LAPORAN PENDAHULUAN CKD CHRONIC KIDNEY D (1)
LAPORAN PENDAHULUAN CKD
(CHRONIC KIDNEY DISEASE)/ GAGAL GINJAL KRONIK
Dosen Pengampu : M. Hasib Ardani, S. Kp. M. Kes
Disusun Oleh:
Maulana Bayu Dewangga
(22020113130092)
KELAS A.13.2
PROGRAM STUDI S-1 ILMU KEPERAWATAN
JURUSAN KEPERAWATAN FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS DIPONEGORO
2015
I. KONSEP GAGAL GINJAL KRONIS
A. DEFINISI
Pada dasarnya pengelolaan CKD tidak jauh beda dengan chronic renal failure (CRF), namun
pada terminologi akhir CKD lebih baik dalam rangka untuk membatasi kelainan klien pada
kasus secara dini, kerena dengan CKD dibagi 5 grade, dengan harapan klien datang/merasa
masih dalam stage – stage awal yaitu 1 dan 2. Secara konsep CKD, untuk menentukan derajat
(stage) menggunakan terminology CCT (clearance creatinin test) dengan rumus stage 1
sampai stage 5. Sedangkan CRF (chronic renal failure) hanya 3 stage. Secara umum
ditentukan klien datang dengan derajat 2 dan 3 atau datang dengan terminal stage bila
menggunakan istilah CRF.Gagal ginjal kronis adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan
penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan cukup lanjut, hal
ini terjadi bila laju filtrasi glomerular kurang dari 50 mL/min. (Suyono, et al, 2001)
Gagal ginjal kronis merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversibel dimana
kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan
elektrolit sehingga terjadi uremia. (Smeltzer & Bare, 2001).
B. ETIOLOGI
1.
Infeksi saluran kemih (pielonefritis kronis)
2.
Penyakit peradangan (glomerulonefritis)
3.
Penyakit vaskuler hipertensif (nefrosklerosis, stenosis arteri renalis)
4.
Gangguan jaringan penyambung (lupus eritematosus sistemik, poliarteritis
nodusa, sklerosis sitemik progresif)
5.
Penyakit kongenital dan herediter (penyakit ginjal polikistik, asidosis tubulus
ginjal)
6.
Penyakit metabolik (DM, gout, hiperparatiroidisme)
7.
Nefropati toksikmisalnya penyalahgunaan analgesik,nefropati timbal.
8.
Nefropati obstruktif misalnya saluran kemih bagian atas: kalkuli neoplasma,
fibrosis netroperitoneal. Saluran kemih bagian bawah: hipertropi prostat,
striktur uretra, anomali kongenital pada leher kandung kemih dan uretra.
(Price & Wilson, 1994)
C. PATOFISIOLOGI & PATHWAYS
Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan tubulus)
diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron yang utuh
hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun
dalam keadaan penurunan GFR / daya saring.Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk
berfungsi sampai ¾ dari nefron–nefron rusak.Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih
besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan
haus.Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai
retensi produk sisa.Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan
muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% 90%.Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15
ml/menit atau lebih rendah itu.( Barbara C Long, 1996, 368)
Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya diekskresikan ke
dalam urin) tertimbun dalam darah.Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh.
Semakin banyak timbunan produk sampah maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala
uremia membaik setelah dialisis. (Brunner & Suddarth, 2001 : 1448).
Gagal ginjal kronik dibagi 3 stadium :
Stadium 1 : penurunan cadangan ginjal, pada stadium kadar kreatinin serum normal
dan penderita asimptomatik.
Stadium 2 : insufisiensi ginjal, dimana lebihb dari 75 % jaringan telah rusak, Blood
Urea Nitrogen ( BUN ) meningkat, dan kreatinin serum meningkat.
Stadium 3 : gagal ginjal stadium akhir atau uremia.
K/DOQI merekomendasikan pembagian CKD berdasarkan stadium dari tingkat
penurunan LFG :
Stadium 1 : kelainan ginjal yang ditandai dengan albuminaria persisten dan LFG yang
masih normal ( > 90 ml / menit / 1,73 m2
Stadium 2 : Kelainan ginjal dengan albuminaria persisten dan LFG antara 60-89 mL/
menit/1,73 m2
Stadium 3
Stadium 4 : kelainan ginjal dengan LFG antara 15-29mL/menit/1,73m2
Stadium5 : kelainan ginjal dengan LFG < 15mL/menit/1,73m2 atau gagal ginjal
terminal.
: kelainan ginjal dengan LFG antara 30-59 mL/menit/1,73m2
Untuk menilai GFR ( Glomelular Filtration Rate ) / CCT ( Clearance Creatinin Test ) dapat
digunakan dengan rumus
:
Clearance creatinin ( ml/ menit ) = (( 140-umur ) x berat badan ( kg )) / ( 72 x creatini
serum )
Pada
wanita
hasil
tersebut
dikalikan
dengan
0,85.
(Corwin,
1994)
PATHWAYS
D. MANIFESTASI KLINIK
1. Kardiovaskuler
Hipertensi, gagal jantung kongestif, udema pulmoner, perikarditis
Pitting edema (kaki, tangan, sacrum), edema periorbital
Friction rub pericardial, pembesaran vena leher
2. Dermatologi
Warna kulit abu-abu mengkilat, kulit kering bersisik
Pruritus, ekimosis
Kuku tipis dan rapuh
Rambut tipis dan kasar
3. Pulmoner
Krekels, Sputum kental dan liat
Pernafasan kusmaul
4. Gastrointestinal
Anoreksia, mual, muntah, cegukan
Nafas berbau ammonia
:
Ulserasi dan perdarahan mulut
Konstipasi dan diare
Perdarahan saluran cerna
5. Neurologi
Tidak mampu konsentrasi
Kelemahan dan keletihan
Konfusi/ perubahan tingkat kesadaran
Disorientasi
Kejang, Rasa panas pada telapak kaki
Perubahan perilaku
6. Muskuloskeletal
Kram otot, kekuatan otot hilang
Kelemahan pada tungkai
Fraktur tulang, foot drop
7.
Reproduktif
(Smeltzer & Bare, 2001)
:
amenore,
atrofi
testekuler
E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1.
Pemeriksaan Laboratorium
Laboratorium darah : BUN, Kreatinin, elektrolit (Na, K, Ca, Phospat),
Hematologi (Hb, trombosit, Ht, Leukosit), protein, antibody (kehilangan
protein dan immunoglobulin)
Pemeriksaan Urin : Warna, PH, BJ, kekeruhan, volume, glukosa, protein,
sedimen, SDM, keton, SDP, TKK/CCT
2.
Pemeriksaan EKG : Untuk melihat adanya hipertropi ventrikel kiri, tanda
perikarditis, aritmia, dan gangguan elektrolit (hiperkalemi, hipokalsemia)
3.
Pemeriksaan USG : Menilai besar dan bentuk ginjal, tebal korteks ginjal,
kepadatan parenkim ginjal, anatomi system pelviokalises, ureter proksimal,
kandung kemih serta prostate
4.
Pemeriksaan Radiologi : Renogram, Intravenous Pyelography, Retrograde
Pyelography, Renal Aretriografi dan Venografi, CT Scan, MRI, Renal Biopsi,
pemeriksaan rontgen dada, pemeriksaan rontgen tulang, foto polos abdomen
F. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan terhadap CKD meliputi :
1.
Restriksi konsumsi cairan, protein, dan fosfat.
2.
Obat-obatan : diuretik untuk meningkatkan urinasi; alumunium hidroksida
untuk terapi hiperfosfatemia; anti hipertensi untuk terapi hipertensi serta diberi
obat yang dapat menstimulasi produksi RBC seperti epoetin alfa bila terjadi
anemia.
3.
Dialisis
4.
Transplantasi ginjal
(Reeves, Roux, Lockhart, 2001)
II. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
A. PENGKAJIAN
a. Aktifitas dan Istirahat
Kelelahan, kelemahan, malaise, gangguan tidur, kelemahan otot dan tonus, penurunan ROM
b. Sirkulasi
Riwayat hipertensi lama atau berat, palpitasi, nyeri dada, peningkatan JVP, tachycardia,
hipotensi orthostatic, friction rub
c.Integritas Ego
Faktor stress, perasaan tak berdaya, tak ada kekuatan, menolak, cemas, takut, marah, irritable
d.Eliminasi
Penurunan frekuensi urin, oliguri, anuri, perubahan warna urin, urin pekat warna
merah/coklat, berawan, diare, konstipasi, abdomen kembung
e.Makanan/Cairan
Peningkatan BB karena edema, penurunan BB karena malnutrisi, anoreksia, mual, muntah,
rasa logam pada mulut, asites, penurunan otot, penurunan lemak subkutan
f.Neurosensori
Sakit kepala, penglihatan kabur, kram otot, kejang, kebas, kesemutan, gangguan status
mental,penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori,
kacau, penurunan tingkat kesadaran, koma
g.Nyeri/Kenyamanan
Nyeri panggul, sakit kepala, kram otot, nyeri kaki, distraksi, gelisah
h.Pernafasan
Pernafasan kusmaul (cepat dan dangkal), paroksismal nokturnal dyspnea (+), batuk produkrif
dengan frotty sputum bila terjadi edema pulmonal
i.Keamanan
Kulit gatal, infeksi berulang, pruritus, demam (sepsis dan dehidrasi), petekie, ekimosis,
fraktur tulang, deposit fosfat kalsieum pada kulit, ROM terbatas
j.Seksualitas
Penurunan libido, amenore, infertilitas
k.Interaksi Sosial
Tidak mampu bekerja, tidak mampu menjalankan peran seperti biasanya
(Doengoes, 2000)
B.DIAGNOSA KEPERAWATAN
Menurut Doengoes (1999) dan Lynda Juall (2000), diagnosa keperawatan yang muncul pada
pasien CKD adalah:
1.
Penurunan curah jantung
2.
Kelebihan volume cairan
3.
Resiko gangguan nutrisi
4.
Gangguan pertukaran gas
5.
Gangguan integritas kulit
6.
Intoleransi aktivitas
7.
Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis, dan tindakan medis
C. INTERVENSI
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung yang meningkat.
Tujuan:Penurunan
curah
jantung
tidak
terjadi
Kriteria hasil :mempertahankan curah jantung dengan bukti tekanan darah dan frekuensi
jantung dalam batas normal, nadi perifer kuat dan sama dengan waktu pengisian kapiler.
Intervensi:
1.
Auskultasi bunyi jantung dan paru, R: Adanya takikardia frekuensi jantung tidak
teratur
2.
Kaji adanya hipertensi. R:Hipertensi dapat terjadi karena gangguan pada sistem
aldosteron-renin-angiotensin (disebabkan oleh disfungsi ginjal)
3.
Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikanlokasi, rediasi, beratnya (skala 0-10). R: HT
dan GGK dapat menyebabkan nyeri
4.
Kaji tingkat aktivitas, respon terhadap aktivitas. R: Kelelahan dapat menyertai GGK
juga anemia
2. Kelebihan volume cairan dan elektrolit berhubungan dengan edema sekunder : volume
cairan
tidak
seimbang
oleh
karena
retensi
Na
dan
H2O)
Tujuan: Mempertahankan
Kriteria hasil: tidak ada
berat tubuh ideal
edema, keseimbangan
tanpa
antara
kelebihan cairan
input dan output
Intervensi:
1.
Kaji status cairan dengan menimbang BB perhari, keseimbangan masukan dan
haluaran, turgor kulit tanda-tanda vital
2.
Batasi masukan cairan, R: Pembatasan cairan akn menentukan BB ideal, haluaran
urin, dan respon terhadap terapi
3.
Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang pembatasan cairan, R: Pemahaman
meningkatkan kerjasama pasien dan keluarga dalam pembatasan cairan
4.
Anjurkan pasien / ajari pasien untuk mencatat penggunaan cairan terutama pemasukan
dan haluaran, R: Untuk mengetahui keseimbangan input dan output
3.Resiko gangguan nutrisi: kurang dari kebutuhan berhubungan dengan anoreksia, mual,
muntah
Tujuan:
Mempertahankan
masukan
nutrisi
yang
adekuat
Kriteria
hasil:
menunjukan
BB
stabil
Intervensi:
1.
Awasi konsumsi makanan / cairan, R: Mengidentifikasi kekurangan nutrisi
2.
Perhatikan adanya mual dan muntah. R: Gejala yang menyertai akumulasi toksin
endogen yang dapat mengubah atau menurunkan pemasukan dan memerlukan intervensi
3.
Berikan makanan sedikit tapi sering. R: Porsi lebih kecil dapat meningkatkan
masukan makanan
4.
Tingkatkan kunjungan oleh orang terdekat selama makan, R: Memberikan pengalihan
dan meningkatkan aspek sosial
5.
Berikan perawatan mulut sering, R: Menurunkan ketidaknyamanan stomatitis oral dan
rasa tak disukai dalam mulut yang dapat mempengaruhi masukan makanan
4. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan hiperventilasi sekunder: kompensasi
melalui
alkalosis
respiratorik
Tujuan:
Pola
nafas
normal/stabil
Intervensi:
1.
Auskultasi bunyi nafas, catat adanya crakles, R: Menyatakan adanya pengumpulan
sekret
2.
Ajarkan pasien batuk efektif dan nafas dalam, R: Membersihkan jalan nafas dan
memudahkan aliran O2
3.
Atur posisi senyaman mungkin, R: Mencegah terjadinya sesak nafas
4.
Batasi untuk beraktivitas, R: Mengurangi beban kerja dan mencegah terjadinya sesak
atau hipoksia
5.
Gangguan
Tujuan:
Kriteria
integritas
Integritas
kulit
berhubungan
kulit
hasil
dapat
dengan
pruritis
terjaga
:
Mempertahankan kulit utuh
Menunjukan perilaku / teknik untuk mencegah kerusakan kulit
Intervensi:
1.
Inspeksi kulit terhadap perubahan warna, turgor, vaskuler, perhatikan kadanya
kemerahan, R: Menandakan area sirkulasi buruk atau kerusakan yang dapat menimbulkan
pembentukan dekubitus / infeksi.
2.
Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit dan membran mukosa, R: Mendeteksi adanya
dehidrasi atau hidrasi berlebihan yang mempengaruhi sirkulasi dan integritas jaringan
3.
Inspeksi area tergantung terhadap udem, R: Jaringan udem lebih cenderung rusak /
robek
4.
Ubah posisi sesering mungkin, R: Menurunkan tekanan pada udem , jaringan dengan
perfusi buruk untuk menurunkan iskemia
5.
Berikan perawatan kulit, R: Mengurangipengeringan , robekan kulit
6.
Pertahankan linen kering, R: Menurunkan iritasi dermal dan risiko kerusakan kulit
7.
Anjurkan pasien menggunakan kompres lembab dan dingin untuk memberikan
tekanan pada area pruritis, R: Menghilangkan ketidaknyamanan dan menurunkan risiko
cedera
8.
Anjurkan memakai pakaian katun longgar, R: Mencegah iritasi dermal langsung dan
meningkatkan evaporasi lembab pada kulit
6. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan oksigenasi jaringan yang tidak adekuat, keletihan
Tujuan:
Pasien
dapat
meningkatkan
aktivitas
yang
dapat
ditoleransi
Intervensi:
Pantau pasien untuk melakukan aktivitas
Kaji fektor yang menyebabkan keletihan
Anjurkan aktivitas alternatif sambil istirahat
Pertahankan status nutrisi yang adekuat
7. Kurang pengetahuan tentangkondisi, prognosis dan tindakan medis (hemodialisa) b.d
salah
interpretasi
informasi.
Kaji ulang penyakit/prognosis dan kemungkinan yang akan dialami.
Beri pendidikan kesehatan mengenai pengertian, penyebab, tanda dan gejala CKD
serta penatalaksanaannya (tindakan hemodialisa).
Libatkan keluarga dalam memberikan tindakan.
Anjurkan keluarga untuk memberikan support system.
Evaluasi pasien dan keluarga setelah diberikan penkes.
1.
EGC
DAFTAR PUSTAKA
Carpenito, Lynda Juall. (2000). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8. Jakarta :
2.
Corwin, E.J. Handbook of pathophysiology. Alih bahasa : Pendit, B.U. Jakarta: EGC;
2001 (Buku asli diterbitkan tahun 1996)
3.
Doenges E, Marilynn, dkk. (2002). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman
UntukPerancanaandan PendokumentasianPerawatan Pasien. Edisi 3. Jakarta : EGC
4.
Long, B C. (2001). Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan Proses
Keperawatan) Jilid 3. Bandung : Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan
5.
Price, Sylvia A dan Lorraine M Wilson. (2002). Patofisiologi Konsep Kllinis ProsesprosesPenyakit. Edisi 4. Jakarta : EGC
6.
Reeves, C.J., Roux, G., Lockhart, R. Medical – surgical nursing. Alih bahasa :
Setyono, J. Jakarta: Salemba Medika; 2001 (Buku asli diterbitkan tahun 1999)
7.
Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare. (2001). Buku Ajar Keperawatan Medikal
BedahBrunner & Suddarth. Edisi 8. Jakarta :EGC
8.
Suyono, Slamet. (2001). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 3. Jilid I II. Jakarta.:
Balai Penerbit FKUI
(CHRONIC KIDNEY DISEASE)/ GAGAL GINJAL KRONIK
Dosen Pengampu : M. Hasib Ardani, S. Kp. M. Kes
Disusun Oleh:
Maulana Bayu Dewangga
(22020113130092)
KELAS A.13.2
PROGRAM STUDI S-1 ILMU KEPERAWATAN
JURUSAN KEPERAWATAN FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS DIPONEGORO
2015
I. KONSEP GAGAL GINJAL KRONIS
A. DEFINISI
Pada dasarnya pengelolaan CKD tidak jauh beda dengan chronic renal failure (CRF), namun
pada terminologi akhir CKD lebih baik dalam rangka untuk membatasi kelainan klien pada
kasus secara dini, kerena dengan CKD dibagi 5 grade, dengan harapan klien datang/merasa
masih dalam stage – stage awal yaitu 1 dan 2. Secara konsep CKD, untuk menentukan derajat
(stage) menggunakan terminology CCT (clearance creatinin test) dengan rumus stage 1
sampai stage 5. Sedangkan CRF (chronic renal failure) hanya 3 stage. Secara umum
ditentukan klien datang dengan derajat 2 dan 3 atau datang dengan terminal stage bila
menggunakan istilah CRF.Gagal ginjal kronis adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan
penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan cukup lanjut, hal
ini terjadi bila laju filtrasi glomerular kurang dari 50 mL/min. (Suyono, et al, 2001)
Gagal ginjal kronis merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversibel dimana
kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan
elektrolit sehingga terjadi uremia. (Smeltzer & Bare, 2001).
B. ETIOLOGI
1.
Infeksi saluran kemih (pielonefritis kronis)
2.
Penyakit peradangan (glomerulonefritis)
3.
Penyakit vaskuler hipertensif (nefrosklerosis, stenosis arteri renalis)
4.
Gangguan jaringan penyambung (lupus eritematosus sistemik, poliarteritis
nodusa, sklerosis sitemik progresif)
5.
Penyakit kongenital dan herediter (penyakit ginjal polikistik, asidosis tubulus
ginjal)
6.
Penyakit metabolik (DM, gout, hiperparatiroidisme)
7.
Nefropati toksikmisalnya penyalahgunaan analgesik,nefropati timbal.
8.
Nefropati obstruktif misalnya saluran kemih bagian atas: kalkuli neoplasma,
fibrosis netroperitoneal. Saluran kemih bagian bawah: hipertropi prostat,
striktur uretra, anomali kongenital pada leher kandung kemih dan uretra.
(Price & Wilson, 1994)
C. PATOFISIOLOGI & PATHWAYS
Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan tubulus)
diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron yang utuh
hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun
dalam keadaan penurunan GFR / daya saring.Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk
berfungsi sampai ¾ dari nefron–nefron rusak.Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih
besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan
haus.Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai
retensi produk sisa.Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan
muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% 90%.Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15
ml/menit atau lebih rendah itu.( Barbara C Long, 1996, 368)
Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya diekskresikan ke
dalam urin) tertimbun dalam darah.Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh.
Semakin banyak timbunan produk sampah maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala
uremia membaik setelah dialisis. (Brunner & Suddarth, 2001 : 1448).
Gagal ginjal kronik dibagi 3 stadium :
Stadium 1 : penurunan cadangan ginjal, pada stadium kadar kreatinin serum normal
dan penderita asimptomatik.
Stadium 2 : insufisiensi ginjal, dimana lebihb dari 75 % jaringan telah rusak, Blood
Urea Nitrogen ( BUN ) meningkat, dan kreatinin serum meningkat.
Stadium 3 : gagal ginjal stadium akhir atau uremia.
K/DOQI merekomendasikan pembagian CKD berdasarkan stadium dari tingkat
penurunan LFG :
Stadium 1 : kelainan ginjal yang ditandai dengan albuminaria persisten dan LFG yang
masih normal ( > 90 ml / menit / 1,73 m2
Stadium 2 : Kelainan ginjal dengan albuminaria persisten dan LFG antara 60-89 mL/
menit/1,73 m2
Stadium 3
Stadium 4 : kelainan ginjal dengan LFG antara 15-29mL/menit/1,73m2
Stadium5 : kelainan ginjal dengan LFG < 15mL/menit/1,73m2 atau gagal ginjal
terminal.
: kelainan ginjal dengan LFG antara 30-59 mL/menit/1,73m2
Untuk menilai GFR ( Glomelular Filtration Rate ) / CCT ( Clearance Creatinin Test ) dapat
digunakan dengan rumus
:
Clearance creatinin ( ml/ menit ) = (( 140-umur ) x berat badan ( kg )) / ( 72 x creatini
serum )
Pada
wanita
hasil
tersebut
dikalikan
dengan
0,85.
(Corwin,
1994)
PATHWAYS
D. MANIFESTASI KLINIK
1. Kardiovaskuler
Hipertensi, gagal jantung kongestif, udema pulmoner, perikarditis
Pitting edema (kaki, tangan, sacrum), edema periorbital
Friction rub pericardial, pembesaran vena leher
2. Dermatologi
Warna kulit abu-abu mengkilat, kulit kering bersisik
Pruritus, ekimosis
Kuku tipis dan rapuh
Rambut tipis dan kasar
3. Pulmoner
Krekels, Sputum kental dan liat
Pernafasan kusmaul
4. Gastrointestinal
Anoreksia, mual, muntah, cegukan
Nafas berbau ammonia
:
Ulserasi dan perdarahan mulut
Konstipasi dan diare
Perdarahan saluran cerna
5. Neurologi
Tidak mampu konsentrasi
Kelemahan dan keletihan
Konfusi/ perubahan tingkat kesadaran
Disorientasi
Kejang, Rasa panas pada telapak kaki
Perubahan perilaku
6. Muskuloskeletal
Kram otot, kekuatan otot hilang
Kelemahan pada tungkai
Fraktur tulang, foot drop
7.
Reproduktif
(Smeltzer & Bare, 2001)
:
amenore,
atrofi
testekuler
E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1.
Pemeriksaan Laboratorium
Laboratorium darah : BUN, Kreatinin, elektrolit (Na, K, Ca, Phospat),
Hematologi (Hb, trombosit, Ht, Leukosit), protein, antibody (kehilangan
protein dan immunoglobulin)
Pemeriksaan Urin : Warna, PH, BJ, kekeruhan, volume, glukosa, protein,
sedimen, SDM, keton, SDP, TKK/CCT
2.
Pemeriksaan EKG : Untuk melihat adanya hipertropi ventrikel kiri, tanda
perikarditis, aritmia, dan gangguan elektrolit (hiperkalemi, hipokalsemia)
3.
Pemeriksaan USG : Menilai besar dan bentuk ginjal, tebal korteks ginjal,
kepadatan parenkim ginjal, anatomi system pelviokalises, ureter proksimal,
kandung kemih serta prostate
4.
Pemeriksaan Radiologi : Renogram, Intravenous Pyelography, Retrograde
Pyelography, Renal Aretriografi dan Venografi, CT Scan, MRI, Renal Biopsi,
pemeriksaan rontgen dada, pemeriksaan rontgen tulang, foto polos abdomen
F. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan terhadap CKD meliputi :
1.
Restriksi konsumsi cairan, protein, dan fosfat.
2.
Obat-obatan : diuretik untuk meningkatkan urinasi; alumunium hidroksida
untuk terapi hiperfosfatemia; anti hipertensi untuk terapi hipertensi serta diberi
obat yang dapat menstimulasi produksi RBC seperti epoetin alfa bila terjadi
anemia.
3.
Dialisis
4.
Transplantasi ginjal
(Reeves, Roux, Lockhart, 2001)
II. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
A. PENGKAJIAN
a. Aktifitas dan Istirahat
Kelelahan, kelemahan, malaise, gangguan tidur, kelemahan otot dan tonus, penurunan ROM
b. Sirkulasi
Riwayat hipertensi lama atau berat, palpitasi, nyeri dada, peningkatan JVP, tachycardia,
hipotensi orthostatic, friction rub
c.Integritas Ego
Faktor stress, perasaan tak berdaya, tak ada kekuatan, menolak, cemas, takut, marah, irritable
d.Eliminasi
Penurunan frekuensi urin, oliguri, anuri, perubahan warna urin, urin pekat warna
merah/coklat, berawan, diare, konstipasi, abdomen kembung
e.Makanan/Cairan
Peningkatan BB karena edema, penurunan BB karena malnutrisi, anoreksia, mual, muntah,
rasa logam pada mulut, asites, penurunan otot, penurunan lemak subkutan
f.Neurosensori
Sakit kepala, penglihatan kabur, kram otot, kejang, kebas, kesemutan, gangguan status
mental,penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori,
kacau, penurunan tingkat kesadaran, koma
g.Nyeri/Kenyamanan
Nyeri panggul, sakit kepala, kram otot, nyeri kaki, distraksi, gelisah
h.Pernafasan
Pernafasan kusmaul (cepat dan dangkal), paroksismal nokturnal dyspnea (+), batuk produkrif
dengan frotty sputum bila terjadi edema pulmonal
i.Keamanan
Kulit gatal, infeksi berulang, pruritus, demam (sepsis dan dehidrasi), petekie, ekimosis,
fraktur tulang, deposit fosfat kalsieum pada kulit, ROM terbatas
j.Seksualitas
Penurunan libido, amenore, infertilitas
k.Interaksi Sosial
Tidak mampu bekerja, tidak mampu menjalankan peran seperti biasanya
(Doengoes, 2000)
B.DIAGNOSA KEPERAWATAN
Menurut Doengoes (1999) dan Lynda Juall (2000), diagnosa keperawatan yang muncul pada
pasien CKD adalah:
1.
Penurunan curah jantung
2.
Kelebihan volume cairan
3.
Resiko gangguan nutrisi
4.
Gangguan pertukaran gas
5.
Gangguan integritas kulit
6.
Intoleransi aktivitas
7.
Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis, dan tindakan medis
C. INTERVENSI
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung yang meningkat.
Tujuan:Penurunan
curah
jantung
tidak
terjadi
Kriteria hasil :mempertahankan curah jantung dengan bukti tekanan darah dan frekuensi
jantung dalam batas normal, nadi perifer kuat dan sama dengan waktu pengisian kapiler.
Intervensi:
1.
Auskultasi bunyi jantung dan paru, R: Adanya takikardia frekuensi jantung tidak
teratur
2.
Kaji adanya hipertensi. R:Hipertensi dapat terjadi karena gangguan pada sistem
aldosteron-renin-angiotensin (disebabkan oleh disfungsi ginjal)
3.
Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikanlokasi, rediasi, beratnya (skala 0-10). R: HT
dan GGK dapat menyebabkan nyeri
4.
Kaji tingkat aktivitas, respon terhadap aktivitas. R: Kelelahan dapat menyertai GGK
juga anemia
2. Kelebihan volume cairan dan elektrolit berhubungan dengan edema sekunder : volume
cairan
tidak
seimbang
oleh
karena
retensi
Na
dan
H2O)
Tujuan: Mempertahankan
Kriteria hasil: tidak ada
berat tubuh ideal
edema, keseimbangan
tanpa
antara
kelebihan cairan
input dan output
Intervensi:
1.
Kaji status cairan dengan menimbang BB perhari, keseimbangan masukan dan
haluaran, turgor kulit tanda-tanda vital
2.
Batasi masukan cairan, R: Pembatasan cairan akn menentukan BB ideal, haluaran
urin, dan respon terhadap terapi
3.
Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang pembatasan cairan, R: Pemahaman
meningkatkan kerjasama pasien dan keluarga dalam pembatasan cairan
4.
Anjurkan pasien / ajari pasien untuk mencatat penggunaan cairan terutama pemasukan
dan haluaran, R: Untuk mengetahui keseimbangan input dan output
3.Resiko gangguan nutrisi: kurang dari kebutuhan berhubungan dengan anoreksia, mual,
muntah
Tujuan:
Mempertahankan
masukan
nutrisi
yang
adekuat
Kriteria
hasil:
menunjukan
BB
stabil
Intervensi:
1.
Awasi konsumsi makanan / cairan, R: Mengidentifikasi kekurangan nutrisi
2.
Perhatikan adanya mual dan muntah. R: Gejala yang menyertai akumulasi toksin
endogen yang dapat mengubah atau menurunkan pemasukan dan memerlukan intervensi
3.
Berikan makanan sedikit tapi sering. R: Porsi lebih kecil dapat meningkatkan
masukan makanan
4.
Tingkatkan kunjungan oleh orang terdekat selama makan, R: Memberikan pengalihan
dan meningkatkan aspek sosial
5.
Berikan perawatan mulut sering, R: Menurunkan ketidaknyamanan stomatitis oral dan
rasa tak disukai dalam mulut yang dapat mempengaruhi masukan makanan
4. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan hiperventilasi sekunder: kompensasi
melalui
alkalosis
respiratorik
Tujuan:
Pola
nafas
normal/stabil
Intervensi:
1.
Auskultasi bunyi nafas, catat adanya crakles, R: Menyatakan adanya pengumpulan
sekret
2.
Ajarkan pasien batuk efektif dan nafas dalam, R: Membersihkan jalan nafas dan
memudahkan aliran O2
3.
Atur posisi senyaman mungkin, R: Mencegah terjadinya sesak nafas
4.
Batasi untuk beraktivitas, R: Mengurangi beban kerja dan mencegah terjadinya sesak
atau hipoksia
5.
Gangguan
Tujuan:
Kriteria
integritas
Integritas
kulit
berhubungan
kulit
hasil
dapat
dengan
pruritis
terjaga
:
Mempertahankan kulit utuh
Menunjukan perilaku / teknik untuk mencegah kerusakan kulit
Intervensi:
1.
Inspeksi kulit terhadap perubahan warna, turgor, vaskuler, perhatikan kadanya
kemerahan, R: Menandakan area sirkulasi buruk atau kerusakan yang dapat menimbulkan
pembentukan dekubitus / infeksi.
2.
Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit dan membran mukosa, R: Mendeteksi adanya
dehidrasi atau hidrasi berlebihan yang mempengaruhi sirkulasi dan integritas jaringan
3.
Inspeksi area tergantung terhadap udem, R: Jaringan udem lebih cenderung rusak /
robek
4.
Ubah posisi sesering mungkin, R: Menurunkan tekanan pada udem , jaringan dengan
perfusi buruk untuk menurunkan iskemia
5.
Berikan perawatan kulit, R: Mengurangipengeringan , robekan kulit
6.
Pertahankan linen kering, R: Menurunkan iritasi dermal dan risiko kerusakan kulit
7.
Anjurkan pasien menggunakan kompres lembab dan dingin untuk memberikan
tekanan pada area pruritis, R: Menghilangkan ketidaknyamanan dan menurunkan risiko
cedera
8.
Anjurkan memakai pakaian katun longgar, R: Mencegah iritasi dermal langsung dan
meningkatkan evaporasi lembab pada kulit
6. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan oksigenasi jaringan yang tidak adekuat, keletihan
Tujuan:
Pasien
dapat
meningkatkan
aktivitas
yang
dapat
ditoleransi
Intervensi:
Pantau pasien untuk melakukan aktivitas
Kaji fektor yang menyebabkan keletihan
Anjurkan aktivitas alternatif sambil istirahat
Pertahankan status nutrisi yang adekuat
7. Kurang pengetahuan tentangkondisi, prognosis dan tindakan medis (hemodialisa) b.d
salah
interpretasi
informasi.
Kaji ulang penyakit/prognosis dan kemungkinan yang akan dialami.
Beri pendidikan kesehatan mengenai pengertian, penyebab, tanda dan gejala CKD
serta penatalaksanaannya (tindakan hemodialisa).
Libatkan keluarga dalam memberikan tindakan.
Anjurkan keluarga untuk memberikan support system.
Evaluasi pasien dan keluarga setelah diberikan penkes.
1.
EGC
DAFTAR PUSTAKA
Carpenito, Lynda Juall. (2000). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8. Jakarta :
2.
Corwin, E.J. Handbook of pathophysiology. Alih bahasa : Pendit, B.U. Jakarta: EGC;
2001 (Buku asli diterbitkan tahun 1996)
3.
Doenges E, Marilynn, dkk. (2002). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman
UntukPerancanaandan PendokumentasianPerawatan Pasien. Edisi 3. Jakarta : EGC
4.
Long, B C. (2001). Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan Proses
Keperawatan) Jilid 3. Bandung : Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan
5.
Price, Sylvia A dan Lorraine M Wilson. (2002). Patofisiologi Konsep Kllinis ProsesprosesPenyakit. Edisi 4. Jakarta : EGC
6.
Reeves, C.J., Roux, G., Lockhart, R. Medical – surgical nursing. Alih bahasa :
Setyono, J. Jakarta: Salemba Medika; 2001 (Buku asli diterbitkan tahun 1999)
7.
Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare. (2001). Buku Ajar Keperawatan Medikal
BedahBrunner & Suddarth. Edisi 8. Jakarta :EGC
8.
Suyono, Slamet. (2001). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 3. Jilid I II. Jakarta.:
Balai Penerbit FKUI