LAPORAN PENDAHULUAN C V D

Tuesday, November 26, 2013

LAPORAN PENDAHULUAN STROKE
Browse » Home » Laporan Pendahuluan Asuhan Keperawatan Lengkap » LAPORAN
PENDAHULUAN STROKE

LAPORAN PENDAHULUAN STROKE/CEREBRO VASCULAR ACCIDENT (CVA)
A.

DEFINISI

 Stroke merupakan penyakit neurologis yang sering dijumpai dan harus ditangani secara cepat
dan tepat. Stroke merupakan kelainan fungsi otak yang timbul mendadak yang disebabkan
karena terjadinya gangguan peredaran darah otak dan bisa terjadi pada siapa saja dan kapan
saja (Muttaqin, 2008).
 Menurut WHO stroke adalah adanya tanda-tanda klinik yang berkembang cepat akibat
gangguan fungsi otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24
jam atau lebih yang menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain
vaskuler
 Stroke adalah cedera otak yang berkaitan dengan obstruksi aliran darah otak (Corwin, 2009).
Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh

berhentinya suplai darah ke bagian otak sering ini adalah kulminasi penyakit serebrovaskuler
selama beberapa tahun (Smeltzer et al, 2002).
B.

KLASIFIKASI

1. Stroke dapat diklasifikasikan menurut patologi dan gejala kliniknya, yaitu:
(Muttaqin, 2008)
a.

Stroke Hemoragi,
Merupakan perdarahan serebral dan mungkin perdarahan subarachnoid. Disebabkan oleh
pecahnya pembuluh darah otak pada daerah otak tertentu. Biasanya kejadiannya saat
melakukan aktivitas atau saat aktif, namun bisa juga terjadi saat istirahat. Kesadaran pasien
umumnya menurun. Perdarahan otak dibagi dua, yaitu:

1) Perdarahan intraserebral
Pecahnya pembuluh darah (mikroaneurisma) terutama karena hipertensi mengakibatkan
darah masuk ke dalam jaringan otak, membentuk massa yang menekan jaringan otak, dan
menimbulkan edema otak. Peningkatan TIK yang terjadi cepat, dapat mengakibatkan

kematian mendadak karena herniasi otak. Perdarahan intraserebral yang disebabkan karena
hipertensi sering dijumpai di daerah putamen, thalamus, pons dan serebelum.
2) Perdarahan subaraknoid
Pedarahan ini berasal dari pecahnya aneurisma berry atau AVM. Aneurisma yang pecah ini
berasal dari pembuluh darah sirkulasi willisi dan cabang-cabangnya yang terdapat diluar
parenkim otak.Pecahnya arteri dan keluarnya keruang subaraknoid menyebabkan TIK
meningkat mendadak, meregangnya struktur peka nyeri, dan vasospasme pembuluh darah
serebral yang berakibat disfungsi otak global (sakit kepala, penurunan kesadaran) maupun
fokal (hemiparase, gangguan hemisensorik, dll)
b.

Stroke Non Hemoragi
Dapat berupa iskemia atau emboli dan thrombosis serebral, biasanya terjadi saat setelah lama
beristirahat, baru bangun tidur atau di pagi hari. Tidak terjadi perdarahan namun terjadi
iskemia yang menimbulkan hipoksia dan selanjutnya dapat timbul edema sekunder.
Kesadaran umumnya baik.

2. Menurut perjalanan penyakit atau stadiumnya, yaitu:
a.

TIA (Trans Iskemik Attack) gangguan neurologis setempat yang terjadi selama beberapa
menit sampai beberapa jam saja. Gejala yang timbul akan hilang dengan spontan dan
sempurna dalam waktu kurang dari 24 jam.

b.

Stroke involusi: stroke yang terjadi masih terus berkembang dimana gangguan neurologis
terlihat semakin berat dan bertambah buruk. Proses dapat berjalan 24 jam atau beberapa hari.

c.

Stroke komplit: dimana gangguan neurologi yang timbul sudah menetap atau permanen .
Sesuai dengan istilahnya stroke komplit dapat diawali oleh serangan TIA berulang.

C.

ETIOLOGI
Penyebab stroke menurut Arif Muttaqin (2008):

1. Thrombosis Cerebral

Thrombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga
menyebabkan iskemi jaringan otak yang dapat menimbulkan oedema dan kongesti di
sekitarnya. Thrombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau bangun tidur.
Hal ini dapat terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan darah yang
dapat menyebabkan iskemi serebral. Tanda dan gejala neurologis memburuk pada 48 jam
setelah trombosis.
Beberapa keadaan di bawah ini dapat menyebabkan thrombosis otak:
a.

Aterosklerosis
Aterosklerosis merupakan suatu proses dimana terdapat suatu penebalan dan pengerasan
arteri besar dan menengah seperti koronaria, basilar, aorta dan arteri iliaka (Ruhyanudin,
2007). Aterosklerosis adalah mengerasnya pembuluh darah serta berkurangnya kelenturan
atau elastisitas dinding pembuluh darah. Manifestasi klinis atherosklerosis bermacam-macam.
Kerusakan dapat terjadi melalui mekanisme berikut:

 Lumen arteri menyempit dan mengakibatkan berkurangnya aliran darah.
 Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadi trombosis.
 Merupakan tempat terbentuknya thrombus, kemudian melepaskan kepingan thrombus
(embolus).

 Dinding arteri menjadi lemah dan terjadi aneurisma kemudian robek dan terjadi perdarahan.
b. Hyperkoagulasi pada polysitemia
Darah bertambah kental, peningkatan viskositas/ hematokrit meningkat dapat melambatkan
aliran darah serebral.
c.

Arteritis( radang pada arteri )

d. Emboli
Emboli serebral merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan darah, lemak dan
udara. Pada umumnya emboli berasal dari thrombus di jantung yang terlepas dan menyumbat
sistem arteri serebral. Emboli tersebut berlangsung cepat dan gejala timbul kurang dari 10-30
detik. Beberapa keadaan dibawah ini dapat menimbulkan emboli:
a.

Katup-katup jantung yang rusak akibat Rheumatik Heart Desease (RHD).

b. Myokard infark
c.

Fibrilasi. Keadaan aritmia menyebabkan berbagai bentuk pengosongan ventrikel sehingga

darah terbentuk gumpalan kecil dan sewaktu-waktu kosong sama sekali dengan
mengeluarkan embolus-embolus kecil.
d. Endokarditis oleh bakteri dan non bakteri, menyebabkan terbentuknya gumpalan-gumpalan
pada endocardium.
2. Haemorhagi
Perdarahan intrakranial atau intraserebral termasuk perdarahan dalam ruang
subarachnoid atau kedalam jaringan otak sendiri. Perdarahan ini dapat terjadi karena
atherosklerosis dan hypertensi. Akibat pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan
perembesan darah kedalam parenkim otak yang dapat mengakibatkan penekanan, pergeseran
dan pemisahan jaringan otak yang berdekatan, sehingga otak akan membengkak, jaringan
otak tertekan, sehingga terjadi infark otak, oedema, dan mungkin herniasi otak.
3. Hipoksia Umum
Beberapa penyebab yang berhubungan dengan hipoksia umum adalah:
a.

Hipertensi yang parah.

b. Cardiac Pulmonary Arrest

c.

Cardiac output turun akibat aritmia

4. Hipoksia Setempat
Beberapa penyebab yang berhubungan dengan hipoksia setempat adalah:
a.

Spasme arteri serebral, yang disertai perdarahan subarachnoid.

b. Vasokontriksi arteri otak disertai sakit kepala migrain.

D.

PATOFISIOLOGI
Infark serbral adalah berkurangnya suplai darah ke area tertentu di otak. Luasnya
infark bergantung pada faktor-faktor seperti lokasi dan besarnya pembuluh darah dan
adekuatnya sirkulasi kolateral terhadap area yang disuplai oleh pembuluh darah yang
tersumbat. Suplai darah ke otak dapat berubah (makin lmbat atau cepat) pada gangguan lokal
(thrombus, emboli, perdarahan dan spasme vaskuler) atau oleh karena gangguan umum

(hipoksia karena gangguan paru dan jantung). Atherosklerotik sering/ cenderung sebagai
faktor penting terhadap otak, thrombus dapat berasal dari flak arterosklerotik, atau darah
dapat beku pada area yang stenosis, dimana aliran darah akan lambat atau terjadi turbulensi.
Thrombus dapat pecah dari dinding pembuluh darah terbawa sebagai emboli dalam
aliran darah. Thrombus mengakibatkan; iskemia jaringan otak yang disuplai oleh pembuluh
darah yang bersangkutan dan edema dan kongesti disekitar area. Area edema ini
menyebabkan disfungsi yang lebih besar daripada area infark itu sendiri. Edema dapat
berkurang dalam beberapa jam atau kadang-kadang sesudah beberapa hari. Dengan
berkurangnya edema pasien mulai menunjukan perbaikan. Oleh karena thrombosis biasanya

tidak fatal, jika tidak terjadi perdarahan masif. Oklusi pada pembuluh darah serebral oleh
embolus menyebabkan edema dan nekrosis diikuti thrombosis. Jika terjadi septik infeksi akan
meluas pada dinding pembukluh darah maka akan terjadi abses atau ensefalitis, atau jika sisa
infeksi berada pada pembuluh darah yang tersumbat menyebabkan dilatasi aneurisma
pembuluh darah. Hal ini akan menyebabkan perdarahan cerebral, jika aneurisma pecah atau
ruptur.
Perdarahan pada otak lebih disebabkan oleh ruptur arteriosklerotik dan hipertensi
pembuluh darah. Perdarahan intraserebral yang sangat luas akan menyebabkan kematian
dibandingkan dari keseluruhan penyakit cerebro vaskuler, karena perdarahan yang luas
terjadi destruksi massa otak, peningkatan tekanan intracranial dan yang lebih berat dapat

menyebabkan herniasi otak.
Kematian dapat disebabkan oleh kompresi batang otak, hemisfer otak, dan
perdarahan batang otak sekunder atau ekstensi perdarahan ke batang otak. Perembesan darah
ke ventrikel otak terjadi pada sepertiga kasus perdarahan otak di nukleus kaudatus, talamus
dan pons.
Jika sirkulasi serebral terhambat, dapat berkembang anoksia cerebral. Perubahan
disebabkan oleh anoksia serebral dapat reversibel untuk jangka waktu 4-6 menit. Perubahan
irreversibel bila anoksia lebih dari 10 menit. Anoksia serebral dapat terjadi oleh karena
gangguan yang bervariasi salah satunya henti jantung.
Selain kerusakan parenkim otak, akibat volume perdarahan yang relatif banyak akan
mengakibatkan peningian tekanan intrakranial dan mentebabkan menurunnya tekanan perfusi
otak serta terganggunya drainase otak. Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta
kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi, menyebabkan neuron-neuron di daerah
yang terkena darah dan sekitarnya tertekan lagi.
Jumlah darah yang keluar menentukan prognosis. Apabila volume darah lebih dari
60 cc maka resiko kematian sebesar 93 % pada perdarahan dalam dan 71 % pada perdarahan
lobar. Sedangkan bila terjadi perdarahan serebelar dengan volume antara 30-60 cc
diperkirakan kemungkinan kematian sebesar 75 % tetapi volume darah 5 cc dan terdapat di
pons sudah berakibat fatal. (Misbach, 1999 cit Muttaqin 2008)
Pathway

E.

MANIFESTASI KLINIS
Stoke menyebabkan defisit neurologik, bergantung pada lokasi lesi (pembuluh
darah mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak adekuat dan jumlah aliran

darah kolateral. Stroke akan meninggalkan gejala sisa karena fungsi otak tidak akan membaik
sepenuhnya.
1.

Kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh (hemiparese atau hemiplegia)

2.

Lumpuh pada salah satu sisi wajah anggota badan (biasanya hemiparesis) yang timbul
mendadak.

3.

Tonus otot lemah atau kaku

4.

Menurun atau hilangnya rasa

5.

Gangguan lapang pandang “Homonimus Hemianopsia”

6.

Afasia (bicara tidak lancar atau kesulitan memahami ucapan)

7.

Disartria (bicara pelo atau cadel)

8.

Gangguan persepsi

9.

Gangguan status mental

10.

Vertigo, mual, muntah, atau nyeri kepala.

F.

KOMPLIKASI
Setelah mengalami stroke pasien mungkin akan mengalmi komplikasi, komplikasi
ini dapat dikelompokan berdasarkan:

1.

Berhubungan dengan immobilisasi  infeksi pernafasan, nyeri pada daerah tertekan,
konstipasi dan thromboflebitis.

2.

Berhubungan dengan paralisis

 nyeri pada daerah punggung, dislokasi sendi,

deformitas dan terjatuh
3. Berhubungan dengan kerusakan otak  epilepsi dan sakit kepala.
4. Hidrocephalus
Individu yang menderita stroke berat pada bagian otak yang mengontrol respon
pernapasan atau kardiovaskuler dapat meninggal.
G.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Angiografi serebral
Menentukan penyebab stroke scr spesifik seperti perdarahan atau obstruksi arteri.
2. Single Photon Emission Computed Tomography (SPECT).
Untuk mendeteksi luas dan daerah abnormal dari otak, yang juga mendeteksi, melokalisasi,
dan mengukur stroke (sebelum nampak oleh pemindaian CT).
3. CT scan

Penindaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi hematoma, adanya
jaringan otak yang infark atau iskemia dan posisinya secara pasti.
4. MRI (Magnetic Imaging Resonance)
Menggunakan gelombang megnetik untuk menentukan posisi dan bsar terjadinya perdarahan
otak. Hasil yang didapatkan area yang mengalami lesi dan infark akibat dari hemoragik.
5. EEG
Pemeriksaan ini bertujuan untuk melihat masalah yang timbul dan dampak dari jaringan yang
infark sehingga menurunya impuls listrik dalam jaringan otak.
6. Pemeriksaan laboratorium
a.

Lumbang fungsi: pemeriksaan likuor merah biasanya dijumpai pada perdarahan yang masif,
sedangkan pendarahan yang kecil biasanya warna likuor masih normal (xantokhrom) sewaktu
hari-hari pertama.

b. Pemeriksaan darah rutin (glukosa, elektrolit, ureum, kreatinin)
c.

Pemeriksaan kimia darah: pada strok akut dapat terjadi hiperglikemia.

d. gula darah dapat mencapai 250 mg di dalam serum dan kemudian berangsur-rangsur turun
kembali.
e.
H.

Pemeriksaan darah lengkap: untuk mencari kelainan pada darah itu sendiri.
PENATALAKSANAAN MEDIS
Tujuan intervensi adalah berusaha menstabilkan tanda-tanda vital dengan melakukan
tindakan sebagai berikut:

 Mempertahankan saluran nafas yang paten yaitu lakukan pengisapan lendiryang sering,
oksigenasi, kalau perlu lakukan trakeostomi, membantu pernafasan.
 Mengendalikan tekanan darah berdasarkan kondisi pasien, termasuk untuk usaha memperbaiki
hipotensi dan hipertensi.
 Berusaha menentukan dan memperbaiki aritmia jantung.
 Menempatkan pasien dalam posisi yang tepat, harus dilakukan secepat mungkin pasien harus
dirubah posisi tiap 2 jam dan dilakukan latihan-latihan gerak pasif.
 Mengendalikan hipertensi dan menurunkan TIK
Dengan meninggikan kepala 15-30 menghindari flexi dan rotasi kepala yang berlebihan,
a.

Pengobatan Konservatif
Vasodilator meningkatkan aliran darah serebral (ADS) secara percobaan, tetapi maknanya:
pada tubuh manusia belum dapat dibuktikan.

b.

Dapat diberikan histamin, aminophilin, asetazolamid, papaverin intra arterial.

c.

Anti agregasi thrombosis seperti aspirin digunakan untuk menghambat reaksi pelepasan
agregasi thrombosis yang terjadi sesudah ulserasi alteroma.

d.

Anti koagulan dapat diresepkan untuk mencegah terjadinya/ memberatnya trombosis atau
emboli di tempat lain di sistem kardiovaskuler.
Pengobatan Pembedahan
Tujuan utama adalah memperbaiki aliran darah serebral :

a.

Endosterektomi karotis membentuk kembali arteri karotis, yaitu dengan membuka arteri
karotis di leher.

b.

Revaskularisasi terutama merupakan tindakan pembedahan dan manfaatnya paling dirasakan
oleh pasien TIA.

c.

Evaluasi bekuan darah dilakukan pada stroke akut

d.

Ugasi arteri karotis komunis di leher khususnya pada aneurisma.

I.

PENGKAJIAN KEPERAWATAN
1. Identitas klien
Meliputi nama, umur (kebanyakan terjadi pada usia tua), jenis kelamin, pendidikan, alamat,
pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal dan jam MRS, nomor register, diagnose medis.
2. Keluhan utama
Biasanya didapatkan kelemahan anggota gerak sebelah badan, bicara pelo, dan tidak dapat
berkomunikasi.
3. Riwayat penyakit sekarang
Serangan stroke hemoragik seringkali berlangsung sangat mendadak, pada saat klien sedang
melakukan aktivitas. Biasanya terjadi nyeri kepala, mual, muntah bahkan kejang sampai tidak
sadar, disamping gejala kelumpuhan separoh badan atau gangguan fungsi otak yang lain.
4. Riwayat penyakit dahulu
Adanya riwayat hipertensi, diabetes militus, penyakit jantung, anemia, riwayat trauma kepala,
kontrasepsi oral yang lama, penggunaan obat-obat anti koagulan, aspirin, vasodilator, obatobat adiktif, kegemukan.
5. Riwayat penyakit keluarga
Biasanya ada riwayat keluarga yang menderita hipertensi ataupun diabetes militus.
Pengumpulan data
A. Aktivitas/istirahat:
Klien akan mengalami kesulitan aktivitas akibat kelemahan, hilangnya rasa, paralisis,

hemiplegi, mudah lelah, dan susah tidur.
B. Sirkulasi
Adanya riwayat penyakit jantung, katup jantung, disritmia, CHF, polisitemia. Dan hipertensi
arterial.
C. Integritas Ego.
Emosi labil, respon yang tak tepat, mudah marah, kesulitan untuk mengekspresikan diri.
D. Eliminasi
Perubahan kebiasaan Bab. dan Bak. Misalnya inkoontinentia urine, anuria, distensi kandung
kemih, distensi abdomen, suara usus menghilang.
E. Makanan/caitan :
Nausea, vomiting, daya sensori hilang, di lidah, pipi, tenggorokan, dysfagia
F. Neuro Sensori
Pusing, sinkope, sakit kepala, perdarahan sub arachnoid, dan intrakranial. Kelemahan dengan
berbagai tingkatan, gangguan penglihatan, kabur, dyspalopia, lapang pandang menyempit.
Hilangnya daya sensori pada bagian yang berlawanan dibagian ekstremitas dan kadangkadang pada sisi yang sama di muka.
G. Nyaman/nyeri
Sakit kepala, perubahan tingkah laku kelemahan, tegang pada otak/muka
H. Respirasi
Ketidakmampuan menelan, batuk, melindungi jalan nafas. Suara nafas, whezing, ronchi.
I.

Keamanan
Sensorik motorik menurun atau hilang mudah terjadi injury. Perubahan persepsi dan orientasi
Tidak mampu menelan sampai ketidakmampuan mengatur kebutuhan nutrisi. Tidak mampu
mengambil keputusan.

J.

Interaksi sosial
Gangguan dalam bicara, Ketidakmampuan berkomunikasi.

J.

DIAGNOSA KEPERAWATAN
1.

Ketidakefektifan Perfusi jaringan serebral berhubungan dengan aliran darah ke otak
terhambat

2. Kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan penurunan sirkulasi ke otak
3.

Defisit perawatan diri: makan, mandi, berpakaian, toileting berhubungan kerusakan
neurovaskuler

4. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan neurovaskuler
5. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan kesadaran.
6. Resiko kerusakan integritas kulit berhubungan dengan immobilisasi fisik
7. Resiko Aspirasi berhubungan dengan penurunan kesadaran
8. Resiko injuri berhubungan dengan penurunan kesadaran

K.

RENCANA KEPERAWATAN

No
1.

Diagnosa Keperawatan
Ketidakefektifan Perfusi
jaringan serebral b.d aliran
darah ke otak terhambat.

2

Tujuan (NOC)
Inter
Setelah dilakukan tindakan keperawatan
NIC :
selama 3 x 24 jam, diharapkan suplai
Intrakranial Pressure
aliran darah keotak lancar dengan kriteria tekanan intrakranial)
hasil:
 Berikan informasi kepa
NOC :
 Set alarm
Circulation status
 Monitor tekanan perfus
Tissue Prefusion : cerebral
 Catat respon pasien terh
Kriteria Hasil :
 Monitor tekanan intrakr
1. mendemonstrasikan status sirkulasi yang
neurology terhadap akt
ditandai dengan :
 Monitor jumlah drainag
 Tekanan systole dandiastole dalam rentang Monitor intake dan outp
yang diharapkan
 Restrain pasien jika per
 Tidak ada ortostatikhipertensi
 Monitor suhu dan angka
 Tidk ada tanda tanda peningkatan tekanan Kolaborasi pemberian a
intrakranial (tidak lebih dari 15 mmHg)  Posisikan pasien pada p
2. mendemonstrasikan kemampuan kognitif Minimalkan stimuli dar
yang ditandai dengan:
Terapi oksigen
 berkomunikasi dengan jelas dan sesuai
1. Bersihkan jalan nafas d
dengan kemampuan
2. Pertahankan jalan nafa
 menunjukkan perhatian, konsentrasi dan 3. Berikan oksigen sesua
orientasi
4. Monitor aliran oksigen
 memproses informasi
humidifier
 membuat keputusan dengan benar
5. Beri penjelasan kepada
3. menunjukkan fungsi sensori motori
pemberian oksigen
cranial yang utuh : tingkat kesadaran
6. Observasi tanda-tanda
mambaik, tidak ada gerakan gerakan
7. Monitor respon klien t
involunter
8. Anjurkan klien untuk t
aktifitas dan tidur
Kerusakan komunikasi verbal
Setelah dilakukan tindakan keperawatan 1. Libatkan keluarga untu
b.d penurunan sirkulasi ke otak selama 3 x 24 jam, diharapkan klien
memahamkan informas
mampu untuk berkomunikasi lagi dengan2. Dengarkan setiap ucap
kriteria hasil:
perhatian

dapat menjawab pertanyaan yang
diajukan perawat
dapat mengerti dan memahami pesanpesan melalui gambar
dapat mengekspresikan perasaannya
secara verbal maupun nonverbal

3

4

3. Gunakan kata-kata sed
komunikasi dengan kli
4. Dorong klien untuk me
5. Berikan arahan / perin
interaksi dengan klien
6. Programkan speech-la
7. Lakukan speech-langu
dengan klien
Defisit
perawatan
diri; Setelah dilakukan tindakan keperawatan
NIC :
mandi,berpakaian,
makan, selama 3x 24 jam, diharapkan kebutuhan
Self Care assistance : A
toileting
b.d
kerusakan mandiri klien terpenuhi, dengan kriteria Monitor kemempuan kl
neurovaskuler
hasil:
mandiri.
NOC :
Monitor kebutuhan klie
 Self care : Activity of Daily Living (ADLs) kebersihan diri, berpa
Kriteria Hasil :
makan.
 Klien terbebas dari bau badan
Sediakan bantuan samp
 Menyatakan kenyamanan terhadap
untuk melakukan self-c
kemampuan untuk melakukan ADLs
Dorong klien untuk m
 Dapat melakukan ADLS dengan bantuan
yang normal sesuai kem
Dorong untuk melakuk
bantuan ketika klien tid
Ajarkan klien/ keluarga u
untuk memberikan ba
mampu untuk melakuk
Berikan aktivitas rutin se
Pertimbangkan usia klie
aktivitas sehari-hari.
Kerusakan mobilitas fisik b.d
Setelah dilakukan tindakan keperawatan
NIC :
kerusakan neurovaskuler
selama 3x24 jam, diharapkan klien dapat
Exercise therapy : am
melakukan pergerakan fisik dengan
Monitoring vital sign se
kriteria hasil :
respon pasien saat latih
 Joint Movement : Active
Konsultasikan dengan
 Mobility Level
ambulasi sesuai dengan
 Self care : ADLs
Bantu klien untuk meng
 Transfer performance
dan cegah terhadap ced
Kriteria Hasil :
Ajarkan pasien atau t
 Klien meningkat dalam aktivitas fisik
teknik ambulasi
 Mengerti tujuan dari peningkatan mobilitas Kaji kemampuan pasien
 Memverbalisasikan perasaan dalam
Latih pasien dalam peme
meningkatkan kekuatan dan kemampuan
mandiri sesuai kemamp
berpindah
Dampingi dan Bantu pa
 Memperagakan penggunaan alat Bantu
penuhi kebutuhan ADL
untuk mobilisasi (walker)
Berikan alat Bantu jika k
1 Ajarkan pasien bagaim

5

6

Pola nafas tidak efektif
Setelah dilakukan tindakan perawatan
berhubungan dengan penurunan selama 3 x 24 jam, diharapkan pola nafas
kesadaran
pasien efektif dengan kriteria hasil :
- Menujukkan jalan nafas paten ( tidak
merasa tercekik, irama nafas normal,
frekuensi nafas normal,tidak ada suara 
nafas tambahan

- NOC :

 Respiratory status : Ventilation
 Respiratory status : Airway patency

 Vital sign Status
Kriteria Hasil :

 Mendemonstrasikan batuk efektif dan

suara nafas yang bersih, tidak ada sianosis

dan dyspneu (mampu mengeluarkan
sputum, mampu bernafas dengan mudah,

tidak ada pursed lips)

 Menunjukkan jalan nafas yang paten (klien

tidak merasa tercekik, irama nafas,
frekuensi pernafasan dalam rentang

normal, tidak ada suara nafas abnormal)
Tanda Tanda vital dalam rentang normal

(tekanan darah, nadi, pernafasan

Resiko kerusakan integritas
kulit b.d immobilisasi fisik

berikan bantuan jika di
NIC :

Airway Ma

Buka jalan nafas, g
jaw thrust bila perlu
Posisikan pasien unt
Identifikasi pasien p
nafas buatan
Pasang mayo bila pe
Lakukan fisioterapi d
Keluarkan sekret den
Auskultasi suara
tambahan
Lakukan suction pad
Berikan bronkodilato
Berikan pelembab
Lembab
Atur intake un
keseimbangan.
Monitor respirasi da

Oxygen Therapy
 Bersihkan mulut, hidun
 Pertahankan jalan nafas
 Atur peralatan oksigena
 Monitor aliran oksigen
 Pertahankan posisi pasi
 Onservasi adanya tanda
 Monitor adanya k
oksigenasi
Setelah dilakukan tindakan perawatan
NIC : Pressure Mana
selama 3 x 24 jam, diharapkan pasien
Anjurkan pasien untuk
mampu mengetahui dan mengontrol
longgar
resiko dengan kriteria hasil :
Hindari kerutan padaa te
NOC : Tissue Integrity : Skin and Mucous Jaga kebersihan kulit aga
Membranes
Mobilisasi pasien (ubah
Kriteria Hasil :
sekali
 Integritas kulit yang baik bisa Monitor kulit akan adany
dipertahankan
(sensasi,
elastisitas, Oleskan lotion atau min
temperatur, hidrasi, pigmentasi)
tertekan

7

8

 Tidak ada luka/lesi pada kulit
Monitor aktivitas dan mo
 Perfusi jaringan baik
Monitor status nutrisi pa
 Menunjukkan pemahaman dalam proses Memandikan pasien d
perbaikan kulit dan mencegah terjadinya
sedera berulang

Mampu
melindungi
kulit
dan
mempertahankan kelembaban kulit dan
perawatan alami
Resiko Aspirasi berhubungan
Setelah dilakukan tindakan perawatan
NIC:
dengan penurunan tingkat
selama 3 x 24 jam, diharapkan tidak
Aspiration precaution
kesadaran
terjadi aspirasi pada pasien dengan kriteria
 Monitor tingkat ke
hasil :
kemampuan menelan
NOC :
 Monitor status paru
 Respiratory Status : Ventilation
 Pelihara jalan nafas
 Aspiration control
 Lakukan suction jika di
 Swallowing Status
 Cek nasogastrik sebelum
Kriteria Hasil :
 Hindari makan kalau re
 Klien dapat bernafas dengan mudah, tidak Potong makanan kecil k
irama, frekuensi pernafasan normal
 Haluskan obat sebelump
 Pasien mampu menelan, mengunyah tanpa Naikkan kepala 30-45 d
terjadi aspirasi, dan mampumelakukan
oral hygiene
Jalan nafas paten, mudah bernafas, tidak
merasa tercekik dan tidak ada suara nafas
abnormal
Resiko Injury berhubungan
Setelah dilakukan tindakan perawatan
NIC : Environment
dengan penurunan tingkat
selama 3 x 24 jam, diharapkan tidak
lingkungan)
kesadaran
terjadi trauma pada pasien dengan kriteria Sediakan lingkungan yan
hasil:
Identifikasi kebutuhan k
NOC : Risk Kontrol
kondisi fisik dan fung
Kriteria Hasil :
penyakit terdahulu pas
 Klien terbebas dari cedera
Menghindarkan lingkun
 Klien mampu menjelaskan cara/metode memindahkan perabota
untukmencegah injury/cedera
Memasang side rail temp
 Klien mampu menjelaskan factor resiko Menyediakan tempat tidu
dari lingkungan/perilaku personal
Menempatkan saklar l
 Mampumemodifikasi
gaya
hidup dijangkau pasien.
untukmencegah injury
Membatasi pengunjung
 Menggunakan fasilitas kesehatan yang Memberikan penerangan
ada
Menganjurkan keluarga
Mampu mengenali perubahan status
Mengontrol lingkungan d
kesehatan
Memindahkan
ba
membahayakan
Berikan penjelasan pa

pengunjung adanya pe
penyebab penyakit.

DAFTAR PUSTAKA
Carpenito, L.J. 2003. Rencana Asuhan & Dokumentasi Keperawatan. Jakarta: EGC
Corwin, EJ. 2009. Buku Saku Patofisiologi, 3 Edisi Revisi. Jakarta: EGC
Johnson,

M., et all. 2000. Nursing
Jersey: Upper Saddle River

Outcomes

Classification

(NOC) Second

Edition. New

Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid Kedua. Jakarta: Media Aesculapius FKUI
Mc Closkey, C.J., et all. 1996. Nursing Interventions Classification (NIC) Second Edition. New
Jersey: Upper Saddle River
Muttaqin, Arif. 2008. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Persarafan.
Jakarta: Salemba Medika
Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima Medika
Smeltzer, dkk. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth Edisi 8 Vol
2. alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono, Monica Ester, Yasmin asih. Jakarta: EGC.
Tim SAK Ruang Rawat Inap RSUD Wates. 2006. Standard Asuhan Keperawatan Penyakit Saraf.
Yogyakarta: RSUD Wates Kabupaten Kulonprogo

http://lpkeperawatan.blogspot.com/2013/11/laporan-pendahuluan-strokecerebro.html#