serangan angina masa istirahat.
2. Infark Miokard Tanpa Elevasi Segmen ST (NSTEMI)
Infark miokard tanpa elevasi segmen ST (NSTEMI) adalah sama dengan angina
pektoris tak stabil dan penatalaksanaan juga adalah sama. Akan tetapi NSTEMI
ditegakkan dengan adanya nekrosis miokard dan adanya peningkatan biomaker
jantung.
Universitas Sumatera Utara
3. Infark Miokard Dengan Elevasi Segmen ST (STEMI)
Infark miokard ini merupakan gambaran cedera miokard transmural akibat oklusi total
arteri koroner oleh trombus.
2.1.4
Patofisiologi Sindroma Koroner Akut
2.1.4.1 Angina Pektoris Tak Stabil
1. Ruptur Plak
Ruptur plak arterosklerotik adalah penyebab penting untuk kasus angina
pektoris tak stabil, hingga terjadi oklusi subtotal atau total secara tiba-tiba dari
pembuluh koroner yang sebelumnya mempunyai penyempitan yang minimal. Plak
arterosklerotik terdiri dari inti yang mengandung lemak dan jaringan fibrotik (fibrotic
cap). Plak yang tidak stabil bila terdapat infiltrasi sel makrofag. Biasanya ruptur terjadi
pada tepi plak berdekatan intima yang normal. Keretakan bisa juga terjadi pada dinding
plak yang lemah karena terdapat enzim protease yang dihasilkan oleh makrofag yang
dapat melemahkan dinding plak (fibrous cap). Ruptur menyebabkan terjadinya
aktivasi, adhesi dan agregasi platelet dan mengakibatkan terbentuknya trombus.
Trombus akan menyebabkan penyumbatan pembuluh darah 100% dan
mengakibatkan terjadinya infark dengan elevasi segmen ST, sedangkan bagi pembuluh
yang
tidak disumbat 100% dan hanya menimbulkan stenosis yang berat akan
menyebabkan angina tak stabil 9.
2. Trombosis dan agregasi trombosit
Agregasi platlet dan pembentukan trombus merupakan salah satu faktor
terjadinya angina tak stabil. Trombosis terjadi akibat interaksi antara lemak, sel otot
polos dan sel busa (foam cell) yang terdapat dalam plak berhubungan dengan ekspresi
faktor jaringan dalam plak tak stabil.
Bila berhubungan dengan darah, faktor jaringan berinteraksi dengan faktor VIIa
Universitas Sumatera Utara
untuk memulai kaskade reaksi yang menghasilkan pembentukan trombin dan fibrin. 9.
3. Vasospasme
Spasme berlaku bila terdapat perubahan tonus pembuluh darah yang terjadi
karena adanya produksi bahan vasoaktif dan disfungsi endotel oleh platelet. Spasme
sering kali terjadi pada plak yang tak stabil dan berperan dalam pembentukan trombus.
Spasme yang terlokalisir pada angina prinzmetal juga menyebabkan angina tak stabil 9.
4. Erosi pada plak tanpa ruptur
Penyempitan juga dapat disebabkan karena terjadinya proliferasi dan migrasi
dari otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel. Perubahan bentuk pembuluh
karena bertambahnya sel otot polos dapat menyebabkan penjempitan pembuluh
dengan cepat 9.
2.1.4.2 Infark Miokard dengan Elevasi Segmen ST (STEMI)
STEMI terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi
trombus pada plak aterosklerosik sebelumnya. STEMI terjadi jika trombus arteri
koroner terjadi secara cepat pada lokasi injury vaskular, injury dicetus oleh hipertensi,
merokok dan akumulasi lipid. Stenosis arteri koroner berat yang berkembang secara
lambat selalunya tidak
akan memicu STEMI 13.
Pada STEMI gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin rich red thrombus,
menjadi dasar sehingga STEMI memberikan respon pada terapi trombolitik.
Pada lokasi ruptur, agonis(kolagen,ADP,efinefrin,serotonin) memicu aktivasi
trombosit yang akan memproduksi dan melepaskan tromboxanA2 (vasokonstriktor).
Juga terjadi perubahan konfirmasi reseptor glikoprotein IIb/IIIa 13.
Setelah mengalami konversi fungsi, reseptor mempunyai afinitas tinggi terhadap
sekuan asam amino pada protein adhesi yang larut (integrin) seperti faktor von
Universitas Sumatera Utara
Willebrand (vWF) dan fibrinogen, dimana keduanya adalah molekul multivalen yang
dapat mengikat 2 platelet yang berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan silang
platelets dan agrerasi 13.
Kaskade koagulasi di aktivasi oleh tissue factor pada sel endotel yang rusak.
Faktor VII dan X di aktivasi, mengakibatkan konversi protrombin ke trombin dan
fribrinogen ke fibrin. Arteri koroner tersebut akan mengalami oklusi oleh trombus
yang terdiri dari agregasi trombosit dan fibrin. 13.
2.1.4.3
Infark Miokard Tanpa Elevasi Segmen ST (NSTEMI)
NSTEMI disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan
kebutuhan oksigen miokard. NSTEMI juga terjadi karena trombosis akut atau
konstriksi koroner.
Trombosis akut diawali dengan ruptur plak yang tidak stabil. Plak ini biasanya
mempunyai inti lipid yang besar, densitas otot polos yang rendah ,fibrous cap tipis dan
konsentrasi faktor jaringan yang tinggi. Di lokasi ruptur plak dapat dijumpai sel
makrofag dan limfosit T yang mengindikasi proses inflamasi 14.
2.1.5 Faktor Resiko
Faktor resiko penyakit jantung koroner dapat dibagi kepada dua faktor resiko
utama dan faktor resiko pendukung 15.
Faktor resiko utama adalah faktor yang sering menyebabkan penyakit jantung koroner.
Faktor resiko utama dapat dibagi lagi kepada dua yaitu faktor resiko utama yang tidak
dapat dimodifikasi dan faktor resiko utama yang dapat dimodifikasi.
2.1.5.1
Faktor Resiko Utama
1. Faktor risiko utama yang tidak dapat dimodifikasi :-
Universitas Sumatera Utara
a) Usia
Pertambahan usia berkait rapat dengan perubahan pada arteri koroner.
Perubahan utama yang terjadi adalah penebalan tunika intima disertai tunika media
yang mengalami fibrosis
16
. Umur dapat mempengaruhi faktor lain untuk
meningkatkan risiko terhadap penyakit jantung koroner. Faktor lain seperti tekanan
darah tinggi, obesitas dan peningkatan kadar lemak. Gangguan dalam profil lemak,
seperti nilai total kolesterol dan peningkatan LDL disertai penurunan HDL, juga
berhubung dengan pertambahan umur 17.
b) Jenis kelamin
Pria mempunyai risiko lebih besar dan kecenderungan mendapat serangan lebih
awal dalam kehidupannya kalau dibandingkan wanita 18. Setelah menopause, estrogen
tidak melindungi wanita, maka angka kematian pada wanita akibat penyakit jantung
koroner meningkat 19.
Wanita mempunyai faktor resiko tambahan yang berperan meningkatkan
kejadian terjadinya penyakit jantung koroner. Faktor resiko tambahan adalah seperti
sindrom ovarium polikistik, preeklampsia, menopause, penggunaan obat kontrasepsi
oral dan terapi hormonal 20.
Wanita dengan sindrom ovarium polikistik menyebabkan peningkatan resiko
terjadinya sindroma metabolik dan faktor resiko penyakit jantung koroner 21.
Wanita hamil dengan preeklampsia ditandai dengan hipertensi (>140/90 mmHg)
dan proteinuria (> 0,3g/24 jam) masa kehamilan 20 minggu berisiko 2 kali terkena
penyakit jantung koroner dibanding dengan wanita normotensi selama masa kehamilan
22
.
Menopause awal pada wanita meningkatkan resiko terkena penyakit jantung
koroner atau stroke dibanding dengan wanita yang dapat menopause pada waktu
normal 23.
Universitas Sumatera Utara
c) Genetik
Studi mengenai genom berhasil mengidentifikasi SNPs (single nucleotide
polymorphism) berkaitan dengan peyakit jantung koroner, infark miokard atau
keduanya (24). Gen Ch9p21 SNP adalah gen yang berperan dalam terjadinya penyakit
jantung koroner dan infark miokard 25.
Anak dari orang tua dengan penyakit jantung koroner lebih berpotensi terkena
penyakit jantung
(19)
. Baik pria atau wanita yang memiliki minimum satu orang tua
yang memiliki penyakit jantung koroner beresiko 1,4 - 1,6 kali untuk terkena penyakit
jantung koroner 26.
2. Faktor resiko utama yang dapat dimodifikasi :-
a) Merokok
Rokok mengandung zat kimia seperti nikotin, karbon monoksida, ammonia,
formaldehida, tar dan lain-lain. Bahan aktif utama adalah nikotin yang memberi efek
akut dan tar memberi efek kronis. Nikotin menyebabkan efek simpatomimetik pada
sistem kardiovaskuler seperti takikardi, kontraksi ventrikuler di luar sistol,
meningkatkan noradrenalin dalam plasma, meningkatkan tekanan darah, cardiac
output naik, dan meningkatkan konsumsi oksigen sehingga menyebabkan penyempitan
aterosklerotik, penempelan platelet dan menurunkan HDL 27.
Merokok dapat meningkatkan oksidasi dari LDL yang dapat meningkatkan faktor
lain seperti hiperlipidemia, hipertensi, dan diabetes melittus 28.
Merokok meningkatkan resiko penyakit jantung koroner sebanyak 2-4 kali dari orang
yang tidak merokok. Orang yang merokok satu bungkus rokok setiap hari resiko
serangan jantung berlipat 2 kali dari orang yang tidak merokok
19
. Wanita yang
merokok mempunyai resiko 25% lebih besar terkena penyakit jantung koroner
dibanding dengan pria yang merokok 29.
Universitas Sumatera Utara
b) kadar lemak yang abnormal (kolestrol dan trigliserida)
Kolesterol adalah salah satu komponen lemak tubuh yang sangat penting bagi sel
yang sehat. Bila tubuh mengakumulasikannya dalam jumlah banyak, maka kolesterol
akan deposit ke dinding pembuluh darah dan menghambat aliran darah. Ini akan
meningkatkan resiko serangan jantung 30.
Kolesterol terdiri dari HDL (high density lipoprotein) dan LDL (low density
lipoprotein). HDL berperan membawa kadar lemak yang tinggi ke dalam jaringan hati
untuk dimetabolisme dan diekskresi dari tubuh. LDL berperan membawa kolesterol ke
jaringan, termasuk arteri koroner 18.
Komponen lain adalah trigliserida. Kadarnya selalu berpasangan dengan kadar
HDL yang rendah
30
. Rasio non-HDL kolesterol, trigliserida dan total kolesterol
dengan HDL kolesterol lebih berhubungan dengan resiko penyakit jantung koroner
dibandingkan dengan hanya LDL kolesterol 31.
c) Tekanan darah tinggi
Tekanan darah tinggi meningkatkan kerja jantung dan menyebabkan dinding
jantung menjadi kaku dan tebal yang menyebabkan jantung tidak bekerja dengan baik
dan meningkatkan resiko serangan jantung, stroke dan gagal ginjal 18.
Terdapat dua patofisiologi bagaimana hipertensi menyebabkan penyakit jantung
koroner. Teori pertama adalah, hipertensi menyebabkan kerusakn pada endotel yang
menybabkan senyawa vasodilator tidak keluar dan membuat penumpukan oksigen
reaktif serta penumpukan faktor -faktor inflamasi yang mendukung aterosklerosis,
trombosis dan penyumbatan pembuluh darah. Teori kedua, hipertensi menyebabkan
peningkatan afterload yang mengakibatkan hipertropi dari ventrikel kiri yang
menybabkan meningkatnya kebutuhan oksigen miokardium dan penurunan aliran
darah koroner 32.
Orang dengan hipertensi memiliki resiko 3 kali lebih besar untuk terkena
Universitas Sumatera Utara
penyakit jantung koroner dibanding dengan orang yang normotensi 32.
d) Aktivitas fisik yang kurang
Aktivitas fisik yang kurang dapat meningkatkan resiko penyakit jantung koroner
sebanyak 2 kali lipat dan dapat memperburukkan faktor-faktor resiko yang lain seperti
tekanan darah, kadar kolesterol, trigliserida yang tinggi, diabetes dan berat badan 18.
Seseorang dengan aktivitas fisik sedang yang intensif selama 150 menit/minggu dan
tambahan 300 menit/minggu akan menurunkan resiko penyakit jantung koroner
sebesar 14% dibanding dengan orang yang tidak melakukan aktivitas fisik 34.
e) Berat badan berlebihan (obesitas dan overweight)
Obesitas abdominal atau sentral, dapat diukur melalui berat badan dan juga
lingkar pinggang
35
. Obesitas sentral dapat menyebabkan berbagai hal seperti
peningkatan kadar insulin dan resistensi insulin (diabetes melitus) dimana insulin bisa
menyebabkan peningkatan tekanan darah dengan mempengaruhi retensi garam 36.
Berat badan berlebihan akan meningkatkan kerja jantung karena meningkatkan
jumlah tahanan perifer total sehingga tekanan darah menjadi tinggi
18
. Ini
menyebabkan penebalan dinding ventrikel sehingga meningkatkan massa pada
ventrikel terutama ventrikel kiri 37. Obesitas juga dapat meningkatkan kadar kolesterol
dan trigliserida serta menurunkan kadar HDL 18.
Peningkatan 10kg berat badan akan meningkatkan tekanan sistol sebesar
3mmHg dan tekanan diastol sebesar 2,5mmHg (Artham, et al., 2009) dan setiap
peningkatan IMT sebesar 4kg/m² meningkatkan resiko terkena penyakit jantung
iskemik sebesar 26% 38.
f) Diabetes melitus
Kadar gula dalam darah yang tinggi menyebabkan peningkatan plak ateromatous
pada arteri 18. Kematian pasien diabetes melitus sering disebabkan serangan sindroma
koroner akut dibandingkan dengan yang tidak memiliki diabetes melitus
39
. Diabetes
Universitas Sumatera Utara
dapat meningkatkan resiko menjadi penyakit jantung sebesar 2 kali lipat 40.
2.1.5.2 Faktor Resiko Pendukung
Faktor resiko pendukung adalah faktor yang berhubungan dengan peningkatan
resiko penyakit jantung koroner, tetapi hasilnya tidak terlalu bermakna. Faktor resiko
pendukung terdiri dari :
a) Stress
Stress merupakan efek fisik dan emosi yang dapat berefek pada jantung akibat
perlepasan hormon-hormon tertentu yang dapat meningkatkan tekanan darah dan dapat
mendorong pembentukan clotting pada arteri. Yang termasuk dalam pemicu stress
adalah isolasi sosial, stress pekerjaan dan peristiwa dalam kehidupan. Stress bisa
meningkatkan tekanan darah karena menyebabkan vasokonstriksi pada pembuluh
darah arteri. Ini bisa menyebabkan peningkatan serangan jantung 18.
Faktor psikologi seperti stress, depresi, dan anxiety secara signifikan kontribusi
dalam onset, gejala klinis dan prognosis penyakit jantung koroner
41
. Orang yang
mengalami stres berat beresiko terkena penyakit jantung koroner sebesar 1,27 kali
dibanding yang mengalami stres ringan 42.
b) Alkohol
Alkohol berlebihan dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah sehingga
menyebabkan gagal jantung dan memicu stroke
19
. Minum alkohol dalam jumlah
sedang dapat menurunkan resiko penyakit jantung 30. Alkohol dengan dosis 15g/hari
untuk wanita dan 30g/hari untuk pria secara signifikan dapat meningkatkan kadar
HDL, apolipoprotein A1, adiponektin dan tidak berefek pada level trigliserida 43.
c) Diet dan Nutrisi yang tidak sehat
Mengkonsumsi daging yang telah diproses berkaitan dengan insidensi yang lebih
Universitas Sumatera Utara
tinggi dari penyakit jantung koroner 44. Diet yang tidak sehat seperti tinggi gula, lemak,
dan garam dapat menyebabkan peningkatan berat badan, tekanan darah, kadar lemak
dalam tubuh dan kadar gula darah sehingga meningkatkan resiko penyakit jantung
koroner 18.
Untuk mencegah penyakit jantung, asam lemak jenuh diganti dengan asam
lemak tidak jenuh rantai jamak daripada asam lemak tidak jenuh rantai tunggal atau
karbohidrat
45
dan menghindari konsumsi makanan trans-fatty acid dan makanan
tinggi indeks glikemik 46.
Universitas Sumatera Utara