SISTEM ENDOKRIN ASUHAN KEPERAWATAN DIABE
SISTEM ENDOKRIN
ASUHAN KEPERAWATAN DIABETES MELITUS TIPE 1
Ns.Sukarni, M.Kep
DISUSUN OLEH
1. SUCI RAMADHANTY
I1032141005
2. YOSSY CLAUDIA EVAN
I1032141011
3. JANSEN PANGKAWIRA
I1032141013
4. TRI MUTIARA DAYANI
I1032141020
5. DEVILIANI
I1032141026
PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS TANJUNGPURA
2016
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Kuasa yang telah
memberikan rahmat dan karunia-Nya, sehingga kami dapat menyusun dan menyelesaikan
makalah ini tepat waktu.
Makalah ini tentang Asuhan Keperawatan Diabetes Melitus Tipe 1 yang disusun
untuk memenuhi tugas mata kuliah Sistem Endokrin
Pada kesempatan ini, kami mengucapkan terima kasih kepada:
1. Ns. Sukarni, M.Kep selaku dosen mata kuliah Sistem Endokrin yang telah
memberikan bimbingan dan pengarahan demi terselesaikannya makalah ini.
2. Rekan-rekan dan semua pihak yang telah membantu dalam menyelesaikan makalah
ini.
Namun, kami menyadari bahwa masih banyak kekurangan dalam penyusunan
makalah ini. Oleh karena itu, masukan berupa kritik dan saran yang bersifat membangun
senantiasa kami harapkan demi perbaikan makalah ini.
Semoga makalah ini bermanfaat bagi para pembaca baik itu mahasiswa maupun
masyarakat dan dapat menjadi sumber ilmu pengetahuan yang berguna untuk kita semua.
Akhir kata kami ucapkan terima kasih.
Pontianak, 19 Mei 2016
Penyusun
i
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR.............................................................................................................i
DAFTAR ISI...........................................................................................................................ii
BAB I......................................................................................................................................1
PENDAHULUAN..................................................................................................................1
1.
Latar Belakang.............................................................................................................1
2.
Rumusan Masalah........................................................................................................1
3.
Tujuan..........................................................................................................................2
BAB II.....................................................................................................................................3
TINJAUAN TEORITIS..........................................................................................................3
1.
Definisi DM Tipe 1......................................................................................................3
2.
Etiologi DM Tipe 1......................................................................................................3
3.
Patofisiologi DM Tipe 1..............................................................................................4
4.
Pathway DM Tipe 1.....................................................................................................6
5.
Manifestasi Klinis DM Tipe 1.....................................................................................7
6.
Pemeriksaan Penunjang DM Tipe 1.............................................................................7
7.
Penatalaksanaan DM Tipe 1........................................................................................8
BAB III.................................................................................................................................10
ASUHAN KEPERAWATAN...............................................................................................10
1.
Pengkajian..................................................................................................................10
2.
Pemeriksaan Fisik......................................................................................................10
3.
Pemeriksaan Diagnostik.............................................................................................11
4.
Analisa Data...............................................................................................................12
5.
Diagnosa Keperawatan..............................................................................................13
6.
Intervensi Keperawatan..............................................................................................14
7.
Evaluasi......................................................................................................................15
BAB IV.................................................................................................................................16
ii
PENUTUP.............................................................................................................................16
1.
Kesimpulan................................................................................................................16
2.
Saran...........................................................................................................................16
iii
BAB I
PENDAHULUAN
1. Latar Belakang
Diabetes mellitus tipe 1 (IDDM) merupakan suatu penyakit autoimun yang
mana sistem imun pasien merusak sekresi insulin oleh sel β pancreas. Sebagian
besar kasus yang terjadi diduga sebagai hasil proses interaksi antara genetic
lingkungan. DM Tipe 1 sering disebut Juvenile Onset, Insulin Dependent atau
Ketosis Prone karena tanpa insulin dapat terjadi kematian dalam beberapa hari yang
disebabkan ketoasidosis. Disebut Juvenile Onset karena onset DM tipe 1 dapat
terjadi mulai dari usia 4 tahun dan memuncak pada usia 11-13 tahun, selain itu juga
dapat terjadi pada akhir usia 30 tahun atau menjelang 40 tahun. Pravelensi DM tipe
1 meningkat pada pasien dengan penyakit autoimun lain.
Di Indonesia penyandang diabetes mellitus tipe 1 sangat jarang. Demikian
pula di Negara tropis lain. Insiden DM tipe 1di Eropa Utara meningkat dalam 2-3
dekade terakhir. Ini menunjukkan bahwa barangkali pada DM tipe 1 faktor
lingkungan juga berperan penting disamping yang sudah diketahui yaitu faktor
genetik. Secara epidemiologi diperkirakan bahwa pada tahun 2030 pravelensi DM
tipe 1 di Indonesiia mencapai 21,3 juta orang, sedangkan hasil riset kesehatan dasar
pada tahun 2007 diperoleh bahwa proporsi penyebab kematian akibat DM pada
kelompok usia 45-54 tahun di daerah perkotaan menduduki ranking ke-2 yaitu
14,7% dan daerah pedesaan, DM menduduki ranking ke-6 yaitu 5,8%.
2. Rumusan Masalah
2.1.
Apa definisi diabetes mellitus tipe 1?
2.2.
Apa etiologi diabetes mellitus tipe 1?
2.3.
Bagaimana patofisiologi diabetes mellitus tipe 1?
2.4.
Bagaimana manifestasi klinis diabetes mellitus tipe 1?
2.5.
Bagaimana pemeriksaan penunjang pada diabetes mellitus tipe 1?
1
2.6.
Bagaimana penatalaksanaan diabetes mellitus tipe 1?
2.7.
Bagaimana asuhan keperawatan pada diabetes mellitus tipe 1?
3. Tujuan
3.1.
Mengetahui definisi diabetes mellitus tipe 1
3.2.
Mengetahui etiologi diabetes mellitus tipe 1
3.3.
Mengetahui patofisiologi diabetes mellitus tipe 1
3.4.
Mengetahui manifestasi klinis diabetes mellitus tipe 1
3.5.
Mengetahui pemeriksaan penunjang pada diabetes mellitus tipe 1
3.6.
Mengetahui penatalaksanaan diabetes mellitus tipe 1
3.7.
Mengetahui asuhan keperawatan pada diabetes mellitus tipe 1
2
BAB II
TINJAUAN TEORITIS
1. Definisi
Diabetes mellitus tipe 1 (Insulin-Dependent Diabetes Melitus/IDDM) adalah
gangguan autoimun dimana terjadi penghancuran sel-sel β
pancreas penghasil
insulin. Pasien dengan IDDM biasanya berusia dibawah 30 tahun, mengalami onset
akut penyakit ini, tergantung pada terapi insulin dan cenderung lebih mudah
mengalami ketoasidosis.(Rubenstein, 2007)
Menurut American Diabetic Assosiation (ADA) (2010) Diabetes mellitus
tipe 1 merupakan kondisi tidak terkontrolnya gula dalam tubuh karena kerusakan sel
β pancreas sehingga mengakibatkan berkurangnya prosuksi insulin sepenuhnya.
Sementara itu menurut Price (2005), diabetes mellitus tipe 1 merupakan penyakit
autoimun yang dipengaruhi secara genetic oleh gejala-gejala yang pada akhirnya
menuju proses perusakan imunologik sel-sel yang memproduksi insulin secara
bertahap.
2. Etiologi
2.1.
Faktor Genetik
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe 1 itu sendiri, tetapi
mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan genetic ke arah terjadinya
diabetes tipe 1. Kecenderungan genetic ini ditemukan pada individu yang
memiliki tipe antigen HLA (Human Leucocyte Antigen) tertentu. HLA
merupakan kumpulan gen yang bertanggung jawab atas antigen transplantasi
dan imunologi. 95% pasien berkulit putih (Caucasian) dengan diabetes tipe 1
memperlihatkan tipe HLA yang spesifik (DR3 atau DR4).Resiko terjadinya
diabetes tipe 1 meningkat 3-5x lipat pada individu yang memiliki salah satu dari
kedua tipe HLA ini.Resiko tersebut meningkatkan 10-20 kali lipat pada individu
yang memiliki tipe HLA DR3 maupun DR4 (Jika dibandingkan dengan populasi
umum).
3
2.2.
Faktor Imunologi
Pada diabetes tipe 1 terdapat bukti adanya suatu respon autoimun.
Respon ini merupakan respon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan
normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya
seolah-olah sebagai jaringan asing. Autoantibodi terhadap sel-sel pulau
Langerhans dan insulin endogen (internal) terdeteksi pada saat diagnosis dibuat
dan bahkan beberapa tahun sebelum tanda-tanda klinis diabetes tipe 1.Riset
dilakukan
untuk
mengevaluasi
evek
preparat
imunosupresif
terhadap
perkembangan penyakit pada pasien diabetes tipe 1 yang baru terdiagnosis atau
pada pasien pra diabetes (pada pasien antibody yang terdeteksi tetapi tidak
memperlihatkan gejala klinis diabetes).Riset lainnya menyelidiki efek protektif
yang ditimbulkan insulin dengan dosis kecil terhadap fungsi sel β.
2.3.
Faktor Lingkungan
Penyelidikan sedang dilakukan terhadap kemungkinan faktor-faktor
lingkungan yang dapat memicu destruksi sel β. Sebagai contoh, hasil
penyelidikan yang menyatakan bahwa virus atau toksin tertentu dapat memicu
proses autoimun yang menimbulkan destruksi sel β. Interaksi antara faktorfaktor genetic, imunologi dan lingkungan dalam etiologi diabetes tipe 1
menunjukkan pokok perhatian riset yang terus berlanjut. Meskipun kejadian
yang menimbulkan destruksi sel β tidak dimengerti sepenuhnya, namun
pernyataan bahwa kerentanan genetic merupakan faktor dasar yang melandasi
proses terjadinya proses diabetes tipe 1 merupakan hal yang secara umum dapat
diterima.
3. Patofisiologi
Pada diabetes mellitus tipe 1 terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan
insulin karena sel-sel β pancreas telah dihancurkan oleh proses autoimun.
Hiperglikemia-puasa terjadi akibat produksi glukosa yang tidak terukur oleh hati.
Disamping itu, glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati,
4
meskipun tetap berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia post prandial
(sesudah makan)
Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal tidak dapat
menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar, akibatnya glukosa tersebut
muncul dalam urin (glukosuria). Ketika glukosa yang berlebihan dieksresikan ke
dalam urine, eksresi ini akan disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang
berlebihan, keadaan ini dinamakan diuresis osmotik. Sebagai akibat dari kehilangan
cairan yang berlebihan, pasien akan mengalami peningkatan dalam berkemih
(polyuria) dan rasa haus (polydipsia).
Defisiensi insulin juga mengganggu metabolisme protein dan lemak yang
menyebabkan penurunan berat badan.Pasien dapat mengalami peningkatan selera
makan (poligafia) akibat menurunnya simpanan kalori.Gejala lainnya mencakup
kelelahan dan kelemahan. Dalam keadaan normal insulin mengendalikan
glikogenolisis
(pemecahan
glukosa
yang
disimpan)
dan
gluconeogenesis
(pembentukan glukosa baru dari asam-asam amino serta substansi lain), namun
pada penderita defisiensi insulin, proses ini akan terjadi tanpa hambatan dan lebih
lanjut turut menimbulkan hiperglikemia. Disamping itu, akan terjadi pemecahan
lemak yang mengakibatkan peningkatan produksi badan keton yang merupakan
produk samping pemecahan lemak. Badan keton merupakan asam yang
mengganggu keseimbangan asam basa tubuh apabila jumlahnya berlebihan.
Ketoasidosis diabetic yang diakibatkannya dapat menyebabkan tanda-tanda dan
gejala nyeri abdomen, mual, muntah, hiperventilasi, nafas berbau aseton dan bila
tidak
ditangani
akan
menimbulkan
perubahan
kesadaran,
koma
bahkan
kematian.pemberian insulin bersama dengan cairan dan elektrolit sesuai kebutuhan
akan memperbaiki dengan cepat kelainan metabolic tersebut dan mengatasi gejala
hiperglikemia serta ketoasidosis. Diet dan latihan disertai pemantauan kadar glukosa
darah yang sering merupakan komponen terapi yang penting
5
4. Pathway
Genetik, Proses Autoimun,
Faktor Lingkungan
Merusak sel-sel β
pankreas
Sel β tidak mampu
menghasilkan insulin
Kekurangan Insulin
Glukoneogenesis dan
glikogenosis terhambat
Metabolisme protein dan
lemak terganggu
Produksi glukosa oleh
hati m dan pemakaian
glukosa oleh otot m
Hiperglikemia
P penyerapan
glukosa oleh ginjal
P sekresi urine beserta
elektrolit, glukosuria
Polidipsia dan
Poliuria
M simpanan
kalori
Komp:
Neuropati
perifer, penyakit
kaki diabetikum
Mk:
Ketidakpatuh
an b.d
kompleksitas
dan durasi
pengobatan
Dehidrasi
6
Pemecahan lemak
P produksi keton
P BB, Polifagia,
Kelemahan dan kelelahan
Mk :
Ketidakseimbang
an nutrisi kurang
dari kebutuhan
tubuh b.d
keseimbangan
insulin, makanan
dan aktivitas
jasmani
Komp : Ketoasidosis
diabetik
Mk : Ketidakberdayaan
b.d peresepsi
ketidakmampuan untuk
mencegah komplikasi
Mk : Resiko
ketidakseimbangan elektrolit
b.d poliuria dan dehidrasi
5. Manifestasi Klinis
Menurut Brunner dan Suddart (2002)
a. Poliuria
Kekurangan insulin untuk mengangkut glukosa melalui membrane dalam
sel menyebabkan hiperglikemia sehingga serum plasma meningkat atau
hiperosmolaritas menyebabkan cairan intrasel berdifusi ke dalam sirkulasi atau
cairan intravascular, aliran darah ke ginjal meningkat sebagai akibat dari
hipermoslaritas dan akibatnya akan terjadi diuresis osmotic.
b. Polidipsia
Akibat meningkatnya difusi cairan dari intrasel ke dalam vascular
menyebabkan penurunan volume intrasel sehingga efeknya adalah dehidrasi sel.
Akibat dari dehidrasi sel mukosa menjadi kering dan sensor haus teraktivasi
menyebabkan seseorang haus terus dan selalu ingin minum.
c. Polifagia
Karena glukosa tidak dapat masuk ke sel akibat dari menurunnya kadar
insulin maka produksi energy menurun, penurunan energy akan menstimulasi
rasa lapar.
d. Penurunan Berat Badan
Karena glukosa tidak dapat ditransport ke dalam sel maka sel kekurangan
cairan dan tidak mampu mengadakan metabolism, akibat dari itu maka sel akan
menciut, sehingga seluruh jaringan terutama otot mengalami atrofidan penurunan
secara otomatis.
e. Malaise atau kelemahan
6. Pemeriksaan Penunjang
a. Tes toleransi glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dL) biasanya
tes ini dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa darah
meningkat dibawah kondisi stress
b. Gula darah puasa (FBS) normal atau diatas normal (>140mg/dL)
7
c. Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal. Tes ini mengukur persentasi
glukosa yang meletak pada hemoglobin. Glukosa tetap melekat pada
hemoglobin selama hidup sel darah merah. Rentang normal adalah 5-6%.
d. Urinalisasi positif terhadap glukosa dan keton. Pada respon terhadap defisiensi
intraselular, protein dan lemak diubah menjadi glukosa (gluconeogenesis) untuk
energy. Selama proses pengubahan ini, asam lemak bebas dipecah menjadi
badan keton oleh hepar. Ketosis terjadi ditunjukkan oleh ketonuria. Glukosuria
menunjukkan bahwa ambang ginjal terhadap reabsorpsi glukosa dicapai.
Ketonuria menadakan ketoasidosis.
e. Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan ketidak
adekuatan control glikemik dan peningkatan propensitas pada terjadinya
aterosklerosis.
7. Penatalaksanaan
7.1. Non-Farmakologi
a. Rencana Diet
Rencana diet dimaksudkan untuk mengatur jumlah kalori dan
karbohidrat yang dikonsumsi setiap hari.Pada pasien diabetes mellitus tipe 1
berat badan dapat menurun selama keadaan dekompensasi.Pasien ini harus
menerima kalori yang cukup untuk mengembalikan berat badan mereka ke
keadaan
semula
dan
pertumbuhan.Rencana
diet
didapat
dengan
berkonsultasi dengan ahli gizi.Untuk mencegah hiperglikemia postprandial
dan glikosuria, pasien dengan diabetic tidak boleh makan karbohidrat
berlebihan.Asupan
karbohidrat
harus
disesuaikan
dengan
kegiatan
fisik.Lemak yang dimakan harus dibatasi sampai 30% dari total kalori per
hari.
Penderita DM tipe-1 yang menggunakan regimen insulin basal bolus
maka pengaturan makanannya menggunakan penghitungan kalori yang
diubah dalam jumlah gram karbohidrat, yaitu dalam 1 unit karbohidrat
mengandung 15 gram karbohidrat. Pada lampiran piramida makanan,
memperlihatkan pengelompokan jenis makanan penukar dan anjuran
8
Kelompok
makanan Porsi KH
Gram/KH
penukar
Pati/tepung
1 unit
15g/KH
Buah
1 unit
15g/KH
Susu
1 unit
12g/KH
Sayur
1/3 unit
5g/KH
Daging
0 unit
0
Lemak
0 unit
0
b. Latihan Fisik
Latihan sangat penting dalam penatalaksanaan diabetes karena
efeknya dapat menurunkan kadar glukosa darah dan faktor risiko
kardiovaskular. Latihan akan menurunkan kadar glukosa darah dengan
meningkatkan pengambilan glukosa oleh otot dan memperbaiki pemakaian
insulin. Sirkulasi darah dan tonus otot juga diperbaiki dengan olahraga.
Latihan dengan cara melawan tahanan (resistance training) dapat
meningkatkan lean body mass dan dengan demikian menambah laju
metabolism dan istirahat (resting metabolic rate). Semua efek ini sangat
bermanfaat pada diabetes karena dapat menurunkan berat badan,
mengurangi rasa stress, dan mempertahankan kesegaran tubuh. Latihan juga
akan mengubah kadar lemak darah, yaitu meniingkatkan kadar HDLKolesterol dan menurunkan kadar kolesterol total serta trigliserida. Semua
manfaat ini penting bagi penyandang diabetes, mengingat adanya
peningkatan resiko untuk terkena penyakit kardivaskular pada diabetes.
7.2.
Farmakologi
a. Insulin Eksogen
Insulin adalah hormone yang dihasilkan dari sel β pancreas dalam
merespon glukosa. insulin mempunyai peran yang sangat penting dan luas
dalam pengendalian metabolism, efek kerja insulin adalah membantu
transport glukosa dari darah ke dalam sel.
9
Terapi insulin merupakan satu keharusan bagi penderita DM Tipe 1.
Pada DM tipe 1, sel-sel β pancreas penderita rusak, sehingga tidak lagi dapat
memproduksi insulin. Sebagai penggantinya, maka penderita DM tipe 1
harus mendapat insulin eksogen untuk membantu agar metabolisme
karbohidrat di dalam tubuhnya dapat berjalan normal.
10
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
Klien dengan diabetes harus dikaji dengan ketat terhadap tingkat
pengetahuan dan kemampuan untuk melakukan perawatan diri.Tipe diabetes
kondisi klien, dan rencana pengobatan adalah pengkajian penting yang harus di
lakukan. Pengkajian secara detail adalah sebagai berikut:
1.1.
Anamnese
Identitas penderita Meliputi nama, umur, jenis kelamin, agama,
pendidikan, pekerjaan, alamat, status perkawinan, suku bangsa, nomor register,
tanggal masuk rumah sakit dan diagnosa medis.
1.2.
Keluhan Utama
Adanya keluhan sering buang air kecil (poliuria), sering merasa haus
(polidipsia), sering merasa lapar (polifagia), mengeluh lemah, serta penurunan
berat badan.
1.3.
Riwayat Penyakit Sekarang
Ditemukan manifestasi klinis dari DM tipe 1 seperti poluria, polidipsia,
polifagia, dan penurunan berat badan.
1.4.
Riwayat Kesehatan Dahulu
Adanya riwayat penyakit DM sebelumnya, penanganan yang telah
didapat, riwayat penggunaan insulin dan obat-obatan lain.
1.5.
Riwayat Kesehatan Keluarga
Adanya riwayat keluarga yang menderita DM. salah satu etiologi dari
DM tipe 1 adalah faktor genetik.
2. Pemeriksaan Fisik
2.1.
Status kesehatan umum
Meliputi keadaan penderita, kesadaran, suara bicara, tinggi badan, berat badan
dan tanda – tanda vital.
2.2.
Sistem integument
11
Turgor kulit menurun, kulit dan membrane mukosa terlihat kering.
2.3.
Sistem pernafasan
Adakah sesak nafas, batuk, sputum, nyeri dada. Pada penderita DM mudah
terjadi infeksi, nafas berbau halitosis/manis/bau buah (napas aseton)
2.4.
Sistem kardiovaskuler
Perfusi
jaringan
menurun,
nadi
perifer
lemah
atau
berkurang,
takikardi/bradikardi, hipertensi/hipotensi, aritmia, kardiomegalis.
2.5.
Sistem gastrointestinal
Terdapat polifagi, polidipsi, dehidrase, perubahan berat badan.
2.6.
Sistem urinary
Poliuri, dan dapat juga ditemukan glukosuria.
2.7.
Sistem muskuloskeletal
Kelemahan pada otot dalam melakukan aktivitas.
2.8.
Sistem neurologis
Dapat terjadi neuropati diabetic terutama pada ekstremitas bawah yang akan
menimbulkan kesemutan dan rasa kebas.
3. Pemeriksaan Diagnostik
a. Tes toleransi glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dL) biasanya
tes ini dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa darah
meningkat dibawah kondisi stress
b. Gula darah puasa (FBS) normal atau diatas normal (>140mg/dL)
c. Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal. Tes ini mengukur persentasi
glukosa yang meletak pada hemoglobin. Glukosa tetap melekat pada hemoglobin
selama hidup sel darah merah. Rentang normal adalah 5-6%.
d. Urinalisasi positif terhadap glukosa dan keton. Pada respon terhadap defisiensi
intraselular, protein dan lemak diubah menjadi glukosa (gluconeogenesis) untuk
energy. Selama proses pengubahan ini, asam lemak bebas dipecah menjadi badan
keton oleh hepar. Ketosis terjadi ditunjukkan oleh ketonuria. Glukosuria
12
menunjukkan bahwa ambang ginjal terhadap reabsorpsi glukosa dicapai.
Ketonuria menadakan ketoasidosis.
e. Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan
ketidakadekuatan control glikemik dan peningkatan propensitas pada terjadinya
aterosklerosis.
4. Analisa Data
DATA
1. Peningkatan
ETIOLOGI
sekresi
Kekurangan insulin
urine (Poliuria)
Hiperglikemia
2. Polidipsia
Penurunan glukosa oleh
ginjal
Peningkatan sekresi urine
(Poliuria)
Penurunan volume cairan
intrasel
Dehidrasi
Polidipsia
13
MASALAH
Resiko
ketidakseimbangan cairan
dan elektrolit
1. Penurunan
berat
badan
2. Turgor kulit menurun
Kekurangan Insulin
Metabolisme protein dan
Ketidakseimbangan
nutrisi
kurang
dari
kebutuhan tubuh.
lemak terganggu
3. Kelemahan
Menurun simpanan kalori
Penurunan berat badan
1. Nyeri
abdomen,
mual,
muntah,
hiperventilasi,
berbau
nafas
aseton,
penurunan kesadaran,
koma
(Komplikasi
Ketoasidosis
Kekurangan insulin
Metabolisme protein dan
Ketidakberdayaan
terhadap
komplikasi
penyakit
lemak terganggu
Pemecahan lemak
Peningkatan produksi
Diabetik)
keton
Ketoasidosis diabetik
1. Terasa
baal,
sensasi
raba
Kekurangan insulin
menghilang
Glukoneogenesis dan
(Komplikasi
glikogenosis terhambat
neuropati perifer)
ulkus Produksi glukosa oleh hati
m, pemakaian m
kronis tanpa nyeri
berkembang jika
Hiperglikemia
2. Adanya
14
Ketidakpatuhan terhadap
pengobatan
terkena
trauma,
sering
Komplikasi neuropati
pada
perifer, penyakit kaki
ekstremitas
diabetik
bawah.
(Komplikasi
penyakit
kaki
diabetik)
5. Diagnosa Keperawatan
5.1.
Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d gangguan
keseimbangan insulin, makanan, dan aktivitas jasmani
5.2.
Resiko ketidakseimbangan elektrolit b.d gejala polyuria dan dehidrasi
5.3.
Ketidakberdayaan
b.d
peresepsi
ketidakmampuan
untuk
mencegah
komplikasi
5.4.
Ketidakpatuhan b.d kompleksitas dan durasi pengobatan
6. Intervensi Keperawatan
No
.
1.
Diagnosa
NOC
Ketidakseimban
Tujuan: Peningkatan
gan
kurang
nutrisi berat
dari dari
NIC
badan
pemenuhan
kebutuhan tubuh nutrisi
b.d
hasil
sesuai
gangguan kebutuhan.
15
Rasional
1. Kolaborasi dengan
ahli
gizi
untuk
1. Sangat bermanfaat
dalam perhitungan
menentukan
dan
penyesuaian
jumlah kalori dan
diet
untuk
nutrisi
memenuhi
yang
keseimbangan
Kriteria Hasil :
insulin,
1. Adanya
makanan,
dan
aktivitas jasmani
dibutuhkan pasien
2. Monitor
adanya
peningkatan berat
penurunan
badan
badan
sesuai
dengan tujuan
kebutuhan nutrisi
3. Tidak ada tandatanda malnutrisi
terjadi
2. Mengkaji
pemasukan
makanan
3. Kerja sama dengan
2. Mengidentifikasi
4. Tidak
berat
kebutuan pasiseen
tim kesehatan lain
yang
adekuat
3. Pemberian
untuk
pemberian
dapat menurunkan
insulin
dan
glukosa darah dan
diet
diabetik.
memperbaiki
4. Anjurkan
penurunan berat
untuk
badan tak berarti
diet
pasien
mematuhi
yang
diprogramkan.
telah
metabolism klien
4. Kepatuhan
diet
dalam
dapat
memperbaiki
metabolisme
status
klien
16
insulin
dan
kesehatan
2.
Resiko
Tujuan:
1. Pertahankan
ketidakseimban
Menunjukkan hidrasi
gan cairan dan adekuat
elektrolit
gejala
b.d Kriteria hasil :
polyuria
dan dehidrasi
catatan intake dan
memperkirakan
output yang akurat
kekurangan volume
2. Kaji nadi perifer,
1. Mempertahanka
turgor
sesuai
membrane
dengan
usia dan BB, BJ
normal,
HT normal
2. Tekanan darah,
nadi dan suhu
tubuh
dalam
batas normal
kulit
dan
tingkat dehidrasi
3. Hipovolemia
mukosa.
dapat
dimanifestasikan
3. Monitor vital sign
oleh
4. Kolaborasi
takikardi.
pemberian
hipotensidan
cairan 4. Mempertahankan
IV
hidrasi/volume
5. Tingkatkan
lingkungan
3. Tidak ada tanda
total.
pengisian kapiler, 2. Merupakan indicator
n urine output
urine
1. Membantu
sirkulasi
yang 5. Menghindari
dapat
pemanasan
dehidrasi,
menimbulkan rasa
berlebihan yang akan
elastisitas
nyaman.
menimbulkan
turgor,
kulit
baik, membrane
mukosa lembab,
tidak ada rasa
haus
yang
berlebihan
17
Selimuti
klien
selimut tipis
dengan
yang
kehilangan cairan
3.
Ketidakberdaya
Tujuan
an b.d persepsi
mengakui perasaan
pasien/keluarga
area perhatian pasien
ketidakmampua
putus asa
untuk
dan
n
Kriteria Hasil :
mengekspresikan
pemecahan masalah
1. Mampu
perasaannya
untuk
mencegah
komplikasi
:
Mampu
mengidentifikasi
1. Anjurkan
2. Kaji
1. Mengidentifikasi
memudahkan
2. Membantu
bagaimana
menentukan
cara sehat untuk
pasien menangani
kebutuhan
menghadapi
masalah masa lalu
untuk
perasaan
3. Tentukan
2. Mampu
serta
ikut
dalam
perencanaan
tujuan/harapan
pasien
3. Harapan yang tidak
dan
realistis/tekanan dari
orang
4. Anjurkan
untuk
terhadap
tujuan penanganan
keluarga
perawatan diri
pasien
pasien
ikut
serta
lain
mempengaruhi
koping
dalam menuntukan 4. Membantu
keputusan
b.d
pengobatannya
5. Beri
dapat
untuk
pasien
bekerjasama
dalam pengobatan
dukungan 5. Meningkatkan
pasien untuk ikut
perasaan
serta
terhadap situasi
dalam
ontrol
perawatan diri
4.
Ketidakpatuhan
Tujuan:
1. Yakinkan
b.d
ketidakpatuhan
atau
kompleksitas
menurun dibuktikan
terhadap
18
klien
keluarga
situasi
1. Memberi kesadaran
bagaimana
memandang
pasien
dan
durasi oleh
pengobatan
perilaku
ketaatan
dan
konsekuensi
perilaku
Kriteria Hasil:
dan
2. Dengarkan
1. Mematuhi
dalam
memahami
pengobatan
perilaku
yang dianjurkan
mengindkasikan
yang
kegagalan
untuk
masalah klien
2. Menyampaikan
pesan
masalah,
dengan
mengikuti program
keyakinan
pelayanan
pengobatan
kemampuan
kesehatan
4. Buat
3. Berpartisipasi
dalam
mebuat
tujuan
dan
bertahap
tujuan
dengan
pasien, modifikasi
program
sesuai
rencana
keperluan
pengobatan
kemungkinan
5. Buat
dan
membantu
3. Identifikasi
2. Memenuhi janji
proram
pengobatan
keluhan klien
program
penyakitnya sendiri
dan
sistem
pengawasan diri
pada
individu
dan
mengatasi
situasi
dengan cara positif
3. Dapat memberikan
informasi
tentang
alas an kurangnya
kerjasama
dan
memperjelas
area
yang
memerlukan
pemecahan
masalah
4. Bila
klien
telah
berpartisipasi
dalam
menyusun
tujuan
akan
medorong
klien
untuk bekerjasama
dalam
program
pengobatan
5. Memberikan klien
19
rasa kontrol serta
membantu
membuat
informasi.
6. Evaluasi
Evaluasi merupakan tahap terakhir dari proses keperawatan. Kegiatan evaluasi
ini adalah membandingkan hasil yang telah dicapai setelah implementasi keperawatan
dengan tujuan yang diharapkan dalam perencanaan. Perawat mempunyai tiga alternatif
dalam menentukan sejauh mana tujuan tercapai:
4.1. Berhasil, perilaku pasien sesuai pernyatan tujuan dalam waktu atau tanggal yang
ditetapkan di tujuan.
4.2. Tercapai sebagian, pasien menunujukan prilaku tetapi tidak sebaik yang ditentukan
dalam pernyataan tujuan.
4.3. Belum tercapai, pasien tidak mampu sama sekali menunjukkan prilaku yang
diharapakan sesuai dengan pernyataan tujuan.
BAB IV
PENUTUP
1. Kesimpulan
Diabetes mellitus tipe 1 merupakan merupakan kondisi tidak terkontrolnya
gula dalam tubuh karena kerusakan sel β pancreas sehingga mengakibatkan
berkurangnya prosuksi insulin sepenuhnya. Diabetes mellitus tipe 1 dapat
disebabkan oleh faktor genetic, lingkungan dan imunologi. Kekurangan insulin pada
diabetes mellitus tipe 1 dapat menimbulkan kondisi hiperglikemi dan dapat
20
klien
pilihan
menunjukkan gejala poliuria, polidipsia, polifagia, serta penurunan berat badan.
Diabetes mellitus tipe 1 dapat berkomplikasi menjadi diabetes ketoasidosis jika
terjadi peningkatan produksi keton.
Pemeriksaan diagnostik dapat dilakukan dengan tes toleransi glukosa, tes
gula darah puasa, hemoglobin glikosilat, serta pemeriksaan urine. Penatalaksanaan
pada diabetes mellitus tipe 1 yaitu dengan diet, latihan fisik dan pemberian insulin
eksogen. Masalah keperawatan yang sering muncul adalah ketidakseimbangan
nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh, retensi urine, resiko kekurangan volume cairan,
dan ansietas.
2. Saran
Peningkatan pengetahuan tentang konsep penyakit serta penatalaksanaan
penting guna membantu proses penyembuhan penyakit. Semoga makalah ini
bermanfaat bagi pembaca.
DAFTAR PUSTAKA
Doenges, Marlyin E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman Untuk Perencanaan
dan Pendokumentasian Perawatan Pasien.Jakarta :EGC
Smeltzer, Suzanne C. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddart
Volume 2 Edisi 8. Jakarta: EGC
Price, Sylvia Anderson. 2005. Petofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6
Volume 2. Jakarta: EGC
21
Wilkinson, Judith M. 2006. Buku Saku Diagnosis Keperawatan Dengan Intervensi NIC
dan Kriteria Hasil NOC. Jakarta: EGC
Gleadle, Jonathan. 2007. At a Glance Anamnesis Dan Pemeriksaan Fisik. Jakarta: Erlangga
Rubenstein, David, David Wayne, John Bradley. 2007. Lecture Notes Kedokteran Klinis.
Jakarta: Erlangga
Carpenito, Lynda Juall. 2009. Diagnosis Keperawatan Aplikasi Pada Praktik Klinis.
Jakarta :EGC
Rumahorbo, H. 2012. Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem Endokrin.
Jakarta: EGC
Berkowitz, Aaron. 2013. Lecture Notes Patofisiologi Klinis. Tangerang: Binarupa Aksara
Nurarif, Amin Huda. 2015. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis
Dan Nanda Nic-Noc. Jogjakarta: Mediaction
22
ASUHAN KEPERAWATAN DIABETES MELITUS TIPE 1
Ns.Sukarni, M.Kep
DISUSUN OLEH
1. SUCI RAMADHANTY
I1032141005
2. YOSSY CLAUDIA EVAN
I1032141011
3. JANSEN PANGKAWIRA
I1032141013
4. TRI MUTIARA DAYANI
I1032141020
5. DEVILIANI
I1032141026
PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS TANJUNGPURA
2016
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Kuasa yang telah
memberikan rahmat dan karunia-Nya, sehingga kami dapat menyusun dan menyelesaikan
makalah ini tepat waktu.
Makalah ini tentang Asuhan Keperawatan Diabetes Melitus Tipe 1 yang disusun
untuk memenuhi tugas mata kuliah Sistem Endokrin
Pada kesempatan ini, kami mengucapkan terima kasih kepada:
1. Ns. Sukarni, M.Kep selaku dosen mata kuliah Sistem Endokrin yang telah
memberikan bimbingan dan pengarahan demi terselesaikannya makalah ini.
2. Rekan-rekan dan semua pihak yang telah membantu dalam menyelesaikan makalah
ini.
Namun, kami menyadari bahwa masih banyak kekurangan dalam penyusunan
makalah ini. Oleh karena itu, masukan berupa kritik dan saran yang bersifat membangun
senantiasa kami harapkan demi perbaikan makalah ini.
Semoga makalah ini bermanfaat bagi para pembaca baik itu mahasiswa maupun
masyarakat dan dapat menjadi sumber ilmu pengetahuan yang berguna untuk kita semua.
Akhir kata kami ucapkan terima kasih.
Pontianak, 19 Mei 2016
Penyusun
i
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR.............................................................................................................i
DAFTAR ISI...........................................................................................................................ii
BAB I......................................................................................................................................1
PENDAHULUAN..................................................................................................................1
1.
Latar Belakang.............................................................................................................1
2.
Rumusan Masalah........................................................................................................1
3.
Tujuan..........................................................................................................................2
BAB II.....................................................................................................................................3
TINJAUAN TEORITIS..........................................................................................................3
1.
Definisi DM Tipe 1......................................................................................................3
2.
Etiologi DM Tipe 1......................................................................................................3
3.
Patofisiologi DM Tipe 1..............................................................................................4
4.
Pathway DM Tipe 1.....................................................................................................6
5.
Manifestasi Klinis DM Tipe 1.....................................................................................7
6.
Pemeriksaan Penunjang DM Tipe 1.............................................................................7
7.
Penatalaksanaan DM Tipe 1........................................................................................8
BAB III.................................................................................................................................10
ASUHAN KEPERAWATAN...............................................................................................10
1.
Pengkajian..................................................................................................................10
2.
Pemeriksaan Fisik......................................................................................................10
3.
Pemeriksaan Diagnostik.............................................................................................11
4.
Analisa Data...............................................................................................................12
5.
Diagnosa Keperawatan..............................................................................................13
6.
Intervensi Keperawatan..............................................................................................14
7.
Evaluasi......................................................................................................................15
BAB IV.................................................................................................................................16
ii
PENUTUP.............................................................................................................................16
1.
Kesimpulan................................................................................................................16
2.
Saran...........................................................................................................................16
iii
BAB I
PENDAHULUAN
1. Latar Belakang
Diabetes mellitus tipe 1 (IDDM) merupakan suatu penyakit autoimun yang
mana sistem imun pasien merusak sekresi insulin oleh sel β pancreas. Sebagian
besar kasus yang terjadi diduga sebagai hasil proses interaksi antara genetic
lingkungan. DM Tipe 1 sering disebut Juvenile Onset, Insulin Dependent atau
Ketosis Prone karena tanpa insulin dapat terjadi kematian dalam beberapa hari yang
disebabkan ketoasidosis. Disebut Juvenile Onset karena onset DM tipe 1 dapat
terjadi mulai dari usia 4 tahun dan memuncak pada usia 11-13 tahun, selain itu juga
dapat terjadi pada akhir usia 30 tahun atau menjelang 40 tahun. Pravelensi DM tipe
1 meningkat pada pasien dengan penyakit autoimun lain.
Di Indonesia penyandang diabetes mellitus tipe 1 sangat jarang. Demikian
pula di Negara tropis lain. Insiden DM tipe 1di Eropa Utara meningkat dalam 2-3
dekade terakhir. Ini menunjukkan bahwa barangkali pada DM tipe 1 faktor
lingkungan juga berperan penting disamping yang sudah diketahui yaitu faktor
genetik. Secara epidemiologi diperkirakan bahwa pada tahun 2030 pravelensi DM
tipe 1 di Indonesiia mencapai 21,3 juta orang, sedangkan hasil riset kesehatan dasar
pada tahun 2007 diperoleh bahwa proporsi penyebab kematian akibat DM pada
kelompok usia 45-54 tahun di daerah perkotaan menduduki ranking ke-2 yaitu
14,7% dan daerah pedesaan, DM menduduki ranking ke-6 yaitu 5,8%.
2. Rumusan Masalah
2.1.
Apa definisi diabetes mellitus tipe 1?
2.2.
Apa etiologi diabetes mellitus tipe 1?
2.3.
Bagaimana patofisiologi diabetes mellitus tipe 1?
2.4.
Bagaimana manifestasi klinis diabetes mellitus tipe 1?
2.5.
Bagaimana pemeriksaan penunjang pada diabetes mellitus tipe 1?
1
2.6.
Bagaimana penatalaksanaan diabetes mellitus tipe 1?
2.7.
Bagaimana asuhan keperawatan pada diabetes mellitus tipe 1?
3. Tujuan
3.1.
Mengetahui definisi diabetes mellitus tipe 1
3.2.
Mengetahui etiologi diabetes mellitus tipe 1
3.3.
Mengetahui patofisiologi diabetes mellitus tipe 1
3.4.
Mengetahui manifestasi klinis diabetes mellitus tipe 1
3.5.
Mengetahui pemeriksaan penunjang pada diabetes mellitus tipe 1
3.6.
Mengetahui penatalaksanaan diabetes mellitus tipe 1
3.7.
Mengetahui asuhan keperawatan pada diabetes mellitus tipe 1
2
BAB II
TINJAUAN TEORITIS
1. Definisi
Diabetes mellitus tipe 1 (Insulin-Dependent Diabetes Melitus/IDDM) adalah
gangguan autoimun dimana terjadi penghancuran sel-sel β
pancreas penghasil
insulin. Pasien dengan IDDM biasanya berusia dibawah 30 tahun, mengalami onset
akut penyakit ini, tergantung pada terapi insulin dan cenderung lebih mudah
mengalami ketoasidosis.(Rubenstein, 2007)
Menurut American Diabetic Assosiation (ADA) (2010) Diabetes mellitus
tipe 1 merupakan kondisi tidak terkontrolnya gula dalam tubuh karena kerusakan sel
β pancreas sehingga mengakibatkan berkurangnya prosuksi insulin sepenuhnya.
Sementara itu menurut Price (2005), diabetes mellitus tipe 1 merupakan penyakit
autoimun yang dipengaruhi secara genetic oleh gejala-gejala yang pada akhirnya
menuju proses perusakan imunologik sel-sel yang memproduksi insulin secara
bertahap.
2. Etiologi
2.1.
Faktor Genetik
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe 1 itu sendiri, tetapi
mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan genetic ke arah terjadinya
diabetes tipe 1. Kecenderungan genetic ini ditemukan pada individu yang
memiliki tipe antigen HLA (Human Leucocyte Antigen) tertentu. HLA
merupakan kumpulan gen yang bertanggung jawab atas antigen transplantasi
dan imunologi. 95% pasien berkulit putih (Caucasian) dengan diabetes tipe 1
memperlihatkan tipe HLA yang spesifik (DR3 atau DR4).Resiko terjadinya
diabetes tipe 1 meningkat 3-5x lipat pada individu yang memiliki salah satu dari
kedua tipe HLA ini.Resiko tersebut meningkatkan 10-20 kali lipat pada individu
yang memiliki tipe HLA DR3 maupun DR4 (Jika dibandingkan dengan populasi
umum).
3
2.2.
Faktor Imunologi
Pada diabetes tipe 1 terdapat bukti adanya suatu respon autoimun.
Respon ini merupakan respon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan
normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya
seolah-olah sebagai jaringan asing. Autoantibodi terhadap sel-sel pulau
Langerhans dan insulin endogen (internal) terdeteksi pada saat diagnosis dibuat
dan bahkan beberapa tahun sebelum tanda-tanda klinis diabetes tipe 1.Riset
dilakukan
untuk
mengevaluasi
evek
preparat
imunosupresif
terhadap
perkembangan penyakit pada pasien diabetes tipe 1 yang baru terdiagnosis atau
pada pasien pra diabetes (pada pasien antibody yang terdeteksi tetapi tidak
memperlihatkan gejala klinis diabetes).Riset lainnya menyelidiki efek protektif
yang ditimbulkan insulin dengan dosis kecil terhadap fungsi sel β.
2.3.
Faktor Lingkungan
Penyelidikan sedang dilakukan terhadap kemungkinan faktor-faktor
lingkungan yang dapat memicu destruksi sel β. Sebagai contoh, hasil
penyelidikan yang menyatakan bahwa virus atau toksin tertentu dapat memicu
proses autoimun yang menimbulkan destruksi sel β. Interaksi antara faktorfaktor genetic, imunologi dan lingkungan dalam etiologi diabetes tipe 1
menunjukkan pokok perhatian riset yang terus berlanjut. Meskipun kejadian
yang menimbulkan destruksi sel β tidak dimengerti sepenuhnya, namun
pernyataan bahwa kerentanan genetic merupakan faktor dasar yang melandasi
proses terjadinya proses diabetes tipe 1 merupakan hal yang secara umum dapat
diterima.
3. Patofisiologi
Pada diabetes mellitus tipe 1 terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan
insulin karena sel-sel β pancreas telah dihancurkan oleh proses autoimun.
Hiperglikemia-puasa terjadi akibat produksi glukosa yang tidak terukur oleh hati.
Disamping itu, glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati,
4
meskipun tetap berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia post prandial
(sesudah makan)
Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal tidak dapat
menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar, akibatnya glukosa tersebut
muncul dalam urin (glukosuria). Ketika glukosa yang berlebihan dieksresikan ke
dalam urine, eksresi ini akan disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang
berlebihan, keadaan ini dinamakan diuresis osmotik. Sebagai akibat dari kehilangan
cairan yang berlebihan, pasien akan mengalami peningkatan dalam berkemih
(polyuria) dan rasa haus (polydipsia).
Defisiensi insulin juga mengganggu metabolisme protein dan lemak yang
menyebabkan penurunan berat badan.Pasien dapat mengalami peningkatan selera
makan (poligafia) akibat menurunnya simpanan kalori.Gejala lainnya mencakup
kelelahan dan kelemahan. Dalam keadaan normal insulin mengendalikan
glikogenolisis
(pemecahan
glukosa
yang
disimpan)
dan
gluconeogenesis
(pembentukan glukosa baru dari asam-asam amino serta substansi lain), namun
pada penderita defisiensi insulin, proses ini akan terjadi tanpa hambatan dan lebih
lanjut turut menimbulkan hiperglikemia. Disamping itu, akan terjadi pemecahan
lemak yang mengakibatkan peningkatan produksi badan keton yang merupakan
produk samping pemecahan lemak. Badan keton merupakan asam yang
mengganggu keseimbangan asam basa tubuh apabila jumlahnya berlebihan.
Ketoasidosis diabetic yang diakibatkannya dapat menyebabkan tanda-tanda dan
gejala nyeri abdomen, mual, muntah, hiperventilasi, nafas berbau aseton dan bila
tidak
ditangani
akan
menimbulkan
perubahan
kesadaran,
koma
bahkan
kematian.pemberian insulin bersama dengan cairan dan elektrolit sesuai kebutuhan
akan memperbaiki dengan cepat kelainan metabolic tersebut dan mengatasi gejala
hiperglikemia serta ketoasidosis. Diet dan latihan disertai pemantauan kadar glukosa
darah yang sering merupakan komponen terapi yang penting
5
4. Pathway
Genetik, Proses Autoimun,
Faktor Lingkungan
Merusak sel-sel β
pankreas
Sel β tidak mampu
menghasilkan insulin
Kekurangan Insulin
Glukoneogenesis dan
glikogenosis terhambat
Metabolisme protein dan
lemak terganggu
Produksi glukosa oleh
hati m dan pemakaian
glukosa oleh otot m
Hiperglikemia
P penyerapan
glukosa oleh ginjal
P sekresi urine beserta
elektrolit, glukosuria
Polidipsia dan
Poliuria
M simpanan
kalori
Komp:
Neuropati
perifer, penyakit
kaki diabetikum
Mk:
Ketidakpatuh
an b.d
kompleksitas
dan durasi
pengobatan
Dehidrasi
6
Pemecahan lemak
P produksi keton
P BB, Polifagia,
Kelemahan dan kelelahan
Mk :
Ketidakseimbang
an nutrisi kurang
dari kebutuhan
tubuh b.d
keseimbangan
insulin, makanan
dan aktivitas
jasmani
Komp : Ketoasidosis
diabetik
Mk : Ketidakberdayaan
b.d peresepsi
ketidakmampuan untuk
mencegah komplikasi
Mk : Resiko
ketidakseimbangan elektrolit
b.d poliuria dan dehidrasi
5. Manifestasi Klinis
Menurut Brunner dan Suddart (2002)
a. Poliuria
Kekurangan insulin untuk mengangkut glukosa melalui membrane dalam
sel menyebabkan hiperglikemia sehingga serum plasma meningkat atau
hiperosmolaritas menyebabkan cairan intrasel berdifusi ke dalam sirkulasi atau
cairan intravascular, aliran darah ke ginjal meningkat sebagai akibat dari
hipermoslaritas dan akibatnya akan terjadi diuresis osmotic.
b. Polidipsia
Akibat meningkatnya difusi cairan dari intrasel ke dalam vascular
menyebabkan penurunan volume intrasel sehingga efeknya adalah dehidrasi sel.
Akibat dari dehidrasi sel mukosa menjadi kering dan sensor haus teraktivasi
menyebabkan seseorang haus terus dan selalu ingin minum.
c. Polifagia
Karena glukosa tidak dapat masuk ke sel akibat dari menurunnya kadar
insulin maka produksi energy menurun, penurunan energy akan menstimulasi
rasa lapar.
d. Penurunan Berat Badan
Karena glukosa tidak dapat ditransport ke dalam sel maka sel kekurangan
cairan dan tidak mampu mengadakan metabolism, akibat dari itu maka sel akan
menciut, sehingga seluruh jaringan terutama otot mengalami atrofidan penurunan
secara otomatis.
e. Malaise atau kelemahan
6. Pemeriksaan Penunjang
a. Tes toleransi glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dL) biasanya
tes ini dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa darah
meningkat dibawah kondisi stress
b. Gula darah puasa (FBS) normal atau diatas normal (>140mg/dL)
7
c. Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal. Tes ini mengukur persentasi
glukosa yang meletak pada hemoglobin. Glukosa tetap melekat pada
hemoglobin selama hidup sel darah merah. Rentang normal adalah 5-6%.
d. Urinalisasi positif terhadap glukosa dan keton. Pada respon terhadap defisiensi
intraselular, protein dan lemak diubah menjadi glukosa (gluconeogenesis) untuk
energy. Selama proses pengubahan ini, asam lemak bebas dipecah menjadi
badan keton oleh hepar. Ketosis terjadi ditunjukkan oleh ketonuria. Glukosuria
menunjukkan bahwa ambang ginjal terhadap reabsorpsi glukosa dicapai.
Ketonuria menadakan ketoasidosis.
e. Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan ketidak
adekuatan control glikemik dan peningkatan propensitas pada terjadinya
aterosklerosis.
7. Penatalaksanaan
7.1. Non-Farmakologi
a. Rencana Diet
Rencana diet dimaksudkan untuk mengatur jumlah kalori dan
karbohidrat yang dikonsumsi setiap hari.Pada pasien diabetes mellitus tipe 1
berat badan dapat menurun selama keadaan dekompensasi.Pasien ini harus
menerima kalori yang cukup untuk mengembalikan berat badan mereka ke
keadaan
semula
dan
pertumbuhan.Rencana
diet
didapat
dengan
berkonsultasi dengan ahli gizi.Untuk mencegah hiperglikemia postprandial
dan glikosuria, pasien dengan diabetic tidak boleh makan karbohidrat
berlebihan.Asupan
karbohidrat
harus
disesuaikan
dengan
kegiatan
fisik.Lemak yang dimakan harus dibatasi sampai 30% dari total kalori per
hari.
Penderita DM tipe-1 yang menggunakan regimen insulin basal bolus
maka pengaturan makanannya menggunakan penghitungan kalori yang
diubah dalam jumlah gram karbohidrat, yaitu dalam 1 unit karbohidrat
mengandung 15 gram karbohidrat. Pada lampiran piramida makanan,
memperlihatkan pengelompokan jenis makanan penukar dan anjuran
8
Kelompok
makanan Porsi KH
Gram/KH
penukar
Pati/tepung
1 unit
15g/KH
Buah
1 unit
15g/KH
Susu
1 unit
12g/KH
Sayur
1/3 unit
5g/KH
Daging
0 unit
0
Lemak
0 unit
0
b. Latihan Fisik
Latihan sangat penting dalam penatalaksanaan diabetes karena
efeknya dapat menurunkan kadar glukosa darah dan faktor risiko
kardiovaskular. Latihan akan menurunkan kadar glukosa darah dengan
meningkatkan pengambilan glukosa oleh otot dan memperbaiki pemakaian
insulin. Sirkulasi darah dan tonus otot juga diperbaiki dengan olahraga.
Latihan dengan cara melawan tahanan (resistance training) dapat
meningkatkan lean body mass dan dengan demikian menambah laju
metabolism dan istirahat (resting metabolic rate). Semua efek ini sangat
bermanfaat pada diabetes karena dapat menurunkan berat badan,
mengurangi rasa stress, dan mempertahankan kesegaran tubuh. Latihan juga
akan mengubah kadar lemak darah, yaitu meniingkatkan kadar HDLKolesterol dan menurunkan kadar kolesterol total serta trigliserida. Semua
manfaat ini penting bagi penyandang diabetes, mengingat adanya
peningkatan resiko untuk terkena penyakit kardivaskular pada diabetes.
7.2.
Farmakologi
a. Insulin Eksogen
Insulin adalah hormone yang dihasilkan dari sel β pancreas dalam
merespon glukosa. insulin mempunyai peran yang sangat penting dan luas
dalam pengendalian metabolism, efek kerja insulin adalah membantu
transport glukosa dari darah ke dalam sel.
9
Terapi insulin merupakan satu keharusan bagi penderita DM Tipe 1.
Pada DM tipe 1, sel-sel β pancreas penderita rusak, sehingga tidak lagi dapat
memproduksi insulin. Sebagai penggantinya, maka penderita DM tipe 1
harus mendapat insulin eksogen untuk membantu agar metabolisme
karbohidrat di dalam tubuhnya dapat berjalan normal.
10
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
Klien dengan diabetes harus dikaji dengan ketat terhadap tingkat
pengetahuan dan kemampuan untuk melakukan perawatan diri.Tipe diabetes
kondisi klien, dan rencana pengobatan adalah pengkajian penting yang harus di
lakukan. Pengkajian secara detail adalah sebagai berikut:
1.1.
Anamnese
Identitas penderita Meliputi nama, umur, jenis kelamin, agama,
pendidikan, pekerjaan, alamat, status perkawinan, suku bangsa, nomor register,
tanggal masuk rumah sakit dan diagnosa medis.
1.2.
Keluhan Utama
Adanya keluhan sering buang air kecil (poliuria), sering merasa haus
(polidipsia), sering merasa lapar (polifagia), mengeluh lemah, serta penurunan
berat badan.
1.3.
Riwayat Penyakit Sekarang
Ditemukan manifestasi klinis dari DM tipe 1 seperti poluria, polidipsia,
polifagia, dan penurunan berat badan.
1.4.
Riwayat Kesehatan Dahulu
Adanya riwayat penyakit DM sebelumnya, penanganan yang telah
didapat, riwayat penggunaan insulin dan obat-obatan lain.
1.5.
Riwayat Kesehatan Keluarga
Adanya riwayat keluarga yang menderita DM. salah satu etiologi dari
DM tipe 1 adalah faktor genetik.
2. Pemeriksaan Fisik
2.1.
Status kesehatan umum
Meliputi keadaan penderita, kesadaran, suara bicara, tinggi badan, berat badan
dan tanda – tanda vital.
2.2.
Sistem integument
11
Turgor kulit menurun, kulit dan membrane mukosa terlihat kering.
2.3.
Sistem pernafasan
Adakah sesak nafas, batuk, sputum, nyeri dada. Pada penderita DM mudah
terjadi infeksi, nafas berbau halitosis/manis/bau buah (napas aseton)
2.4.
Sistem kardiovaskuler
Perfusi
jaringan
menurun,
nadi
perifer
lemah
atau
berkurang,
takikardi/bradikardi, hipertensi/hipotensi, aritmia, kardiomegalis.
2.5.
Sistem gastrointestinal
Terdapat polifagi, polidipsi, dehidrase, perubahan berat badan.
2.6.
Sistem urinary
Poliuri, dan dapat juga ditemukan glukosuria.
2.7.
Sistem muskuloskeletal
Kelemahan pada otot dalam melakukan aktivitas.
2.8.
Sistem neurologis
Dapat terjadi neuropati diabetic terutama pada ekstremitas bawah yang akan
menimbulkan kesemutan dan rasa kebas.
3. Pemeriksaan Diagnostik
a. Tes toleransi glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dL) biasanya
tes ini dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa darah
meningkat dibawah kondisi stress
b. Gula darah puasa (FBS) normal atau diatas normal (>140mg/dL)
c. Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal. Tes ini mengukur persentasi
glukosa yang meletak pada hemoglobin. Glukosa tetap melekat pada hemoglobin
selama hidup sel darah merah. Rentang normal adalah 5-6%.
d. Urinalisasi positif terhadap glukosa dan keton. Pada respon terhadap defisiensi
intraselular, protein dan lemak diubah menjadi glukosa (gluconeogenesis) untuk
energy. Selama proses pengubahan ini, asam lemak bebas dipecah menjadi badan
keton oleh hepar. Ketosis terjadi ditunjukkan oleh ketonuria. Glukosuria
12
menunjukkan bahwa ambang ginjal terhadap reabsorpsi glukosa dicapai.
Ketonuria menadakan ketoasidosis.
e. Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan
ketidakadekuatan control glikemik dan peningkatan propensitas pada terjadinya
aterosklerosis.
4. Analisa Data
DATA
1. Peningkatan
ETIOLOGI
sekresi
Kekurangan insulin
urine (Poliuria)
Hiperglikemia
2. Polidipsia
Penurunan glukosa oleh
ginjal
Peningkatan sekresi urine
(Poliuria)
Penurunan volume cairan
intrasel
Dehidrasi
Polidipsia
13
MASALAH
Resiko
ketidakseimbangan cairan
dan elektrolit
1. Penurunan
berat
badan
2. Turgor kulit menurun
Kekurangan Insulin
Metabolisme protein dan
Ketidakseimbangan
nutrisi
kurang
dari
kebutuhan tubuh.
lemak terganggu
3. Kelemahan
Menurun simpanan kalori
Penurunan berat badan
1. Nyeri
abdomen,
mual,
muntah,
hiperventilasi,
berbau
nafas
aseton,
penurunan kesadaran,
koma
(Komplikasi
Ketoasidosis
Kekurangan insulin
Metabolisme protein dan
Ketidakberdayaan
terhadap
komplikasi
penyakit
lemak terganggu
Pemecahan lemak
Peningkatan produksi
Diabetik)
keton
Ketoasidosis diabetik
1. Terasa
baal,
sensasi
raba
Kekurangan insulin
menghilang
Glukoneogenesis dan
(Komplikasi
glikogenosis terhambat
neuropati perifer)
ulkus Produksi glukosa oleh hati
m, pemakaian m
kronis tanpa nyeri
berkembang jika
Hiperglikemia
2. Adanya
14
Ketidakpatuhan terhadap
pengobatan
terkena
trauma,
sering
Komplikasi neuropati
pada
perifer, penyakit kaki
ekstremitas
diabetik
bawah.
(Komplikasi
penyakit
kaki
diabetik)
5. Diagnosa Keperawatan
5.1.
Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d gangguan
keseimbangan insulin, makanan, dan aktivitas jasmani
5.2.
Resiko ketidakseimbangan elektrolit b.d gejala polyuria dan dehidrasi
5.3.
Ketidakberdayaan
b.d
peresepsi
ketidakmampuan
untuk
mencegah
komplikasi
5.4.
Ketidakpatuhan b.d kompleksitas dan durasi pengobatan
6. Intervensi Keperawatan
No
.
1.
Diagnosa
NOC
Ketidakseimban
Tujuan: Peningkatan
gan
kurang
nutrisi berat
dari dari
NIC
badan
pemenuhan
kebutuhan tubuh nutrisi
b.d
hasil
sesuai
gangguan kebutuhan.
15
Rasional
1. Kolaborasi dengan
ahli
gizi
untuk
1. Sangat bermanfaat
dalam perhitungan
menentukan
dan
penyesuaian
jumlah kalori dan
diet
untuk
nutrisi
memenuhi
yang
keseimbangan
Kriteria Hasil :
insulin,
1. Adanya
makanan,
dan
aktivitas jasmani
dibutuhkan pasien
2. Monitor
adanya
peningkatan berat
penurunan
badan
badan
sesuai
dengan tujuan
kebutuhan nutrisi
3. Tidak ada tandatanda malnutrisi
terjadi
2. Mengkaji
pemasukan
makanan
3. Kerja sama dengan
2. Mengidentifikasi
4. Tidak
berat
kebutuan pasiseen
tim kesehatan lain
yang
adekuat
3. Pemberian
untuk
pemberian
dapat menurunkan
insulin
dan
glukosa darah dan
diet
diabetik.
memperbaiki
4. Anjurkan
penurunan berat
untuk
badan tak berarti
diet
pasien
mematuhi
yang
diprogramkan.
telah
metabolism klien
4. Kepatuhan
diet
dalam
dapat
memperbaiki
metabolisme
status
klien
16
insulin
dan
kesehatan
2.
Resiko
Tujuan:
1. Pertahankan
ketidakseimban
Menunjukkan hidrasi
gan cairan dan adekuat
elektrolit
gejala
b.d Kriteria hasil :
polyuria
dan dehidrasi
catatan intake dan
memperkirakan
output yang akurat
kekurangan volume
2. Kaji nadi perifer,
1. Mempertahanka
turgor
sesuai
membrane
dengan
usia dan BB, BJ
normal,
HT normal
2. Tekanan darah,
nadi dan suhu
tubuh
dalam
batas normal
kulit
dan
tingkat dehidrasi
3. Hipovolemia
mukosa.
dapat
dimanifestasikan
3. Monitor vital sign
oleh
4. Kolaborasi
takikardi.
pemberian
hipotensidan
cairan 4. Mempertahankan
IV
hidrasi/volume
5. Tingkatkan
lingkungan
3. Tidak ada tanda
total.
pengisian kapiler, 2. Merupakan indicator
n urine output
urine
1. Membantu
sirkulasi
yang 5. Menghindari
dapat
pemanasan
dehidrasi,
menimbulkan rasa
berlebihan yang akan
elastisitas
nyaman.
menimbulkan
turgor,
kulit
baik, membrane
mukosa lembab,
tidak ada rasa
haus
yang
berlebihan
17
Selimuti
klien
selimut tipis
dengan
yang
kehilangan cairan
3.
Ketidakberdaya
Tujuan
an b.d persepsi
mengakui perasaan
pasien/keluarga
area perhatian pasien
ketidakmampua
putus asa
untuk
dan
n
Kriteria Hasil :
mengekspresikan
pemecahan masalah
1. Mampu
perasaannya
untuk
mencegah
komplikasi
:
Mampu
mengidentifikasi
1. Anjurkan
2. Kaji
1. Mengidentifikasi
memudahkan
2. Membantu
bagaimana
menentukan
cara sehat untuk
pasien menangani
kebutuhan
menghadapi
masalah masa lalu
untuk
perasaan
3. Tentukan
2. Mampu
serta
ikut
dalam
perencanaan
tujuan/harapan
pasien
3. Harapan yang tidak
dan
realistis/tekanan dari
orang
4. Anjurkan
untuk
terhadap
tujuan penanganan
keluarga
perawatan diri
pasien
pasien
ikut
serta
lain
mempengaruhi
koping
dalam menuntukan 4. Membantu
keputusan
b.d
pengobatannya
5. Beri
dapat
untuk
pasien
bekerjasama
dalam pengobatan
dukungan 5. Meningkatkan
pasien untuk ikut
perasaan
serta
terhadap situasi
dalam
ontrol
perawatan diri
4.
Ketidakpatuhan
Tujuan:
1. Yakinkan
b.d
ketidakpatuhan
atau
kompleksitas
menurun dibuktikan
terhadap
18
klien
keluarga
situasi
1. Memberi kesadaran
bagaimana
memandang
pasien
dan
durasi oleh
pengobatan
perilaku
ketaatan
dan
konsekuensi
perilaku
Kriteria Hasil:
dan
2. Dengarkan
1. Mematuhi
dalam
memahami
pengobatan
perilaku
yang dianjurkan
mengindkasikan
yang
kegagalan
untuk
masalah klien
2. Menyampaikan
pesan
masalah,
dengan
mengikuti program
keyakinan
pelayanan
pengobatan
kemampuan
kesehatan
4. Buat
3. Berpartisipasi
dalam
mebuat
tujuan
dan
bertahap
tujuan
dengan
pasien, modifikasi
program
sesuai
rencana
keperluan
pengobatan
kemungkinan
5. Buat
dan
membantu
3. Identifikasi
2. Memenuhi janji
proram
pengobatan
keluhan klien
program
penyakitnya sendiri
dan
sistem
pengawasan diri
pada
individu
dan
mengatasi
situasi
dengan cara positif
3. Dapat memberikan
informasi
tentang
alas an kurangnya
kerjasama
dan
memperjelas
area
yang
memerlukan
pemecahan
masalah
4. Bila
klien
telah
berpartisipasi
dalam
menyusun
tujuan
akan
medorong
klien
untuk bekerjasama
dalam
program
pengobatan
5. Memberikan klien
19
rasa kontrol serta
membantu
membuat
informasi.
6. Evaluasi
Evaluasi merupakan tahap terakhir dari proses keperawatan. Kegiatan evaluasi
ini adalah membandingkan hasil yang telah dicapai setelah implementasi keperawatan
dengan tujuan yang diharapkan dalam perencanaan. Perawat mempunyai tiga alternatif
dalam menentukan sejauh mana tujuan tercapai:
4.1. Berhasil, perilaku pasien sesuai pernyatan tujuan dalam waktu atau tanggal yang
ditetapkan di tujuan.
4.2. Tercapai sebagian, pasien menunujukan prilaku tetapi tidak sebaik yang ditentukan
dalam pernyataan tujuan.
4.3. Belum tercapai, pasien tidak mampu sama sekali menunjukkan prilaku yang
diharapakan sesuai dengan pernyataan tujuan.
BAB IV
PENUTUP
1. Kesimpulan
Diabetes mellitus tipe 1 merupakan merupakan kondisi tidak terkontrolnya
gula dalam tubuh karena kerusakan sel β pancreas sehingga mengakibatkan
berkurangnya prosuksi insulin sepenuhnya. Diabetes mellitus tipe 1 dapat
disebabkan oleh faktor genetic, lingkungan dan imunologi. Kekurangan insulin pada
diabetes mellitus tipe 1 dapat menimbulkan kondisi hiperglikemi dan dapat
20
klien
pilihan
menunjukkan gejala poliuria, polidipsia, polifagia, serta penurunan berat badan.
Diabetes mellitus tipe 1 dapat berkomplikasi menjadi diabetes ketoasidosis jika
terjadi peningkatan produksi keton.
Pemeriksaan diagnostik dapat dilakukan dengan tes toleransi glukosa, tes
gula darah puasa, hemoglobin glikosilat, serta pemeriksaan urine. Penatalaksanaan
pada diabetes mellitus tipe 1 yaitu dengan diet, latihan fisik dan pemberian insulin
eksogen. Masalah keperawatan yang sering muncul adalah ketidakseimbangan
nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh, retensi urine, resiko kekurangan volume cairan,
dan ansietas.
2. Saran
Peningkatan pengetahuan tentang konsep penyakit serta penatalaksanaan
penting guna membantu proses penyembuhan penyakit. Semoga makalah ini
bermanfaat bagi pembaca.
DAFTAR PUSTAKA
Doenges, Marlyin E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman Untuk Perencanaan
dan Pendokumentasian Perawatan Pasien.Jakarta :EGC
Smeltzer, Suzanne C. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddart
Volume 2 Edisi 8. Jakarta: EGC
Price, Sylvia Anderson. 2005. Petofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6
Volume 2. Jakarta: EGC
21
Wilkinson, Judith M. 2006. Buku Saku Diagnosis Keperawatan Dengan Intervensi NIC
dan Kriteria Hasil NOC. Jakarta: EGC
Gleadle, Jonathan. 2007. At a Glance Anamnesis Dan Pemeriksaan Fisik. Jakarta: Erlangga
Rubenstein, David, David Wayne, John Bradley. 2007. Lecture Notes Kedokteran Klinis.
Jakarta: Erlangga
Carpenito, Lynda Juall. 2009. Diagnosis Keperawatan Aplikasi Pada Praktik Klinis.
Jakarta :EGC
Rumahorbo, H. 2012. Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem Endokrin.
Jakarta: EGC
Berkowitz, Aaron. 2013. Lecture Notes Patofisiologi Klinis. Tangerang: Binarupa Aksara
Nurarif, Amin Huda. 2015. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis
Dan Nanda Nic-Noc. Jogjakarta: Mediaction
22