Askep pada Klien dengan AML

Askep pada Klien dengan
Acute Nonlymphoid (myelogenous)
Leukemia
(ANLL atau AML)
Definisi
Acute Nonlymphoid (myelogenous) Leukemia (ANLL atau AML) adalah salah satu jenis
leukemia; dimana terjadi proliferasi neoplastik dari sel mieloid (ditemukannnya sel mieloid :
granulosit, monosit imatur yang berlebihan). AML meliputi leukemia mieloblastik akut,
leukemia monoblastik akut, leukemia mielositik akut, leukemia monomieloblastik, dan leukemia
granulositik akut

Askep AML
Penyebab
Seperti halnya leukemia jenis ALL (Acute Lymphoid Leukemia), etiologi AML sampai saat ini
masih belum diketahui secara pasti, diduga karena virus (virus onkogenik). Faktor lain yang turut
berperan adalah :

1.

Faktor endogen

Faktor konstitusi seperti kelainan kromosom (resiko terkena AML meningkat pada anak yang
terkena Down Sindrom), herediter (kadang-kadang dijumpai kasus leukemia pada kakak beradik
atau kembar satu telur).
2.

Faktor eksogen

Seperti sinar X, sinar radioaktif, hormon, bahan kimia (Benzol, Arsen, preparat Sulfat), infeksi
(virus, bakteri).
Tanda dan Gejala
1.

Hipertrofi ginggiva

2.

Kloroma spinal (lesi massa)

3.

Lesi nekrotik atau ulserosa perirekal

4.

Hepatomegali dan splenomegali (pada kurang lebih 50% anak)

5.

Manifestasi klinik seperti ALL , yaitu

a.
Bukti anemia, perdarahan, dan infeksi : demam, letih, pucat, anoreksia, petekia dan
perdarahan, nyeri sendi dan tulang, nyeri abdomen yang tidak jelas, berat badan menurun,
pembesaran dan fibrosis organ-organ sistem retikuloendotelial (hati , limpa, dan limfonodus)
b.
Peningkatan tekanan intrakranial karena infiltrasi meninges : nyeri dan kaku kuduk, sakit
kepala, iritabilitas, letargi, muntah, edema papil, koma.
c.
Gejala-gejala sistem saraf pusat yang berhubungan dengan bagian sistem yang terkena;
kelemahan ekstremitas bawah, kesulitan berkemih, kesulitan belajar, khususnya matematika dan

hafalan (efek samping lanjut dari terapi).
Patofisiologi dan Pathways
Jaringan pembentuk darah ditandai oleh pergantian sel yang sangat cepat. Normalnya, produksi
sel darah tertentu dari prekusor sel stem diatur sesuai kebutuhan tubuh. Apabila mekanisme yang
mengatur produksi sel tersebut terganggu, sel akan membelah diri sampai ke tingkat sel yang
membahayakan (proliferasi neoplastik). Proliferasi neoplastik dapat terjadi karena kerusakan
sumsum tulang akibat radiasi, virus onkogenik, maupun herediter.
Sel polimorfonuklear dan monosit normalnya dibentuk hanya dalam sumsum tulang. Sedangkan
limfosit dan sel plasma dihasilkan dalam berbagai organ limfogen (kelenjar limfe, limpa, timus,
tonsil). Beberapa sel darah putih yang dibentuk dalam sumsum tulang, khususnya granulosit,
disimpan dalam sumsum tulang sampai mereka dibutuhkan dalam sirkulasi. Bila terjadi

kerusakan sumsum tulang, misalnya akibat radiasi atau bahan kimia, maka akan terjadi
proliferasi sel-sel darah putih yang berlebihan dan imatur. Pada kasus AML, dimulai dengan
pembentukan kanker pada sel mielogen muda (bentuk dini neutrofil, monosit, atau lainnya)
dalam sumsum tulang dan kemudian menyebar ke seluruh tubuh sehingga sel-sel darah putih
dibentuk pada banyak organ ekstra medula.
Sedangkan secara imunologik, patogenesis leukemia dapat diterangkan sebagai berikut. Bila
virus dianggap sebagai penyebabnya (virus onkogenik yang mempunyai struktur antigen
tertentu), maka virus tersebut dengan mudah akan masuk ke dalam tubuh manusia dan merusak

mekanisme proliferasi. Seandainya struktur antigennya sesuai dengan struktur antigen manusia
tersebut, maka virus mudah masuk. Bila struktur antigen individu tidak sama dengan struktur
antigen virus, maka virus tersebut akan ditolaknya. Struktur antigen ini terbentuk dari struktur
antigen dari berbagai alat tubuh, terutama kulit dan selaput lendir yang terletak di permukaan
tubuh atau HL-A (Human Leucocyte Locus A). Sistem HL-A diturunkan menurut hukum
genetik, sehingga etiologi leukemia sangat erat kaitannya dengan faktor herediter.
Akibat proliferasi mieloid yang neoplastik, maka produksi elemen darah yang lain tertekan
karena terjadi kompetisi nutrisi untuk proses metabolisme (terjadi granulositopenia,
trombositopenia). Sel-sel leukemia juga menginvasi tulang di sekelilingnya yang menyebabkan
nyeri tulang dan cenderung mudah patah tulang. Proliferasi sel leukemia dalam organ
mengakibatkan gejala tambahan : nyeri akibat pembesaran limpa atau hati, masalah kelenjar
limfa; sakit kepala atau muntah akibat leukemia meningeal.

Patofisiologi AML
Komplikasi
1.

Gagal sumsum tulang

2.

Infeksi

3.

Koagulasi Intravaskuler Diseminata (KID/DIC)

4.

Splenomegali

5.

Hepatomegali

Pemeriksaan Diagnostik

1.
Hitung darah lengkap (CBC). Anak dengan CBC kurang dari 10.000/mm3 saat didiagnosis,
memiliki prognosis paling baik. Jumlah leukosit lebih dari 50.000/mm3 adalah tanda prognosis

kurang baik pada anak sembarang umur.
2.

Pungsi lumbal, untuk mengkaji keterlibatan SSP.

3.

Foto thoraks, untuk mendeteksi keterlibatan mediastinum

4.

Aspirasi sumsum tulang, ditemuakannya 25% sel blast memperkuat diagnosis.

5.

Pemindaian tulang atau survei kerangka, mengkaji keterlibatan tulang.

6.

Pemindaian ginjal, hati, dan limpa, mengkaji infiltrat leukemik

7.

Jumlah trombosit, menunjukkan kapasitas pembekuan.

Penatalaksanaan
Protokol pengobatan bervariasi sesuai jenis leukemia dan jenis obat yang diberikan pada anak.
Proses remisi induksi pada anak terdiri dari tiga fase : induksi, konsolidasi, dan rumatan. Selama
fase induksi (kira-kira 3 sampai 6 minggu) anak menerima berbagai agens kemoterapi untuk
menimbulkan remisi. Periode intensif diperpanjang 2-3 minggu selama fase konsolidasi untuk
memberantas keterlibatan sistem syaraf pusat dan organ vital lain. Terapi rumatan diberikan
selama beberapa tahun setelah diagnosis untuk memperpanjang remisi. Beberapa obat yang
dipakai untuk leukemia anak-anak adalah prednison, vinkristin, asparaginase, metrotreksat,
merkaptopurin, sitarabin, alopurinol, siklofosfamid, dan daunorubisin.
Pengkajian Keperawatan AML
1.
Kaji adanya manifestasi klinik AML (kelelahan, nyeri, pucat, anoreksi, perdarahan,
penurunan berat badan, letargi, hipertropi ginggiva, ulserosa perirektal, dll)
2.
Kaji reaksi anak terhadap kemoterapi : diare, anoreksia, mual, muntah, retensi cairan,

hiperuremia, demam, stomatitis, ulkus mulut, alopesia, nyeri, dll
3.

Kaji adanya tanda dan gejala infeksi : peningkatan leukosit, demam, peningkatan LED

4.

Kaji adanya tanda dan gejala hemoragi

5.

Kaji adanya tanda dan gejala komplikasi : somnolens radiasi, gejala SSP, lisis sel.

6.

Kaji koping anak dan keluarga.

Diagnosa Keperawatan AML
1.

Intoleransi aktivitas

2.

Resiko tinggi infeksi

3.

Kelebihan volume cairan

4.

Kerusakan integritas jaringan

5.

Resiko tinggi perubahan nutrisi

6.

Resiko tinggi cedera

7.

Gangguan citra diri

8.

Ansietas

9.

Resiko tinggi penurunan curah jantung

10. Resiko tinggi keletihan
11. Resiko tinggi perubahan pertumbuhan dan perkembangan
12. Resiko tinggi perubahan proses keluarga
13. Resiko tinggi penatalaksanaan aturan pengobatan yang tidak efektif
Intervensi Keperawatan AML
1.

Pantau anak untuk mengetahui reaksi terhadap pengobatan

2.

Pantau adanya tanda dan gejala infeksi :

a.

Waspadai bahwa demam adalah tanda yang terpenting dari infeksi

b.
Obati semua anak seakan-akan mereka semua menderita neutropeni sampai diperoleh hasil
test. Isolasi mereka dari pasien klinik lainnya, terutama anak-anak dengan penyakit infeksi,
khususnya varisela.
c.
Minta anak tersebut memakai masker bila bersama dengan orang lain dan bila menderita
neutropeni berat ( leukosit kurang dari 1000/mm3).
d.
Waspadai bahwa jika seorang anak menderita neutropeni, ia tidak boleh menjalani
kemoterapi. Anak tsb dapat menerima antibiotik Ivjika demam juga terjadi (lebih banyak pasien
yang meninggal karena infeksi daripada karena penyakitnya).
3.

Pantau adanya tanda dan gejala hemoragi

a.

Periksa adanya memar dan petekia pada kulit

b.

Periksa danya mimisan dan gusi berdarah

c.
Jika diberi suntikan, tekan bekas tusukan lebih lama dari biasanya (kira-kira 3-5 menit)
untuk memastikan perdarahan telah berhenti. Perikas lagi untuk memastikan bahwa tidak ada
perdarahan lagi.
4.

Pantau adanya tanda gejala komplikasi

a.
Somnolens radiasi : dimulai 6 minggu setelah menerima radiasi kraniospinal, anak
menunjukkan keletihan berat dan anoreksia selama kira-kira 1-3 minggu. Orang tua sering kali
mersa khawatir tentang terjadinya kambuhan pada saat ini dan perlu untuk diyakinkan.
b.
Gejala SSP : sakit kepala, penglihatan kabur atau ganda, muntah. Gejala-gejala tersebut
dapat mengindikasikan keterlibatan SSP.
c.
Gejala pernafasan : batuk, kongesti paru, dispnea. Gejala-gejala tersebut mengindikasikan
adanya pneumositis atau infeksi pernafasan lainnya.
d.
Lisis sel : lisis sel yang cepat setelah kemoterapi dapat mempengaruhi kimia darah,
mengakibatkan peningkatan Kalsium dan Kalium.
5.
pantau adanya kekhawatiran dan ansietas tentang diagnosis kanker dan hubungannya
dengan pengobatan; pantau respon emosional seperti marah, menyangkal, kesedihan
6.

Pantau adanya gangguan dalam fungsi keluarga

a.
Dasar semua intervensi pada latar belakang budaya, agama pendidikan, dan sosial ekonomi
keluarga
b.
Libatkan saudara kandung sebanyak mungkin dalam perawatan karena mereka sangat
prihatin terhadap perubahan yang terjadi pada anak yang sakit dan fungsi keluarga
c.

Pertimbangkan kemungkinan bahwa saudara kandung merasa bersalah dan disalahkan

d.
Tingkatkan keutuhan keluarga dengan memberi kebebasan jam kunjung selama 24 jam
bagi semua anggota keluarga.
Hasil yang Diharapkan
1.

Anak mencapai remisi

2.

Anak bebas dari komplikasi penyakit

3.
Anak dan keluarga mempelajari tentang koping yang efektif untuk menghadapi hidup dan
penatalaksanaan penyakit tersebut.

DAFTAR PUSTAKA

1.
2000.

Whaley’s and Wong. Essential of Pediatric Nursing. Sixth Edition. USA : Mosby.

2.
2002.

Betz, CL & Sowden, LA. Buku Saku Keperawatan Pediatri. Edisi 3. Jakarta : EGC.

3.
2001.

Whaley’s and Wong. Clinical Manual of Pediatric Nursing. Edisi 4. USA : Mosby.

4.

Joyce Engel. Pengkajian Pediatrik. Edisi 2. Jakarta : EGC. 1999

5.
Brunner& Suddarth. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Edisi 8. Vol 2. Jakarta :
EGC. 2002.
6.

Guyton. Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit. Edisi III. Jakarta : EGC. 1995

ASUHAN KEPERAWATAN ANLL / AML
A.Definisi
Acute Nonlymphoid (myelogenous) Leukemia (ANLL atau AML) ; salah satu jenis leukemia;
dimana terjadi proliferasi neoplastik dari sel mieloid (ditemukannnya sel mieloid : granulosit,
monosit imatur berlebihan). (1,2) AML meliputi leukemia mieloblastik akut, leukemia
monoblastik akut, leukemia mielositik akut, leukemia monomieloblastik, & leukemia
granulositik akut (1)
B.Penyebab
Seperti halnya leukemia jenis ALL (Acute Lymphoid Leukemia), etiologi AML sampai saat
seperti ini masih belum diketahui secara pasti, diduga karena virus (virus onkogenik). Faktor lain
turut berperan ; :
1.Faktor endogen
Faktor konstitusi seperti kelainan kromosom (resiko terkena AML meningkat pada anak terkena
Down Sindrom), herediter (kadang-kadang dijumpai kasus leukemia pada kakak beradik atau
kembar satu telur).
2.Faktor eksogen
Seperti sinar X, sinar radioaktif, hormon, bahan kimia (Benzol, Arsen, preparat Sulfat), infeksi
(virus, bakteri).
C.Tkita & Gejala
1.Hipertrofi ginggiva
2.Kloroma spinal (lesi massa)
3.Lesi nekrotik atau ulserosa perirekal
4.Hepatomegali & splenomegali (pada kurang lebih 50% anak)
5.Manifestasi klinik seperti ALL , yaitu
a.Bukti anemia, perdarahan, & infeksi : demam, letih, pucat, anoreksia, petekia & perdarahan,
nyeri sendi & tulang, nyeri abdomen tidak jelas, berat ba& menurun, pembesaran & fibrosis
organ-organ sistem retikuloendotelial (hati , limpa, & limfonodus)
b.Peningkatan tekanan intrakranial karena infiltrasi meninges : nyeri & kaku kuduk, sakit kepala,

iritabilitas, letargi, muntah, edema papil, koma.
c.Gejala-gejala sistem saraf pusat berhubungan dgn bagian sistem terkena; kelemahan
ekstremitas bawah, kesulitan berkemih, kesulitan belajar, khususnya matematika & hafalan (efek
samping lanjut dari terapi).
D.Patofisiologi & Pathways
Jaringan pembentuk darah ditandai oleh pergantian sel sangat cepat. Normalnya, produksi sel
darah tertentu dari prekusor sel stem diatur sesuai kebutuhan tubuh. Apabila mekanisme
mengatur produksi sel tersebut terganggu, sel akan membelah diri sampai ke tingkat sel
membahayakan (proliferasi neoplastik). Proliferasi neoplastik dapat terjadi karena kerusakan
sumsum tulang akibat radiasi, virus onkogenik, maupun herediter.
Sel polimorfonuklear & monosit normalnya dibentuk hanya dalam sumsum tulang. Sedangkan
limfosit & sel plasma dihasilkan dalam berbagai organ limfogen (kelenjar limfe, limpa, timus,
tonsil). Beberapa sel darah putih dibentuk dalam sumsum tulang, khususnya granulosit, disimpan
dalam sumsum tulang sampai mereka dibutuhkan dalam sirkulasi. Bila terjadi kerusakan sumsum
tulang, misalnya akibat radiasi atau bahan kimia, maka akan terjadi proliferasi sel-sel darah putih
berlebihan & imatur. Pada kasus AML, dimulai dgn pembentukan kanker pada sel mielogen
muda (bentuk dseperti ini neutrofil, monosit, atau lainnya) dalam sumsum tulang & kemudian
menyebar ke seluruh tubuh sehingga sel-sel darah putih dibentuk pada banyak organ ekstra
medula.
Sedangkan secara imunologik, patogenesis leukemia dapat diterangkan sebagai berikut. Bila
virus dianggap sebagai penyebabnya (virus onkogenik mempunyai struktur antigen tertentu),
maka virus tersebut dgn mudah akan masuk ke dalam tubuh manusia & merusak mekanisme
proliferasi. Seandainya struktur antigennya sesuai dgn struktur antigen manusia tersebut, maka
virus mudah masuk. Bila struktur antigen individu tidak sama dgn struktur antigen virus, maka
virus tersebut akan ditolaknya. Struktur antigen seperti ini terbentuk dari struktur antigen dari
berbagai alat tubuh, terutama kulit & selaput lendir terletak di permukaan tubuh atau HL-A
(Human Leucocyte Locus A). Sistem HL-A diturunkan menurut hukum genetik, sehingga
etiologi leukemia sangat erat kaitannya dgn faktor herediter.
Akibat proliferasi mieloid neoplastik, maka produksi elemen darah lain tertekan karena terjadi
kompetisi nutrisi buat proses metabolisme (terjadi granulositopenia, trombositopenia). Sel-sel

leukemia juga menginvasi tulang di sekelilingnya menyebabkan nyeri tulang & cenderung
mudah patah tulang. Proliferasi sel leukemia dalam organ mengakibatkan gejala tambahan :
nyeri akibat pembesaran limpa atau hati, masalah kelenjar limfa; sakit kepala atau muntah akibat
leukemia meningeal.
E.Komplikasi
1.Gagal sumsum tulang
2.Infeksi
3.Koagulasi Intravaskuler Diseminata (KID/DIC)
4.Splenomegali
5.Hepatomegali
F.Pemeriksaan Diagnostik
1.Hitung darah lengkap (CBC). Anak dgn CBC kurang dari 10.000/mm3 saat didiagnosis,
memiliki prognosis paling baik. Jumlah leukosit lebih dari 50.000/mm3 ; tkita prognosis kurang
baik pada anak sembarang umur.
2.Pungsi lumbal, buat mengkaji keterlibatan SSP.
3.Foto thoraks, buat mendeteksi keterlibatan mediastinum
4.Aspirasi sumsum tulang, ditemuakannya 25% sel blast memperkuat diagnosis.
5.Pemindaian tulang atau survei kerangka, mengkaji keterlibatan tulang.
6.Pemindaian ginjal, hati, & limpa, mengkaji infiltrat leukemik
7.Jumlah trombosit, menunjukkan kapasitas pembekuan.
G.Penatalaksanaan
Protokol pengobatan bervariasi sesuai jenis leukemia & jenis obat diberikan pada anak. Proses
remisi induksi pada anak terdiri dari tiga fase : induksi, konsolidasi, & rumatan. Selama fase
induksi (kira-kira 3 sampai 6 minggu) anak menerima berbagai agens kemoterapi buat
menimbulkan remisi. Periode intensif diperpanjang 2-3 minggu selama fase konsolidasi buat
memberantas keterlibatan sistem syaraf pusat & oragan vital lain. Terapi rumatan diberikan
selama beberapa tahun setelah diagnosis buat memperpanjang remisi. Beberapa obat dipakai buat
leukemia anak-anak ; prednison, vinkristin, asparaginase, metrotreksat, merkaptopurin, sitarabin,

alopurinol, siklofosfamid, & daunorubisin.
H.Pengkajian Keperawatan
1.Kaji adanya manifestasi klinik AML (kelelahan, nyeri, pucat, anoreksi, perdarahan, penurunan
berat badan, letargi, hipertropi ginggiva, ulserosa perirektal, dll)
2.Kaji reaksi anak terhadap kemoterapi : diare, anoreksia, mual, muntah, retensi cairan,
hiperuremia, demam, stomatitis, ulkus mulut, alopesia, nyeri, dll
3.Kaji adanya tkita & gejala infeksi : peningkatan leukosit, demam, peningkatan LED
4.Kaji adanya tkita & gejala hemoragi
5.Kaji adanya tkita & gejala komplikasi : somnolens radiasi, gejala SSP, lisis sel.
6.Kaji koping anak & keluarga.
I.Diagnosa Keperawatan
1.Intoleransi aktivitas
2.Resiko tinggi infeksi
3.Kelebihan volume cairan
4.Kerusakan integritas jaringan
5.Resiko tinggi perubahan nutrisi
6.Resiko tinggi cedera
7.Gangguan citra diri
8.Ansietas
9.Resiko tinggi penurunan curah jantung
10.Resiko tinggi keletihan
11.Resiko tinggi perubahan pertumbuhan & perkembangan
12.Resiko tinggi perubahan proses keluarga
13.Resiko tinggi penatalaksanaan aturan pengobatan tidak efektif

J.Intervensi Keperawatan
1.Pantau anak buat mengetahui reaksi terhadap pengobatan

2.Pantau adanya tkita & gejala infeksi :
a.Waspadai bahwa demam ; tkita terpenting dari infeksi
b.Obati semua anak seakan-akan mereka semua menderita neutropeni sampai diperoleh hasil
test. Isolasi mereka dari pasien klinik lainnya, terutama anak-anak dgn penyakit infeksi,
khususnya varisela.
c.Minta anak tersebut memakai masker bila bersama dgn orang lain & bila menderita neutropeni
berat ( leukosit kurang dari 1000/mm3).
d.Waspadai bahwa bila seorang anak menderita neutropeni, ia tidak boleh menjalani kemoterapi.
Anak tsb dapat menerima antibiotik Ivbila demam juga terjadi (lebih banyak pasien meninggal
karena infeksi daripada karena penyakitnya).
3.Pantau adanya tkita & gejala hemoragi
a.Periksa adanya memar & petekia pada kulit
b.Periksa danya mimisan & gusi berdarah
c.Bila diberi suntikan, tekan bekas tusukan lebih lama dari biasanya (kira-kira 3-5 menit) buat
memastikan perdarahan telah berhenti. Perikas lagi buat memastikan bahwa tidak ada perdarahan
lagi.
4.Pantau adanya tkita gejala komplikasi
a.Somnolens radiasi : dimulai 6 minggu setelah menerima radiasi kraniospinal, anak
menunjukkan keletihan berat & anoreksia selama kira-kira 1-3 minggu. Orang tua sering kali
mersa khawatir tentang terjadinya kambuhan pada saat seperti ini & perlu buat diyakinkan.
b.Gejala SSP : sakit kepala, penglihatan kabur atau ganda, muntah. Gejala-gejala tersebut dapat
mengindikasikan keterlibatan SSP.
c.Gejala pernafasan : batuk, kongesti paru, dispnea. Gejala-gejala tersebut mengindikasikan
adanya pneumositis atau infeksi pernafasan lainnya.
d.Lisis sel : lisis sel cepat setelah kemoterapi dapat mempengaruhi kimia darah, mengakibatkan
peningkatan Kalsium & Kalium.
5.pantau adanya kekhawatiran & ansietas tentang diagnosis kanker & hubungannya dgn
pengobatan; pantau respon emosional seperti marah, menyangkal, kesedihan
6.Pantau adanya gangguan dalam fungsi keluarga
a.Dasar semua intervensi pada latar belakang budaya, agama pendidikan, & sosial ekonomi

keluarga
b.Libatkan saudara kandung sebanyak mungkin dalam perawatan karena mereka sangat prihatin
terhadap perubahan terjadi pada anak sakit & fungsi keluarga
c.Pertimbangkan kemungkinan bahwa saudara kandung merasa bersalah & disalahkan
d.Tingkatkan keutuhan keluarga dgn memberi kebebasan jam kunjung selama 24 jam bagi semua
anggota keluarga.
K.Hasil Diharapkan
1.Anak mencapai remisi
2.Anak bebas dari komplikasi penyakit
3.Anak & keluarga mempelajari tentang koping efektif buat menghadapi hidup &
penatalaksanaan penyakit tersebut.

REFERENSI
1.Whaley’s and Wong. Essential of Pediatric Nursing. Sixth Edition. USA : Mosby. 2000.
2.Betz, CL & Sowden, LA. Buku Saku Keperawatan Pediatri. Edisi 3. Jakarta : EGC. 2002.
3.Whaley’s and Wong. Clinical Manual of Pediatric Nursing. Edisi 4. USA : Mosby. 2001.
4.Joyce Engel. Pengkajian Pediatrik. Edisi 2. Jakarta : EGC. 1999
5.Brunner& Suddarth. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Edisi 8. Vol 2. Jakarta : EGC.
2002.
6.Guyton. Fisiologi Manusia & Mekanisme Penyakit. Edisi III. Jakarta : EGC. 1995