Laporan Pendahuluan Stroke non hemoragik
LAPORAN PENDAHULUAN STROKE NON HEMORAGIK
A.
§
DEFINISI
Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh
berhentinya suplai darah ke bagian otak (Smeltzer C. Suzanne, 2002).
§
Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah gangguan neurologik mendadak yang terjadi akibat
pembatasan atau terhentinya aliran darah melalui system suplai arteri otak (Sylvia A Price, 2006)
§
Stroke non hemoragik adalah sindroma klinis yang awalnya timbul mendadak, progresi cepat
berupa deficit neurologis fokal atau global yang berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung
menimbul kematian yang dikarenakan oleh gangguan peredaran darah otak non straumatik (Arif
Mansjoer, 2000)
§ Stroke non hemoragik merupakan proses terjadinya iskemia akibat emboli dan trombosis serebral
biasanya terjadi setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau di pagi hari dan tidak terjadi
perdarahan. Namun terjadi iskemia yang menimbulkan hipoksia dan selanjutnya dapat timbul edema
sekunder. (Arif Muttaqin, 2008).
B.
KLASIFIKASI
Secara non hemoragik, stroke dapat dibagi berdasarkan manifestasi klinik dan proses patologik
(kausal):
1.
a.
Berdasarkan manifestasi klinis
Serangan Iskemik Sepintas/Transient Ischemic Attack (TIA)
Gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam
waktu 24 jam.
b. Defisit Neurologik Iskemik Sepintas/Reversible Ischemic Neurological Deficit (RIND)
Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24 jam, tapi tidak lebih
dari seminggu.
c.
Stroke Progresif (Progressive Stroke/Stroke In Evaluation)
Gejala neurologik makin lama makin berat.
d. Stroke komplet (Completed Stroke/Permanent Stroke)
Kelainan neurologik sudah menetap, dan tidak berkembang lagi.
2.
a.
Berdasarkan kausal
Stroke Trombotik
Stroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada pembuluh darah di otak. Trombotik dapat
terjadi pada pembuluh darah yang besar dan pembuluh darah yang kecil. Pada pembuluh darah besar
trombotik terjadi akibat aterosklerosis yang diikuti oleh terbentuknya gumpalan darah yang cepat.
Selain itu, trombotik juga diakibatkan oleh tingginya kadar kolesterol jahat atau Low Density
Lipoprotein(LDL). Sedangkan pada pembuluh darah kecil, trombotik terjadi karena aliran darah ke
pembuluh darah arteri kecil terhalang. Ini terkait dengan hipertensi dan merupakan indikator penyakit
aterosklerosis.
b. Stroke Emboli/Non Trombotik
Stroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung atau lapisan lemak yang lepas. Sehingga,
terjadi penyumbatan pembuluh darah yang mengakibatkan darah tidak bisa mengaliri oksigen dan
nutrisi ke otak.
C.
ETIOLOGI
Pada tingkatan makroskopik, stroke non hemoragik paling sering dikarenakan oleh emboli
ektrakranial atau trombosis intrakranial. Selain itu, stroke non hemoragik juga dapat diakibatkan oleh
penurunan aliran serebral. Pada tingkatan seluler, setiap proses yang mengganggu aliran darah menuju
otak menyebabkan timbulnya kaskade iskemik yang berujung pada terjadinya kematian neuron dan
infark serebri.
1.
a.
Emboli
Embolus yang dilepaskan oleh arteria karotis atau vertebralis, dapat berasal dari “plaque
athersclerotique” yang berulserasi atau dari trombus yang melekat pada intima arteri akibat trauma
tumpul pada daerah leher.
b. Embolisasi kardiogenik dapat terjadi pada:
1)
Penyakit jantung dengan “shunt” yang menghubungkan bagian kanan dan bagian kiri atrium
atau ventrikel.
2)
Penyakit jantung rheumatoid akut atau menahun yang meninggalkan gangguan pada katup
mitralis.
3)
Fibrilasi atrium
4)
Infarksio kordis akut
5)
Embolus yang berasal dari vena pulmonalis
6)
Kadang-kadang pada kardiomiopati, fibrosis endrokardial, jantung miksomatosus sistemik
c.
Embolisasi akibat gangguan sistemik dapat terjadi sebagai:
1)
Embolia septik, misalnya dari abses paru atau bronkiektasis
2)
Metastasis neoplasma yang sudah tiba di paru.
3)
Embolisasi lemak dan udara atau gas N (seperti penyakit “caisson”).
Emboli dapat berasal dari jantung, arteri ekstrakranial, ataupun dari right-sided circulation (emboli
paradoksikal). Penyebab terjadinya emboli kardiogenik adalah trombi valvular seperti pada mitral
stenosis, endokarditis, katup buatan), trombi mural (seperti infark miokard, atrial fibrilasi,
kardiomiopati, gagal jantung kongestif) dan atrial miksoma. Sebanyak 2-3 persen stroke emboli
diakibatkan oleh infark miokard dan 85 persen di antaranya terjadi pada bulan pertama setelah
terjadinya infark miokard.
2.
Thrombosis
Stroke trombotik dapat dibagi menjadi stroke pada pembuluh darah besar (termasuk sistem arteri
karotis) dan pembuluh darah kecil (termasuk sirkulus Willisi dan sirkulus posterior). Tempat
terjadinya trombosis yang paling sering adalah titik percabangan arteri serebral utamanya pada daerah
distribusi dari arteri karotis interna. Adanya stenosis arteri dapat menyebabkan terjadinya turbulensi
aliran darah (sehingga meningkatkan resiko pembentukan trombus aterosklerosis (ulserasi plak), dan
perlengketan platelet.
Penyebab lain terjadinya trombosis adalah polisetemia, anemia sickle sel, defisiensi protein C,
displasia fibromuskular dari arteri serebral, dan vasokonstriksi yang berkepanjangan akibat gangguan
migren. Setiap proses yang menyebabkan diseksi arteri serebral juga dapat menyebabkan terjadinya
stroke trombotik (contohnya trauma, diseksi aorta thorasik, arteritis).
D.
ANATOMI PEMBULUH DARAH OTAK
Otak terdiri dari sel-sel otak yang disebut neuron, sel-sel penunjang yang dikenal sebagai sel glia,
cairan serebrospinal, dan pembuluh darah. Semua orang memiliki jumlah neuron yang sama sekitar
100 miliar, tetapi koneksi di antara berbagi neuron berbeda-beda. Pada orang dewasa, otak
membentuk hanya sekitar 2% (sekitar 1,4 kg) dari berat tubuh total, tetapi mengkonsumsi sekitar 20%
oksigen dan 50% glukosa yang ada di dalam darah arterial.
Otak wajib menerima lebih minus satu liter darah per menit, yaitu sekitar 15% dari darah total yang
dipompa oleh jantung saat istirahat agar berfungsi normal. Otak mendapat darah dari arteri. Yang
pertama adalah arteri karotis interna yang terdiri dari arteri karotis (kanan dan kiri), yang menyalurkan
darah ke bagian depan otak disebut sebagai sirkulasi arteri serebrum anterior. Yang kedua adalah
vertebrobasiler, yang memasok darah ke bagian belakang otak disebut sebagai sirkulasi arteri
serebrum posterior. Selanjutnya sirkulasi arteri serebrum anterior bertemu dengan sirkulasi arteri
serebrum posterior membentuk suatu sirkulus willisi.
Ada dua hemisfer di otak yang memiliki masing-masing fungsi. Fungsi-fungsi dari otak adalah otak
merupakan pusat gerakan atau motorik, sebagai pusat sensibilitas, sebagai area broca atau pusat bicara
motorik, sebagai area wernicke atau pusat bicara sensoris, sebagai area visuosensoris, dan otak kecil
yang berfungsi sebagai pusat koordinasi serta batang otak yang merupakan tempat jalan
serabutserabut saraf ke target organ
LAPORAN PENDAHULUAN STROKE NON HEMORAGIK
Gambar. Sel gilia pada otak
LAPORAN PENDAHULUAN STROKE NON HEMORAGIK
Gambar. Pembuluh darah di otak
LAPORAN PENDAHULUAN STROKE NON HEMORAGIK
Gambar. Bagian otak dan fungsi otak
Jika terjadi kerusakan gangguan otak maka akan mengakibatkan kelumpuhan pada anggota gerak,
gangguan bicara, serta gangguan dalam pengaturan nafas dan tekanan darah. Gejala di atas biasanya
terjadi karena adanya serangan stroke.
E.
PATOFISIOLOGI
Infark ischemic cerebri sangat erat hubungannya dengan aterosklerosis dan arteriosklerosis.
Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam manifestasi klinis dengan cara:
1.
Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran darah.
2.
Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya thrombus dan perdarahan aterm.
3.
Dapat terbentuk thrombus yang kemudian terlepas sebagai emboli.
4.
Menyebabkan aneurisma yaitu lemahnya dinding pembuluh darah atau menjadi lebih tipis
sehingga dapat dengan mudah robek.
Faktor yang mempengaruhi aliran darah ke otak:
1.
2.
Keadaan pembuluh darah.
Keadan darah : viskositas darah berkembang/berubah naik, hematokrit berkembang/berubah
naik, aliran darah ke otak menjadi lebih lambat, anemia berat, oksigenasi ke otak menjadi menurun.
3.
Tekanan darah sistemik memegang peranan perfusi otak. Otoregulasi otak yaitu kemampuan
intrinsik pembuluh darah otak untuk mengatur agar pembuluh darah otak tetap konstan walaupun ada
perubahan tekanan perfusi otak.
4.
Kelainan jantung menyebabkan menurunnya curah jantung dan karena lepasnya embolus
sehingga menimbulkan iskhemia otak.
Suplai darah ke otak dapat berubah pada gangguan fokal (thrombus, emboli, perdarahan dan spasme
vaskuler) atau oleh karena gangguan umum (Hypoksia karena gangguan paru dan jantung).
Arterosklerosissering/cenderung sebagai faktor penting terhadap otak. Thrombus dapat berasal dari
flak arterosklerotik atau darah dapat beku pada area yang stenosis, dimana aliran darah akan lambat
atau terjadi turbulensi. Oklusi pada pembuluh darah serebral oleh embolus menyebabkan oedema dan
nekrosis diikuti thrombosis dan hypertensi pembuluh darah. Perdarahan intraserebral yang sangat luas
akan menyebabkan kematian dibandingkan dari keseluruhan penyakit cerebrovaskuler. Anoksia
serebral dapat reversibel untuk jangka waktu 4-6 menit. Perubahan irreversible dapat anoksia lebih
dari 10 menit. Anoksia serebral dapat terjadi oleh karena gangguan yang bervariasi, salah satunya
cardiac arrest.
LAPORAN PENDAHULUAN STROKE NON HEMORAGIK
LAPORAN PENDAHULUAN STROKE NON HEMORAGIK
Pathway
LAPORAN PENDAHULUAN STROKE NON HEMORAGIK
F.
MANIFESTASI KLINIS
Tanda dan gejala dari stroke adalah (Baughman, C Diane.dkk,2000):
1.
Kehilangan motorik
Disfungsi motorik paling umum adalah hemiplegia (paralisis pada salah satu sisi) dan hemiparesis
(kelemahan salah satu sisi) dan disfagia
2.
Kehilangan komunikasi
Disfungsi bahasa dan komunikasi adalah disatria (kesulitan berbicara) atau afasia (kehilangan
berbicara).
3.
Gangguan persepsi
Meliputi disfungsi persepsi visual humanus, heminapsia atau kehilangan penglihatan perifer dan
diplopia, gangguan hubungan visual, spesial dan kehilangan sensori.
4.
5.
Kerusakan fungsi kognitif parestesia (terjadi pada sisi yang berlawanan).
Disfungsi kandung kemih meliputi: inkontinensiaurinarius transier, inkontinensia urinarius
peristen atau retensi urin (mungkin simtomatik dari kerusakan otak bilateral), Inkontinensia urinarius
dan defekasiyang berlanjut (dapat mencerminkan kerusakan neurologi ekstensif).
Tanda dan gejala yang muncul sangat tergantung dengan daerah otak yang terkena:
1. Penngaruh terhadap status mental: tidak sadar, konfus, lupa tubuh sebelah
2. Pengaruh secara fisik: paralise, disfagia, gangguan sentuhan dan sensasi, gangguan penglihatan
3. Pengaruh terhadap komunikasi, bicara tidak jelas, kehilangan bahasa.
Dilihat dari bagian hemisfer yang terkena tanda dan gejala dapat berupa:
Hemisfer kiri
Hemisfer kanan
·
Mengalami hemiparese kanan
·
Perilaku lambat dan hati-hati
·
Kelainan lapan pandang kanan
·
Disfagia global
·
Afasia
·
Mudah frustasi
·
Hemiparese sebelah kiri tubuh
·
Penilaian buruk
·
Mempunyai kerentanan terhadap sisi kontralateral sehingga memungkinkan terjatuh ke sisi
yang berlawanan tersebut
ASUHAN KEPERAWATAN
A.
PENGKAJIAN G.
1.
Angiografi serebral
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Menentukan penyebab stroke scr spesifik seperti perdarahan atau obstruksi arteri.
2.
Single Photon Emission Computed Tomography (SPECT).
Untuk mendeteksi luas dan daerah abnormal dari otak, yang juga mendeteksi, melokalisasi, dan
mengukur stroke (sebelum nampak oleh pemindaian CT).
3.
CT scan
Penindaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi hematoma, adanya jaringan otak
yang infark atau iskemia dan posisinya secara pasti.
4.
MRI (Magnetic Imaging Resonance)
Memanfaatkan gelombang megnetik untuk menentukan posisi dan bsar terjadinya perdarahan otak.
Hasil yang didapatkan area yang mengalami lesi dan infark akibat dari hemoragik.
5.
EEG
Pemeriksaan ini bertujuan untuk melihat masalah yang timbul dan dampak dari jaringan yang infark
sehingga menurunya impuls listrik dalam jaringan otak.
6.
Pemeriksaan laboratorium
a.
Lumbal pungsi: pemeriksaan likuor merah biasanya dijumpai pada perdarahan yang masif,
sedangkan pendarahan yang kecil biasanya warna likuor masih normal (xantokhrom) sewaktu harihari pertama.
b.
Pemeriksaan darah rutin (glukosa, elektrolit, ureum, kreatinin)
c.
Pemeriksaan kimia darah: pada strok akut dapat terjadi hiperglikemia.
d.
gula darah dapat mencapai 250 mg di dalam serum dan kemudian berangsur-rangsur turun
kembali.
e.
Pemeriksaan darah lengkap: untuk mencari kelainan pada darah itu sendiri.
H.
KOMPLIKASI
Setelah mengalami stroke pasien mungkin akan mengalmi komplikasi, komplikasi ini dapat
dikelompokan berdasarkan:
1.
Berhubungan dengan immobilisasi è infeksi pernafasan, nyeri pada daerah tertekan, konstipasi
dan thromboflebitis.
2.
Berhubungan dengan paralisis
è nyeri pada daerah punggung, dislokasi sendi, deformitas
dan terjatuh
3.
Berhubungan dengan kerusakan otak è epilepsi dan sakit kepala.
4.
Hidrocephalus
Individu yang menderita stroke berat pada bagian otak yang mengontrol respon pernapasan atau
kardiovaskuler dapat meninggal.
I.
PENATALAKSANAAN
Tujuan intervensi adalah berusaha menstabilkan tanda-tanda vital dengan melakukan tindakan sebagai
berikut:
§ Mempertahankan saluran nafas yang paten yaitu lakukan pengisapan lendiryang sering, oksigenasi,
kalau perlu lakukan trakeostomi, membantu pernafasan.
§ Mengendalikan tekanan darah berdasarkan kondisi pasien, termasuk untuk usaha memperbaiki
hipotensi dan hipertensi.
§ Berusaha menentukan dan memperbaiki aritmia jantung.
§ Menempatkan pasien dalam posisi yang tepat, wajib dilakukan secepat mungkin pasien wajib
dirubah posisi tiap 2 jam dan dilakukan latihan-latihan gerak pasif.
§ Mengendalikan hipertensi dan menurunkan TIK
Dengan meninggikan kepala 15-30 menghindari flexi dan rotasi kepala yang berlebihan,
Pengobatan Konservatif
a.
Vasodilator meningkatkan aliran darah serebral (ADS) secara percobaan, tetapi maknanya:
pada tubuh manusia belum dapat dibuktikan.
b.
c.
Dapat diberikan histamin, aminophilin, asetazolamid, papaverin intra arterial.
Anti agregasi thrombosis seperti aspirin diberdayakan untuk menghambat reaksi pelepasan
agregasi thrombosis yang terjadi sesudah ulserasi alteroma.
d.
Anti koagulan dapat diresepkan untuk mencegah terjadinya/ memberatnya trombosis atau
emboli di tempat lain di sistem kardiovaskuler.
Pengobatan Pembedahan
Tujuan utama adalah memperbaiki aliran darah serebral :
a.
Endosterektomi karotis membentuk kembali arteri karotis, yaitu dengan membuka arteri
karotis di leher.
b.
Revaskularisasi terutama merupakan tindakan pembedahan dan manfaatnya paling dirasakan
oleh pasien TIA.
c.
Evaluasi bekuan darah dilakukan pada stroke akut
d.
Ugasi arteri karotis komunis di leher khususnya pada aneurisma
1.
Identitas klien
Meliputi nama, umur (kebanyakan terjadi pada usia tua), jenis kelamin, pendidikan, alamat,
pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal dan jam MRS, nomor register, diagnose medis.
2.
Keluhan utama
Biasanya didapatkan kelemahan anggota gerak sebelah badan, bicara pelo, dan tidak dapat
berkomunikasi.
3.
Riwayat penyakit sekarang
Serangan stroke seringkali berlangsung sangat mendadak, pada saat klien sedang melakukan aktivitas.
Biasanya terjadi nyeri kepala, mual, muntah bahkan kejang sampai tidak sadar, disamping gejala
kelumpuhan separoh badan atau gangguan fungsi otak yang lain.
4.
Riwayat penyakit dahulu
Adanya riwayat hipertensi, diabetes militus, penyakit jantung, anemia, riwayat trauma kepala,
kontrasepsi oral yang lama, penggunaan obat-obat anti koagulan, aspirin, vasodilator, obat-obat
adiktif, kegemukan.
5.
Riwayat penyakit keluarga
Biasanya ada riwayat keluarga yang menderita hipertensi ataupun diabetes militus.
Pengkajian Fokus:
Aktivitas/istirahat:
Klien akan mengalami kesulitan aktivitas akibat kelemahan, hilangnya rasa, paralisis, hemiplegi,
mudah lelah, dan susah tidur.
Sirkulasi
Adanya riwayat penyakit jantung, katup jantung, disritmia, CHF, polisitemia. Dan hipertensi arterial.
Integritas Ego.
Emosi labil, respon yang tak tepat, mudah marah, kesulitan untuk mengekspresikan diri.
Eliminasi
Perubahan kebiasaan Bab. dan Bak. Misalnya inkoontinentia urine, anuria, distensi kandung kemih,
distensi abdomen, suara usus menghilang.
Makanan/caitan :
Nausea, vomiting, daya sensori hilang, di lidah, pipi, tenggorokan, dysfagia
Neuro Sensori
Pusing, sinkope, sakit kepala, perdarahan sub arachnoid, dan intrakranial. Kelemahan dengan
berbagai tingkatan, gangguan penglihatan, kabur, dyspalopia, lapang pandang menyempit. Hilangnya
daya sensori pada bagian yang berlawanan dibagian ekstremitas dan kadang-kadang pada sisi yang
sama di muka.
Nyaman/nyeri
Sakit kepala, perubahan tingkah laku kelemahan, tegang pada otak/muka
Respirasi
Ketidakmampuan menelan, batuk, melindungi jalan nafas. Suara nafas, whezing, ronchi.
Keamanan
Sensorik motorik menurun atau hilang mudah terjadi injury. Perubahan persepsi dan orientasi Tidak
mampu menelan sampai ketidakmampuan mengatur kebutuhan nutrisi. Tidak mampu mengambil
keputusan.
Interaksi social
Gangguan dalam bicara, Ketidakmampuan berkomunikasi.
B.
DIAGNOSA KEPERAWATAN
1.
Ketidakefektifan Perfusi jaringan serebral berhubungan dengan aliran darah ke otak terhambat
2.
Kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan penurunan sirkulasi ke otak
3.
Defisit perawatan diri: makan, mandi, berpakaian, toileting berhubungan kerusakan
neurovaskuler
4.
Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan neurovaskuler
5.
Resiko kerusakan integritas kulit berhubungan dengan immobilisasi fisik
6.
Resiko Aspirasi berhubungan dengan penurunan kesadaran
7.
Resiko injuri berhubungan dengan penurunan kesadaranPola nafas tidak efektif berhubungan
dengan penurunan kesadaran.
LAPORAN PENDAHULUAN STROKE NON HEMORAGIK
C.
RENCANA KEPERAWATAN
No
Diagnosa Keperawatan
Tujuan
Intervensi
1.
Ketidakefektifan Perfusi jaringan serebral b.d aliran darah ke otak terhambat.
Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan suplai aliran darah keotak lancar dengan kriteria
hasil:
–
Nyeri kepala / vertigo berkurang sampai de-ngan hilang
–
Berfungsinya saraf dengan baik
–
Tanda-tanda vital stabil
Monitorang neurologis
1.
Monitor ukuran, kesimetrisan, reaksi dan bentuk pupil
2.
Monitor tingkat kesadaran klien
3.
Monitir tanda-tanda vital
4.
Monitor keluhan nyeri kepala, mual, muntah
5.
Monitor respon klien terhadap pengobatan
6.
Hindari aktivitas jika TIK berkembang/berubah naik
7.
Observasi kondisi fisik klien
Terapi oksigen
1.
Bersihkan jalan nafas dari sekret
2.
Pertahankan jalan nafas tetap efektif
3.
Berikan oksigen sesuai intruksi
4.
Monitor aliran oksigen, kanul oksigen dan sistem humidifier
5.
Beri penjelasan kepada klien tentang pentingnya pemberian oksigen
6.
Observasi tanda-tanda hipo-ventilasi
7.
Monitor respon klien terhadap pemberian oksigen
8. Anjurkan klien untuk tetap memakai oksigen selama aktifitas dan tidur
2
Kerusakan komunikasi verbal b.d penurunan sirkulasi ke otak
Setelah dilakukan tindakan keperawatan, diharapkan klien mampu untuk berkomunikasi lagi dengan
kriteria hasil:
–
dapat menjawab pertanyaan yang diajukan perawat
–
dapat mengerti dan memahami pesan-pesan melalui gambar
–
dapat mengekspresikan perasaannya secara verbal maupun nonverbal
1.
Libatkan keluarga untuk membantu memahami / memahamkan informasi dari / ke klien
2.
Dengarkan setiap ucapan klien dengan penuh perhatian
3.
Gunakan kata-kata sederhana dan pendek dalam komunikasi dengan klien
4.
Dorong klien untuk mengulang kata-kata
5.
Berikan arahan / perintah yang sederhana setiap interaksi dengan klien
6.
Programkan speech-language teraphy
7.
Lakukan speech-language teraphy setiap interaksi dengan klien
3
Defisit perawatan diri; mandi,berpakaian, makan,
Setelah dilakukan tindakan keperawatan, diharapkan kebutuhan mandiri klien terpenuhi, dengan
kriteria hasil:
–
Klien dapat makan dengan bantuan orang lain / mandiri
–
Klien dapat mandi de-ngan bantuan orang lain
–
Klien dapat memakai pakaian dengan bantuan orang lain / mandiri
–
Klien dapat toileting dengan bantuan alat
1
Kaji kamampuan klien untuk perawatan diri
2
Pantau kebutuhan klien untuk alat-alat bantu dalam makan, mandi, berpakaian dan toileting
3
Berikan bantuan pada klien hingga klien sepenuhnya bisa mandiri
4
Berikan dukungan pada klien untuk menunjukkan aktivitas normal sesuai kemampuannya
5
Libatkan keluarga dalam pemenuhan kebutuhan
perawatan diri klien
4
Kerusakan mobilitas fisik b.d kerusakan neurovas-kuler
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama, diharapkan klien dapat melakukan pergerakan fisik
dengan kriteria hasil :
–
Tidak terjadi kontraktur otot dan footdrop
–
Pasien berpartisipasi dalam program latihan
–
Pasien mencapai keseimbangan saat duduk
–
Pasien mampu memanfaatkan sisi tubuh yang tidak sakit untuk kompensasi hilangnya fungsi
pada sisi yang parese/plegi
1
Ajarkan klien untuk latihan rentang gerak aktif pada sisi ekstrimitas yang sehat
2
Ajarkan rentang gerak pasif pada sisi ekstrimitas yang parese / plegi dalam toleransi nyeri
3
Topang ekstrimitas dengan bantal untuk mencegah atau mangurangi bengkak
4
Ajarkan ambulasi sesuai dengan tahapan dan kemampuan klien
5
Motivasi klien untuk melakukan latihan sendi seperti yang disarankan
6
Libatkan keluarga untuk membantu klien latihan sendi
5
Resiko kerusakan integritas kulit b.d immobilisasi fisik
Setelah dilakukan tindakan perawatan selama, diharapkan pasien mampu mengetahui dan mengontrol
resiko dengan kriteria hasil :
–
Klien mampu menge-nali tanda dan gejala adanya resiko luka tekan
–
Klien mampu berpartisi-pasi dalam pencegahan resiko luka tekan (masase sederhana, alih ba-
ring, manajemen nutrisi, manajemen tekanan).
1
Beri penjelasan pada klien tentang: resiko adanya luka tekan, tanda dan gejala luka tekan,
tindakan pencegahan agar tidak terjadi luka tekan)
2
Berikan masase sederhana
–
Ciptakan lingkungan yang nyaman
–
Gunakan lotion, minyak atau bedak untuk pelicin
–
Lakukan masase secara teratur
–
Anjurkan klien untuk rileks selama masase
–
Jangan masase pada area kemerahan utk menghindari kerusakan kapiler
–
Evaluasi respon klien terhadap masase
3
Lakukan alih baring
–
Ubah posisi klien setiap 30 menit- 2 jam
–
Pertahankan tempat tidur sedatar mungkin untuk mengurangi kekuatan geseran
–
Batasi posisi semi fowler hanya 30 menit
–
Observasi area yang tertekan (telinga, mata kaki, sakrum, skrotum, siku, ischium, skapula)
4
Berikan manajemen nutrisi
–
Kolaborasi dengan ahli gizi
–
Monitor intake nutrisi
–
Tingkatkan masukan protein dan karbohidrat untuk memelihara ke-seimbangan nitrogen
positif
5
Berikan manajemen tekanan
–
Monitor kulit adanya kemerahan dan pecah-pecah
–
Beri pelembab pada kulit yang kering dan pecah-pecah
–
Jaga sprei dalam keadaan bersih dan kering
–
Monitor aktivitas dan mobilitas klien
–
Beri bedak atau kamper spritus pada area yang tertekan
6
Resiko Aspirasi berhubungan dengan penurunan tingkat kesadaran
Setelah dilakukan tindakan perawatan, diharapkan tidak terjadi aspirasi pada pasien dengan kriteria
hasil :
–
Dapat bernafas dengan mudah,frekuensi pernafasan normal
–
Mampu menelan,mengunyah tanpa terjadi aspirasi
Aspiration Control Management :
–
Monitor tingkat kesadaran, reflek batuk dankemampuan menelan
–
Pelihara jalan nafas
–
Lakukan saction bila diperlukan
–
Haluskan makanan yang akan diberikan
–
Haluskan obat sebelum pemberian
7
Resiko Injuri berhubungan dengan penurunan tingkat kesadaran
Setelah dilakukan tindakan perawatan, diharapkan tidak terjadi trauma pada pasien dengan kriteria
hasil:
–
bebas dari cedera
–
mampu menjelaskan factor resiko dari lingkungan dan cara untuk mencegah cedera
–
memanfaatkan fasilitas kesehatan yang ada
Risk Control Injury
–
menyediakan lingkungan yang aman bagi pasien
–
memberikan informasi mengenai cara mencegah cedera
–
memberikan penerangan yang cukup
–
menganjurkan keluarga untuk selalu menemani pasien
8
Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan kesadaran
Setelah dilakukan tindakan perawatan, diharapkan pola nafas pasien efektif dengan kriteria hasil :
– Menujukkan jalan nafas paten ( tidak merasa tercekik, irama nafas normal, frekuensi nafas
normal,tidak ada suara nafas tambahan
– Tanda-tanda vital dalam batas normal
Respiratori Status Management
–
Pertahankan jalan nafas yang paten
–
Observasi tanda-tanda hipoventilasi
–
Berikan terapi O2
–
Dengarkan adanya kelainan suara tambahan
–
Monitor vital sign
DAFTAR PUSTAKA
Johnson, M., et all. 2002. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition. New Jersey:
Upper Saddle River
Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid Kedua. Jakarta: Media Aesculapius FKUI
Mc Closkey, C.J., et all. 2002. Nursing Interventions Classification (NIC) Second Edition. New
Jersey: Upper Saddle River
Muttaqin, Arif. 2008. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Persarafan. Jakarta:
Salemba Medika
NANDA, 2012, Diagnosis Keperawatan NANDA : Definisi dan Klasifikasi.
Price, A. Sylvia.2006 Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit edisi 4. Penerbit Buku
Kedokteran EGC.
Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima Medika
Smeltzer, dkk. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth Edisi 8 Vol 2. alih
bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono, Monica Ester, Yasmin asih. Jakarta: EGC
Daftar pencarian:
lp snh, lp stroke non hemoragik, laporan pendahuluan stroke non hemoragik, laporan pendahuluan
stroke non hemoragik pdf, pathway stroke non hemoragik pdf, pathway cva infark, patofisiologi gadar
snh, laporan pendahuluan snh, emboli serebri karena ldl, Lp stroke non hemoragik pdf, lp SNH pdf,
laporan pendahuluan snh pdf, lp vomiting lengkap pathway, lp stroke non hemoragic, pathway snh, lp
cvd non hemoragic, laporan pendahuluan stroke non hemoragic, diagnosa keperawatan stroke non
hemoragik menurut nanda, laporan pendahuluan cvd non hemoragik, laporan pstroke no, askep stroke
non hemoragik pdf, makalah laporan pendahuluan stroke non hemoragik, materi lengkap stroke non
hemoragik pdf, pathway stroke iskemik pdf, pathway stroke nanda nic noc, pathway stroke non
hemoragik, laporan pendahuluan stroke non hemoragic pdf, lp fomiting lengkap pathway, Lp non
hemoragik strok, etiologi stroke non hemoragic, lp snh nanda nic noc, pathway stroke iskemik, lp
CVA pdf, etiologi stroke non hemoragik, laporan pendahuluan struke iskemik nic noc, laporan
pendahuluan stroke infark, laporan snh, LP askep snh, lp tentang struk non hemoragik, pathway ruptur
anterior dan posterior, laporan pendahuluan dan askep snh, lp cva infark, kla§ifikasi data defisit
perawatan diri mandi b/d kelemahan, patofisiologi cva bleeding, stroke non hemoragik pdf, askep
stroke pada lancia pdf download, askep stroke pdf, contoh laporan pendahuluan penyakit non
hemoragic strok, askep keperawatan medikal bedah NHS pdf, askep struk non hemoragik
patofisiologi, askep dan phatway MCI, skema patofisiologi hipertensi, contoh soal stroke non
hemoragik, buku medikal bedah brunner dan sudart pengertian jantung, contoh pathway vomiting,
askep trombotik, askep stroke trombotik, askep cva pdf, makalah stroke hemoragic, skema
patofisiologi stroke iskemik adalah ppt, makalah laporan pendahuluan stroke pdf, skema patway
stroke non hemoragik, makalah stroke non hemoragic ppt, makalah stroke non hemorargik, lp stroke
nin hemiragik, materi tentang trombotik, mens berujung ke chf, rasional ketidakefektifan perfusi
jaringan b d aliran darah keotak terhambat, skema stroke non hemoragik, makalah laporan
pendahuluan snh, snh pdf, lp stroke non hemoragic pdf, stroke non hemoragik, lp stroke non
hemoragik pdf free, stroke non hemoragic pdf, lp stroke non hemoragik terbaru, lp stroke pdf, stroke
konservatif, LP susp snh, lp tentang stroke non hemoragik, makalah stroke non hemoragik pdf, lp
teoritis snh, macam macam lp non trauma, makalah askep cva non hemoragic pdf, stroke kartun,
stroke non hemorogik dan hemorogik lp, perawatan pada stroke iskemik pdf, pdf lp perfusi jaringan,
pdf LP NHS, patway trauma abdomen karena trauma tumpul, pathway snh pdf, pathway spiritual dari
penyakit stroke, pathway strok non hemoragik, patway stroke non hemoragic, pathway stroke iskemik
lengkap, pathway stroke iskemik menurut muttaqin 2008, patway oksigenasi, patway cva infark,
patofisiologi narasi dan skema SNH pdf, pathway stroke non hemoragik dengan konstipasi,
patofisiologi hipertermi cvableeding, pathway stroke non hemoragik pdf download, pathway stroke
non hemoragik pdf free, patofisiologi dan pathways stroke non hemoragik pada lansia, pdf lp snh, pdf
lp tentang penyakit cvd, modul askep stroke haemoragik nic noc, nanda 2016 indikator inkontinensia
urin fungsional pada lansia, obat paten stroke otak kecil, pathway aneurisma serebral dari buku,
penyimpangan kdm stroke dengan diagnosa ketidak efektifan perfusi jaringan serebral dan pola nafas
tidak efektif, penyakit stroke dan gangguan fungsi menelan hipertensi patway nya seperti apa,
pathway SNH nyeri, penatalaksanaan stroke non hemoragik pdf, pathway diagnosa ketidakefektifan
perfusi jaringan, Pathway gangguan perfusi jaringan perifer, pathway intoleransi aktivitas karena
perdarahan yang masif, pdf skripsi terbaru stroke 2016, pathway intoleransi aktivitas pada cva
bleeding, pathway jelas stroke non hemoragi, pathway keperawatan stroke iskemik, pathway
ketidakefektifan pola napas penyakit ginjal kronik, pathway mci menurut muraqin, pathways stroke
non hemoragik, laporan pendahuluan askep non hemoragik stroke, download askep str, contoh skripsi
stroke non hemoragik lengkap full, contoh pathway tentang strok, contoh pathway stroke, contoh
mekanisme emboli, contoh laporan stroke non hemoragik, contoh laporan pendahuluan stroke iskemik
lengkap nic noc, contoh kasus stroke non hemoragik, download laporan pendahuluan cva non
hemoragic, fathway disfagia, Foto kartun lansia stroke, jurnal patofisiologi stroke non hemoragik
tentang pola napas tidakefektif, jurnal laporan keperawatan SNH pdf menurut who, gambar trombosis
serebri pdf, gambar gerontik kartun, gambar embolisme serebri pdf, gambar emboli serebri pdf,
gambar emboli serebral pdf, gambar animasi terjadinya CHF, contoh gambar stroke hemoragik dan
nonhemoragik pdf, contoh asuhan keperawatan stroke non hemoragik noc nic, askep stroke non
hemoragik, askep snh pdf, askep SNH, askep non bedah PDF, askep keperawatan KLA, askep kasus
nhs lengkap patway, askep dan lp nhs, askep cva non hemoragik pdf, askep stroke non hemoragik
lengkap, askep stroke non hemoragik pdf free, askep terbaik tentang struk non hemorogik, contoh
asuhan keperawatan stroke non hemoragik dengan nanda nic noc, contoh askep cva kasus nyeri sma
nic noc, buku stroke non hemoragik pdf, anemis adalah, Buku ajar keperawatan medikal bedah fokus
sitem persyarafan oleh brunner, asuhan keperawatan stroke non hemoragik pdf download, ASUHAN
KEPERAWATAN STROKE NON HEMORAGIK, asuhan keperawatan stroke iskemik akut pdf,
animasi gambar trauma tumpul abdomen, laporan pendahuluan askep snh, lp stroke 2016, lp dan
askep cva nanda nic noc lengkap pathway, lp cvd non hemoragik, laporan pendahuluan stroke emboli
download pdf, LP CVA 2016 pdf, lp askep stroke non hemoragik, laporan stroke non hemoragik,
laporan stroke, laporan pendahuluannya NHS dan jurnal pdf, lp dan askep lengkap snh, LP DAN
ASKEP SNH, lp dan askep stroke non hemoragik, lp strok non hemorogik tahun 2010, lp penyakit
struke iskemik, lp patway askep snh, lp pathway stroke non hemoragik yg ada hipertermia, LP NoN
hemoragik stroke, lp lk askep teoritis kasus stroke non oc, LP lengkap srtoke non hemoragik do, lp
deficit perawatan diri pdf free, laporan pendahuluan tentang SNH, laporan pendahuluan strokr,
laporan pendahuluan setruk non hemoragik, Laporan pendahuluan penyakit SNH, Laporan
Pendahuluan Penyakit Non Hemoragik, laporan pendahuluan pada pasien stroke infark, laporan
pendahuluan non hemoragik stroke, laporan pendahuluan nhs, laporan pendahuluan hypertensi(bentuk
meeping)for nurse 2016, Laporan pendahuluan asuhan keperawatan medikal bedah snh, laporan
pendahuluan snh lengkap, laporan pendahuluan snh nanda, laporan pendahuluan SNH nanda nic noc,
laporan pendahuluan stroke pdf, laporan pendahuluan stroke non hemoragik pada lansia, laporan
pendahuluan stroke non hemoragik literature 2010, laporan pendahuluan stroke nanda nic noc,
laporan pendahuluan stroke iskemik pdf, laporan pendahuluan stroke iskemik nocnic, laporan
pendahuluan stroke iskemik, laporan pendahuluan str, laporan pendahuluan askep stroke non
hemoragik
Tagged Andry Hartono, Arif Mansjoer, Arif Muttaqin, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah
Brunner Suddarth Edisi, CHF, Jilid Kedua, Ketidakefektifan Perfusi, Low Density Lipoprotein, New
Jersey Upper Saddle River, Pengkajian Fokus, Pengobatan Konservatif, Pengobatan Pembedahan,
Resiko Aspirasi, Resiko Injuri, Respiratori Status Management, Risk Control Injury, Second Edition,
Stroke Emboli Non Trombotik, Stroke Trombotik, TIA
LEAVE A REPLY
A.
§
DEFINISI
Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh
berhentinya suplai darah ke bagian otak (Smeltzer C. Suzanne, 2002).
§
Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah gangguan neurologik mendadak yang terjadi akibat
pembatasan atau terhentinya aliran darah melalui system suplai arteri otak (Sylvia A Price, 2006)
§
Stroke non hemoragik adalah sindroma klinis yang awalnya timbul mendadak, progresi cepat
berupa deficit neurologis fokal atau global yang berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung
menimbul kematian yang dikarenakan oleh gangguan peredaran darah otak non straumatik (Arif
Mansjoer, 2000)
§ Stroke non hemoragik merupakan proses terjadinya iskemia akibat emboli dan trombosis serebral
biasanya terjadi setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau di pagi hari dan tidak terjadi
perdarahan. Namun terjadi iskemia yang menimbulkan hipoksia dan selanjutnya dapat timbul edema
sekunder. (Arif Muttaqin, 2008).
B.
KLASIFIKASI
Secara non hemoragik, stroke dapat dibagi berdasarkan manifestasi klinik dan proses patologik
(kausal):
1.
a.
Berdasarkan manifestasi klinis
Serangan Iskemik Sepintas/Transient Ischemic Attack (TIA)
Gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam
waktu 24 jam.
b. Defisit Neurologik Iskemik Sepintas/Reversible Ischemic Neurological Deficit (RIND)
Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24 jam, tapi tidak lebih
dari seminggu.
c.
Stroke Progresif (Progressive Stroke/Stroke In Evaluation)
Gejala neurologik makin lama makin berat.
d. Stroke komplet (Completed Stroke/Permanent Stroke)
Kelainan neurologik sudah menetap, dan tidak berkembang lagi.
2.
a.
Berdasarkan kausal
Stroke Trombotik
Stroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada pembuluh darah di otak. Trombotik dapat
terjadi pada pembuluh darah yang besar dan pembuluh darah yang kecil. Pada pembuluh darah besar
trombotik terjadi akibat aterosklerosis yang diikuti oleh terbentuknya gumpalan darah yang cepat.
Selain itu, trombotik juga diakibatkan oleh tingginya kadar kolesterol jahat atau Low Density
Lipoprotein(LDL). Sedangkan pada pembuluh darah kecil, trombotik terjadi karena aliran darah ke
pembuluh darah arteri kecil terhalang. Ini terkait dengan hipertensi dan merupakan indikator penyakit
aterosklerosis.
b. Stroke Emboli/Non Trombotik
Stroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung atau lapisan lemak yang lepas. Sehingga,
terjadi penyumbatan pembuluh darah yang mengakibatkan darah tidak bisa mengaliri oksigen dan
nutrisi ke otak.
C.
ETIOLOGI
Pada tingkatan makroskopik, stroke non hemoragik paling sering dikarenakan oleh emboli
ektrakranial atau trombosis intrakranial. Selain itu, stroke non hemoragik juga dapat diakibatkan oleh
penurunan aliran serebral. Pada tingkatan seluler, setiap proses yang mengganggu aliran darah menuju
otak menyebabkan timbulnya kaskade iskemik yang berujung pada terjadinya kematian neuron dan
infark serebri.
1.
a.
Emboli
Embolus yang dilepaskan oleh arteria karotis atau vertebralis, dapat berasal dari “plaque
athersclerotique” yang berulserasi atau dari trombus yang melekat pada intima arteri akibat trauma
tumpul pada daerah leher.
b. Embolisasi kardiogenik dapat terjadi pada:
1)
Penyakit jantung dengan “shunt” yang menghubungkan bagian kanan dan bagian kiri atrium
atau ventrikel.
2)
Penyakit jantung rheumatoid akut atau menahun yang meninggalkan gangguan pada katup
mitralis.
3)
Fibrilasi atrium
4)
Infarksio kordis akut
5)
Embolus yang berasal dari vena pulmonalis
6)
Kadang-kadang pada kardiomiopati, fibrosis endrokardial, jantung miksomatosus sistemik
c.
Embolisasi akibat gangguan sistemik dapat terjadi sebagai:
1)
Embolia septik, misalnya dari abses paru atau bronkiektasis
2)
Metastasis neoplasma yang sudah tiba di paru.
3)
Embolisasi lemak dan udara atau gas N (seperti penyakit “caisson”).
Emboli dapat berasal dari jantung, arteri ekstrakranial, ataupun dari right-sided circulation (emboli
paradoksikal). Penyebab terjadinya emboli kardiogenik adalah trombi valvular seperti pada mitral
stenosis, endokarditis, katup buatan), trombi mural (seperti infark miokard, atrial fibrilasi,
kardiomiopati, gagal jantung kongestif) dan atrial miksoma. Sebanyak 2-3 persen stroke emboli
diakibatkan oleh infark miokard dan 85 persen di antaranya terjadi pada bulan pertama setelah
terjadinya infark miokard.
2.
Thrombosis
Stroke trombotik dapat dibagi menjadi stroke pada pembuluh darah besar (termasuk sistem arteri
karotis) dan pembuluh darah kecil (termasuk sirkulus Willisi dan sirkulus posterior). Tempat
terjadinya trombosis yang paling sering adalah titik percabangan arteri serebral utamanya pada daerah
distribusi dari arteri karotis interna. Adanya stenosis arteri dapat menyebabkan terjadinya turbulensi
aliran darah (sehingga meningkatkan resiko pembentukan trombus aterosklerosis (ulserasi plak), dan
perlengketan platelet.
Penyebab lain terjadinya trombosis adalah polisetemia, anemia sickle sel, defisiensi protein C,
displasia fibromuskular dari arteri serebral, dan vasokonstriksi yang berkepanjangan akibat gangguan
migren. Setiap proses yang menyebabkan diseksi arteri serebral juga dapat menyebabkan terjadinya
stroke trombotik (contohnya trauma, diseksi aorta thorasik, arteritis).
D.
ANATOMI PEMBULUH DARAH OTAK
Otak terdiri dari sel-sel otak yang disebut neuron, sel-sel penunjang yang dikenal sebagai sel glia,
cairan serebrospinal, dan pembuluh darah. Semua orang memiliki jumlah neuron yang sama sekitar
100 miliar, tetapi koneksi di antara berbagi neuron berbeda-beda. Pada orang dewasa, otak
membentuk hanya sekitar 2% (sekitar 1,4 kg) dari berat tubuh total, tetapi mengkonsumsi sekitar 20%
oksigen dan 50% glukosa yang ada di dalam darah arterial.
Otak wajib menerima lebih minus satu liter darah per menit, yaitu sekitar 15% dari darah total yang
dipompa oleh jantung saat istirahat agar berfungsi normal. Otak mendapat darah dari arteri. Yang
pertama adalah arteri karotis interna yang terdiri dari arteri karotis (kanan dan kiri), yang menyalurkan
darah ke bagian depan otak disebut sebagai sirkulasi arteri serebrum anterior. Yang kedua adalah
vertebrobasiler, yang memasok darah ke bagian belakang otak disebut sebagai sirkulasi arteri
serebrum posterior. Selanjutnya sirkulasi arteri serebrum anterior bertemu dengan sirkulasi arteri
serebrum posterior membentuk suatu sirkulus willisi.
Ada dua hemisfer di otak yang memiliki masing-masing fungsi. Fungsi-fungsi dari otak adalah otak
merupakan pusat gerakan atau motorik, sebagai pusat sensibilitas, sebagai area broca atau pusat bicara
motorik, sebagai area wernicke atau pusat bicara sensoris, sebagai area visuosensoris, dan otak kecil
yang berfungsi sebagai pusat koordinasi serta batang otak yang merupakan tempat jalan
serabutserabut saraf ke target organ
LAPORAN PENDAHULUAN STROKE NON HEMORAGIK
Gambar. Sel gilia pada otak
LAPORAN PENDAHULUAN STROKE NON HEMORAGIK
Gambar. Pembuluh darah di otak
LAPORAN PENDAHULUAN STROKE NON HEMORAGIK
Gambar. Bagian otak dan fungsi otak
Jika terjadi kerusakan gangguan otak maka akan mengakibatkan kelumpuhan pada anggota gerak,
gangguan bicara, serta gangguan dalam pengaturan nafas dan tekanan darah. Gejala di atas biasanya
terjadi karena adanya serangan stroke.
E.
PATOFISIOLOGI
Infark ischemic cerebri sangat erat hubungannya dengan aterosklerosis dan arteriosklerosis.
Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam manifestasi klinis dengan cara:
1.
Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran darah.
2.
Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya thrombus dan perdarahan aterm.
3.
Dapat terbentuk thrombus yang kemudian terlepas sebagai emboli.
4.
Menyebabkan aneurisma yaitu lemahnya dinding pembuluh darah atau menjadi lebih tipis
sehingga dapat dengan mudah robek.
Faktor yang mempengaruhi aliran darah ke otak:
1.
2.
Keadaan pembuluh darah.
Keadan darah : viskositas darah berkembang/berubah naik, hematokrit berkembang/berubah
naik, aliran darah ke otak menjadi lebih lambat, anemia berat, oksigenasi ke otak menjadi menurun.
3.
Tekanan darah sistemik memegang peranan perfusi otak. Otoregulasi otak yaitu kemampuan
intrinsik pembuluh darah otak untuk mengatur agar pembuluh darah otak tetap konstan walaupun ada
perubahan tekanan perfusi otak.
4.
Kelainan jantung menyebabkan menurunnya curah jantung dan karena lepasnya embolus
sehingga menimbulkan iskhemia otak.
Suplai darah ke otak dapat berubah pada gangguan fokal (thrombus, emboli, perdarahan dan spasme
vaskuler) atau oleh karena gangguan umum (Hypoksia karena gangguan paru dan jantung).
Arterosklerosissering/cenderung sebagai faktor penting terhadap otak. Thrombus dapat berasal dari
flak arterosklerotik atau darah dapat beku pada area yang stenosis, dimana aliran darah akan lambat
atau terjadi turbulensi. Oklusi pada pembuluh darah serebral oleh embolus menyebabkan oedema dan
nekrosis diikuti thrombosis dan hypertensi pembuluh darah. Perdarahan intraserebral yang sangat luas
akan menyebabkan kematian dibandingkan dari keseluruhan penyakit cerebrovaskuler. Anoksia
serebral dapat reversibel untuk jangka waktu 4-6 menit. Perubahan irreversible dapat anoksia lebih
dari 10 menit. Anoksia serebral dapat terjadi oleh karena gangguan yang bervariasi, salah satunya
cardiac arrest.
LAPORAN PENDAHULUAN STROKE NON HEMORAGIK
LAPORAN PENDAHULUAN STROKE NON HEMORAGIK
Pathway
LAPORAN PENDAHULUAN STROKE NON HEMORAGIK
F.
MANIFESTASI KLINIS
Tanda dan gejala dari stroke adalah (Baughman, C Diane.dkk,2000):
1.
Kehilangan motorik
Disfungsi motorik paling umum adalah hemiplegia (paralisis pada salah satu sisi) dan hemiparesis
(kelemahan salah satu sisi) dan disfagia
2.
Kehilangan komunikasi
Disfungsi bahasa dan komunikasi adalah disatria (kesulitan berbicara) atau afasia (kehilangan
berbicara).
3.
Gangguan persepsi
Meliputi disfungsi persepsi visual humanus, heminapsia atau kehilangan penglihatan perifer dan
diplopia, gangguan hubungan visual, spesial dan kehilangan sensori.
4.
5.
Kerusakan fungsi kognitif parestesia (terjadi pada sisi yang berlawanan).
Disfungsi kandung kemih meliputi: inkontinensiaurinarius transier, inkontinensia urinarius
peristen atau retensi urin (mungkin simtomatik dari kerusakan otak bilateral), Inkontinensia urinarius
dan defekasiyang berlanjut (dapat mencerminkan kerusakan neurologi ekstensif).
Tanda dan gejala yang muncul sangat tergantung dengan daerah otak yang terkena:
1. Penngaruh terhadap status mental: tidak sadar, konfus, lupa tubuh sebelah
2. Pengaruh secara fisik: paralise, disfagia, gangguan sentuhan dan sensasi, gangguan penglihatan
3. Pengaruh terhadap komunikasi, bicara tidak jelas, kehilangan bahasa.
Dilihat dari bagian hemisfer yang terkena tanda dan gejala dapat berupa:
Hemisfer kiri
Hemisfer kanan
·
Mengalami hemiparese kanan
·
Perilaku lambat dan hati-hati
·
Kelainan lapan pandang kanan
·
Disfagia global
·
Afasia
·
Mudah frustasi
·
Hemiparese sebelah kiri tubuh
·
Penilaian buruk
·
Mempunyai kerentanan terhadap sisi kontralateral sehingga memungkinkan terjatuh ke sisi
yang berlawanan tersebut
ASUHAN KEPERAWATAN
A.
PENGKAJIAN G.
1.
Angiografi serebral
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Menentukan penyebab stroke scr spesifik seperti perdarahan atau obstruksi arteri.
2.
Single Photon Emission Computed Tomography (SPECT).
Untuk mendeteksi luas dan daerah abnormal dari otak, yang juga mendeteksi, melokalisasi, dan
mengukur stroke (sebelum nampak oleh pemindaian CT).
3.
CT scan
Penindaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi hematoma, adanya jaringan otak
yang infark atau iskemia dan posisinya secara pasti.
4.
MRI (Magnetic Imaging Resonance)
Memanfaatkan gelombang megnetik untuk menentukan posisi dan bsar terjadinya perdarahan otak.
Hasil yang didapatkan area yang mengalami lesi dan infark akibat dari hemoragik.
5.
EEG
Pemeriksaan ini bertujuan untuk melihat masalah yang timbul dan dampak dari jaringan yang infark
sehingga menurunya impuls listrik dalam jaringan otak.
6.
Pemeriksaan laboratorium
a.
Lumbal pungsi: pemeriksaan likuor merah biasanya dijumpai pada perdarahan yang masif,
sedangkan pendarahan yang kecil biasanya warna likuor masih normal (xantokhrom) sewaktu harihari pertama.
b.
Pemeriksaan darah rutin (glukosa, elektrolit, ureum, kreatinin)
c.
Pemeriksaan kimia darah: pada strok akut dapat terjadi hiperglikemia.
d.
gula darah dapat mencapai 250 mg di dalam serum dan kemudian berangsur-rangsur turun
kembali.
e.
Pemeriksaan darah lengkap: untuk mencari kelainan pada darah itu sendiri.
H.
KOMPLIKASI
Setelah mengalami stroke pasien mungkin akan mengalmi komplikasi, komplikasi ini dapat
dikelompokan berdasarkan:
1.
Berhubungan dengan immobilisasi è infeksi pernafasan, nyeri pada daerah tertekan, konstipasi
dan thromboflebitis.
2.
Berhubungan dengan paralisis
è nyeri pada daerah punggung, dislokasi sendi, deformitas
dan terjatuh
3.
Berhubungan dengan kerusakan otak è epilepsi dan sakit kepala.
4.
Hidrocephalus
Individu yang menderita stroke berat pada bagian otak yang mengontrol respon pernapasan atau
kardiovaskuler dapat meninggal.
I.
PENATALAKSANAAN
Tujuan intervensi adalah berusaha menstabilkan tanda-tanda vital dengan melakukan tindakan sebagai
berikut:
§ Mempertahankan saluran nafas yang paten yaitu lakukan pengisapan lendiryang sering, oksigenasi,
kalau perlu lakukan trakeostomi, membantu pernafasan.
§ Mengendalikan tekanan darah berdasarkan kondisi pasien, termasuk untuk usaha memperbaiki
hipotensi dan hipertensi.
§ Berusaha menentukan dan memperbaiki aritmia jantung.
§ Menempatkan pasien dalam posisi yang tepat, wajib dilakukan secepat mungkin pasien wajib
dirubah posisi tiap 2 jam dan dilakukan latihan-latihan gerak pasif.
§ Mengendalikan hipertensi dan menurunkan TIK
Dengan meninggikan kepala 15-30 menghindari flexi dan rotasi kepala yang berlebihan,
Pengobatan Konservatif
a.
Vasodilator meningkatkan aliran darah serebral (ADS) secara percobaan, tetapi maknanya:
pada tubuh manusia belum dapat dibuktikan.
b.
c.
Dapat diberikan histamin, aminophilin, asetazolamid, papaverin intra arterial.
Anti agregasi thrombosis seperti aspirin diberdayakan untuk menghambat reaksi pelepasan
agregasi thrombosis yang terjadi sesudah ulserasi alteroma.
d.
Anti koagulan dapat diresepkan untuk mencegah terjadinya/ memberatnya trombosis atau
emboli di tempat lain di sistem kardiovaskuler.
Pengobatan Pembedahan
Tujuan utama adalah memperbaiki aliran darah serebral :
a.
Endosterektomi karotis membentuk kembali arteri karotis, yaitu dengan membuka arteri
karotis di leher.
b.
Revaskularisasi terutama merupakan tindakan pembedahan dan manfaatnya paling dirasakan
oleh pasien TIA.
c.
Evaluasi bekuan darah dilakukan pada stroke akut
d.
Ugasi arteri karotis komunis di leher khususnya pada aneurisma
1.
Identitas klien
Meliputi nama, umur (kebanyakan terjadi pada usia tua), jenis kelamin, pendidikan, alamat,
pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal dan jam MRS, nomor register, diagnose medis.
2.
Keluhan utama
Biasanya didapatkan kelemahan anggota gerak sebelah badan, bicara pelo, dan tidak dapat
berkomunikasi.
3.
Riwayat penyakit sekarang
Serangan stroke seringkali berlangsung sangat mendadak, pada saat klien sedang melakukan aktivitas.
Biasanya terjadi nyeri kepala, mual, muntah bahkan kejang sampai tidak sadar, disamping gejala
kelumpuhan separoh badan atau gangguan fungsi otak yang lain.
4.
Riwayat penyakit dahulu
Adanya riwayat hipertensi, diabetes militus, penyakit jantung, anemia, riwayat trauma kepala,
kontrasepsi oral yang lama, penggunaan obat-obat anti koagulan, aspirin, vasodilator, obat-obat
adiktif, kegemukan.
5.
Riwayat penyakit keluarga
Biasanya ada riwayat keluarga yang menderita hipertensi ataupun diabetes militus.
Pengkajian Fokus:
Aktivitas/istirahat:
Klien akan mengalami kesulitan aktivitas akibat kelemahan, hilangnya rasa, paralisis, hemiplegi,
mudah lelah, dan susah tidur.
Sirkulasi
Adanya riwayat penyakit jantung, katup jantung, disritmia, CHF, polisitemia. Dan hipertensi arterial.
Integritas Ego.
Emosi labil, respon yang tak tepat, mudah marah, kesulitan untuk mengekspresikan diri.
Eliminasi
Perubahan kebiasaan Bab. dan Bak. Misalnya inkoontinentia urine, anuria, distensi kandung kemih,
distensi abdomen, suara usus menghilang.
Makanan/caitan :
Nausea, vomiting, daya sensori hilang, di lidah, pipi, tenggorokan, dysfagia
Neuro Sensori
Pusing, sinkope, sakit kepala, perdarahan sub arachnoid, dan intrakranial. Kelemahan dengan
berbagai tingkatan, gangguan penglihatan, kabur, dyspalopia, lapang pandang menyempit. Hilangnya
daya sensori pada bagian yang berlawanan dibagian ekstremitas dan kadang-kadang pada sisi yang
sama di muka.
Nyaman/nyeri
Sakit kepala, perubahan tingkah laku kelemahan, tegang pada otak/muka
Respirasi
Ketidakmampuan menelan, batuk, melindungi jalan nafas. Suara nafas, whezing, ronchi.
Keamanan
Sensorik motorik menurun atau hilang mudah terjadi injury. Perubahan persepsi dan orientasi Tidak
mampu menelan sampai ketidakmampuan mengatur kebutuhan nutrisi. Tidak mampu mengambil
keputusan.
Interaksi social
Gangguan dalam bicara, Ketidakmampuan berkomunikasi.
B.
DIAGNOSA KEPERAWATAN
1.
Ketidakefektifan Perfusi jaringan serebral berhubungan dengan aliran darah ke otak terhambat
2.
Kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan penurunan sirkulasi ke otak
3.
Defisit perawatan diri: makan, mandi, berpakaian, toileting berhubungan kerusakan
neurovaskuler
4.
Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan neurovaskuler
5.
Resiko kerusakan integritas kulit berhubungan dengan immobilisasi fisik
6.
Resiko Aspirasi berhubungan dengan penurunan kesadaran
7.
Resiko injuri berhubungan dengan penurunan kesadaranPola nafas tidak efektif berhubungan
dengan penurunan kesadaran.
LAPORAN PENDAHULUAN STROKE NON HEMORAGIK
C.
RENCANA KEPERAWATAN
No
Diagnosa Keperawatan
Tujuan
Intervensi
1.
Ketidakefektifan Perfusi jaringan serebral b.d aliran darah ke otak terhambat.
Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan suplai aliran darah keotak lancar dengan kriteria
hasil:
–
Nyeri kepala / vertigo berkurang sampai de-ngan hilang
–
Berfungsinya saraf dengan baik
–
Tanda-tanda vital stabil
Monitorang neurologis
1.
Monitor ukuran, kesimetrisan, reaksi dan bentuk pupil
2.
Monitor tingkat kesadaran klien
3.
Monitir tanda-tanda vital
4.
Monitor keluhan nyeri kepala, mual, muntah
5.
Monitor respon klien terhadap pengobatan
6.
Hindari aktivitas jika TIK berkembang/berubah naik
7.
Observasi kondisi fisik klien
Terapi oksigen
1.
Bersihkan jalan nafas dari sekret
2.
Pertahankan jalan nafas tetap efektif
3.
Berikan oksigen sesuai intruksi
4.
Monitor aliran oksigen, kanul oksigen dan sistem humidifier
5.
Beri penjelasan kepada klien tentang pentingnya pemberian oksigen
6.
Observasi tanda-tanda hipo-ventilasi
7.
Monitor respon klien terhadap pemberian oksigen
8. Anjurkan klien untuk tetap memakai oksigen selama aktifitas dan tidur
2
Kerusakan komunikasi verbal b.d penurunan sirkulasi ke otak
Setelah dilakukan tindakan keperawatan, diharapkan klien mampu untuk berkomunikasi lagi dengan
kriteria hasil:
–
dapat menjawab pertanyaan yang diajukan perawat
–
dapat mengerti dan memahami pesan-pesan melalui gambar
–
dapat mengekspresikan perasaannya secara verbal maupun nonverbal
1.
Libatkan keluarga untuk membantu memahami / memahamkan informasi dari / ke klien
2.
Dengarkan setiap ucapan klien dengan penuh perhatian
3.
Gunakan kata-kata sederhana dan pendek dalam komunikasi dengan klien
4.
Dorong klien untuk mengulang kata-kata
5.
Berikan arahan / perintah yang sederhana setiap interaksi dengan klien
6.
Programkan speech-language teraphy
7.
Lakukan speech-language teraphy setiap interaksi dengan klien
3
Defisit perawatan diri; mandi,berpakaian, makan,
Setelah dilakukan tindakan keperawatan, diharapkan kebutuhan mandiri klien terpenuhi, dengan
kriteria hasil:
–
Klien dapat makan dengan bantuan orang lain / mandiri
–
Klien dapat mandi de-ngan bantuan orang lain
–
Klien dapat memakai pakaian dengan bantuan orang lain / mandiri
–
Klien dapat toileting dengan bantuan alat
1
Kaji kamampuan klien untuk perawatan diri
2
Pantau kebutuhan klien untuk alat-alat bantu dalam makan, mandi, berpakaian dan toileting
3
Berikan bantuan pada klien hingga klien sepenuhnya bisa mandiri
4
Berikan dukungan pada klien untuk menunjukkan aktivitas normal sesuai kemampuannya
5
Libatkan keluarga dalam pemenuhan kebutuhan
perawatan diri klien
4
Kerusakan mobilitas fisik b.d kerusakan neurovas-kuler
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama, diharapkan klien dapat melakukan pergerakan fisik
dengan kriteria hasil :
–
Tidak terjadi kontraktur otot dan footdrop
–
Pasien berpartisipasi dalam program latihan
–
Pasien mencapai keseimbangan saat duduk
–
Pasien mampu memanfaatkan sisi tubuh yang tidak sakit untuk kompensasi hilangnya fungsi
pada sisi yang parese/plegi
1
Ajarkan klien untuk latihan rentang gerak aktif pada sisi ekstrimitas yang sehat
2
Ajarkan rentang gerak pasif pada sisi ekstrimitas yang parese / plegi dalam toleransi nyeri
3
Topang ekstrimitas dengan bantal untuk mencegah atau mangurangi bengkak
4
Ajarkan ambulasi sesuai dengan tahapan dan kemampuan klien
5
Motivasi klien untuk melakukan latihan sendi seperti yang disarankan
6
Libatkan keluarga untuk membantu klien latihan sendi
5
Resiko kerusakan integritas kulit b.d immobilisasi fisik
Setelah dilakukan tindakan perawatan selama, diharapkan pasien mampu mengetahui dan mengontrol
resiko dengan kriteria hasil :
–
Klien mampu menge-nali tanda dan gejala adanya resiko luka tekan
–
Klien mampu berpartisi-pasi dalam pencegahan resiko luka tekan (masase sederhana, alih ba-
ring, manajemen nutrisi, manajemen tekanan).
1
Beri penjelasan pada klien tentang: resiko adanya luka tekan, tanda dan gejala luka tekan,
tindakan pencegahan agar tidak terjadi luka tekan)
2
Berikan masase sederhana
–
Ciptakan lingkungan yang nyaman
–
Gunakan lotion, minyak atau bedak untuk pelicin
–
Lakukan masase secara teratur
–
Anjurkan klien untuk rileks selama masase
–
Jangan masase pada area kemerahan utk menghindari kerusakan kapiler
–
Evaluasi respon klien terhadap masase
3
Lakukan alih baring
–
Ubah posisi klien setiap 30 menit- 2 jam
–
Pertahankan tempat tidur sedatar mungkin untuk mengurangi kekuatan geseran
–
Batasi posisi semi fowler hanya 30 menit
–
Observasi area yang tertekan (telinga, mata kaki, sakrum, skrotum, siku, ischium, skapula)
4
Berikan manajemen nutrisi
–
Kolaborasi dengan ahli gizi
–
Monitor intake nutrisi
–
Tingkatkan masukan protein dan karbohidrat untuk memelihara ke-seimbangan nitrogen
positif
5
Berikan manajemen tekanan
–
Monitor kulit adanya kemerahan dan pecah-pecah
–
Beri pelembab pada kulit yang kering dan pecah-pecah
–
Jaga sprei dalam keadaan bersih dan kering
–
Monitor aktivitas dan mobilitas klien
–
Beri bedak atau kamper spritus pada area yang tertekan
6
Resiko Aspirasi berhubungan dengan penurunan tingkat kesadaran
Setelah dilakukan tindakan perawatan, diharapkan tidak terjadi aspirasi pada pasien dengan kriteria
hasil :
–
Dapat bernafas dengan mudah,frekuensi pernafasan normal
–
Mampu menelan,mengunyah tanpa terjadi aspirasi
Aspiration Control Management :
–
Monitor tingkat kesadaran, reflek batuk dankemampuan menelan
–
Pelihara jalan nafas
–
Lakukan saction bila diperlukan
–
Haluskan makanan yang akan diberikan
–
Haluskan obat sebelum pemberian
7
Resiko Injuri berhubungan dengan penurunan tingkat kesadaran
Setelah dilakukan tindakan perawatan, diharapkan tidak terjadi trauma pada pasien dengan kriteria
hasil:
–
bebas dari cedera
–
mampu menjelaskan factor resiko dari lingkungan dan cara untuk mencegah cedera
–
memanfaatkan fasilitas kesehatan yang ada
Risk Control Injury
–
menyediakan lingkungan yang aman bagi pasien
–
memberikan informasi mengenai cara mencegah cedera
–
memberikan penerangan yang cukup
–
menganjurkan keluarga untuk selalu menemani pasien
8
Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan kesadaran
Setelah dilakukan tindakan perawatan, diharapkan pola nafas pasien efektif dengan kriteria hasil :
– Menujukkan jalan nafas paten ( tidak merasa tercekik, irama nafas normal, frekuensi nafas
normal,tidak ada suara nafas tambahan
– Tanda-tanda vital dalam batas normal
Respiratori Status Management
–
Pertahankan jalan nafas yang paten
–
Observasi tanda-tanda hipoventilasi
–
Berikan terapi O2
–
Dengarkan adanya kelainan suara tambahan
–
Monitor vital sign
DAFTAR PUSTAKA
Johnson, M., et all. 2002. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition. New Jersey:
Upper Saddle River
Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid Kedua. Jakarta: Media Aesculapius FKUI
Mc Closkey, C.J., et all. 2002. Nursing Interventions Classification (NIC) Second Edition. New
Jersey: Upper Saddle River
Muttaqin, Arif. 2008. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Persarafan. Jakarta:
Salemba Medika
NANDA, 2012, Diagnosis Keperawatan NANDA : Definisi dan Klasifikasi.
Price, A. Sylvia.2006 Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit edisi 4. Penerbit Buku
Kedokteran EGC.
Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima Medika
Smeltzer, dkk. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth Edisi 8 Vol 2. alih
bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono, Monica Ester, Yasmin asih. Jakarta: EGC
Daftar pencarian:
lp snh, lp stroke non hemoragik, laporan pendahuluan stroke non hemoragik, laporan pendahuluan
stroke non hemoragik pdf, pathway stroke non hemoragik pdf, pathway cva infark, patofisiologi gadar
snh, laporan pendahuluan snh, emboli serebri karena ldl, Lp stroke non hemoragik pdf, lp SNH pdf,
laporan pendahuluan snh pdf, lp vomiting lengkap pathway, lp stroke non hemoragic, pathway snh, lp
cvd non hemoragic, laporan pendahuluan stroke non hemoragic, diagnosa keperawatan stroke non
hemoragik menurut nanda, laporan pendahuluan cvd non hemoragik, laporan pstroke no, askep stroke
non hemoragik pdf, makalah laporan pendahuluan stroke non hemoragik, materi lengkap stroke non
hemoragik pdf, pathway stroke iskemik pdf, pathway stroke nanda nic noc, pathway stroke non
hemoragik, laporan pendahuluan stroke non hemoragic pdf, lp fomiting lengkap pathway, Lp non
hemoragik strok, etiologi stroke non hemoragic, lp snh nanda nic noc, pathway stroke iskemik, lp
CVA pdf, etiologi stroke non hemoragik, laporan pendahuluan struke iskemik nic noc, laporan
pendahuluan stroke infark, laporan snh, LP askep snh, lp tentang struk non hemoragik, pathway ruptur
anterior dan posterior, laporan pendahuluan dan askep snh, lp cva infark, kla§ifikasi data defisit
perawatan diri mandi b/d kelemahan, patofisiologi cva bleeding, stroke non hemoragik pdf, askep
stroke pada lancia pdf download, askep stroke pdf, contoh laporan pendahuluan penyakit non
hemoragic strok, askep keperawatan medikal bedah NHS pdf, askep struk non hemoragik
patofisiologi, askep dan phatway MCI, skema patofisiologi hipertensi, contoh soal stroke non
hemoragik, buku medikal bedah brunner dan sudart pengertian jantung, contoh pathway vomiting,
askep trombotik, askep stroke trombotik, askep cva pdf, makalah stroke hemoragic, skema
patofisiologi stroke iskemik adalah ppt, makalah laporan pendahuluan stroke pdf, skema patway
stroke non hemoragik, makalah stroke non hemoragic ppt, makalah stroke non hemorargik, lp stroke
nin hemiragik, materi tentang trombotik, mens berujung ke chf, rasional ketidakefektifan perfusi
jaringan b d aliran darah keotak terhambat, skema stroke non hemoragik, makalah laporan
pendahuluan snh, snh pdf, lp stroke non hemoragic pdf, stroke non hemoragik, lp stroke non
hemoragik pdf free, stroke non hemoragic pdf, lp stroke non hemoragik terbaru, lp stroke pdf, stroke
konservatif, LP susp snh, lp tentang stroke non hemoragik, makalah stroke non hemoragik pdf, lp
teoritis snh, macam macam lp non trauma, makalah askep cva non hemoragic pdf, stroke kartun,
stroke non hemorogik dan hemorogik lp, perawatan pada stroke iskemik pdf, pdf lp perfusi jaringan,
pdf LP NHS, patway trauma abdomen karena trauma tumpul, pathway snh pdf, pathway spiritual dari
penyakit stroke, pathway strok non hemoragik, patway stroke non hemoragic, pathway stroke iskemik
lengkap, pathway stroke iskemik menurut muttaqin 2008, patway oksigenasi, patway cva infark,
patofisiologi narasi dan skema SNH pdf, pathway stroke non hemoragik dengan konstipasi,
patofisiologi hipertermi cvableeding, pathway stroke non hemoragik pdf download, pathway stroke
non hemoragik pdf free, patofisiologi dan pathways stroke non hemoragik pada lansia, pdf lp snh, pdf
lp tentang penyakit cvd, modul askep stroke haemoragik nic noc, nanda 2016 indikator inkontinensia
urin fungsional pada lansia, obat paten stroke otak kecil, pathway aneurisma serebral dari buku,
penyimpangan kdm stroke dengan diagnosa ketidak efektifan perfusi jaringan serebral dan pola nafas
tidak efektif, penyakit stroke dan gangguan fungsi menelan hipertensi patway nya seperti apa,
pathway SNH nyeri, penatalaksanaan stroke non hemoragik pdf, pathway diagnosa ketidakefektifan
perfusi jaringan, Pathway gangguan perfusi jaringan perifer, pathway intoleransi aktivitas karena
perdarahan yang masif, pdf skripsi terbaru stroke 2016, pathway intoleransi aktivitas pada cva
bleeding, pathway jelas stroke non hemoragi, pathway keperawatan stroke iskemik, pathway
ketidakefektifan pola napas penyakit ginjal kronik, pathway mci menurut muraqin, pathways stroke
non hemoragik, laporan pendahuluan askep non hemoragik stroke, download askep str, contoh skripsi
stroke non hemoragik lengkap full, contoh pathway tentang strok, contoh pathway stroke, contoh
mekanisme emboli, contoh laporan stroke non hemoragik, contoh laporan pendahuluan stroke iskemik
lengkap nic noc, contoh kasus stroke non hemoragik, download laporan pendahuluan cva non
hemoragic, fathway disfagia, Foto kartun lansia stroke, jurnal patofisiologi stroke non hemoragik
tentang pola napas tidakefektif, jurnal laporan keperawatan SNH pdf menurut who, gambar trombosis
serebri pdf, gambar gerontik kartun, gambar embolisme serebri pdf, gambar emboli serebri pdf,
gambar emboli serebral pdf, gambar animasi terjadinya CHF, contoh gambar stroke hemoragik dan
nonhemoragik pdf, contoh asuhan keperawatan stroke non hemoragik noc nic, askep stroke non
hemoragik, askep snh pdf, askep SNH, askep non bedah PDF, askep keperawatan KLA, askep kasus
nhs lengkap patway, askep dan lp nhs, askep cva non hemoragik pdf, askep stroke non hemoragik
lengkap, askep stroke non hemoragik pdf free, askep terbaik tentang struk non hemorogik, contoh
asuhan keperawatan stroke non hemoragik dengan nanda nic noc, contoh askep cva kasus nyeri sma
nic noc, buku stroke non hemoragik pdf, anemis adalah, Buku ajar keperawatan medikal bedah fokus
sitem persyarafan oleh brunner, asuhan keperawatan stroke non hemoragik pdf download, ASUHAN
KEPERAWATAN STROKE NON HEMORAGIK, asuhan keperawatan stroke iskemik akut pdf,
animasi gambar trauma tumpul abdomen, laporan pendahuluan askep snh, lp stroke 2016, lp dan
askep cva nanda nic noc lengkap pathway, lp cvd non hemoragik, laporan pendahuluan stroke emboli
download pdf, LP CVA 2016 pdf, lp askep stroke non hemoragik, laporan stroke non hemoragik,
laporan stroke, laporan pendahuluannya NHS dan jurnal pdf, lp dan askep lengkap snh, LP DAN
ASKEP SNH, lp dan askep stroke non hemoragik, lp strok non hemorogik tahun 2010, lp penyakit
struke iskemik, lp patway askep snh, lp pathway stroke non hemoragik yg ada hipertermia, LP NoN
hemoragik stroke, lp lk askep teoritis kasus stroke non oc, LP lengkap srtoke non hemoragik do, lp
deficit perawatan diri pdf free, laporan pendahuluan tentang SNH, laporan pendahuluan strokr,
laporan pendahuluan setruk non hemoragik, Laporan pendahuluan penyakit SNH, Laporan
Pendahuluan Penyakit Non Hemoragik, laporan pendahuluan pada pasien stroke infark, laporan
pendahuluan non hemoragik stroke, laporan pendahuluan nhs, laporan pendahuluan hypertensi(bentuk
meeping)for nurse 2016, Laporan pendahuluan asuhan keperawatan medikal bedah snh, laporan
pendahuluan snh lengkap, laporan pendahuluan snh nanda, laporan pendahuluan SNH nanda nic noc,
laporan pendahuluan stroke pdf, laporan pendahuluan stroke non hemoragik pada lansia, laporan
pendahuluan stroke non hemoragik literature 2010, laporan pendahuluan stroke nanda nic noc,
laporan pendahuluan stroke iskemik pdf, laporan pendahuluan stroke iskemik nocnic, laporan
pendahuluan stroke iskemik, laporan pendahuluan str, laporan pendahuluan askep stroke non
hemoragik
Tagged Andry Hartono, Arif Mansjoer, Arif Muttaqin, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah
Brunner Suddarth Edisi, CHF, Jilid Kedua, Ketidakefektifan Perfusi, Low Density Lipoprotein, New
Jersey Upper Saddle River, Pengkajian Fokus, Pengobatan Konservatif, Pengobatan Pembedahan,
Resiko Aspirasi, Resiko Injuri, Respiratori Status Management, Risk Control Injury, Second Edition,
Stroke Emboli Non Trombotik, Stroke Trombotik, TIA
LEAVE A REPLY