bekerja dengan menstimulasi c-Jun aminoterminal kinase JNK dan NF-kB, mengakibatkan upregulation dari mediator-mediator peradangan yang dapat
berujung kepada resistensi insulin. Peningkatan sekresi MCP-1 kemudian memicu perekrutan makrofag dan sel yang terinfiltrasi dapat mensekresikan
berbagai jenis kemokin dan sitokin yang akan menambah respon peradangan dan mempengaruhi ekspresi gen di adiposit, yang mengakibatkan resistensi insulin
sistemik Th ȇvenod, 2008.
2.4.2. Hipertensi
Hipertensi memiliki hubungan yang kuat dengan obesitas. The Swedish Obesity Study menunjukkan bahwa hipertensi terdapat pada 44-51 penderita
obesitas. Penambahan berat badan juga berhubungan peningkatan resiko terjadinya hipertensi. Wanita dengan penambahan berat badan 5 sampai 9,9 kg
memiliki resiko 1,7 kali lebih besar dan wanita dengan penambahan 25 kg memiliki resiko 5,2 kali lebih besar. Temuan yang serupa juga ditemukan pada
pria Malnick, 2006. Selain itu, pada subjek Kaukasia dan Afrika, wanita lebih rentan terhadap hipertensi akibat obesitas daripada pria Kolanowski, 1999.
Banyak penelitian yang menunjukkan bahwa obesitas tipe abdominal memilki keterkaitan yang lebih besar dengan hipertensi dibandingkan obesitas
secara keseluruhan Bethesda, 2004. Selain hipertensi, obesitas tipe abdominal juga terlibat dalam patogenesis dari coronary artery disease, sleep apnea, stroke,
dan gagal jantung kongestif Narkiewicz, 2006. Bukan hanya obesitas berkaitan dengan hipertensi tapi penurunan berat
badan juga berhubungan dengan penurunan tekanan darah. Dalam follow-up yang dilakukan selama 4 tahun terhadap 181 pasien overweight yang hipertensi,
penurunan berat badan 10 berhubungan dengan penurunan tekanan darah sebesar 4,33,8 mmHg. Sebuah meta-analisis terhadap 25 RCT yang melibatkan
5000 subjek menemukan bahwa tekanan darah baik sistol maupun diastol menurun sekitar 1 mmHg untuk tiap kilogram penurunan berat badan Malnick,
2006.
14
Universitas Sumatera Utara
2.4.3. Dislipidemia
Obesitas berhubungan dengan profil lemak yang kurang baik. Kelainan profil lemak yang berhubungan dengan obesitas termasuk peningkatan konsentrasi
kolesterol di serum, kolesterol LDL, kolesterol VLDL, trigliserida, dan apolipoprotein B dan penurunan kolesterol HDL. Pada meta-analisis yang luas,
penurunan berat badan sebanyak 1 kg menurunkan total kolesterol serum sebanyak 0,05 mmilL dan kolesterol LDL sebanyak 0,02 mmolL serta
peningkatan kolesterol HDL sebanyak 0,009 mmolL Malnick, 2006. Obesitas sentral atau android adalah penyebab utama resistensi insulin dan
hiperinsulinemia kompensatori, yang kemudian bertanggung jawab untuk kebanyakan, bila tidak semua, abnormalitas lipoprotein. Terdapat tiga komponen
dislipidemia yang terjadi pada obesitas yaitu peningkatan triglyceride-rich lipoproteins TRLs puasa dan setelah makan, penurunan HDL, dan peningkatan
sdLDL. Mekanisme terjadinya dislipidemia belum dipahami sepenuhnya dan melibatkan kombinasi dari resistensi insulin dan hiperinsulinemia yang
menstimulasi sintesis trigliserida hepatik Ruotolo, Horward, dan Robbins, 2003.
2.4.4. Penyakit Kardiovaskular
