sitoplasmik dan mempunyai penanda permukaan surface marker yang khas. Sel ini tidak mengekspresikan imunoglobulin atau reseptor sel T.
12
Sel NK memiliki beberapa jenis reseptor antigen, termasuk killer inhibitory receptor KIR dan killer
activating receptor KAR. Pengaktifan KAR dapat menolak penghambatan KIR dan menyebabkan pembunuhan sel target oleh sel NK.
17
3.1.5. Sel plasma
Sel plasma yang disebut juga plasma sel B atau plasmasit merupakan sel dari sistem imun yang diangkut oleh plasma darah dan sistem limpatik.
19
Sel plasma merupakan diferensiasi sel B dan aktif menghasilkan protein, imunoglobulin, dan
antibodi.
4
3.2. Respon Mediator Pro-inflamatori
Sitokin pro-inflamatori merupakan suatu jenis sitokin yang mendorong terjadinya suatu proses inflamasi.
20
Sitokin adalah molekul non-antibodi yang mempengaruhi berbagai macam aktivitas dalam sistem imun dan inflamasi seperti
lintasan komplemen, pembekuan darah, bradikinin dan asam arakhidonat.
18
Pada gingivitis dan periodontitis, sitokin yang paling sering dijumpai yaitu IL-1, IL-2, IL-
4, IL-6, IL-8, IFN, dan TNF- α. Selain sitokin, pada lesi peiodontitis juga sering
dijumpai mediator inflamasi lain yaitu prostaglandin E2 PGE2. 1.
IL-1 Interleukin 1
4
IL-1 terdiri dari dua molekul yang berbeda tetapi memiliki fungsi yang hampir sama, yaitu IL-
1α dan IL-1β. Kedua molekul tersebut diproduksi oleh makrofag, monosit, dan sel dendrit.
21
Fungsi IL-1 yang pertama adalah merangsang
Universitas Sumatera Utara
produksi molekul pelekat endotel misalnya selektin untuk memulai terjadinya inflamasi. Kedua, merangsang produksi prostaglandin oleh fibroblas dan osteoklas.
Ketiga, mengaktifasi fagosit yang menjadikan permukaan sel T lebih reseptif terhadap antigen. Dan keempat, merangsang pelepasan IL-2 oleh sel T, sel B, dan sel
natural killer.
18
2. IL-2 Interleukin 2
IL-2 disekresi oleh sel T dan sel NK.
4
IL-2 meningkatkan pertumbuhan dan aktifasi sel T dan sel NK.
3. IL-4 Interleukin 4
18
IL-4 berperan dalam aktifasi, proliferasi, dan diferensiasi sel B, pertumbuhan sel T, fungsi makrofag, dan pertumbuhan sel mast.
4
IL-4 juga menginduksi sintesa IgE oleh sel B.
4. IL-6 Interleukin 6
4,22
IL-6 diproduksi oleh makrofag dan sel T dengan marker CD4+. IL-6 merangsang produksi sel B dan sel mast.
18
Selain itu, IL-6 juga menstimulasi sel plasma memproduksi imunoglobulin, dan bersama-sama dengan IL-1 mengaktifkan
produksi sel T. 5.
IL-8 Interleukin 8
4
IL-8 adalah sitokin yang diproduksi oleh fibroblas, sel endotel dan monosit.
18
Fungsi IL-8 adalah menginduksi kemotaksis netrofil dan meningkatkan adhesi netrofil ke sel-sel endotel.
4
Universitas Sumatera Utara
6. IFN Interferon
Interferon IFN yang terdiri atas IFN- α, IFN-β, d an IFN-γ adalah
glikoprotein yang diproduksi oleh leukosit, fibroblas, dan limfosit T. Interferon menimbulkan aktifitas antivirus, meningkatkan aktifitas makrofag, aktifitas sel T, dan
aktifitas sel natural killer sel NK.
4
IFN- γ juga merupakan aktifator rangkaian
pengaktifan sel T sitotoksik. 7. TNF-
α Tumor Necrosis Factor Alpha
23
TNF- α atau tumor necrosis factor alpha diproduksi oleh makrofag setelah
distimulasi oleh komponen bakteri gram negatif, termasuk lipopolisakarida LPS. TNF-
α juga membantu leukosit dalam proses adhesi ke sel-sel endotel dan meningkatkan kemampuan fagositosis dan kemotaksisnya.
4
8. PGE2 Prostaglandin E2
PGE2 adalah eokosanoid vasoaktif yang diproduksi monosit dan fibroblas.
4
Prostaglandin E2 adalah hasil daur siklooksigenase dan menyebabkan vasodilatasi.
18
------oOo------
Universitas Sumatera Utara
BAB 4 MEKANISME RESORPSI TULANG PADA PENYAKIT PERIODONTAL
Bentuk umum penyakit periodontal dikenal dengan gingivitis dan periodontitis.
5
Periodontitis selalu didahului oleh gingivitis, namun tidak semua gingivitis berkembang menjadi periodontitis.
24
Tanda klinis dari periodontitis adalah adanya destruksi perlekatan jaringan ikat ke permukaan akar gigi dan resorpsi pada
tulang, disertai dengan adanya migrasi perlekatan epitel ke apeks gigi.
5
Penyebab utama destruksi tulang pada penyakit periodontal adalah perluasan inflamasi yang
terjadi dari tepi gingiva hingga ke jaringan periodontal pendukung. Bakteri dan pejamu merupakan faktor yang terlibat dalam resorpsi tulang pada penyakit
periodontal.
24
4.1. Faktor dari Bakteri dan Produknya
Produk plak bakteri mempengaruhi diferensiasi sel-sel progenitor tulang dalam osteoklas dan merangsang sel-sel gingiva mengeluarkan mediator-mediator
yang memiliki efek yang sama. Produk-produk plak bakteri dan mediator inflamasi dapat juga secara langsung menghambat aksi dan mengurangi jumlah osteoblas atau
progenitornya. Pada penelitian in vitro, menurut Hausmann dkk. cit. BM Eley dan JD
Manson substansi-sunstansi bakteri termasuk LPS dari bakteri gram negatif, lipoteichoic acid dari Actinomyces viscosus, peptidoglikan, MDP muramyl
dipeptide, lipoprotein bakteri dan materi kapsular atau surface-associated material
24
Universitas Sumatera Utara
