136294959 Asuhan Keperawatan Pada Pasien Dengan Ggk

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN
GAGAL GINJAL KRONIK (CHRONIC RENAL FAILURE)
A. Definisi
Gagal Ginjal Kronis adalah penurunan fungsi ginjal secara bertahap, diikuti
penimbunan sisa metabolisme protein dan gangguan keseimbangan cairan
dan elektrolit (Enday Sukandar, 1997 : 324).
Gagal ginjal kronik merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan
irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan
metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia
(retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah).
(Brunner & Suddarth, 2001)
B. Etiologi
1. Diabetes melitus
2. Glomerulonefritis kronis
3. Pielonefritis
4. Hipertensi yang tidak dapat dikontrol
5. Obstruksi saluran kemih
6. Lesi herediter (seperti : penyaklit ginjal polikistik, gangguan vaskuler,
infeksi, medikasi, atau agen toksik)
7. Lingkungan dan agen berbahaya (timah, kadmium, kromium, dan merkuri)
(Brunner & Suddarth, 2001)

Gagal ginjal kronis merupakan suatu keadaan klinis kerusakan ginjal
progresif dan irreversibel dari berbagai penyebab. Klasifikasi penyebab gagal
ginjal kronis, antara lain :
a. Infeksi
- Pyelonefritis kronik
b. Penyakit peradangan
- Glomerulonefritis
c. Penyakit vaskuler hipertensif
- Nefrosklerosis benigna
- Nefosklerosis maligna
- Stenosis arteri renalis
d. Gangguan jaringan penyambung
- Lupus Eritematosus Sistemik
- Poliartitis Nodusa
- Sklerosis sistemik Progresif
e. Gangguan kongenital dan herediter
- Penyakit ginjal polikistik
- Asidosis tubulus ginjal
f. Penyakit metabolik
- Diabetes melitus

- Gout
- Hiperparatiroid
- Amiloidosis
g. Nefropati toksik
- Penyalahgunaan analgetik
- Nefropati timbal
h. Nefropati Obstruktif
- Saluran kemih bagian atas : kolikuli, fibrosis, retroperitoneal
- Saluran kemih bagian bawah : hipertrofi prostat, striktura uretra,
anomali kongenital pada leher kandung kemih dan uretra.

C. STADIUM PENURUNAN CADANGAN GINJAL
1. Stadium I : penurunan cadangan ginjal

1

Cadangan ginjal berkurang yang ditandai dengan kehilangan fungsi nefron
40%- 75%. Klien biasanya tidak mempunyai gejala, karena sisa nefron yang
ada dapat membawa fungsi-fungsi normal dari ginjal.
2. Stadium II : Insufisiensi ginjal

Terjadi insufisiensi ginjal yaitu kehilangan fungsi ginjal 75 % - 90%. Pada
tingkat ini terjadi kenaikan kreatinin serum dan nitrogen urea darah ginjal,
kehilangan kemampuan untuk mengembangkan urin pekat dan azotemia.
Pasien mungkin melaporkan poliuria dan nokturia.
3. Stadium III : Payah ginjal akhir atau uremia
Penyakit stadium akhir merupakan tingkat final dari GGK yaitu sisa nefron
yang berfungsi kurang dari 10%. Pada keadaan inikreatinin serum dan kadar
BUN akan meningkat dengan menyolok sekali sebagai respon terhadap laju
filtrasi renal (GFR) yang mengalami sediit penurunan, sehingga terjadi
ketidakseimbangan kadar ureum nitrogen darah dan elektrolit. Pasien yang
mengalami keadaan ini biasanya dindikasikan untuk dialisa (Sylvia Anderson,
price, 1995 : 813).
D. ANATOMI FISILOGI
a. Anatomi ginjal
Ginjal terletak dibagian belakang rongga perut (retropenial) pada kedua sisi
dari columna vetebralis setinggi antara torakalis 12 sampai lumbal 3. ginjal
kanan lebih rendah dari ginjal kiri karena di bagian kanan terdapat hepar.
Ginjal berbentuk kacang polong yang terletak di belakang agak disebelah atas
pinggang. Kedua organ ini dipertahankan sisinya oleh jaringan yang mengikat
pada bangunan sekitarnya. Masing-masing ginjal mempunyai panjang  11-13

cm, lebar 5-7,5 cm, tebal 2,5 cm dengan berat 115 gr dan 170 gr.
Ginjal dibungkus oleh selaput pembungkus yang disebut capsula
renalis. Jaringan lemak inhilah yang memperkuat ginjal tetap pada
temaptnya. Pada orang yang kurus yang jaringan lemaknya tipis, ginjal
akan goyang dari tempatnya dan mudah bergerak yang disebut Ren
Mobilis.
Bentuk ginjal seperti kacang buncis. Bagian yang cekung tempat
masuknya arteri renalis dan tempat keluarnya vena renalis yang disebut
hilus. Pangkal dari ureter di daerah ginjal yang sedikit melebar yaitu
pelvis renalis.
Ginjal terdiri atas :
1. Lapisan luar (cortex renalis)
2. Lapisan dalam (medula renalis)
b. Fisiologi Ginjal
Secara umum ginjal berfungsi membentuk urine. Pembentukan urine oleh
ginjal berasal dari darah dan mempunyai 3 fase :
1. Filtrasi glomerolus
2. Absorpsi Tubulus
Jumlah darah yang dapat disaring melalui glomerolus masuk kedalam
tubukus adalah kira-kira 180 liter/24 jam, tetapi absorpsi juga banyak

kira-kira 178-178,5 liter/ 24 jam sehingga produksi urine/hari adalah
kira-kira 1,5 – 2 liter/hari. Jadi jumlah produksi urine dipengaruhi oleh
jumlah air yang diserap kembali melalui tubukus ginjal.
3. Sekresi tubuli
Sekresi tubuli adalah perpindahan zat melalui dinding tubulus masuk
kedalam lumen tubulus. Zat yang mengalami sekresi adalah kalium
sedang natrium mengalami absorpsi pada tubulus. Antar sekresi
kalium dengan absorpsi natrium sedang. Hal ini dipengaruhi oleh
hormon aldosteron. Hormon aldosteron adalah suatu hormon yang
diproduksi cortex supra renalis bekerja pada ginjal yaitu
mempengaruhi proses absorpsi natrium dan sekresi kalium.
E. PATOFISIOLOGI GAGAL GINJAL KRONIK

2

Urutan peristiwa patofisiologi gagal ginjal progresif dapat diuraikan dari
segi hipotesis neuron yang utuh. Meskipun penyakit GGK terus berlanjut namun
jumlah solut yang harus disekresi oleh ginjal untuk mempertahankan
homeostatik tidaklah berubah, kendati jumlah nefron yang bertugas melakukan
fungsi tersebut sudah menurun secara progresif.

Dua adaptasi penting yang dilakukan oleh ginjal sebagai respon terhdap
ancaman keseimbangan cairan dan elektrolit. Sisa nefron yang ada mengalami
hipertrofi dalam usahanya untuk melaksanakan seluruh beban kerja ginjal.
Terjadi peningkatan kecepatan filtrasi, beban solut dan reabsorpsi tubulus dalam
stiap nefron meskipun GFR untuk seluruh masa nefron meninggi, sehingga
keseimbangan glomerolus – tubulus tidak dapat dipertahankan. Hilangnya
kemampuan memekatkan atau mengencerkan kemih menyebabkan berat jenis
kemih tetap pada nilai 1,010 atau 285 mmol dan merupakan penyebab gejala
keadaan kekurangan cairan, orang normal dapat memekatkan kemih sampai 4
kali lipat konsentrasi plasma dan akan mengekskresi sedikit kemih yang pekat.
Kalau GFR terus turun sampai akhirnya mencapai 0, maka semakinperliu
mengatur
asupan
cairan
dan
solut
secara
tepat
untuk
mampu

mengakomodasikan penurunan fleksibilitas fungsi ginjal (Sylvia Anderson Price,
1995 : 8151).
F. Dampak Masalah
a. Fisik
Dampak fisik terhadap klien dengan GGK adalah timbulnya gangguan
pada berbagai sistem pada klien GGK antara lain pada sistim gastrointestinal,
kulit, hematologi, kardiovaskuler, endokrin serta gangguan sistim lain seperti
tulang, asam basa dan elektrolit.
b. Psikologi
Klien akan merasa kehilangan dan tidak berguna karena perubahan yang
terjadi pada dirinya. Perubahan fungsi pada keadaan yang berat dapoat
menyebabkan rasa rendah diri dan putus asa.
c. Sosial
Penderita GGK cendrung menarik diri dan kurang berinteraksi dengan
lingkungan walaupun dengan masyarakat yang saat ini tidak memandang
negatif terhadap penderita GGK tetapi kelemahan dan ketergatungan yang
menyebabkan kurangnya rasa percaya diri dalam berinteraksi.
C. Tanda dan Gejala
1. Kardiovaskuler : hipertensi, kelebihan cairan, gagal jantung, pericarditis,
pitting edema (kaki, tangan, sakrum), edema periorbital, pembesaran

vena leher , friction rub perikardial.
2. Respiratori : heperventilasi, asidosis, edema paru, efusi pleura, krekels,
napas dangkal, kussmaul, sputum kental dan liat.
3. Gastrointestinal : anorexia, nausea, gastritis, konstipasi/diare, vomitus,
perdarahan saluran GI, ulserasi dan perdarahan pada mulut, napas bau
amonia.
4. Muskuloskeletal : kram otot, kehilangan kekuatan otot, fraktur tulang, foot
drop, hiperparatiroidisme, defisiensi vit. D, gout.
5. Genitourinari : amenore, atropi testis, penurunan libido, impotensi,
infertilitas, nokturia, poliuri, oliguri, haus, proteinuria,
6. Neurologi : kelemahan dan keletihan, konfusi, disorientasi, kejang,
kelemahan pada tungkai, rasa panas pada telapak kaki, perubahan
perilaku.
7. Hematologi : anemia, defisiensi imán, mudah mengalami perdarahan.
(Brunner & Suddarth, 2001)
D. Pemeriksaan Diagnostik
1. Urine
a. Volume
: biasanya kurang dari 400ml/24 jam atau anuria
b. Warna

: secara abnormal urine keruh kemungkinan
disebabkan

3

oleh pus, bakteri, lemak, fosfat, atau urat sediment
kotor, kecoklatan menunjukkan adanya darah, Hb,
mioglobin, porfirin
: kurang dari 1,010
kurang dari 350 mOsm/kg
mungkin agak menurun
lebih besar dari 40 mEq/L
derajat tinggi proteinuria (3 - 4+)

2.

3.
4.
5.
6.

7.
8.

c. Berat jenis
d. Osmolaritas
:
e. Klirens kreatinin:
f. Natrium
:
g. Protein
:
Darah
a. Peningkatan : BUN/kreatinin, Kalium, Magnesium
b. Penurunan : Hb/Ht, Kalsium, Pritein (albumin)
c. SDM menurun, defisiensi eritropoitin
d. GDA : asidosis metabolik, pH kurang dari 7,2
e. Natrium serum rendah
Osmolaritas serum lebih dari 285 mOsm/kg
Pielogram retrograd : abnormalitas pelvis ginjal dan ureter
Ultrasono ginjal : menentukan usuran ginjal dan adanya masa, kista,

obstruksi pada saluran perkemihan bagian atas
Endoskopi ginjal, nefroskopi : untuk menentukan pelvis ginjal, keluar
batu, hematuri, dan pengangkatan tumor selektif
Arteriogram ginjal :
mengkaji sirkulasi ginjal & mengidentifikasi
ekstravaskuler, masa
EKG : mungkin abnormal, menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan
asam basa

E. Penatalaksanaan
1.
pada penurunan cadangan ginjal dan insufisiensi ginjal, tujuan
penatalksanaan adalah memperlambat kerusakan nefron lebih lanjut,
terutama dengan restriksi protein dan obat-obatan antihipertensi
2.
gagal
ginjal
tujuan
untuk
mengoreksi
ketidaksimbangan
caaaaairaaan dan elektrolit
3.
penyakit ginjal stadium akhir, terapi dialisis atau trasplantasi ginjal
4.
Diit perlu diatur dengan cermat untuk masukan protein, cairan,
natrium, dan pembatasan kalium, masukan kalori dan vitamin harus
adekuat
5.
pada semua stadium.perlu pencegahan infeksi
(Corwin,200
02)
F. Komplikasi
Komplikasi akibat adanya gagal ginjal kronik antara lain :
1. Hiperkalemia
2. Pericarditis, efusi perikardial, dan tamponade jantung
3. Hipertensi
4. Anemia
5. Penyakit tulang serta kalsifikasi metastsis
(Brunner & Suddarth, 2001)
ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
Tahap awal dari proses keperawatan dilakukan untuk mendapatkan data
subjektif dan objektif yang dilakukan melalui wawacara, observasi dan
pengamatan fisik.
a. Identitas klien
b. Riwayat Kesehatan
1. Riwayat Kesehatan Sekarang
Biasanya klien mengeluh letih, lemah, nyeri dada, sesak nafas, tidak ada
nafsu makan, mual, muntah, susah tidur dan konsentrasi menurun, nyeri
dikepala, pegal di tungkai dan rasa kesemutan, sembab pada anggota

4

gerak jaringan yang longgar, tidak mampu bekerja dan merawat diri serta
gangguan seksual.
2. Riwayat Kesehatan Dahulu
Klien biasanya sudah pernah menderita penyakit ini sebelimnya,
kemungkinan klien pernah menderita penyakit hipertensi, diabetes
melitus, pernah menderita penyakit sistim perkemihan dan penyakit
infeksi pada ginjal.
3. Riwayat Kesehatan Keluarga
Kemungkinan adanya anggota keluarga yang menderita penyakit
herediter seperti hipertensi dan diabetes melitus.
c. Data fisik dan biologis
- Hipertensi (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivitas sistem renin
angotensin aldosteron). Edema jaringan umum, pitting edema pada kaki
dan telapak tangan.
- Gangguan irama jantung (disritmia), gagal jantung kongestif, perikarditis.
- Gejala dermatologi mencakup rasa gatal yang parah (pruritus), bekas
garutan pasda kulit.
- Demam
- Kulit pucat, coklat kehijauan, kering dan bersisik.
- Abdomen kembung, distensi abdomen, anoreksia, mual, muntah dan
cegukan.
- Penurunan turgor kulit/ kelembaban.
- Penurunan massa otot, penurunan subkutis, penampilan tak bertenaga.
- Takipnoe, dispnea, peningkatan frekuensi/ kedalam pernafasan.
- Kelemahan otot, kehilangan tonus dan penurunan rentang gerak.
1. Aktivitas/istirahat
Gejala : kelelahan extremitas, kelemahan / malaise, gangguan
(insomnia,
gelisah, atau samnolen)
Tanda : kelemahan otot, kehilangan tonos, penurunan rentang erak

tidur

2. Sirkulasi
Gejala : riwayat hipertensi lama atau berat, palpitasi, nyeri dada (angina)
Tanda : hipertensi, nadi kuat, edema jaringan umum dan pitting pada
kaki, telapak
tangan, disritmia jantung, nadi lemah dan halus, hipotensi
ortostatik,
friction
rub
perikardial,
pucat
pada
kaki,
kecenderungan perdarahan
3. Integritas ego
Gejala : faktor stressor (contoh : finansial, hubungan dengan orang
lain), perasaan
tak berdaya, tak ada harapan, tak ada kekuatan
Tanda :
ansietas, takut, marah, mudah tersinggung, perubahan
kepribadian, denial
4. Eliminasi
Gejala : penurunan frekuensi urin, oliguri, anuria, abdomen kembung,
konstipasi atau
diare
Tanda : perubahan warna urin (contoh : kuning pekat, merah, coklat,
berawan),
oliguria, dapat menjadi anuria.
5. Makanan/cairan
Gejala : peningkatan BB cepat (karena edema), penurunan BB (karena
malnutrisi)
anorexia, nyeri ulu hati, mual/muntah, rasa metalik tak sedap
pada mulut (pernapasan amonia)

5

Tanda : distensi
abdomen/asites,
pembesaran
hati,
perubahan
turgor kulit dan
kelembaban, edema (umum, tergantung), ulserasi gusi,
perdarahan gusi/lidah, penurunan otot, penurunan lemak
subkutan, penampilan tak bertenaga
6. Neurosensori
Gejala : sakit kepala, penglihatan kabur, kram otot/kejang, sindrom
kaki gelisah,
kebas, rasa terbakar pada telapak kaki, kelemahan khususnya
extremitas bawah (neuropati perifer)
Tanda : gangguan status mental (co. penurunan lapang perhatian,
ketidakmampuan
konsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat
kesadaran, stupor, koma), kejang, fasikulasi otot, aktivitas kejang,
rambut tipis, kuku rapuh dan tipis
7. Nyeri/kenyamanan
Gejala : nyeri panggul, sakit kepala, kram otot/nyeri kaki
Tanda : perilaku berhati-hati/distraksi, gelisah
8. Pernapasan
Gejala :
napas
pendek, dispnea nokturnal paroksismal, batuk
dengan/tanpa sputum
Tanda : takipnea, dispnea, pernapasan kussmaul, batuk produktif
dengan sputum
merah muda encer (edema paru)
9. Keamanan
Gejala
: kulit gatal, ada/berulangnya infeksi
Tanda : pruritus, demam (sepsis, dehidrasi)
10.Seksualitas
Gejala
: penurunan libido, amenorea, infertilitas
11.Interaksi sosial
Gejala : kesulitan menurunkan kondisi (contoh : tak mampu bekerja,
mempertahankan fungsi peran dalam keluarga)
12.Penyuluhan
Riwayat DM keluarga (resti GGK), penyakit polikistik, nefritis herediter,
kalkulus urinaria
Riwayat terpajan pada toksik (contoh : obat, racun lingkungan)
Penggunaan antibiotik nefrotoksik saat ini/berulang
(Doengoes, 2000)
G. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul pada klien dengan gagal ginjal
kronis antara lain :
1. Kelebihan volume cairan b.d penurunanhaluaran urin, diet berlebihan dan
retensi cairan serta natrium.
2. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.d anorexia, mual dan
muntah, pembatasan diet, dan perubahan membran mucosa mulut.
3. Intoleransi aktivitas b.d keletihan, anemia, retensi produk sampah dan
prosedur diálisis.
4. Kurang pengetahuan tentang kondisi dan program penanganan.
5. Gangguan harga diri b.d ketergantungan, perubahan peran, perubahan
pada citra diri, dan disfungsi seksual.
(Brunner & Suddarth, 2001)
6. Perubahan integritas kulit b.d uremia, edema
(Doengoes, 2000)
H. Rencana Keperawatan
1. Kelebihan volume cairan b.d penurunanhaluaran urin, diet berlebihan dan
retensi cairan serta natrium.
Tujuan : mempertahankan berat tubuh ideal tanpa kelebihan cairan
Intervensí :
a. Kaji status cairan :
- Timbang berat badan harian

6

b.
c.

d.
e.
f.

- Keseimbangan masukan dan haluaran
- Turgor kulit dan adanya edema
- Distensi vena leher
- Tekanan darah, denyut dan irama nadi
Batasi masukan cairan
Identifikasi sumber potensial cairan :
- Medikasi dan cairan yang digunakan untuk pengobatan (oral dan
intravena)
- Makanan
Jelaskan pada klien dan keluarga rasional pembatasan.
Bantu klien dalam menghadapi ketidaknyamanan akibat pembatasan
cairan.
Tingkatkan dan dorong higiene oral dengan sering
(Brunner & Suddarth, 2001)

2. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.d anorexia, mual dan
muntah, pembatasan diet, dan perubahan membran mukosa mulut.
Tujuan : mempertahankan masukan nutrisi yang adekuat.
Intervensi :
a. Kaji status nutrisi :
- Perubahan berat badan
- Pengukuran antropometrik
- Nilai laboratorium (elektrolit serum, BUN, kreatinin, protein,
transferin, dan kadar besi)
b. Kaji pola diet nutrisi klien :
- Riwayat diet
- Makanan kesukaan
- Hitung kalori
c. Kaji faktor yang berperan dalam merubah masukan nutrisi :
- Anorexia, mual, dan muntah
- Diet yang tidak menyenangkan bagi klien
- Depresi
- Kurang memahami pembatasan diet
- Stomatitis
d. Sediakan makanan kesukaan klien dalam batas-batas diet
e. Tingkatkan masukan protein yang mengandung nilai biologis tinggi :
telur, produk susu, daging
f. Anjurkan cemilan tinggi kalori, rendah protein, rendah natrium di
antara waktu makan
g. Ubah jadwal medikasi sehingga medikasi ini tidak segera diberikan
sebelum makan
h. Jelaskan rasional pembatasan diet dan hubungannya dengan penyakit
ginjal dan peningkatan urea dan kadar kreatinin
i. Ciptakan lingkungan yang menyenangkan selama waktu makan
j. Timbang berat badan harian
k. Kaji bukti adanya masukan protein yang tidak adekuat :
- Pembentukan edema
- Penyembuhan yang lambat
- Penurunan kadar albumin serum
(Brunner & Suddarth, 2001)
3. Intoleransi aktivitas b.d keletihan, anemia, retensi produk sampah dan
prosedur dialisis.
Tujuan : berpartisipasi dalam aktivitas yang dapat ditoleransi
Intervensi :
a. Kaji faktor yang menimbulkan keletihan :
- Anemia
- Ketidakseimbangan cairan dan elektrolit
- Retensi produk sampah
- Depresi

7

b. Tingkatkan kemandirian dalam aktivitas perawatan diri yang dapat
ditoleransi, bantu jika keletihan terjadi
c. Anjurkan aktivitas alternatif sambil istirahat
d. Anjurkan untuk beristiraha setelah dialisis
(Brunner & Suddarth, 2001)
4. Kurang pengetahuan tentang kondisi dan program penanganan.
Tujuan : meningkatkan pengetahuan mengenai kondisi dan penanganan
yang bersangkutan
Intervensi :
a. Kaji pemahaman mengenai penyebab gagal ginjal, konsekuensinya dan
penanganannya :
- Penyebab gagal ginjal klien
- Pengertian gagal ginjal
- Pemahamana mengenai fungsi renal
- Hubungan antara cairan, pembatasan diet, denmgan gagal ginjal
- Rasional
penanganan
(hemodialisis,
dialisis
peritoneal,
transplantasi)
b. Jelaskan fungsi ginjal dan konsekwensi gagal ginjal sesuai dengan
tingkat pemahaman dan kesiapan klien untuk belajar
c. Bantu klien untuk mengidentifikasi cara-cara untuk memahami
berbagai perubahan akibat penyakit dan penanganan yang
mempengaruhi hidupnya
d. Sediakan informasi baik tertulis maupun secara lisan dengan tepat
tentang :
- Fungsi dan kegagalan ginjal
- Pembatasan diet dan cairan, medikasi
- Melaporkan masalah, tanda dan gejala
- Jadwal tindak lanjut
- Sumber di komunitas, pilihan terapi
(Brunner & Suddarth, 2001)
5. Gangguan harga diri b.d ketergantungan, perubahan peran, perubahan
pada citra diri, dan disfungsi seksual.
Tujuan : memperbaiki konsep diri
Intervensi :
a. Kaji respon dan reaksi klien dan keluarga terhadap penyakit dan
penanganan
b. Kaji hubungan antara klien dengan anggota keluarga terdekat
c. Kaki pola koping klien dan anggota keluarga
d. Ciptakan diskusi terbuka tentang perubahan yang terjadi akibat
penyakit dan penanganan :
- Perubahan peran, gaya hidup, pekerjaan, seksual
- Ketergantungan pada tim tenaga kesehatan
e. Gali cara alternatif untuk ekspresi seksual lain selain hubungan seksual
f. Diskusikan peran memberi dan menerima cinta, kehangatan, dan
kemesraan
(Brunner & Suddarth, 2001)
6. Perubahan integritas kulit b.d uremia, edema
Tujuan : tidak ada pruritos, kulit hangat, utuh, turgor baik
Intervensi :
a. Kaji kulit dari kemerahan, kerusakan, memar, turgor, dan suhu
b. Jaga kulit tetap kering dan bersih
c. Beri perawatan kulit dengan lotion untuk menghindari kekeringan
d. Bantu klien untuk mengubah posisi tiap 2 jam (jika klien tirah baring)
e. Beri pelindung pada tumit dan situ
f. Tangani area edema dengan hati-hati
g. Pertyahankan linen bebas dari lipatan
(Doengoes, 2000)

8

DAFTAR PUSTAKA
Barbara C. Long, Perawatan Medikal Bedah, Jilid 3, Yayasan Ikatan Alumni
Pendidikan Keperawatan Pajajaran, Bandung, 1996
Brunner & Suddarth, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Vol. 2, EGC,
Yakarta, 2001
Elizabeth J. Corwin, Buku Saku Patofisiologi, EGC, Jakarta, 2001
Jan Tambayong, Patofisiologi untuk keperawatan, EGC, Yakarta, 2000
Marilynn E. Doengoes, Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi 3, EGC, Yakarta,
2000
Soeparman, Ilmu Penyakit Dalam, Jilid 2, Balai Penerbit FKUI, Jakarta, 1990

9

I. PATOFISIOLOGI/PATHWAY
ETIOLOGI

Jumlah nefron fungsional 



Nefron yg terserang hancur
masih utuh




90% nefron hancur

Tdk dpt mengkompensasi
(ketidakseimbangan
cairan elektrolit)

GFR  10% dari normal
(BUN & kreatinin ↗)

Urine isoosmotis

Kegagalan proses filtrasi

Oliguri

Uremia ↗

Penumpukan kristal
urea di kulit

Pruritus

Gangguan integritas kulit

Neferon

yg



75% nefron hancur

GFR 
(BUN & kreatinin ↗)


Adaptasi

Nefron hipertropi


Adaptasi


↗kecepatan filtrasi,
↗beban solut,
↗reabsorpsi

Keseimbangan cairan
elektrolit dipertahankan


Kecepatan filtrasi &
beban
Solut ↗

Ketidakseimbangan dlm
glomerulus & tubulus

Poliuri, nokturi, azotemia

Insufisiensi ginjal

Gagal ginjal

Eritropoetin di ginjal 

SDM 


Fungsi ginjal rendah

 cadangan ginjal

Angiotensin ↗

Retensi Na+

Kelebihan volume cairan

Pucat, fatigue, malaise
anemia

Gangguan nutrisi kurang
Dari kebutuhan

Intoleransi aktivitas

(Barbara C. Long, 1996, Brunner & Suddarth, 2001, Elizabeth J. Corwin, 2001, Jan
Tambayong, 2000, Soeparman, 1990)

10