Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Xer
BAB I
PENDAHULUAN
1. 1 Latar Belakang
Xeropthalmia adalah kelainan pada mata berupa terjadinya kekeringan pada selaput
lender/bagian putih mata (konjungtiva) dan selaput bening/bagian hitam mata (kornea) akibat
kekurangan vitamin A.
Xeroftalmia disebabkan oleh kekurangan vitamin A yang dipicu oleh kondisi gizi
kurang atau buruk. Kerap terjadi pada bayi lahir berat badan rendah, gangguan akibat kurang
yodium (GAKY) serta anemia gizi ibu hamil.
Defisiensi vitamin A awalnya merupakan ancaman yang tidak kelihatan, yang
apabila tidak ditangani dapat menyebabkan hilangnya penglihatan seseorang terutama pada
anak-anak. Dampak selanjutnya adalah ketika mereka tidak lagi bisa melihat pada cahaya
yang suram dan akan menderita penyakit yang disebut night blindness (buta senja) atau
xerophthalmia. Apabila penderitaan terus berlanjut konjangtiva dan cornea mata menjadi
kuning) kemudian muncul bercorak pada kornea dan selanjutnya berakibat pada kebutaan
yang permanen.
Penyebab utama kekurangan vitamin A adalah asupan zat gizi vitamin A (preformed
retinol) atau prekursor vitamin A yang tidak mencakupi peningkatan kebutuhan vitamin A
pada kondisi fisiologis dan patologis tertentu, penyerapan yang kurang kehilangan karena
diare sering merupakan penyebab kekurangan vitamin A.
1. 2 Rumusan Masalah
1.2. 1 Apakah pengertian dari Xeropthalmia?
1.2. 2 Apakah etiologi dari Xeropthalmia?
1.2. 3 Bagaimana patofisiologis dari Xeropthalmia?
1.2. 4 Apa saja manifestasi klinis dari Xeropthalmia?
1.2. 5 Bagaimana penatalaksanaan dari Xeropthalmia?
1.2. 6 Bagaimana konsep asuhan keperawatan dari Xeropthalmia?
1. 3 Tujuan
1.3. 1 Untuk mengetahui pengertian dari Xeropthalmia.
1.3. 2 Untuk mengetahui etiologi dari Xeropthalmia.
1.3. 3 Untuk mengetahui patofisiologis dari Xeropthalmia
1
1.3. 4 Untuk mengetahui manifestasi klinis dari Xeropthalmia
1.3. 5 Untuk mengetahui penatalaksanaan dari Xeropthalmia
1.3. 6 Untuk mengetahui konsep asuhan keperawatan dari Xeropthalmia.
1. 4 Manfaat
Makalah yang kami buat dapat memberikan sedikit wacana kepada pembaca
khususnya mahasiswa mengenai Xeropthalmia dan asuhan keperawatan kepada pasien
dengan Xeropthalmia.
2
BAB II
PEMBAHASAN
2. 1 Pengertian
Xeroftalmia adalah kelainan mata akibat kekurangan vitamin A. Sebelum terdeteksi
menderita xeropthalmia, biasanya penderita akan mengalami buta senja. Gejala xeropthalmia
terlihat pada kekeringan pada selaput lendir (konjungtiva) dan selaput bening (kornea) mata.
Kekeringan berlarut-larut menyebabkan konjungtiva menebal, berlipat-lipat, dan berkerut.
Selanjutnya pada konjungtiva akan tampak bercak putih seperti busa sabun (bercak Bitot).
Selanjutnya, kornea akan melunak dan terjadi luka (tukak kornea). Jika kornea telah putih
atau bola mata mengempis terjadi kebutaan permanen yang tak bisa dipulihkan lagi.
2. 2 Etiologi
Xeroftalmia disebabkan oleh kekurangan vitamin A yang dipicu oleh kondisi gizi
kurang atau buruk. Kerap terjadi pada bayi lahir berat badan rendah, gangguan akibat kurang
yodium (GAKY) serta anemia gizi ibu hamil. Kelompok rentan xeroftalmia adalah anak dari
keluarga miskin, anak di pengungsian, anak di daerah yang pangan sumber vitamin A kurang,
anak kurang gizi atau lahir dengan berat badan rendah, anak yang sering menderita penyakit
infeksi (campak, diare, tuberkulosis, pneumonia) serta cacingan serta anak yang tidak
mendapat imunisasi serta kapsul vitamin A dosis tinggi. Defisiensi vitamin A awalnya
merupakan ancaman yang tidak kelihatan, yang apabila tidak ditangani dapat menyebabkan
hilangnya penglihatan seseorang terutama pada anak-anak. Dampak selanjutnya adalah ketika
mereka tidak lagi bisa melihat pada cahaya yang suram dan akan menderita penyakit yang
disebut night blindness (buta senja) atau xerophthalmia. Apabila penderitaan terus berlanjut
konjangtiva dan cornea mata menjadi kuning) kemudian muncul bercorak pada kornea dan
selanjutnya berakibat pada kebutaan yang permanen.
Penyebab utama kekurangan vitamin A adalah asupan zat gizi vitamin A (preformed
retinol) atau prekursor vitamin A yang tidak mencakupi peningkatan kebutuhan vitamin A
pada kondisi fisiologis dan patologis tertentu, penyerapan yang kurang kehilangan karena
diare sering merupakan penyebab kekurangan vitamin A.
2. 3 Patofisiologi
Terjadinya defisiensi vitamin A berkaitan dengan berbagai faktor dalam hubungan
yang kompleks seperti halnya dengan masalah KKP. Makanan yang rendah dalam vitamin A
3
biasanya juga rendah dalam protein, lemak dan hubungannya antar hal-hal ini merupakan
faktor penting dalam terjadinya defisiensi vitamin A. Vitamin A merupakan “body
regulators” dan berhubungan erat dengan proses-proses metabolisme.
Secara umum fungsi tersebut dapat dibagi dua:
Yang berhubungan dengan penglihatan dan
Yang tidak berhubungan dengan penglihatan.
Fungsi yang berhubungan dengan penglihatan dijelaskan melalui mekanisme Rods
yang ada di retina yang sensitif terhadap cahaya dengan intensitas yang rendah, sedang Cones
untuk cahaya dengan intensitas yang tinggi dan untuk menangkap cahaya berwarna. Pigment
yang sensitif terhadap cahaya dari Rods disebut sebagai Rhodopsin, yang merupakan
kombinasi dari Retinal dan protein opsin.
Ada dua macam sel reseptor pada retina, yaitu sel kerucut (sel konus) dan sel batang
(sel basilus). Sel konus berisi pigmen lembayung dan sel batang berisi pigmen ungu. Kedua
macam pigmen akan terurai bila terkena sinar, terutama pigmen ungu yang terdapat pada sel
batang. Oleh karena itu, pigmen pada sel basilus berfungsi untuk situasi kurang terang,
sedangkan pigmen dari sel konus berfungsi lebih pada suasana terang yaitu untuk
membedakan warna, makin ke tengah maka jumlah sel batang makin berkurang sehingga di
daerah bintik kuning hanya ada sel konus saja. Pigmen ungu yang terdapat pada sel basilus
disebut rodopsin, yaitu suatu senyawa protein dan vitamin A. Apabila terkena sinar, misalnya
sinar matahari, maka rodopsin akan terurai menjadi protein dan vitamin A. Pembentukan
kembali pigmen terjadi dalam keadaan gelap. Untuk pembentukan kembali memerlukan
waktu yang disebut adaptasi gelap (disebut juga adaptasi rodopsin). Pada waktu adaptasi,
mata sulit untuk melihat. Pigmen lembayung dari sel konus merupakan senyawa iodopsin
yang merupakan gabungan antara retinin dan opsin. Ada tiga macam sel konus, yaitu sel yang
peka terhadap warna merah, hijau, dan biru. Dengan ketiga macam sel konus tersebut mata
dapat menangkap spektrum warna. Kerusakan salah satu sel konus akan menyebabkan buta
warna. Perubahan dari rhodopsin ke retinene terjadi pada proses penglihatan: Disini mungkin
rhodopsin hanya salah satu dari struktur protein yang akan menjadi stabil setelah dikombinasi
dengan vitamin A. Efek lain dari vitamin A pada penglihatan yang berpengaruh secara tidak
langsung ialah pada epitel kornea dan konjungtiva. Pada keadaan defisiensi, epitel menjadi
kering dan terjadi keratinisasi seperti tampak pada gambaran Xerophthalmia. Xeroftalmia
merupakan mata kering yang terjadi pada selaput lendir (konjungtiva) dan kornea (selaput
bening) mata. Xeroftalmia yang tidak segera diobati dapat menyebabkan kebutaan.
4
Xeroftalmia terjadi akibat kurangnya konsumsi vitamin A pada bayi, anak-anak, ibu hamil,
dan menyusui.
Patogenesis xeroftalmia terjadi secara bertahap yaitu:
1. Buta senja (XN)
Disebut juga rabun senja. Fungsi fotoreseptor menurun. Tidak terjadi kelainan pada
mata (mata terlihat normal), namun penglihatan menjadi menurun saat senja tiba, atau tidak
dapat melihat di dalam lingkungan yang kurang cahaya. Untuk mengetahui keadaan ini,
penderita sering membentur atau menabrak benda yang berada di depannya. Jika penderita
adalah anak yang belum dapat berjalan, agak susah mendeteksinya. Biasanya anak akan diam
memojok dan tidak melihat benda di depannya. Dengan pemberian kapsul vitamin A maka
pengelihatan akan dapat membaik selama 2 hingga 4 hari. Namun jika dibiarkan, maka akan
berkembang ke tahap selanjutnya.
2. Xerosis konjungtiva (X1A)
Selaput lendir atau bagian putih bola mata tampak kering, keriput, dan
berpigmentasi pada permukaan sehingga terlihat kasar dan kusam. Mata akan tampak kering
atau berubah menjadi kecoklatan.
3. Xerosis konjungtiva dan bercak bitot (X1B)
X1B merupakan tanda-tanda X1A ditambah dengan bercak seperti busa sabun atau
keju, terutama di daerah celah mata sisi luar. Mata penderita umumnya tampak bersisik atau
timbul busa. Dalam keadaan berat, tampak kekeringan meliputi seluruh permukaan
konjungtiva (bagian putih mata), konjungtiva tampak menebal, berlipat-lipat, dan berkerut.
Dengan pemberian vitamin A yang baik dan pengobatan yang benar, bercak akan membaik
selama 2 hingga 3 hari, dan kelainan mata akan menghilang dalam waktu 2 minggu.
4. Xerosis kornea (X2)
Kekeringan pada konjungtiva berlanjut hingga kornea (bagian hitam mata) sehingga
tampak kering dan suram, serta permukaan kornea tampak kasar. Umumnya terjadi pada anak
yang bergizi buruk, menderita penyakit campak, ISPA, diare, dan sebagainya. Pemberian
vitamin A yang benar akan membuat kornea membaik setelah 2 hingga 5 hari, dan kelainan
mata akan sembuh selama 2 hingga 3 minggu.
5. Keratomalasia dan ulserasi kornea (X3A/ X3B)
Kornea melunak seperti bubur dan terjadi ulkus kornea atau perlukaan. Tahap X3A
bila kelainan mengenai kurang dari 1/3 permukaan kornea. Tahap X3B bila kelainan
mengenai sama atau lebih dari 1/3 permukaan kornea. Keadaan umum penderita sangatlah
5
buruk. Pada tahap ini dapat terjadi perforasi kornea (pecahnya kornea). Bila penderita telah
ditemukan pada tahap ini maka akan terjadi kebutaan yang tidak dapat disembuhkan.
6. Xeroftalmia Scars (XS)
Disebut juga jaringan kornea. Kornea mata tampak memutih atau bola mata tampak
mengempis. Jika penderita ditemukan pada tahap ini, maka kebutaan tidak dapat
disembuhkan.
2. 4 Manifestasi Klinis
Kurang vitamin A (KVA) adalah kelainan sistemik yang mempengaruhi jaringan
epitel dari organ-organ seluruh tubuh, termasuk paru-paru, usus, mata dan organ lain, akan
tetapi gambaran yang karakteristik langsung terlihat pada mata. Kelainan kulit pada
umumnya tampak pada tungkai bawah bagian depan dan lengan atas bagian belakang, kulit
tampak kering dan bersisik seperti sisik ikan. Kelainan ini selain disebabkan karena KVA
dapat juga disebabkan karena kekurangan asam lemak essensial, kurang vitamin golongan B
atau Kurang Energi Protein (KEP) tingkat berat atau gizi buruk. Gejala klinis KVA pada
mata akan timbul bila tubuh mengalami KVA yang telah berlangsung lama. Gejala tersebut
akan lebih cepat timbul bila anak menderita penyakit campak, diare, ISPA dan penyakit
infeksi lainnya.
Tanda-tanda dan gejala klinis KVA pada mata menurut klasifikasi WHO/USAID
UNICEF/HKI/ IVACG, 1996 sebagai berikut :
XN : buta senja (hemeralopia, nyctalopia)
XIA : xerosis konjungtiva
XIB : xerosis konjungtiva disertai bercak bitot
X2 : xerosis kornea
X3A : keratomalasia atau ulserasi kornea kurang dari 1/3 permukaan kornea.
X3B : keratomalasia atau ulserasi sama atau lebih dari 1/3 permukaan kornea
XS : jaringan parut kornea (sikatriks/scar)
XF : fundus xeroftalmia, dengan gambaran seperti cendol.
XN, XIA, XIB, X2 biasanya dapat sembuh kembali normal dengan pengobatan yang
baik. Pada stadium X2 merupakan keadaan gawat darurat yang harus segera diobati karena
dalam beberapa hari bias berubah menjadi X3.
X3A dan X3B bila diobati dapat sembuh tetapi dengan meninggalkan cacat yang
bahkan dapat menyebabkan kebutaan total bila lesi (kelainan) pada kornea cukup luas
sehingga menutupi seluruh kornea (optic zone cornea).
6
1. Buta senja = Rabun Senja = Rabun Ayam= XN
Tanda-tanda:
Buta senja terjadi akibat gangguan pada sel batang retina.
Pada keadaan ringan, sel batang retina sulit beradaptasi di ruang yang remangremang setelah lama berada di cahaya terang
Penglihatan menurun pada senja hari, dimana penderita tak dapat melihat di
lingkungan yang kurang cahaya, sehingga disebut buta senja.
Untuk mendeteksi apakah anak menderita buta senja dengan cara:
a) Bila anak sudah dapat berjalan, anak tersebut akan membentur/menabrak benda
didepannya, karena tidak dapat melihat.
b) Bila anak belum dapat berjalan, agak sulit untuk mengatakan anak tersebut buta
senja. Dalam keadaan ini biasanya anak diam memojok bila di dudukkan
ditempat kurang cahaya karena tidak dapat melihat benda atau makanan
didepannya.
2. Xerosis konjungtiva = XIA
Tanda-tanda:
Selaput lendir bola mata tampak kurang mengkilat atau terlihat sedikit kering,
berkeriput, dan berpigmentasi dengan permukaan kasar dan kusam.
Orang tua sering mengeluh mata anak tampak kering atau berubah warna
kecoklatan.
3. Xerosis konjungtiva dan bercak bitot = X1B.
Tanda-tanda:
Tanda-tanda xerosis kojungtiva (X1A) ditambah bercak bitot yaitu bercak putih
seperti busa sabun atau keju terutama di daerah celah mata sisi luar.
Bercak ini merupakan penumpukan keratin dan sel epitel yang merupakan tanda
khas pada penderita xeroftalmia, sehingga dipakai sebagai kriteria penentuan
prevalensi kurang vitamin A dalam masyarakat.
Dalam keadaan berat:
Tampak kekeringan meliputi seluruh permukaan konjungtiva.
Konjungtiva tampak menebal, berlipat-lipat dan berkerut.
Orang tua mengeluh mata anaknya tampak bersisik
4. Xerosis kornea = X2
Tanda-tanda:
Kekeringan pada konjungtiva berlanjut sampai kornea.
7
Kornea tampak suram dan kering dengan permukaan tampak kasar.
Keadaan umum anak biasanya buruk (gizi buruk dan menderita, penyakit infeksi
dan sistemik lain)
5. Keratomalasia dan ulcus kornea = X3A, X3B
Tanda-tanda:
Kornea melunak seperti bubur dan dapat terjadi ulkus.
Tahap X3A: bila kelainan mengenai kurang dari 1/3 permukaan kornea.
Tahap X3B : Bila kelainan mengenai semua atau lebih dari 1/3 permukaan
kornea.
Keadaan umum penderita sangat buruk.
Pada tahap ini dapat terjadi perforasi kornea (kornea pecah)
Keratomalasia dan tukak kornea dapat berakhir dengan perforasi dan prolaps
jaringan isi bola mata dan membentuk cacat tetap yang dapat menyebabkan
kebutaan. Keadaan umum yang cepat memburuk dapat mengakibatkan
keratomalasia dan ulkus kornea tanpa harus melalui tahap-tahap awal xeroftalmia.
6. Xeroftalmia scar (XS) = sikatriks (jaringan parut) kornea
Kornea mata tampak menjadi putih atau bola mata tampak mengecil. Bila luka pada
kornea telah sembuh akan meninggalkan bekas berupa sikatrik atau jaringan parut. Penderita
menjadi buta yang sudah tidak dapat disembuhkan walaupun dengan operasi cangkok kornea.
7. Xeroftalmia Fundus (XF)
Dengan opthalmoscope pada fundus tampak gambar seperti cendol.
2. 5 Penatalaksanaan
1. Pencegahan Xeroftalmia
Prinsip dasar untuk mencegah xeroftalmia adalah memenuhi kebutuhan vitamin A
yang cukup untuk tubuh serta mencegah penyakit infeksi terutama diare dan campak. Selain
itu perlu memperhatikan kesehatan secara umum.
Berikut beberapa langkah untuk mencegah Xeroftalmia:
a) Mengenal tanda-tanda kelainan secara dini
b) Bagi yang memiliki bayi dan anak disarankan untuk mengkonsumsi vitamin A
dosis tinggi secara periodik, yang didapatkan umumnya pada Posyandu terdekat.
c) Segera mengobati penyakit penyebab atau penyerta
d) Meningkatkan status gizi, mengobati gizi buruk
e) Memberikan ASI Eksklusif
8
f) Ibu nifas mengkonsumsi vitamin A (
PENDAHULUAN
1. 1 Latar Belakang
Xeropthalmia adalah kelainan pada mata berupa terjadinya kekeringan pada selaput
lender/bagian putih mata (konjungtiva) dan selaput bening/bagian hitam mata (kornea) akibat
kekurangan vitamin A.
Xeroftalmia disebabkan oleh kekurangan vitamin A yang dipicu oleh kondisi gizi
kurang atau buruk. Kerap terjadi pada bayi lahir berat badan rendah, gangguan akibat kurang
yodium (GAKY) serta anemia gizi ibu hamil.
Defisiensi vitamin A awalnya merupakan ancaman yang tidak kelihatan, yang
apabila tidak ditangani dapat menyebabkan hilangnya penglihatan seseorang terutama pada
anak-anak. Dampak selanjutnya adalah ketika mereka tidak lagi bisa melihat pada cahaya
yang suram dan akan menderita penyakit yang disebut night blindness (buta senja) atau
xerophthalmia. Apabila penderitaan terus berlanjut konjangtiva dan cornea mata menjadi
kuning) kemudian muncul bercorak pada kornea dan selanjutnya berakibat pada kebutaan
yang permanen.
Penyebab utama kekurangan vitamin A adalah asupan zat gizi vitamin A (preformed
retinol) atau prekursor vitamin A yang tidak mencakupi peningkatan kebutuhan vitamin A
pada kondisi fisiologis dan patologis tertentu, penyerapan yang kurang kehilangan karena
diare sering merupakan penyebab kekurangan vitamin A.
1. 2 Rumusan Masalah
1.2. 1 Apakah pengertian dari Xeropthalmia?
1.2. 2 Apakah etiologi dari Xeropthalmia?
1.2. 3 Bagaimana patofisiologis dari Xeropthalmia?
1.2. 4 Apa saja manifestasi klinis dari Xeropthalmia?
1.2. 5 Bagaimana penatalaksanaan dari Xeropthalmia?
1.2. 6 Bagaimana konsep asuhan keperawatan dari Xeropthalmia?
1. 3 Tujuan
1.3. 1 Untuk mengetahui pengertian dari Xeropthalmia.
1.3. 2 Untuk mengetahui etiologi dari Xeropthalmia.
1.3. 3 Untuk mengetahui patofisiologis dari Xeropthalmia
1
1.3. 4 Untuk mengetahui manifestasi klinis dari Xeropthalmia
1.3. 5 Untuk mengetahui penatalaksanaan dari Xeropthalmia
1.3. 6 Untuk mengetahui konsep asuhan keperawatan dari Xeropthalmia.
1. 4 Manfaat
Makalah yang kami buat dapat memberikan sedikit wacana kepada pembaca
khususnya mahasiswa mengenai Xeropthalmia dan asuhan keperawatan kepada pasien
dengan Xeropthalmia.
2
BAB II
PEMBAHASAN
2. 1 Pengertian
Xeroftalmia adalah kelainan mata akibat kekurangan vitamin A. Sebelum terdeteksi
menderita xeropthalmia, biasanya penderita akan mengalami buta senja. Gejala xeropthalmia
terlihat pada kekeringan pada selaput lendir (konjungtiva) dan selaput bening (kornea) mata.
Kekeringan berlarut-larut menyebabkan konjungtiva menebal, berlipat-lipat, dan berkerut.
Selanjutnya pada konjungtiva akan tampak bercak putih seperti busa sabun (bercak Bitot).
Selanjutnya, kornea akan melunak dan terjadi luka (tukak kornea). Jika kornea telah putih
atau bola mata mengempis terjadi kebutaan permanen yang tak bisa dipulihkan lagi.
2. 2 Etiologi
Xeroftalmia disebabkan oleh kekurangan vitamin A yang dipicu oleh kondisi gizi
kurang atau buruk. Kerap terjadi pada bayi lahir berat badan rendah, gangguan akibat kurang
yodium (GAKY) serta anemia gizi ibu hamil. Kelompok rentan xeroftalmia adalah anak dari
keluarga miskin, anak di pengungsian, anak di daerah yang pangan sumber vitamin A kurang,
anak kurang gizi atau lahir dengan berat badan rendah, anak yang sering menderita penyakit
infeksi (campak, diare, tuberkulosis, pneumonia) serta cacingan serta anak yang tidak
mendapat imunisasi serta kapsul vitamin A dosis tinggi. Defisiensi vitamin A awalnya
merupakan ancaman yang tidak kelihatan, yang apabila tidak ditangani dapat menyebabkan
hilangnya penglihatan seseorang terutama pada anak-anak. Dampak selanjutnya adalah ketika
mereka tidak lagi bisa melihat pada cahaya yang suram dan akan menderita penyakit yang
disebut night blindness (buta senja) atau xerophthalmia. Apabila penderitaan terus berlanjut
konjangtiva dan cornea mata menjadi kuning) kemudian muncul bercorak pada kornea dan
selanjutnya berakibat pada kebutaan yang permanen.
Penyebab utama kekurangan vitamin A adalah asupan zat gizi vitamin A (preformed
retinol) atau prekursor vitamin A yang tidak mencakupi peningkatan kebutuhan vitamin A
pada kondisi fisiologis dan patologis tertentu, penyerapan yang kurang kehilangan karena
diare sering merupakan penyebab kekurangan vitamin A.
2. 3 Patofisiologi
Terjadinya defisiensi vitamin A berkaitan dengan berbagai faktor dalam hubungan
yang kompleks seperti halnya dengan masalah KKP. Makanan yang rendah dalam vitamin A
3
biasanya juga rendah dalam protein, lemak dan hubungannya antar hal-hal ini merupakan
faktor penting dalam terjadinya defisiensi vitamin A. Vitamin A merupakan “body
regulators” dan berhubungan erat dengan proses-proses metabolisme.
Secara umum fungsi tersebut dapat dibagi dua:
Yang berhubungan dengan penglihatan dan
Yang tidak berhubungan dengan penglihatan.
Fungsi yang berhubungan dengan penglihatan dijelaskan melalui mekanisme Rods
yang ada di retina yang sensitif terhadap cahaya dengan intensitas yang rendah, sedang Cones
untuk cahaya dengan intensitas yang tinggi dan untuk menangkap cahaya berwarna. Pigment
yang sensitif terhadap cahaya dari Rods disebut sebagai Rhodopsin, yang merupakan
kombinasi dari Retinal dan protein opsin.
Ada dua macam sel reseptor pada retina, yaitu sel kerucut (sel konus) dan sel batang
(sel basilus). Sel konus berisi pigmen lembayung dan sel batang berisi pigmen ungu. Kedua
macam pigmen akan terurai bila terkena sinar, terutama pigmen ungu yang terdapat pada sel
batang. Oleh karena itu, pigmen pada sel basilus berfungsi untuk situasi kurang terang,
sedangkan pigmen dari sel konus berfungsi lebih pada suasana terang yaitu untuk
membedakan warna, makin ke tengah maka jumlah sel batang makin berkurang sehingga di
daerah bintik kuning hanya ada sel konus saja. Pigmen ungu yang terdapat pada sel basilus
disebut rodopsin, yaitu suatu senyawa protein dan vitamin A. Apabila terkena sinar, misalnya
sinar matahari, maka rodopsin akan terurai menjadi protein dan vitamin A. Pembentukan
kembali pigmen terjadi dalam keadaan gelap. Untuk pembentukan kembali memerlukan
waktu yang disebut adaptasi gelap (disebut juga adaptasi rodopsin). Pada waktu adaptasi,
mata sulit untuk melihat. Pigmen lembayung dari sel konus merupakan senyawa iodopsin
yang merupakan gabungan antara retinin dan opsin. Ada tiga macam sel konus, yaitu sel yang
peka terhadap warna merah, hijau, dan biru. Dengan ketiga macam sel konus tersebut mata
dapat menangkap spektrum warna. Kerusakan salah satu sel konus akan menyebabkan buta
warna. Perubahan dari rhodopsin ke retinene terjadi pada proses penglihatan: Disini mungkin
rhodopsin hanya salah satu dari struktur protein yang akan menjadi stabil setelah dikombinasi
dengan vitamin A. Efek lain dari vitamin A pada penglihatan yang berpengaruh secara tidak
langsung ialah pada epitel kornea dan konjungtiva. Pada keadaan defisiensi, epitel menjadi
kering dan terjadi keratinisasi seperti tampak pada gambaran Xerophthalmia. Xeroftalmia
merupakan mata kering yang terjadi pada selaput lendir (konjungtiva) dan kornea (selaput
bening) mata. Xeroftalmia yang tidak segera diobati dapat menyebabkan kebutaan.
4
Xeroftalmia terjadi akibat kurangnya konsumsi vitamin A pada bayi, anak-anak, ibu hamil,
dan menyusui.
Patogenesis xeroftalmia terjadi secara bertahap yaitu:
1. Buta senja (XN)
Disebut juga rabun senja. Fungsi fotoreseptor menurun. Tidak terjadi kelainan pada
mata (mata terlihat normal), namun penglihatan menjadi menurun saat senja tiba, atau tidak
dapat melihat di dalam lingkungan yang kurang cahaya. Untuk mengetahui keadaan ini,
penderita sering membentur atau menabrak benda yang berada di depannya. Jika penderita
adalah anak yang belum dapat berjalan, agak susah mendeteksinya. Biasanya anak akan diam
memojok dan tidak melihat benda di depannya. Dengan pemberian kapsul vitamin A maka
pengelihatan akan dapat membaik selama 2 hingga 4 hari. Namun jika dibiarkan, maka akan
berkembang ke tahap selanjutnya.
2. Xerosis konjungtiva (X1A)
Selaput lendir atau bagian putih bola mata tampak kering, keriput, dan
berpigmentasi pada permukaan sehingga terlihat kasar dan kusam. Mata akan tampak kering
atau berubah menjadi kecoklatan.
3. Xerosis konjungtiva dan bercak bitot (X1B)
X1B merupakan tanda-tanda X1A ditambah dengan bercak seperti busa sabun atau
keju, terutama di daerah celah mata sisi luar. Mata penderita umumnya tampak bersisik atau
timbul busa. Dalam keadaan berat, tampak kekeringan meliputi seluruh permukaan
konjungtiva (bagian putih mata), konjungtiva tampak menebal, berlipat-lipat, dan berkerut.
Dengan pemberian vitamin A yang baik dan pengobatan yang benar, bercak akan membaik
selama 2 hingga 3 hari, dan kelainan mata akan menghilang dalam waktu 2 minggu.
4. Xerosis kornea (X2)
Kekeringan pada konjungtiva berlanjut hingga kornea (bagian hitam mata) sehingga
tampak kering dan suram, serta permukaan kornea tampak kasar. Umumnya terjadi pada anak
yang bergizi buruk, menderita penyakit campak, ISPA, diare, dan sebagainya. Pemberian
vitamin A yang benar akan membuat kornea membaik setelah 2 hingga 5 hari, dan kelainan
mata akan sembuh selama 2 hingga 3 minggu.
5. Keratomalasia dan ulserasi kornea (X3A/ X3B)
Kornea melunak seperti bubur dan terjadi ulkus kornea atau perlukaan. Tahap X3A
bila kelainan mengenai kurang dari 1/3 permukaan kornea. Tahap X3B bila kelainan
mengenai sama atau lebih dari 1/3 permukaan kornea. Keadaan umum penderita sangatlah
5
buruk. Pada tahap ini dapat terjadi perforasi kornea (pecahnya kornea). Bila penderita telah
ditemukan pada tahap ini maka akan terjadi kebutaan yang tidak dapat disembuhkan.
6. Xeroftalmia Scars (XS)
Disebut juga jaringan kornea. Kornea mata tampak memutih atau bola mata tampak
mengempis. Jika penderita ditemukan pada tahap ini, maka kebutaan tidak dapat
disembuhkan.
2. 4 Manifestasi Klinis
Kurang vitamin A (KVA) adalah kelainan sistemik yang mempengaruhi jaringan
epitel dari organ-organ seluruh tubuh, termasuk paru-paru, usus, mata dan organ lain, akan
tetapi gambaran yang karakteristik langsung terlihat pada mata. Kelainan kulit pada
umumnya tampak pada tungkai bawah bagian depan dan lengan atas bagian belakang, kulit
tampak kering dan bersisik seperti sisik ikan. Kelainan ini selain disebabkan karena KVA
dapat juga disebabkan karena kekurangan asam lemak essensial, kurang vitamin golongan B
atau Kurang Energi Protein (KEP) tingkat berat atau gizi buruk. Gejala klinis KVA pada
mata akan timbul bila tubuh mengalami KVA yang telah berlangsung lama. Gejala tersebut
akan lebih cepat timbul bila anak menderita penyakit campak, diare, ISPA dan penyakit
infeksi lainnya.
Tanda-tanda dan gejala klinis KVA pada mata menurut klasifikasi WHO/USAID
UNICEF/HKI/ IVACG, 1996 sebagai berikut :
XN : buta senja (hemeralopia, nyctalopia)
XIA : xerosis konjungtiva
XIB : xerosis konjungtiva disertai bercak bitot
X2 : xerosis kornea
X3A : keratomalasia atau ulserasi kornea kurang dari 1/3 permukaan kornea.
X3B : keratomalasia atau ulserasi sama atau lebih dari 1/3 permukaan kornea
XS : jaringan parut kornea (sikatriks/scar)
XF : fundus xeroftalmia, dengan gambaran seperti cendol.
XN, XIA, XIB, X2 biasanya dapat sembuh kembali normal dengan pengobatan yang
baik. Pada stadium X2 merupakan keadaan gawat darurat yang harus segera diobati karena
dalam beberapa hari bias berubah menjadi X3.
X3A dan X3B bila diobati dapat sembuh tetapi dengan meninggalkan cacat yang
bahkan dapat menyebabkan kebutaan total bila lesi (kelainan) pada kornea cukup luas
sehingga menutupi seluruh kornea (optic zone cornea).
6
1. Buta senja = Rabun Senja = Rabun Ayam= XN
Tanda-tanda:
Buta senja terjadi akibat gangguan pada sel batang retina.
Pada keadaan ringan, sel batang retina sulit beradaptasi di ruang yang remangremang setelah lama berada di cahaya terang
Penglihatan menurun pada senja hari, dimana penderita tak dapat melihat di
lingkungan yang kurang cahaya, sehingga disebut buta senja.
Untuk mendeteksi apakah anak menderita buta senja dengan cara:
a) Bila anak sudah dapat berjalan, anak tersebut akan membentur/menabrak benda
didepannya, karena tidak dapat melihat.
b) Bila anak belum dapat berjalan, agak sulit untuk mengatakan anak tersebut buta
senja. Dalam keadaan ini biasanya anak diam memojok bila di dudukkan
ditempat kurang cahaya karena tidak dapat melihat benda atau makanan
didepannya.
2. Xerosis konjungtiva = XIA
Tanda-tanda:
Selaput lendir bola mata tampak kurang mengkilat atau terlihat sedikit kering,
berkeriput, dan berpigmentasi dengan permukaan kasar dan kusam.
Orang tua sering mengeluh mata anak tampak kering atau berubah warna
kecoklatan.
3. Xerosis konjungtiva dan bercak bitot = X1B.
Tanda-tanda:
Tanda-tanda xerosis kojungtiva (X1A) ditambah bercak bitot yaitu bercak putih
seperti busa sabun atau keju terutama di daerah celah mata sisi luar.
Bercak ini merupakan penumpukan keratin dan sel epitel yang merupakan tanda
khas pada penderita xeroftalmia, sehingga dipakai sebagai kriteria penentuan
prevalensi kurang vitamin A dalam masyarakat.
Dalam keadaan berat:
Tampak kekeringan meliputi seluruh permukaan konjungtiva.
Konjungtiva tampak menebal, berlipat-lipat dan berkerut.
Orang tua mengeluh mata anaknya tampak bersisik
4. Xerosis kornea = X2
Tanda-tanda:
Kekeringan pada konjungtiva berlanjut sampai kornea.
7
Kornea tampak suram dan kering dengan permukaan tampak kasar.
Keadaan umum anak biasanya buruk (gizi buruk dan menderita, penyakit infeksi
dan sistemik lain)
5. Keratomalasia dan ulcus kornea = X3A, X3B
Tanda-tanda:
Kornea melunak seperti bubur dan dapat terjadi ulkus.
Tahap X3A: bila kelainan mengenai kurang dari 1/3 permukaan kornea.
Tahap X3B : Bila kelainan mengenai semua atau lebih dari 1/3 permukaan
kornea.
Keadaan umum penderita sangat buruk.
Pada tahap ini dapat terjadi perforasi kornea (kornea pecah)
Keratomalasia dan tukak kornea dapat berakhir dengan perforasi dan prolaps
jaringan isi bola mata dan membentuk cacat tetap yang dapat menyebabkan
kebutaan. Keadaan umum yang cepat memburuk dapat mengakibatkan
keratomalasia dan ulkus kornea tanpa harus melalui tahap-tahap awal xeroftalmia.
6. Xeroftalmia scar (XS) = sikatriks (jaringan parut) kornea
Kornea mata tampak menjadi putih atau bola mata tampak mengecil. Bila luka pada
kornea telah sembuh akan meninggalkan bekas berupa sikatrik atau jaringan parut. Penderita
menjadi buta yang sudah tidak dapat disembuhkan walaupun dengan operasi cangkok kornea.
7. Xeroftalmia Fundus (XF)
Dengan opthalmoscope pada fundus tampak gambar seperti cendol.
2. 5 Penatalaksanaan
1. Pencegahan Xeroftalmia
Prinsip dasar untuk mencegah xeroftalmia adalah memenuhi kebutuhan vitamin A
yang cukup untuk tubuh serta mencegah penyakit infeksi terutama diare dan campak. Selain
itu perlu memperhatikan kesehatan secara umum.
Berikut beberapa langkah untuk mencegah Xeroftalmia:
a) Mengenal tanda-tanda kelainan secara dini
b) Bagi yang memiliki bayi dan anak disarankan untuk mengkonsumsi vitamin A
dosis tinggi secara periodik, yang didapatkan umumnya pada Posyandu terdekat.
c) Segera mengobati penyakit penyebab atau penyerta
d) Meningkatkan status gizi, mengobati gizi buruk
e) Memberikan ASI Eksklusif
8
f) Ibu nifas mengkonsumsi vitamin A (