Hubungan Diabetes Mellitus Pada Pasien Sindroma Koroner Akut Dengan Masa Perawatan Di RSUP Haji Adam Malik Medan Pada Periode Januari Sampai Dengan Desember 2013

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1

Definisi Sindroma Koroner Akut
Sindroma Koroner Akut (SKA) adalah kondisi dimana adanya

ketidakseimbangan antara suplai oksigen dan permintaan oksigen di jaringan otot
jantung (Amaylia Oehandian, 2007).
Sindroma Koroner Akut (SKA) adalah gabungan gejala klinik yang
menandakan iskemia miokard akut,yang terdiri dari Infrak Miokard Akutdengan
ST-elevasi segmen (ST segment elevation myocardial infarction=STEMI),infrak
miokard akut tanpa ST-elevasi segmen (non ST segment elevation myocardial
infarction=NSTEMI),dan

angina

pectoris

tidak

stabil

(unstable

angina

pectoris=UAP).Ketiga kondisi tersebut berkaitan erat,hanya perbedaannyahanya
dalam derajat beratnya iskemia dan luasnya jaringan miokardium yang megalami
kerusakan nekrosis (Amaylia Oehandian, 2007).
Unstable Angina Pectoris(UAP)dan Non ST Segment Elevation
Myocardial Infarction(NSTEMI) merupakan suatu kesinambungan dengan
kemiripan patofisiologi dan gambaran klinis.Perbedaan antara Angina Pectoris
Tidak Stabil(UAP) dengan Infrak Miokard Akut tanpa ST-elevasi(NSTEMI)
adalah apakah iskemi yang ditimbulkan kerusakan miokardium sehingga adanya
merker kerusakan miokardium dapat diperiksa(Amaylia Oehandian, 2007).
2.1.1

Epidemiologi Umum
Penyakit Jantung Koroner (PJK) yang bermanifestasi klinis akut sebagai

sindroma koroner akut sampai saat ini masih merupakan penyebab kematian
utama di berbagai benua mulai dari Amerika, Eropa dan Asia yang meliputi juga
Indonesia.Hasil dari Euro Heart Survey of ACS(Carlo dkk,2011)dan data registrasi
internasional

yang

besar

seperti

Global

Registry

of

Acute

Coronory

Events(GRACE),menekankan prognosis yang tidak diduga pada pasien dengan
sindroma koroner akut, yang melibatkan lebih dari 22,00 pasien sindroma koroner
akut ternyata menunjukkan peningkatan prognosis rata-rata kejadian sebanding

Universitas Sumatera Utara

dengan derajat tingkat keparahan penyakit yang menyertainya.Hal ini menunjukan
bahwa sebanyak 30% pasien Infrak Miokard Akut Tanpa ST-elevasi Segmen
(NSTEMI) dan 20% pasien dengan Angina Pektoris Tidak Stabil (APTS)
mengalami Komplikasi mayor (kematian atau sindroma koroner non fatal)selama
tahun pertama setelah perawatan di rumah sakit (Van der Welf dkk,2003).
Data dari GRACE 2001,menunjukkan pasien datang ke rumah sakit
dengan keluhan nyeri dada ternyata yang terbanyak adalah IMA-STE (34%),IMA
non STE (31%) dan APTS (29%)(Budaj dkk,2003).
40%

34%
31%

29%
30%
20%

7%

10%
0%
STEMI

UA

NSTEMI

Other

Gambar 2.1. Data GRACE 2001
Angka morbilitas dalam rawatan di rumah sakit pada IMA-STE dibanding
IMA non STE

adalah 7% dibandingkan 4%,tetapi pada jangka panjang (4

tahun),angka kematian pasien IMA non STE ternyata 2 kali lebih tinggi
dibandingkan pasien IMA-STE (Rationale and Design of GRACE,2001).
2.1.2

Faktor Risiko
Faktor

risiko

terjadinya

Sindroma

Koroner

Akut

(SKA)

dapat

dikelompokkan kedalam dua kelompok yaitu faktor risiko yang dapat di
modifikasi dan faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi yaitu usia,jenis
kelamin,ras,dan riwayat keluarga.Sedangkan faktor risiko yang dapat dimodifikasi
yaitu merokok,hiperlipidemia,diabetes mellitus,dan obesitas.

Universitas Sumatera Utara

1.

Usia
Telah dibuktikan adanya hubungan antara umur dan kematian akibat

sindroma koroner akut.Sebagian besar kasus kematian terjadi pada laki-laki umur
35-44 tahun dan meningkat dengan bertambahnya umur.Kadar kolestrol pada lakilaki dan perempuan mulai meningkat umur 20 tahun.Pada laki-laki kolesterol
meningkat sampai umur 50 tahun.Pada perempuan sebelum menopause (45-0
tahun)lebih rendah dari pada laki-laki dengan umur yang sama.Setelah menopause

kadar kolestrol perempuan meningkat menjadi lebih tinggi dari pada laki-laki
(Bahrudin, 2012).
2.

Jenis Kelamin
Di Amerika Serikat gejala sindroma koroner akut sebelum umur 60 tahun

didapatkan pada 1 dari 5 laki-laki dan 1 dari 17 perempuan. Ini berarti bahwa lakilaki

mempunyai

risiko

sindroma

koroner

akut

2-3

kali

lebih

dari

perempuan(Bahrudin, 2012).
3.

Ras
Perbedaan risiko sindroma koroner akut antara ras didapatkan sangat

menyolok,walaupun bercampur baur dengan faktor geografis,sosial dan
ekonomi.Di Amerika Serikat perbedaan ras perbedaan antara ras caucasia dengan
non caucasia (tidak termasuk negro) didapatkan risiko penyakit jantung koroner
pada non caucasia kira-kira separuhnya(bahrudin, 2012).
4.

Riwayat Keluarga dengan Penyakit Jantung Koroner (PJK)

Riwayat keluarga yang positif terhadap penyakit jantung koroneryaitu

saudara atau keluarga orang tua yang menderita penyakit ini sebelum usia 50
tahunmeningkatkan kemungkinan timbulnya atereoklorisis premature.Besarnya
pengaruh genetik dan lingkungan belum diketahui.Komponen genetik dapat
dikaitkan pada beberapa bentuk atreoklerosis yang nyata,atau yang cepat
perkembangannya seperti pada gangguan lipid familial.Tetapi riwayat keluarga
dapat pula mencerminkan komponen lingkungan yang kuat,seperti gaya hidup
yang menimbulkan stres dan obesitas(Bahrudin, 2012).

Universitas Sumatera Utara

2.1.3. Faktor Risiko Yang Dapat Dimodifikasikan
1.

Merokok
Pada saat ini merokok telah dimasukan sebagai salah satu faktor risiko

utama sindroma koroner akut.Disamping hiperkolesterolami orang yang
merokok>20 batang perhari dapat mempengaruhi atau memperkuat efek dua

faktor utama risiko lainnya.Penelitian Framingham mendapatkan kematian
mendadak akibat penyakit jantung koronerpada laki-laki perokok 10 kali lebih
besar dari pada bukan perokok dan pada perempuan perokok 4.5 kali lebih dari
pada bukan perokok.Efek rokok adalah menyebabkan beban miokard bertambah
karena rangsangan oleh katekolamin dan menurunnya komsumsi O2 akibat
inhalasi CO atau dengan kata lain dapat menyebabkan Tachikardi,vasokonstrisi
pembuluh darah dan merubah permeabilitas dinding pembuluh darah dan merubah
5%-10%.Hb menjadi carboksi-Hb.Disamping itu dapat menurunkan HDL
kolestrol tetapi mekanismenya belum jelas.Makin banyak jumlah rokok yang
dihidap,kadar HDL kolestrol makin menurun.Perempuan yang merokok
penurunan kadar HDL kolesterolnya lebih besar dibandingkan laki-laki
perokok.Merokok juga dapat meningkatkan tipe IV abnormal pada diabetes
mellitusdisertai obesitas dan hipertensi,sehingga orang yang merokok cenderung
lebih mudah terjadi proses aterosklerosis dari pada yang bukan perokok.Apabila
berhenti merokok penurunan risiko sindroma koroner akut akan berkurang 50%
pada akhir tahun petama setelah berhenti merokok dan kembali seperti yang tidak
merokok setelah berhenti merokok 10 tahun (Bahrudin,2012).
2.

Hipertensi

Komplikasiyang terjadi pada hipertensi esensial biasanya akibat perubahan

struktur arteri dan arterial sistemik,terutama terjadi pada kasus-kasus yang tidak
diobati.Mula-mula akan terjadi hipertropi dari tunika media diikuti dengan
hialinisasi setempat dan penebalan fibrosis dari tunika intima dan akhirnya akan
terjadi penyempitan pembuluh darah.Tempat yang paling berbahaya adalah bila
mengenai miokardium,arteri dan arterial sistematik,arteri koroner dan serebral
serta pembuluh darah ginjal.Kompilikasi terhadap jantung Hipertensi yang paling
sering adalah kegagalan ventrikel kiri,ACS seperti angina pectoris dan miokard

Universitas Sumatera Utara

infrak.Dari penelitian 50% penderita miokard infrak.Dari 50% penderita miokard
infrak menderita hipertensi dan 75% kegagalan ventrikel kiri akibat hipertensi.
Perubahan hipertensi khususnya pada jantung disebabkan karena:
-

Meningkatnya tekanan darah
Peningkatan

tekanan

darah

merupakan

beban

yang

berat

untuk

jantung,sehingga menyebabkan hipertropi ventrikel kiri atau pembesaran ventrikel
kiri(faktor miokard).Keadan ini tergantung dari berat dan lama hipertensi.
-

Mempercepat timbulnya arterosklerosis
Tekanan darah yang tinggi dan menetap akan menimbulkan trauma

langsung terhadap dinding pembuluh darah arteri koronaria, sehingga memudahan
terjadinya angina pectoris, Insufisiensi koroner dan miokard infark lebih sering
didapatkan pada penderita hipertensi disbanding orang normal.Tekanan darah
sistolik diduga mempunyai pengaruh yang lebih besar.Kejadian penyakit jantung
koroner pada hipertensi sering dan secara langsung berhubungan dengan tingginya
tekanan darah sistolik.Penelitian Framingham selama 18 tahun terhadap penderita
berusia 45-75 tahun mendapatkan hipertensi sistolik merupakan faktor pencetus
terjadinya angina pectoris dan miokard infark.Juga pada penelitian tersebut
didapatkan penderita hipertensi yang mengalami miokard infark mortalitasnya 3
kali lebih besar dari pada penderita yang normotensi dengan miokard
infark.Pemberian obat yang tepat pada hipertensi dapat mencegah terjadinya
miokard infark dan kegagalan ventrikel kiri tetapi perlu juga diperhatikan efek
samping dari obat-obatan dalam jangka panjang. Oleh sebab itu pencegahan
terhadap hipertensi merupakan usaha yang jauh lebih baik untuk menurunkan
risiko penyakit jantung koroner. Tekanan darah yang nomal merupakan penunjang
kesehatan yang utaman dalam kehidupan, kebiasaan merokok dan alkoholisme.
Diet serta pemasukkan Na dan K yang seluruhnyaadalah faktor-faktor yang
berkaitan dengan pola kehidupan seseorang. Kesegaran jasmani juga berhubungan
dengan tekanan darah sistolik,seperti yang didapatkan pada penelitian Fraser
dkk.Orang-orang dengan kesegaran jasmani yang optional tekanan darahnya
cenderung rendah.
Penelitian di Amerika Serikat melaporan pada dekade terakhir ini telah
terjadi

penurunan

angka kematian

penyakit

jantung koroner sebanyak

Universitas Sumatera Utara

25%.Keadaan ini mungkin akibat hasil dari deteksi dini dan penggobatan
hipertensi,pemakaian betablocker dan bedah koroner seta perubahan kebiasaan
merokok(Bahrudin,2012)
3.

Obesitas
Obesitas adalah kelebihan jumlah lemak tubuh>19%pada laki-laki dan

>21% pada perempuan.Obesitas sering didapatkan bersama-sama dengan
hipertensi,diabetes

mellitus,dan

hipertrigliseridemi.Obesitas

juga

dapat

meningkatkan kadarkolestrol dan LDL kolestrol.Risiko penyakit jantungakan jelas
meningkat bila berat badan mulai melebihi 20% dari berat badan ideal.Penderita
yang gemuk dengan kolesterol yang tinggi dapat menurunkan kolestrol dengan
mengurangi

berat

badan

melalui

diet

ataupun

menambah

exercise(Bahrudin,2012).
4.

Dislipidemia
Lipid

plasma

(kolesterol,trigliserida,fosfolipid,dan

asam

lemah

bebas)berasal dari makanan (ekosogen) dan sintesis lemah endogen.Kolestrol dan
trigliserida adalah dua jenis lipid yang relatif mempunyai makna klinis yang
penting sehubungan dengan aterogenesis.Lipid terikat pada protein,karena lipid
tidak larut dalam plasma.Ikatan ini menghasilkan empat kelas utama lipoprotein,
yaitu ;kilomikron,VLDL,LDL dan HDL.LDL paling tinggi kadar kolestrolnya,
sedangkan kilomikron dan VLDL kaya akan trigliserida.Kadar protein tertinggi
terdapat

pada

HDL.Peningkatan

kolesterol

LDL

dihubungkan

dengan

meningkatkan risiko penyakit jantung koroner,sementera kadar HDL yang tinggi
berperan sebagai faktor pelindung penyakit jantung koroner,sebaliknya kadar
HDL yang rendah ternyata bersifat aterogenik.Risiko kadar LDL dan HDL dalam
darah mempunyai makna klinis untuk terjadi aterosklerosis(Bahrudin,2012).
2.1.4

Diabetes Mellitus
Diabetes Mellitus merupakan kelompok penyakit yang dikarakteristik

dengan produksi insulin yang insufisien atau kegagalan respon insulin yang
adekuat, menimbulkan hiperglikemia. Diabetes Mellitus merupakan penyakit
kronik yang paling sering di dunia, dialami sekitar 180 juta penduduk pada
tahun 2008, dan diperkirakan mencapai 360 juta penduduk pada tahun 2030.Lima

Universitas Sumatera Utara

persen (5%) hingga 10 persen (10%) merupakan tipe-1 (tergantung-insulin ) dan
90% hingga 95% merupakan tipe-2 (tidak tergantung-insulin).
Diabetes Mellitus, baik tipe-1 atau tipe-2, merupakan faktor risiko yang
kuat untuk perjalanan penyakit jantung koroner, penyakit vaskuler perifer dan
stroke.Delapan puluh persen (80%) kematian pada pasien diabetes mellitus
diakibatkan oleh aterosklerosi, dibandingkan dengan sekitar 30% pada pasien non
diabetes mellitus.Rasio risiko relatifpenyakit jantung koronerbaik untuk laki-laki
dan wanita dengan diabetes mellitussemakin meningkat,dengan insiden pada
pasien diabetes mellitussekitar 2 hingga 4 kali lebih besar dibandingkan dengan
non diabetes mellitus.Dua tipe penyakit vascular yang timpul yaitu penyakit
makrovaskular,menyebabkan aterosklerosis dan arteriosklerosis; dan penyakit
mikrovaskular, menyebabkan retinopati, nefropati,dan kemungkinan oklusi arteri
kecil pada jantung.
Diabetes Mellitus merupakan faktor risiko dari kejadian atrogenik
dibandingkan

pada

non

DiabetesMellitus,

termasuk

hipertensi,

obesitas,abnormalitas lipid, insulin, dan peningkatan fibrogen plasma.Komplikasi
penyakit diabetesmellituspada sistem kardiovaskular meliputi manifestasi
makrovaskular meliputi aterosklerosis dan klasifikasi medial; manifestasi
mikrovaskular meliputi retinopati dan nefropati, merupakan penyebab utama dari
kebutaan dan gagal ginjal tahap akhir.
Pemahaman mengenai kejadian yang dapat membahayakan jiwa
disebabkan tidak hanya oleh perubahan pada vascular, tetapi juga gangguan pada
perjalanan alami sirkulasi darah, kerentaan darah, dan kerentanan miokard
menjadi karakteristik yang dikenal membuat pasien menjadi rentan, yang
didefinisikan sebagai pasien yang memiliki risiko tinggi untuk kejadian
komplikasi kardiovaskular (European Heart Journal Supplements, 2012).

Universitas Sumatera Utara

Gambar 2.2. Kerentanan pasien dengan diabetes mellituspasien dengan
risiko tinggi kejadian komplikasi kardiovaskular
2.1.4.1 Kerentanan Pembuluh Darah
Selama berpuluh-puluh tahun,aterogenesis yang dikarakteristik dengan
remodeling arteri dan menimbulkan akumulasi subendotel komponen lemah
(plak),telah diketahui sebagai penyakit progresif dari pembuluh darah, yang
menyebabkan reduksi diameter lumen hingga pada suatu kondisi dimana beberapa
platelet aktif cukup untuk menutup pembuluh darah dan menghasilkan infrak
miokard akut. Perkembangan lesi aterogenesis ini dipertimbangkan meliputi
proses inflamasi yang kompleks.Tahap awal perkembangan plak dikenal dengan
disfungsi endotel,dimana hiperglikemia merupakan salah satu faktor risiko,selain
interaksi langsung dari sitokin-peradangan jaringan,seperti TNF-a dan IL-6,
mengaktifkan endotel.Sel-sel inflamasi akan memasuki dinding pembuluh
darah,dan tahap ini dikenal dengan pembentukan fatty streak,dimana otot polos
vascular berproliferasi dan bermigrasi dari media kedalam lesi yang menambah
perkembangan lesi.Tahap berikutnya dikenal dengan pembentukan inti lipid

Universitas Sumatera Utara

nekrotik, melalui apoptosis dan kematian sel, dan peningkatan aktivitas proteotik
dan akumulasi lipid.Plak ini yang bersifat stabil dapat berubah menjadi tidak
stabil,yang dikarateristik dengan inti lipid nekrotik yang besar,infiltrasi sel
inflamasi,dan kapsul fibrous yang tipis dan rapuh(European Heart Journal
Supplements, 2012).

Gambar 2.3. Kerentanana Pembuluh Darah.
2.1.4.2 Kerentanan Darah
Kerentanan darah merupakan komponen darah seperti mediator
inflamasi,gangguan fungsi platelet, hiperkoagulabilitas dan hipofibrinolisis,seperti
mikropartikel

(MPs)

yang

berkontribusi

terhadap

kejadian

kardiovaskular.(European Heart Journal Supplements, 2012).

Universitas Sumatera Utara

Gambar 2.4. Kerentanan Darah
2.1.4.3. Kerentanan Miokard
Miokard dapat berkontribusi terhadap baik perkembangan sindroma
koroner akutdan gagal jantung.Pada keadaan sindroma koroner akut,penyumbatan
cabang arteri anterior desendens kiri pada satu pasien dapat menyebabkan infrak
miokard yang tidak bergejala,sedangkan penyumbatan cabang sisi arteri kecil
pada pasien yang lain menyebabkan kematian mendadak.Pemahaman diatas
menunjukkan bahwa terdapat penanda yang berhubungan dengan iskemik
aterosklerosis,seperti abnormalitas EKG, gangguan perfusi dan viabilitas,seperti
abnormalitas gerakan dinding jantung.Gagal jantung kronik mempengaruhi satu
dari lima pasien dengan Diabetes Mellitus,dan menyebabkan risiko hingga 4 kali
lebih besar.Peningkatan risiko ini berhubungan dengan beberapa faktor risiko
kardiovaskular,termasuk obesitas dan hipertensi,yang menyebabkan penyakit
jantung koronerdan iskemik kardiomiopati(European Heart Journal Supplements,
2012).

Universitas Sumatera Utara

Gambar 2.5. Kerentanan Miokard
2.1.5

Patogenesis
Mekanisme umum terjadinya sindroma koroner akut adalah rupture atau

erosi lapisan fibrotic dari plak arteri koronia. Hal ini mengawaliterjadinya
agregrasi dan adhesi platelet, thrombosis terlokalisir, vasokonstriksi, dan
embolisasi

thrombus

distal. Keberadaan kandungan lipid yang banyak dan

tipisnya lapisan fibrotic, menyebabkantingginyarisiko rupture plak arteri korania.
Pembentukan thrombus dan terjadinya vasokonstriksi yang disebabkan pelepasan
serotonin dan tromboxanA2 oleh platelet mengakibatkan iskemik miokardium
yang disebabkan oleh penurunan aliran darah koroner. Bagi pasien diabetes
mellitusterjadinya akumulasi subendotel komponen lemak (plak),telah diketahui
sebagai penyakit progesif dari dinding pembuluh darah, yang

menyebabkan

reduksi diameter lumen hingga pada suatu kondisi dimana beberapa platelet aktif
cukup menutup pembuluh darah dan menghasilkan infrak

miokard akut.

Perkembangan lesi aterogenesis ini dipertimbangkan meliputi proses inflamasi
yang kompleks. Tahap awal perkembangan plak dikenal dengan disfungsi endotel,
dimana hiperglikemia merupakan salah satu faktor risiko kadiovaskuler

Universitas Sumatera Utara

mengaruhi fase atereogenesis pasien dengan diabetes mellitus, yang berkontribusi
terhadap lesi komplikasi yang dapat rupture dan menyebabkan kejadian penyakit
jantung koroner akut. Atreosklerosis adalah bentuk arteriosklerosis dimana terjadi
penebalan dan pengesaran dari dinding pembuluh darah yang disebabkan oleh
akumulasi makrofag yang berisi lemak sehingga menyebabkan terbentuknya lesi
yang disebut plak.
Atereosklerosis bukan merupakan kelainan tunggal namun merupakan
proses patologi yangdapat mempengaruhi sistem vaskuler seluruh tubuh sehingga
dapat menyebabkan sindroma iskemik yang bervariasi dalam manifestasi klinis
dari tingkat keparahan. Hal ini merupakan penyebab utama

penyakit arteri

koroner.Pada pasien diabetes mellituspenyebab aterosklerosis adalah disebabkan
oleh perubahan-perubahan fungi sel endotel.
Oksidasi LDL merupakan langkah terpenting pada atherogenesis.Inflamasi
dengan stres oksidatif dan aktivasi makrofag adalah mekanisme primer, diabetes
mellitus,merokok,dan hipertensi dihubungkan dengan peningkatan oksidasi LDL
yang dipengaruhi oleh peningkatan kadar angiotensin ll melalui stimulasi resptor
AT-L, penyebab lain dapat berupa peningkatan creactive protein,peningkatan
fibrinogen serum,resistensi insulin,stres oksidatif,infeksi dan penyakit periodontal.
LDL teroksidasi bersifat toksik terhadap sel endotel dan menyebabkan
proliferasi sel otot polos,aktivasi respon imum dan inflamasi.LDL teroksidasi
masuk kedalam tunika intima dinding arteri kemudian difagosit oleh
makrofag.Makrofag yang mengandung oksi-LDL disebut foam cell berakumulasi
dalam jumlah yang signifikan maka akan membentuk fatty streak.Pembentukan
lesi tersebut dapat ditemukan pada dinding pembuluh darah sebagian orang
termasuk anak-anak.Ketiga terbentuk,fatty streak memproduksi radikal oksigen
toksik yang lebih banyak dan mengakibatkan perubahan inflamasi dan imunologis
sehingga terjadi kerusakan yang lebih ptogresif.Kemudian terjadi proliferasi sel
otot polos, pembentukan kolagen dan pembentukan plak fibrosa diatas sel otot
polos tersebut.Proses tersebut diperantarai berbagai macam sitokin inflamasi
termasuk growth factor(TGF beta).Plak fibrosa akan menonjol ke lumen

Universitas Sumatera Utara

pembuluh darah dan menyumbat aliran darah yang lebih distal,terutama pada saat
olahraga sehingga timbul gejala klinis (angina atau claudication intermitten).
Banyak

plak

yang

unstable(cendurung

menjadi

rupture)tidak

menimbulkan gejala klinis sampai plak tersebut mengalami rupture.Ruptur plak
terjadi akibat aktivasi reaksi inflamasi dari proteinase seperti metalloproteinase
matriks dan cathepsin sehingga menyebabkan pendarahan lesi.
Plak atherosclerosis dapat diklasifikasikan berdasarkan strukturnya yang
memperlihatkan stabilitas dan kerentanan terhadap rupture.Plak yang terjadi
rupture plak kompleks.Plak yang unstable dan cendurung menjadi rupture adalah
plak yang intinya banyak mengandung deposit LDL teroksidasi dan yang diliputi
oleh fibrosa caps yang tipis.Plak yang robek (ulserasi atau rupture)terjadi
karenashear forces,inflamasi dengan pelepasan mediator inflamasi yang
multiple,sekresi macrophage-deriveddegradavative enzyme dan apotosis sel pada
tepi

lesi.Ketika

rupturterjadi

adhesi

platelet

terhadap

jaringan

yang

terpajang,inisiasi kaskade pembekuan darah,dan pembentukam thrombus yang
sangat cepat.Thrombus tersebut dapat langsung menyumbat pembuluh darah
sehingga terjadi iskemik dan infrak (Amaylia Oehadian, 2007).
2.1.6

Diagnosis
Diagnosis ACS dapat ditegakkan dari tiga komponen utama, yaitu dari

anamnesis, EKG, dan pengukuran enzim-enzim jantung (cardiac marker), antara
lain :
1.

Anamnesis
Pasien dengan sidroma koroner akut biasanya datang dengan keluhan nyeri

dada yang khas kardial (gejala kardinal), yaitu:
a.

Lokasi: substernal, retrosternal, atau prekordial

b.

Sifat nyeri: sakit, seperti ditekan, ditindih benda berat, seperti
diperas/dipelintir, rasa terbakar, atau seperti ditusuk.

c.

Penjalaran:

ke

lengan

kiri,

leher,

rahang

bawah,

punggung/interskapula, perut, atau lengan kanan.
d.

Nyeri membaik/hilang dengan istirahat atau nitrat.

Universitas Sumatera Utara

e.

Gejala penyerta: mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin, cemas,
lemah.

f.

Faktor pencetus: aktivitas fisik, emosi

g.

Faktor risiko: laki-laki usia>40 tahun, wanita menopause, diabetes
mellitus, hipertensi, dislipidemia, perokok, kepribadian tipe A,
obesitas.

2.

Elektro Kardiografi
Pada iskemia miokardium, dapat ditemukan depresi segmen ST
≥ 1mV
(

pada lead ekstremitas, atau≥ 2mV pada lead precordial) atau inverse gelombang
T simetris (> 2mV) pada dua lead yang bersebelahan.Perubahan EKG yang khas
menyertai infark miokardium, dan perubahan paling awal terjadi hampir seketika
pada saat mulainya gangguan miokardium.Pemeriksaan EKG harus dilakukan
segera pada setiap orang yang dicurigai menderita infark sekalipun kecurigaannya
kecil.
Selama infark miokard akut, EKG berkembang melalui tiga stadium:
a.

Gelombang T runcing diikuti dengan inverse gelombang T
Secara akut, gelombang T meruncing (peaking), kemudian inverse

(simetris).Perubahan gelombang T menggambarkan iskemia miokardium.Jika
terjadi infark sejati, gelombang T tetap inverse selama beberapa bulan sampai
beberapa tahun.
b.

ST-elevasi Segmen
Secara akut, segmen ST mengalami elevasi dan menyatu dengan

gelombang ST-elevasi Segmen menggambarkan jejak miokardium.Jika
terjadi infark, segmen ST biasanya kembali ke garis iso elektrik dalam
beberapa jam.
c.

Muncul gelombang Q baru
Gelombang-gelombang Q baru bermunculan dalam beberapa jam

sampai beberapa hari. Gelombang ini menandakan infark miokard, syarat:
lebar ≥ 0,04 detik, dalam ≥ 4mm atau ≥ 25% tinggi R. Pada kebanyakan
kasus, gelombang ini menetap seumur hidup pasien.

Universitas Sumatera Utara

Tabel. 2.1. Lokalisasi infark berdasarkan lokasi letak perubahan EKG
Lokasi

Lead

Perubahan EKG

Anterios ekstensif

V1-V6

ST elevasi, gelombang Q

Anteroseptal

V1-V4

ST elevasi, gelombang Q

Anterolateral

V4-V6

ST elevasi, gelombang Q

Posterior

V1-V2

ST depresi, Gelombang Rtinggi

Lateral

I, aVL, V5, V6

ST elevasi, gelombang Q

Inferior

II, III, aVF

ST elevasi, gelombang Q

Ventrikel kanan

V4R, V5R

ST elevasi, gelombang Q

3.

Cardiac Marker
Kerusakan

miokardium

dikenali

keberadaanya

antara lain

dengan

menggunakan test enzim jantung, seperti: kreatin-kinase (CK), kreatin-kinase MB
(CK-MB), cardiac specific troponin (cTn) I/T, laktat dehidrogenase (LDH), dan
myoglobin. Peningkatan nilai enzim CKMB atau cTn T/I >2x nilai batas atas
normal menunjukkan adanya nekrosis jantung (infark miokard).
Pemeriksaan enzim jantung sebaiknya dilakukan secara serial :
a.

Cardiac specific troponin (cTn)
- Paling spesifik untuk infark miokard.
- Troponin C à Pada semua jenis otot
- Troponin I & T à Pada otot jantung
- Troponin I memiliki ukuran yang lebih kecil, sehingga mudah
dideteksi

b.

Myoglobin
- Marker paling cepat terdeteksi (hal ini karena ukuran molekulnya
sangat kecil), 1-2 jam sejak onset nyeri
-

c.

Ditemukan pada sitoplasma semua jenis otot

Creatine Kinase (CK)
- Ditemukan pada otot, otak, jantung
- Murah, mudah, tapi tidak spesifik

Universitas Sumatera Utara

d.

Lactat Dehidrogenase (LDH)
- Ditemukan di seluruh jaringan
- LD1 & LD2 memiliki konsentrasi tinggi pada otot jantung,
normalnya LD2 > LD1
- Pada pasien infark jantung: LD1 > LD2

e.

Creatine Kinase-Myocardial Band (CKMB)
Tabel 2.2. Spesifik untuk miokard infark

Cardiac Marker

Meningkat

Puncak

Normal

cTn T

3 jam

12-48 jam

5-14 hari

cTn I

3 jam

24 jam

5-10 hari

CKMB

3 jam

10-24 jam

2-4 hari

CK

3-8 jam

10-36 jam

3-4 hari

Mioglobin

1-2 jam

4-8 jam

24 jam

24-48 jam

3-6 hari

8-14 hari

LDH

Tabel 2.3. Membedakan APTS, NSTEMI, STEMI
Perbedaan

APTS

NSTEMI

STEMI

Nyeri dada

15 menit

>15 menit

EKG

Normal/iskemik

iskemik

evolusi

normal

meningkat

meningkat

Cardiac marker

(Fransiska Erwin l.A,S.Ked)
2.1.7

Penatalaksanaan

2.1.7.1 Penatalaksanaan Angina Pektoris Tidak Stabil
1.

Tindakan Umum
Pasien perlu perawatan di rumah sakit sebaiknya di unit intensif koroner,

pasien perlu di istirahatkan (bed rest), diberi penenang dan oksigen;pemberian
morfin atau petidin perlu pada pasien yang masih merasakan nyeri dada walaupun
sudah mendapat nitrogliserin (Trisnohadi,2006).

Universitas Sumatera Utara

2.

3.

Terapi medikamentosa :
-

Obat anti iskemia

-

Nitrat, penyekat beta, antagonis kalsium

-

Obat anti agregasi trombosit

-

Aspirin, tiklodipin, klopidogrel, inhibitor glikoprotein IIb/IIIa

-

Obat anti thrombin

-

Unfractionnated Heparin, low molecular weight heparin

-

Direct thrombin inhibitors.

Tindakan revaskularisasi pembuluh darah :
Tindakan revaskularisasi perlu dipertimbangkan pada pasien dengan

iskemia berat, dan refrakter dengan terapi medikamentosa. Pada pasien dengan
penyempitan di ventrikel kiri atau penyempitsn pada tiga pembuluh darah, bila
disertai faal ventrikel kiri yang kurang, tindakan Coronary Artery Bypass
Gragting (CABG) dapat memperbaiki harapan, kualitas hidup dan mengurangi
risiko kembalinya ke rumah sakit. Pada tindakan bedah darurat mortalitas dan
morbiditas lebih buruh dari pada bedah elektif.Pada pasien dengan faal jantung
yang masih baik dengan penyempitan pada satu atau dua pembuluh darah atau
bila kontraindikasi pembedahan, Percutaneous Coronary Intervention (PCI)
merupakan pilihan utama.Pada angina tidak stabilperlu dilakukan tindakan invasif
dini atau konservatif tergantung dari stratifikasi risiko pasien. Pada risiko tinggi,
seperti angina terusmenerus, adanya depresi segmen ST, kadar tropin meningkat,
faal ventrikel yang buruh gangguan irama jantung seperti takikardi ventrikel, perlu
tindakan invasif dini.
2.1.7.2 Penatalaksanaan Infak Miokard tanpa ST-elevasi (NSTEMI)
Pasien Infak Miokard tanpa ST-elevasi (NSTEMI) harus istirahat
ditempat tidur dengan pemantauan EKG untuk deviasi segmen ST dan irama
jantung.

Universitas Sumatera Utara

Empat komponen utama terapi harus dipertimbangan pada setiap pasien
NSTEMI yaitu:
-

Terapi anti iskemia

-

Terapi anti platelet/antikoagulan

-

Terapi invasive (kateterisasi dini/revaskularisasi)

-

Perawatan sebelum meninggalkan RS dan sudah perawatan RS.

2.1.7.3 Penatalaksanan Infrak Miokard ST-elevasi (STEMI)
ICCU: Aktivitas,Pasien harus istiharat dalam 12 jam pertama.Diet,karena
risiko muntah dan aspirasi segera setelah infrak miokard,pasien harus puasa atau
hanya minum cair dengan mulut dalam 4-12 jam pertama.Diet mencakup
lemah