STUDI PENGGUNAAN ASETOSAL PADA PASIEN INFARK MIOKARD AKUT (Penelitian di Rumah Sakit Umum Dr. Saiful Anwar Malang)

(1)

SKRIPSI

PRYANGGY YURIDAR ORGANDHA

STUDI PENGGUNAAN ASETOSAL PADA

PASIEN INFARK MIOKARD AKUT

(Penelitian di Rumah Sakit Umum Dr. Saiful Anwar Malang)

PROGRAM STUDI FARMASI

FAKULTAS ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG

2011

(2)

Lembar Pengesahan

STUDI PENGGUNAAN ASETOSAL PADA PASIEN

INFARK MIOKARD AKUT

(Penelitian di Rumah Sakit Umum Dr. Saiful Anwar

Malang)

SKRIPSI

Dibuat untuk memenuhi syarat mencapai gelar Sarjana Farmasi pada Program Studi Farmasi Fakultas Ilmu Kesehatan

Universitas Muhammadiyah Malang 2011

Oleh :

PRYANGGY YURIDAR ORGANDHA NIM : 07040001

Disetujui Oleh:

Pembimbing I Pembimbing II

Dra. Lilik Yusetyani, Apt.,SpFRS Drs. Didik Hasmono, MS.,Apt NIP UMM : 114.0704.0450

(3)

iii

Lembar Pengujian

STUDI PENGGUNAAN ASETOSAL PADA PASIEN

INFARK MIOKARD AKUT

(Penelitian di Rumah Sakit Umum Dr. Saiful Anwar

Malang)

SKRIPSI

Telah diuji dan dipertahankan di depan tim penguji pada tanggal 26 juli 2011

Oleh :

PRYANGGY YURIDAR ORGANDHA NIM : 07040001

Tim Penguji

Penguji I Penguji II

Dra. Lilik Yusetyani, Apt.,SpFRS Drs. Didik Hasmono, MS., Apt. NIP. UMM 114.0704.0450

Penguji III Penguji IV

Hidajah Rachmawati, S.Si.,Apt.,SpFRS Ika Ratna Hidayati, S.Farm., Apt. NIP. UMM 114.0609.0449 NIP.UMM 112.0907.0481

(4)

KATA PENGANTAR

Assalamualaikum Wr. Wb

Puji syukur kehadirat Allah SWT, yang telah mencurahkan kasih dan sayang kepada hambaNya sehingga Skripsi yang berjudul “ Studi Penggunaan Asetosal Pada Pasien Infark Miokard Akut (Penelitian di Rumah Sakit Umum Dr. Saiful Anwar

Malang)” sebagai persyaratan untuk menyelesaikan studi di Program Studi Farmasi Fakultas Ilmu Kesehatan Universitas Muhammadiyah Malang dapat selesai tepat waktu.

Banyak sekali pihak yang telah membantu penulis sehingga Skripsi ini dapat diselesaikan. Dalam kesempatan ini penulis ingin mengucapkan terima kasih

kepada :

1. Dra. Lilik Yusetyani, Apt., SpFRS, selaku pembimbing I yang telah meluangkan waktu untuk membimbing, mengarahkan dengan sabar, dan selalu memberi semangat kepada penulis dalam menyelesaikan tugas akhir ini.

2. Drs. Didik Hasmono, MS., Apt, selaku pembimbing II yang telah meluangkan waktu untuk membimbing, mengarahkan dengan sabar, dan selalu memberi semangat kepada penulis dalam menyelesaikan tugas akhir ini.

3. Ibu Hidajah Rachmawati, S.Si., Apt., SpFRS, dan Ibu Ika Ratna Hidayati, S.Farm.,Apt, selaku penguji sekaligus pembimbing yang telah meluangkan waktu untuk membimbing dan mengoreksi demi kesempurnaan tugas akhir ini.

4. Ibu Tri Lestari Handayani, M.Kep.,Sp.Mat, selaku Dekan Fakultas Ilmu Kesehatan Universitas Muhammadiyah Malang.

5. Ibu Hidajah Rachmawati, S.Si., Apt., SpFRS, selaku Ketua Program Studi Farmasi Universitas Muhammadiyah Malang.

6. Drs. H. Achmad Inoni, Apt., sebagai Dosen yang telah memberi banyak ilmu, nasihat, serta motivasi selama mengikuti pendidikan mengikuti pendidikan di Program Studi Farmasi Universitas Muhammadiyah Malang.

(5)

7. Ibu Sovia Aprina Basuki S.Farm, Apt, sebagai sebagai Dosen Wali yang telah memberikan bimbingan, nasihat serta motivasi selama mengikuti pendidikan di Program Studi Farmasi Universitas Muhammadiyah Malang.

8. Seluruh Dosen, laboran serta staff TU PRODI Farmasi-UMM, terima kasih atas semua bantuan dan dukungannya.

9. Direktur Rumah Sakit Umum Dr. Saiful Anwar Malang, yang telah memberikan ijin penelitian.

10.dr. Dadang Hendrawan, SpJP, (K) selaku ketua SMF Kardiologi di Rumah Sakit Umum Dr. Saiful Anwar Malang serta pembimbing yang selalu memberi ilmu, inspirasi serta motivasi kepada penulis dalam menyelesaikan tugas akhir ini 11.Dokter, perawat serta seluruh staff di Rumah Sakit Umum Dr. Saiful Anwar

Malang atas kesabaran dalam membimbing dan ilmu yang diberikan selama menjalani penelitian.

12.Keluargaku tercinta, Ayahanda Sulikin Yudiarto, Ibunda Ori Gunartiana serta Mbak ku Anggun Yulvira Swastika, S.pd., terima kasih atas segala dukungan, doa, semangat serta motivasinya. Semoga aku bisa membanggakan dan membahagiakan kalian kelak.

13.Teman-teman Farmasi 2007, (Andri, Elny, Ina, Evi Amelia, Fahniyah, Aria, Evi, Izza serta teman-teman lain yang tidak bisa disebutkan satu persatu) terima kasih atas segala kenangan yang kalian berikan selama 4 tahun ini. Perjalanan kita baru dimulai, tetap semangat dan optimis.

14.Teman-teman Farmasi mulai dari angkatan 2008-2010, kalian bisa menjadi lebih baik dari kami. Tetap berusaha yang terbaik, terus semangat, selalu optimis dan jangan lupa untuk menjaga nama baik almamater.

15.Teman-teman 384.com (Koko, Fian, Sukron, Happy, Fandy, Yodith, Denni, Diko, Mas Agus, Yudi), Coach Kusnan dan Sengguruh FC atas motivasi dan semangat yang kalian berikan. Pasti merindukan el classico bersama kalian.

(6)

16.Pihak-pihak yang tidak dapat penulis sebutkan satu persatu, terima kasih atas bantuan dan motivasinya.

Penulis menyadari dengan sepenuhnya bahwa tugas akhir ini masih jauh dari kesempurnaan, mengingat berbagai keterbatasan, terutama pengetahuan, pengalaman, waktu, serta tenaga yang dimiliki. Jika ada kesalahan dalam penulisan Skripsi ini, penulis mengharapkan saran dan kritik demi kebaikan bersama. Semoga Skripsi ini dapat berguna bagi penulis dan pembaca.

Wassalamualaikum wr.wb

Malang, 26 Juli 2011 Penulis

(7)

vii

RINGKASAN

Infark Miokardial Akut merupakan penyakit kardiovaskular yang memiliki diagnosa rawat inap tersering di negara maju. Laju mortalitas awal (30 hari) adalah 30% dalam 2 dekade terakhir. Infark miokard akut didasari oleh terbentuknya plak aterosklerosis. Aterosklerosis menyebabkan penimbunan lipid dan jaringan fibrosa dalam arteri koronaria, sehingga secara progresif mempersempit lumen pembuluh darah yang dapat mengakibatkan resistensi terhadap aliran darah akan meningkat dan membahayakan aliran darah miokardium yang dapat mengurangi kemampuan pembuluh darah untuk melebar sehingga mengakibatkan terjadinya iskemia dan disfungsi miokardium. Adanya ruptur, plak aterosklerosis menyebabkan reaktivasi platelet, agregasi platelet dan timbulnya trombus yang dapat menyebabkan aliran darah tiba-tiba berkurang. Bila trombus menutup lumen, akan terjadi penghambatan aliran darah koroner dan dapat terjadi infak jantung akut. Pembentukan plak ateroma dipengaruhi oleh beberapa faktor seperi dislipidemia, hipertensi, diabetes mellitus, merokok, genetik serta faktor yang tidak diketahui. Tujuan terapi pada pasien infark adalah untuk meminimalkan infark, menghambat progresifitas iskemia miokardium, mencegah komplikasi dan mencegah kematian.

Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui pola penggunaan obat pada pasien Infark Miokard Akut di RSU Dokter Saiful Anwar Malang. Penelitian difokuskan pada penggunaan ASA sebagai antiplatelet. Selain manfaat ASA pada terapi IMA, terdapat masalah terkait obat yang perlu diperhatikan, seperti: dosis dan rute penggunaanya.

Penelitian ini merupakan penelitian observasional karena peneliti tidak memberikan perlakuan terhadap sampel. Rancangan penelitian secara deskriptif dan pengumpulan data dilakukan secara kombinasi antara retrospektif dan prospektif. Penelitian deskriptif ini dimaksudkan untuk mendiskripsikan tentang pola penggunaan obat pada pasien penyakit Infark miokard akut. Penelitian retrospektif karena dilakukan dengan mengolah data rekam medik kesehatan (RMK) pasien infark miokard akut periode Januari sampai April 2011. Sedangkan prospektif karena penelitian ini dilakukan dengan mengikuti pola terapi yang sedang dijalani pasien selama periode Mei sampai Juni 2011

Berdasarkan penelitian yang dilakukan, dari 49 orang pasien di Instalasi Rawat Jalan dan 5 orang pasien di Instalasi Rawat Inap diperoleh bahwa sesuai tujuan terapi, penggunaan obat pada pasien Infark Miokardial Akut adalah Oksigenasi, Resusitasi cairan (IVFD NS 0.9%), Vasodilator Nitrat (ISDN), Anti Platelet (ASA dan Clopidogrel), Trombolitik (Dabigatran Etexilate dan Rivaroxaban), Antikoagulan (LMWH dan Fondafarinux), Inhibitor ACE (Captopril, Lisininopril, Ramipril dan Imidapril), Diuretik (Furosemid, HCT dan Spironolakton), Pemblok Reseptor Angiotensin II (Valsartan, Irbesartan dan Telmisartan), Pemblok

Kanal Ca (Nifedipin, Diltiazem, dan Amlodipin), Pemblok β (Bisoprolol dan

(8)

viii

Dari penelitian juga diperoleh bahwa penggunaan ASA lebih banyak di Instalasi Rawat Jalan dibandingkan Instalasi Rawat Inap dengan dosis ASA mulai dari 80mg-320mg. Dosis ASA di Intalasi Rawat Jalan adalah 80 mg dan berfungsi sebagai maintenance dose. Sementara pada pasien di Instalasi Rawat Inap, dosis ASA yang diberikan bervariasi, mulai dari 80mg hingga dosis 320mg. ASA dosis 320mg berfungsi sebagai loading dose.

Diperlukan penelitian lebih lanjut dengan menggunakan metode prospektif agar peneliti dapat mengamati kondisi pasien dan permasalahan terkait terapi obat secara langsung, dapat berinteraksi dengan para klinisi serta dihasilkan profil penggunaan obat yang lebih representatif.

(9)

ABSTRAK

STUDI PENGGUNAAN ASETOSAL PADA PASIEN INFARK MIOKARDIAL AKUT

(Penelitian di Rumah Sakit Umum Dr. Saiful Anwar Malang)

Infark Miokardial Akut merupakan penyakit kardiovaskular yang memiliki diagnosa rawat inap tersering di negara maju. Laju mortalitas awal (30 hari) adalah 30% dalam 2 dekade terakhir. Berdasarkan studi SALT, ISIS-2 dan ESPRIT bahwa Asetosal sebagai antiplatelet efektif untuk menurunkan kejadian stroke iskemik, Infark Miokardial dan kematian akibat penyakit pembuluh darah. Penelitian ini bertujuan untuk menganalisa pola penggunaan obat pada pasien Infark Miokard Akut, khususnya Asetosal terkait dengan kesesuaian dosis, interaksi dan rute penggunaan terhadap outcome terapi pada pasien Infark Miokard Akut di RSU Dokter Saiful Anwar Malang. Desain Penelitian menggunakan observasional deskriptif analitik dengan pengumpulan data menggunakan metode kombinasi prospektif dan retrospektif. Penelitian retrospektif dilakukan dengan mengamati Rekam Medik Kesehatan pasien periode 1 Januari -31 April 2011. Sedangkan penelitian prospektif dilakukan di Poliklinik Jantung periode Mei – Juni 2011. Data disajikan dalam bentuk tabel serta diagram. Dari hasil penelitian diperoleh bahwa Anti Platelet ASA lebih banyak di Instalasi Rawat Jalan dibandingkan Instalasi Rawat Inap. Dosis ASA pada 49 pasien di Intalasi Rawat Jalan adalah 80 mg dan berfungsi sebagai maintenance dose. Sementara dosis ASA pada 5 pasien di Instalasi Rawat Inap, bervariasi, mulai dari 80mg hingga dosis 320mg. ASA dengan dosis 320mg berfungsi sebagai loading dose.

(10)

x ABSTRACT

A STUDY ON UTILIZATION ASETOSAL OF ACUTE MYOCARDIAL INFARCTION PATIENTS

(The Research was done at RSU Dr. Saiful Anwar Malang)

Acute myocardial Infarction is cardiovascular disease mostly diagnosed on patients in developed countries. Early mortality rate (30 days) was 30% in the last two decade. Based on the study of SALT, ISIS-2 dan ESPRIT that Asetosal as antiplatelet drugs effective to decrease stroke ischemic, myocardial infarction and death was caused vascular disease. The aim of this study was to analyzing the drug use patterns on patients with Acute Myocardial Infarction, particularly the use of Asetosal associated with dosage, route, and interaction of therapy outcomes on patients with Acute Myocardial Infarction in RSU Dr. Saiful Anwar Malang.

The study was observational descriptive analysis. The data were collected by employing prospective and retrospective combination methods. Retrospective method was conducted by analyzing patient medical records from January 1 to April 31 2011. While prospective method was conducted in Heart Polyclinic from May to June, 2011. The tabulation of data was done with descriptive and provided in the table or diagram. The results showed that that the pattern of utilization Asetosal was highly used in patients of take care of way than in patients of hospitalize. Asetosal dose in 49 patients of take care of way is 80 mg and serves as a maintenance dose. While the dose of Asetosal in patients of hospitalize ranging from 80mg to 320mg. Asetosal with a dose of 320mg is function as a loading dose.

Key words : Acute Myocardial Infarction, The pattern of utilization Asetosal, Antiplatelet

(11)

xi DAFTAR ISI

Halaman

KATA PENGANTAR ... iv

RINGKASAN ... vii

ABSTRAK ... ix

DAFTAR ISI ... xi

DAFTAR TABEL ... xiv

DAFTAR GAMBAR ... xv

DAFTAR LAMPIRAN ... xvi

DAFTAR SINGKATAN... xviii

BAB 1 PENDAHULUAN ... 1

1.1 Latar Belakang ... 1

1.2 Rumusan Masalah ... 4

1.3 Tujuan Penelitian ... 5

1.3.1 Tujuan Umum ... 5

1.3.2 Tujuan Khusus ... 5

1.4 Manfaat Penelitian ... 5

1.4.1 Bagi Peneliti ... 5

1.4.2 Bagi Rumah Sakit ... 5

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA ... 6

2.1 Tinjauan Studi Penggunaan Obat ... 6

2.2 Definisi Infark Miokard Akut ... 6

2.3 Etiologi Infark Miokard Akut ... 7

2.4 Epidemiologi Infark Miokard Akut ... 7

2.5 Patogenesis Infark Miokard Akut ... 8

2.6 Patofisiologi Infark Miokard Akut ... 10

2.7 Gejala Klinis Infark Miokard Akut ... 11

2.8 Diagnosa Infark Miokard Akut ... 12

2.8.1 Riwayat Klinis ... 12

(12)

xii

2.8.3 Elektrokardiografi ... 13

2.8.4 Pemeriksaan Laboratorium ... 15

2.9 Faktor Risiko Infark Miokard Akut ... 17

2.10 Penatalaksanaan Terapi ... 19

2.10.1 Penggunaan Oksigen ... 19

2.10.2 Nitrat ... 19

2.10.3 Heparin ... 20

2.10.4 Fibrinolitik ... 21

2.10.5 Anti Platelet ... 23

2.10.6 Analgesik ... 28

2.10.7 Pemblok β ... 29

2.10.8 Inhibitor ACE ... 30

2.10.9 Antagonis Kanal Ca ... 31

BAB 3 KERANGKA KONSEPTUAL ... 32

3.1 Uraian Kerangka Konseptual ... 32

3.2 Bagan Alir Kerangka Konseptual ... 33

3.3 Bagan Alir Kerangka Operasional ... 34

BAB 4 METODE PENELITIAN... 35

4.1 Rancangan Penelitian ... 35

4.2 Populasi Sampel ... 35

4.2.1 Populasi ... 35

4.2.2 Sampel ... 35

4.2.3 Kriteria Data Inklusi ... 35

4.2.4 Kriteria Data Ekslusi ... 36

4.3 Bahan Penelitian... 36

4.4 Instrumen Penelitian... 36

4.5 Tempat dan Waktu Penelitian ... 36

4.6 Definisi Operasional... 36

4.7 Metode Pengumpulan Data ... 37

(13)

xiii

BAB 5 HASIL PENELITIAN ... 39

5.1 Demografi Pasien ... 39

5.1.1 Jenis Kelamin ... 40

5.1.2 Umur ... 41

5.1.3 Status Pasien ... 42

5.2 Faktor Risiko ... 43

5.3 Penggunaan Obat pada Pasien Infark Miokard Akut ... 44

5.4 Penggunaan Anti Platelet pada Pasien Infark Miokard Akut ... 50

5.5 Lama Penggunaan ASA pada 49 Pasien Infark Miokard Akut di Instalasi Rawat Jalan ... 52

5.6 Lama Perawatan pada 5 pasien Infark Miokard Akut di Instalasi Rawat Inap ... 53

5.7 Kondisi KRS Pasien ... 54

BAB 6 PEMBAHASAN ... 55

BAB 7 KESIMPULAN DAN SARAN... 66

7.1 Kesimpulan ... 66

7.2 Saran ... 66

(14)

xiv

DAFTAR TABEL

Tabel Halaman II.1 Letak Elektrode pada Elektrokardiografi ... 13 II.2 Karakteristik Golongan Fibrinolitik ... 22 V.1 Faktor Risiko terkait Infark Miokardial pada 49 pasien di

Instalasi Rawat Jalan ... 43 V.2 Faktor Risiko terkait Infark Miokardial pada 49 pasien di

Instalasi Rawat Inap ... 43 V.3 Pola Penggunaan Terapi Utama pada 49 Pasien Infark Miokardial Akut di Instalasi Rawat Jalan ... 45 V.4 Pola Penggunaan Terapi Penyerta pada 49 Pasien Infark Miokardial

Akut di Instalasi Rawat Jalan ... 47 V.5 Pola Penggunaan Terapi Utama pada 5 Pasien Infark Miokardial Akut

di Instalasi Rawat Inap ... 48 V.6 Pola Penggunaan Terapi Penyerta pada 5 Pasien Infark Miokardial Akut di Instalasi Rawat Inap ... 50 V.7 Penggunaan Anti Platelet pada 49 Pasien Infark Miokardial Akut

di Instalasi Rawat Jalan ... 51 V.8 Penggunaan Anti Platelet pada 5 Pasien Infark Miokardial Akut

di Instalasi Rawat Inap ... 51 V.9 Lama Penggunaan ASA pada 49 Pasien Infark Miokardial Akut

di Instalasi Rawat Jalan ... 53 V.10 Lama Perawatan Pasien Infark Miokardial Akut ... 53 V.11 Kondisi KRS Pasien Infark Miokardial ... 54

(15)

DAFTAR GAMBAR

Gambar Halaman

2.1 Perbedaan aliran darah normal dan aterosklerosis ... 9

2.2 Proses terjadinya Plak ... 9

2.3 Letak Elektrode pada Elektrokardiografi ... 14

2.4 Evolusi EKG pada Infark Miokard Akut ... 14

2.5 Kurva Perubahan Enzim pada Infark Miokard Akut ... 16

2.6 Mekanisme Kerja Asetosal sebagai Anti Platelet ... 23

2.7 Proporsional efek Asetosal tentang kematian selama 0-35 hari dan hari ke 36 selama 10 tahun ... 25

2.8 Perkiraan Pasien bertahan hidup dengan Aspirin... 26

5.1 Diagram distribusi jenis kelamin pada 49 Pasien Infark Miokardial Akut di Instalasi Rawat Jalan ... 40

5.2 Diagram distribusi jenis kelamin pada 5 Pasien Infark Miokardial Akut di Instalasi Rawat Inap ... 40

5.3 Diagram distribusi umur pada 49 Pasien Infark Miokardial Akut di Instalasi Rawat Jalan ... 41

5.4 Diagram distribusi umur pada 5 pasien Infark Miokardial Akut di Instalasi Rawat Inap ... 41

5.5 Diagram distribusi status pada 49 Pasien Infark Miokardial Akut di Instalasi Rawat Jalan ... 42

5.6 Diagram distribusi status pada 5 pasien Infark Miokardial Akut di Instalasi Rawat Inap ... 42

5.7 Diagram Persentase Faktor Risiko Infark Miokardial Akut pada 49 pasien di Instalasi Rawat Jalan ... 44

5.8 Diagram Persentase Faktor Risiko Infark Miokardial Akut pada 49 pasien di Instalasi Rawat Inap ... 44

5.9 Diagram Penggunaan Terapi Utama pada 49 pasien Infark Miokardial Akut di Instalasi Rawat Jalan ... 46

(16)

xvi

Gambar Halaman 5.10 Diagram Penggunaan Terapi Utama pada 5 pasien Infark Miokardial Akut di Instalasi Rawat Inap ... 49 5.11 Diagram Distribusi Penggunaan Anti Platelet pada 49 pasien Infark

Miokardial Akut di Instalasi Rawat Inap ... 52 5.12 Diagram Distribusi Penggunaan Anti Platelet pada 5 pasien Infark

Miokardial Akut di Instalasi Rawat Jalan ... 52 5.13 Lama Penggunaan ASA pada 49 pasien Infark Miokardial Akut

di Instalasi Rawat Jalan ... 53 5.14 Diagram Lama Perawatan Pasien Infark Miokardial Akut ... 54 5.15 Kondisi KRS Pasien Infark Miokardial Akut ... 54

(17)

xvii

DAFTAR LAMPIRAN

Lampiran Halaman

1 Daftar Riwayat Hidup ... 72

2 Surat Pernyataan ... 74

3 Surat Pelaksanaan Penelitian ... 75

4 Surat Penghadapan Penelitian di ruang Rekam Medik ... 76

5 Surat Penghadapan Penelitian di ruang IRNA 1 ... 77

6 Tabel Data Induk 49 Pasien di Instalasi Rawat Jalan ... 78

7 Tabel Data Induk 5 Pasien di Instalasi Rawat Inap ... 84

8 Lembar Pengumpulan Data 5 Pasien di Instalasi Rawat Inap ... 89

(18)

xviii

DAFTAR SINGKATAN

ACEI : Angiotensin converting enzyme inhibitor ACS : Acute coronary syndrome

ADP : Adenosin diphosphat

AIVR : Accelerated idio ventricular rhythm aPPT : Activated partial tromboplastin ASA : Acetyl Salicylic Acid

ASI : Air Susu Ibu

ASKES : Asuransi kesehatan ATP : Adenosin triphosphat AV : Atrioventrikuler

CAPRIE : Clopidogrel versus aspirin in patients at risk of ischaemic events

CK : Creatinin kinase

CK-MB : Creatine kinase subtype MB CPG : Klopidogrel

CPK : Creatinine phosphokinase CRP : C-reactive protein

cTn : Cardiac Troponin CO : Cardiac Output Cox-1 : Cyclooxygenase-1

CVCU : Cardiovasculer Central Unit CYP3A4 : Cytochrome P450 3A4 DEPKES : Departemen Kesehatan DM : Diabetes melitus DMP :Dextromethorphan DRP : Drug related problem DUS : Drug Utilization Study EKG : Elektrokardiogram

(19)

xix

ESPRIT : European/Australasian Stroke Prevention in reversible Ischaemia Trial

HDL-C : High density lipoprotein cholesterol HT : Hipertensi

ICAM : Intercellular adhesion molecule IM : Intra Muscular

IMA : Infark miokard akut INH : Isoniazid

ISDN : Isosorbit dinitrat ISMN : Isosorbit mononitrat

ISIS : International study of infarct survival

IV : Intravena

Jamkesmas : Jaminan kesehatan masyarakat KRS : Keluar rumah sakit

KSR : Kalium Sustained Release LDH : Lactate dehydrogenase

LDL-C : Low density lipoprotein cholesterol LMWH : Low molecular weight heparin LpA : Lipoprotein A

LPD : Lembar Pengumpul Data MRS : Masuk rumah sakit NO : Nitrit oxide

NS : Normal saline NTG : Nitrogliserin

NSTEMI : Non ST-wave elevation myocardial infarction OAINS : Obat Anti Inflamasi Non Steroid

PAF : Platelet activator factor

PAI-1 : Plasminogen activator inhibitor 1 PRC : Packed Red Cell

RMK : Rekam medik kesehatan RR : Respiratory rate

(20)

xx SALT : Swedish Aspirin Low dose Trial

SGOT : Serum glutamic oxaloacetic transaminase SGPT : Serum glutamic pyruvic transaminase STEMI : ST-wave elevation myocardial infarction SV : Stoke volume

TF : Tissue Factor

t-PA : Tissue-type plasminogen vWb : von willenbrand

(21)

DAFTAR PUSTAKA

Abedin Z, Conner R, 2008, ECG Interpretation The Self-Assessment Approach, second edition, Blackwell Publishing, Massachussetts.

Alwi I, 2006, Infark Miokard Akut, In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi et al, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 3, Edisi ke-empat,

Balai penerbitan IPD FK-UI Jakarta, pp.1615-1625.

Anonim, 2009. The Complete Drug Reference, ln: Sean C Sweetman, Martindale, Ed.36th ,London: Pharmaceutical Press. Anonim, 2010. MIMS Indonesia Petunjuk Konsultasi Edisi 10, ln:

Pramudianto, A., dan Evaria, Jakarta : PT Bhuana Ilmu Populer

Antman, EM, Braunwald E, 2001, Acute Myocardial Infarction. In: E. Braunwald D.pZypes, and P. Libby (Eds) Heart Disease: A textbook of

Cardiovascular Medicine, Ed. 6th USA: W.B Saunders Company.

Antman EM, Braunwald E, 2005, ST-Elevation Myocardial Infarction

In: D.L Kasper, A.S Fauci, D.L Longo, E. Braunwald, S.L Hauser, And J.L Jameson (Eds). Harrison’s Principles of Internal Medicine Ed. 16th, USA: McGraw-Hill Companies, Inc.

Antman EM, Braunwald E, 2007, ST-Elevation Myocardial Infarction: Pathology, Pathophysiology, and Clicical Features, In: Libby P, Bonow Ro

Mann DL, et al, Braunwald’s Heart Disease: A Textbook Of Cardiovascular Medicine, 8th edition Sunders Elsevier, Philadelphia, pp.1207-1232.

Bahrudin,M. Dan Setiawan,M., 2009. Buku Ajar Blok Cardiocerebrovascular Malang : Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Malang,

hal.43-49.

Cannon, C.P., And Braunwald, E., 2001, Unstable Angina, In: E.Braunwald, D.P Zypes, dan P. Libby (Eds). Heart Disease: A textbook of

Cardiovascular Medicine, Ed. 6th, USA : WB Saunders Company

Chan, P.D., And Johnson, M.T., 2004, Cardiovascular Disorders. Treatment Guidelines for Medicine and Primary Care, 2004 Edition. California: Current Clinical Strategies Publishing.

(22)

Fuster, V., ML Dyken, PS Vokonas and C Hennekens., 1993. Aspirin as a therapeutic agent in cardiovascular disease. Journal of The American Heart Association. 7272 Greenville Avenue, Dallas, http://circ.ahajournals.org.pdf diakses tanggal 4 April 2011

Gami A. Secondary prevention of ischaemic cardiac events. Aspirin. In: Clinical Evidence. BMJ Publishing Group. 1st December 2005.

www.clinicalevidence.com/ceweb/conditions/cvd/0206/0206_I21.jsp diakses tanggal 21 Juni 2011.

Ganong, W.F., 1997, Review of Medical Physiology, Ed.18th, USA: Prentice Hall International Inc., p. 60-78 and 536-552.

Gersh, B.J.,Opie, L.H.,and White, H.D.,2005, Antitrombotic Agents : Platelet Inhibitors, Anticoagulants, and Fibrinolytics, ln: L.H. Opie, and B.J Gersh (Eds). Drugs for The Hearts, ed.6th, USA:Elsevier Inc. Gonzales, E.R and Kannewurf, B.S., 2000, Acute Myocardial Infarction, In: E.T

Hefindal and D.R Gourley (Eds.) Textbook of Therapeutics: Drug and Disease Management, Ed.7th, USA: Lippincott

Williams & Wilkins.

Gotto, A.M., and Opie, L.H., 2005, Lipid Lowering and Antiatherosclerotic drugs, ln: L.H. Opie, and B.J Gersh (Eds). Drug for the heart, Ed 6th ,

USA: Elsevier Inc.

Grauer K, Clark Ds, Ruoff GE, 1998, Cardiovascular Disease: Update on Management of Heart Failure, Acute Myocardial Infraction and Cardiac Arrhytmias, American Academy of Family Physicians, Kansas.

Gray HH, Dawkins KD, Morgan JM, et al, 2005, Lecture Notes Kardiologi, Edisi ke-empat Erlangga, Jakarta

Gumiwang, I., Prasetya, I., dan Ismail, D., 2006. Antitrombotik dan Trombolitik Pada Penyakit Jantung Koroner. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi et al, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 3, Edisi ke-empat, balai penerbitan IPD FK-UI Jakarta, pp.1633-1635.

(23)

Huang, P.L,2004, Coronary Artery Disease. ln: M.C Fishman, A.R., Hoffman, R.D., Klausner, M.S Thaler (Eds). Medicine, Edisi ke 5. USA : Lippincott Williams and Wilkins.

Harun S, 2004, Infark Miokard Akut, In: Noer S, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid I,Edisi ke-tiga, EGCG, Jakarta, pp.1098-1108.

Irmalita, 2001.Infark Miokard. In: Rilantono, L.I., Baraas, F., Karo, S.K., dan Roebiono, P.R. Buku Ajar Kardiologi, FK-UI, Jakarta: Gaya Baru. pp 173-181

ISIS-2 (Second International Study of Infarct Survival Collborative Group). Randomized trial of streptokinase, oral aspirin, both or neither among 17.187 cases of suspected acute myocardial infarction: Isis -2. Lancet 1988.

Jaffe AS, Miller Wl, 2002, Acute Myocardial Infraction, In: Crawford MH Current Diagnosis & Treatment in Cardiology 2nd Edition, McGrawhill/Appleton & Lange, Arizona.

Kasper, D.L., et al (eds), 2005, Harrison;s Manual of Medicine. Edisi

Internasional ke 16, USA: McGraw-Hill Medical Publishing Division. Hal 621-637.

Lee, D., and Bergman U., 2000, Studies of Drug Utilization. ln: Storm, B.L (eds). Pharmacoepidemiology, Edisi ke 3, USA : John Willey and Sons, Ltd Hal 463-481.

Munawar,M., dan Sutandar,H., 2001. Elektrokardiografi. In: Rilantono, L.I., Baraas, F.,Karo, S.K., dan Roebiono, P.R. Buku Ajar Kardiologi, FK-UI, Jakarta: Gaya Baru.pp.41-45.

Nuovo J, 2005, Ischemic Heart Disease, In : Taylor Rb., Taylor’s.Cardiovascular Diseases Handbook, Springer Science, oregon, pp.23-51.

Opiea, L.H., 2004, Cell Death : Myocardial Infarction ln: L.H Opie (Eds) Heart Physiology : From Cell to circulation, Ed 4th, USA : Lippincott William & Wilkins.

(24)

Opieb, , L.H., 2004, Oxygen Lack : Ischemia and Angina, ln: L.H Opie (Eds) Heart Physiology : From Cell to circulation, Ed 4th, USA : Lippincott William & Wilkins.

Poole-Wilson, P.A and Opie, L.H., 2005,Digitalis, Acute Inotropes, and Inotropic Dillators Acute and Chronic Heat Failure, ln: L.H, Opie, et al (Eds). Drugs for The Heart. Edisi ke 6, USA: Elsevier Inc.

Reddy, K.S.,2010. Global Perspective on Cardiovascular disease. In : Yusuf, S., Cairns,J.A., Camm,A.J., Fallen,E.L., Gersh, B.J (Eds).

Evidence-Based Cardiology 3rd Edition, p.95-100.

Ridker, P.M., Genest, J., and Libby, P., 2001, Risk Factor for atherosklerotic Disease, In: E.Braunwald, P. Libby (Eds). Heart Disease: A textbook Of Cardioavascular Medicine, Ed. 6th, USA : WB Saunders

Company.

Schwinghammer, T.L., 2003, Cardiovascular disorders, In: B.G. Wells, J.T Dipiro, T.L Schwinghammer, and C.W Hamilton (Eds). Pharmacotheraphy Handbook,Ed.5th USA: McGraw-Hill Companies, Inc.

Shapiro Bp, Babuin L, Jaffe As, 2007, Cardiac Biomarkers, In: Murphy JG, Lyoyd MA, Mayo Clinic Cardiology Concise Textbook, 3rd Edition., Mayo Clinic Scientific Press And Informa Health Care, USA, pp.773-779.

Stringer, K.A., and Lopez, L.M., 2002, Uncomplicated Myocardial Infarction, In: J.T Dipiro, R.L. Talbert, G.C Yee, G.R Matzke, B.G Wells, and L.M Posey (Eds). Pharmacotheraphy : A Patophysiologic Approach, Ed, 5th, USA : McGraw-Hill Companies, Inc.

Stockley, L.H, 1999. Drug Interactions, 5th Ed, London :Pharmaceutical Press. Stockley, L.H, 2010. Drug Interactions Pocket Companion 2009 ln: Baxter,

Karen (Eds), London : Pharmaceutical Press

Stockley, L.H, 2010. Drug Interactions Pocket Companion 2010 ln: Baxter, Karen (Eds), London : Pharmaceutical Press.

(25)

Talbert, R.L, 2002, Ischemic Heart Disease, In: J.T Dipiro, R.L Talbert G.C Yee, G.R Matzke, B.G Wells, and L.M Posey (Eds.) Pharmacotherapy : A Patophysiologic Approach, Ed 5th, USA: McGraw-Hill

Companies, Inc.

Tim suskesnas, Badan Litbang Kesehatan, 2002, Laporan Studi Mortalitas 2001, Pola penyakit penyebab kematian di Indonesia. Jakarta : Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Depkes RI

Topol EJ, Werf FJ, 2007, Acute Myocardial Infraction: Early Diagnosis and Management,In: Topol EJ, Textbook of Cardiovascular Medicine, 3rd Edition, Lippincott Williams & Wilkins, USA, pp. 281-302.

White, H.D and opie, L.H, 2005, Nitrates, In: L.H Opie, and B.J Gersh (Eds). Drug for the Heart, Ed. 6th, USA: Elsevier Inc

Weisman SM, Graham DY.2002. Evaluation of the benefits and risks

of low-dose aspirin in the secondary prevention of cardiovascular and cerebrovascular events. National Institute for Health Research. http://archinte.ama-assn.org.pdf Diakses tanggal 17 Juli 2011

(26)

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1

Latar Belakang

Penyakit jantung, stroke, dan penyakit periferal arterial merupakan penyakit yang mematikan. Di seluruh dunia, jumlah penderita penyakit ini terus bertambah. Pada paruh kedua dari abad ke 20 dikatakan bahwa penyakit kardiovaskular merupakan penyebab kematian utama di dunia dan juga salah satu faktor utama kecacatan. Pada Abad ke 21 epidemi tersebut menjadi semakin luas. Pada tahun 2005 saja, diperkirakan 17,5 juta orang meninggal akibat penyakit kardiovaskular, hal ini mewakili 30% dari semua total kematian secara global. Dari jumlah kematian tersebut diperkirakan 7,6 juta disebabkan penyakit jantung koroner dan 5,7 juta karena stroke (Reddy, 2010). Di indonesia berdasarkan survei kesehatan nasional pada tahun 2001 menunjukkan bahwa 26,3% penyebab kematian adalah penyakit jantung dan pembuluh darah, kemudian diikuti oleh penyakit infeksi 22,9%, pernapasan 12,7%, pencernaan 7,0%, neoplasma 6,0%, dan kecelakaan lalu lintas 5,7% (Tim suskesnas dan Badan Litbang Kesehatan 2002).

Salah satu dari penyakit kardiovaskular adalah infark miokard akut. Infark Miokard Akut yang merupakan salah satu dari penyakit kardiovaskular merupakan rawat inap tersering di negara maju. Laju mortalitas awal (30 hari) pada IMA adalah 30% dalam 2 dekade terakhir dengan lebih dari separuh kematian terjadi sebelum pasien mencapai rumah sakit serta sekitar 1 diantara 25 pasien yang tetap hidup pada perawatan awal meninggal dalam tahun pertama setelah IMA (Alwi, 2006).

Infark miokard akut didasari oleh terbentuknya plak aterosklerosis. Nekrosis miokard akut terjadi akibat penyumbatan arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plak aterosklerosis yang tidak stabil (Harun, 2004). Pembentukan plak ateroma dipengaruhi oleh beberapa faktor seperi dislipidemia, merokok, diabetes mellitus, dan gaya hidup. Merokok dapat menyebabkan aterotrombosis dengan beberapa mekanisme. Hiperglikemia dapat mengakibatkan akumulasi produk akhir glikosilasi yang menyebabkan kerusakan vaskular.

(27)

Gaya hidup yang baik dengan melakukan aktivitas fisik secara teratur dan pola hidup sehat dapat mengurangi risiko aterosklerosis (Ganong, 1997).

Dengan adanya aterosklerosis maka terjadi ketidakseimbangan kebutuhan dan suplai oksigen. Jika hal ini berlangsung secara terus menerus maka akan menyebabkan timbulnya iskemia miokardial. Iskemia miokardial yang berlangsung secara terus menerus dan bertambah buruk akan menyebabkan perubahan ireversibel terhadap otot jantung dan menyebabkan infark miokardial (Ganong, 1997).

Pada awalnya, para klinisi membagi Infark miokardial berdasarkan adanya peningkatan Q-Wave pada elektrokardiogram. Infark miokardial diklasifikasikan menjadi infark dengan Q-Wave dan Infark non Q wave. Selain itu Infark miokardial diklasifikasikan berdasarkan sindroma koronaria (Antman, 2001). Sindromia koronaria mengklasifikasikasikan infark miokardial menjadi dua, yaitu infark non elevasi segmen ST (NSTEMI) dan infark dengan elevasi segmen ST (STEMI). Terjadinya elevasi segmen ST menunjukkan terjadinya pembuntuan arteri koroner oleh trombus oklusif, sehingga menyebabkan terjadinya IMA. Pada NSTEMI atau tidak terjadinya elevasi segmen ST, menandakan bahwa pasien walaupun mengalami obstruksi arteri koronaria namun tidak mengalami oklusif total. Pada NSTEMI yang belum terjadi kematian miokardial disebut sebagai unstable angina, akan tetapi apabila keadaan ini terus berlanjut akan menyebabkan IMA (Cannon, 2001).

Manifestasi klinik yang biasa terjadi pada IMA meliputi nyeri dada substernal disertai dipsnea, diaphoresis dan nausea. Rasa nyeri digambarkan dengan perasaan seperti terhimpit, tertekan, sesak, terjepit atau perasaan yang berat. Perasaan bisa menjalar dengan rasa nyeri pada salah satu atau kedua bahu dan tangan atau ke leher, rahang atau area interskapular. Rasa nyeri yang di derita pasien terkadang juga dapat berupa rasa nyeri yang tidak khas atau rasa nyerinya pada daerah yang tidak khas seperti pada lambung atau belakang leher. Hanya 20 % pasien yang menggambarkan rasa nyerinya seperti sesak, terhimpit atau terjepit (Nuovo, 2005).

Pada pasien IMA prinsip pengobatan bertujuan untuk menurunkan risiko kematian, meminimalkan infark, menyelamatkan fungsi miokardium, mencegah

(28)

terjadinya komplikasi, dan meningkatkan kualitas hidup pasien (Gonzales, 2000). Adapun terapi farmakologis yang digunakan adalah oksigenasi, vasodilator nitrat, analgesik kuat, fibrinolitik/trombolitik, antikoagulan, antiplatelet, inhibitor glikoprotein IIb/IIIa, ACEI, Antihiperlipidemia, Pemblok Kanal Ca dan Pemblok β (Stringer, 2002). Antiplatelet sendiri terbagi menjadi empat kelompok besar, yaitu cyclooxygenase inhibitors, derivat tienopiridin, phospodieesterase inhibitor serta glycoprotein IIb/IIIA inhibitors.

Antiplatelet mempunyai peran inaktivasi trombosit dengan berbagai cara, misalnya saja aspirin dosis rendah bekerja dengan cara menghambat siklooksigenase dalam siklus prostaglandin sehingga terbentuknya prostasiklin lebih tinggi yang bersifat menghambat agregasi dan juga memliki efek sebagai vasodilator (Gumiwang,dkk 2006).

Salah satu obat yang termasuk golongan antiplatelet adalah ASA. Sebagai antiplatelet, ASA menghambat siklooksigenase –1 dalam platelet dan mencegah pembentukan tromboksan-A2. Efek ASA lebih banyak pada cox-1 sehingga penghambatannya selain menimbulkan efek terapi juga menyebabkan efek samping pada lambung. Dengan menghambat cox-1 ASA mencegah sintesis tromboxan A2 yang berperan dalam siklus aktivasi platelet. (White, 2005)

Ada beberapa studi tentang penggunaan dari ASA sebagai antiplatelet, diantaranya adalah ISIS-2 (The second international study of infarct survival). Menurut Studi ISIS-2 yang dilakukan pada sekitar 17.187 pasien yang mengalami IMA dalam 24 jam pertama secara acak diberi aspirin (162,5 mg/ hari) atau streptokinase secara i.v atau kombinasi keduanya, atau bahkan tidak diberi kedua obat tersebut. Pada follow up 5 minggu pemberian aspirin saja sudah dapat menurunkan mortilitas 23%, infark miokardial non fatal 49%, stroke non fatal 46 % dan hasil ini sebanding dengan apa yang dicapai dengan pemberian streptokinase saja. Penurunan mortalitas ini sama bila aspirin diberikan dalam waktu 4 jam (penurunan 25%) atau antara 4-2 jam setelah serangan (penurunan 21%). Kombinasi streptokinase dan aspirin lebih lagi menurunkan mortalitas 42% dibandingkan kelompok kelola. Bila diberikan dalam 6 jam pertama, penurunan mortalitas lebih besar lagi, yaitu sebanyak 53% dan kekerapan reinfark juga

(29)

menurun 1,8% jika dibandingkan pada kelompok streptokinase yang hanya 3,8% saja.

Dengan adanya beberapa studi tentang penggunaan ASA sebagai antiplatelet, serta permasalahan permasalahan yang terjadi terkait pola penggunaan ASA, dapat dilakukan manajemen sebagai upaya untuk meningkatkan mutu dan kualitas hidup pasien (outcomes yang diperoleh pasien). Hal tersebut bisa dilihat dari perbaikan vital sign pasien seperti : HR, RR dan Tekanan darahnya serta data laboratorium. Data Laboratorium yang dipergunakan yaitu kreatin kinase miokardial subtipe B (CK-MB), troponin I dan T. Ketiga data laboratorium tersebut adalah spesifik untuk jantung, sehingga disebut sebagai marker jantung. Terjadinya peningkatan kadar marker dalam darah menunjukkan terjadinya kematian miokardial (Stringer, 2002)

Atas dasar permasalahan dan fakta yang tersebut di atas, maka perlu diadakan penelitian tentang mengetahui pola penggunaan ASA terhadap outcomes pasien infark miokard akut (IMA). Penelitian dilakukan di Rumah Sakit Saiful Anwar Malang. Rumah Sakit Saiful Anwar dipilih sebagai tempat dilakukannya penelitian karena rumah sakit tersebut merupakan rumah sakit umum daerah terbesar di Kota Malang dengan berbagai kelas sosial ekonomi dari pasien. Diharapkan prevalensi terjadinya kasus kardiovaskular, terutama IMA di rumah sakit ini banyak dan dapat memenuhi jumlah sampel untuk dilakukannya penelitian ini.

1.2 Rumusan Masalah

Berdasarkan uraian dalam latar belakang tersebut diatas, dapat dirumuskan pertanyaan penelitian sebagai berikut :

1. Bagaimanakah pola penggunaan obat pada terapi IMA?

2. Bagaimanakah penggunaan Asetosal sebagai antiplatelet meliputi dosis, cara / aturan penggunaan, dan kondisi outcomes saat KRS pada pasien IMA ?

(30)

5 1.3Tujuan Penelitian.

1.3.1 Tujuan Umum

Mengetahui pola penggunaan obat pada terapi IMA untuk meningkatkan mutu pelayanan kepada pasien.

1.3.2 Tujuan Khusus.

1. Mengetahui pola terapi obat-obat pada pasien IMA di RSU Dr. Saiful Anwar Malang.

2. Mengetahui terapi asetosal terhadap outcomes terapi pasien IMA meliputi dosis dan rute penggunaannya.

1.4Manfaat Penelitian 1.4.1 Bagi Peneliti

1. Mengetahui penatalaksanaan terapi pengobatan terhadap outcomes pada pasien IMA sehingga farmasis dapat memberikan asuhan kefarmasian dengan bekerja sama dengan tenaga kesehatan lainnya.

2. Memberikan informasi tentang pola penggunaan Asetosal pada terapi IMA dalam upaya peningkatan mutu pelayanan kepada pasien (outcomes yang diperoleh pasien).

1.4.2 Bagi Rumah Sakit

1. Sebagai bahan masukan bagi pengambil keputusan baik klinisi maupun farmasis terutama berkaitan dengan pelayanan farmasi klinik.

2. Sebagai bahan masukan bagi Komite Medik Farmasi dan Terapi dalam merekomendasikan penggunaan obat di RSU Dr. Saiful Anwar Malang. 3. Sebagai data awal DUS (Drug Utilization Study) yang bermanfaat untuk

instalasi farmasi berkaitan dengan pengadaan obat.

4. Sebagai dasar untuk menentukan kebijakan lebih lanjut dari SMF Jantung RSU Dr. Saiful Anwar Malang untuk mengatasi masalah DRP (Drug Related Problems) yang berkaitan dengan penggunaan aspirin.

(1)

Talbert, R.L, 2002, Ischemic Heart Disease, In: J.T Dipiro, R.L Talbert G.C Yee, G.R Matzke, B.G Wells, and L.M Posey (Eds.) Pharmacotherapy : A Patophysiologic Approach, Ed 5th, USA: McGraw-Hill

Companies, Inc.

Tim suskesnas, Badan Litbang Kesehatan, 2002, Laporan Studi Mortalitas 2001, Pola penyakit penyebab kematian di Indonesia. Jakarta : Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Depkes RI

Topol EJ, Werf FJ, 2007, Acute Myocardial Infraction: Early Diagnosis and Management,In: Topol EJ, Textbook of Cardiovascular Medicine, 3rd Edition, Lippincott Williams & Wilkins, USA, pp. 281-302.

White, H.D and opie, L.H, 2005, Nitrates, In: L.H Opie, and B.J Gersh (Eds). Drug for the Heart, Ed. 6th, USA: Elsevier Inc

Weisman SM, Graham DY.2002. Evaluation of the benefits and risks

(2)

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1

Latar Belakang

(3)

Gaya hidup yang baik dengan melakukan aktivitas fisik secara teratur dan pola hidup sehat dapat mengurangi risiko aterosklerosis (Ganong, 1997).

Pada pasien IMA prinsip pengobatan bertujuan untuk menurunkan risiko kematian, meminimalkan infark, menyelamatkan fungsi miokardium, mencegah

(4)

(5)

menurun 1,8% jika dibandingkan pada kelompok streptokinase yang hanya 3,8% saja.

1.2 Rumusan Masalah

Berdasarkan uraian dalam latar belakang tersebut diatas, dapat dirumuskan pertanyaan penelitian sebagai berikut :

1. Bagaimanakah pola penggunaan obat pada terapi IMA?

2. Bagaimanakah penggunaan Asetosal sebagai antiplatelet meliputi dosis, cara / aturan penggunaan, dan kondisi outcomes saat KRS pada pasien IMA ?

(6)

5 1.3Tujuan Penelitian.

1.3.1 Tujuan Umum

Mengetahui pola penggunaan obat pada terapi IMA untuk meningkatkan mutu pelayanan kepada pasien.

1.3.2 Tujuan Khusus.

1. Mengetahui pola terapi obat-obat pada pasien IMA di RSU Dr. Saiful Anwar Malang.

2. Mengetahui terapi asetosal terhadap outcomes terapi pasien IMA meliputi dosis dan rute penggunaannya.

1.4Manfaat Penelitian 1.4.1 Bagi Peneliti

1. Mengetahui penatalaksanaan terapi pengobatan terhadap outcomes pada pasien IMA sehingga farmasis dapat memberikan asuhan kefarmasian dengan bekerja sama dengan tenaga kesehatan lainnya.

2. Memberikan informasi tentang pola penggunaan Asetosal pada terapi IMA dalam upaya peningkatan mutu pelayanan kepada pasien (outcomes yang diperoleh pasien).

1.4.2 Bagi Rumah Sakit

1. Sebagai bahan masukan bagi pengambil keputusan baik klinisi maupun farmasis terutama berkaitan dengan pelayanan farmasi klinik.

instalasi farmasi berkaitan dengan pengadaan obat.

4. Sebagai dasar untuk menentukan kebijakan lebih lanjut dari SMF Jantung RSU Dr. Saiful Anwar Malang untuk mengatasi masalah DRP (Drug Related Problems) yang berkaitan dengan penggunaan aspirin.

STUDI PENGGUNAAN ASETOSAL PADA PASIEN INFARK MIOKARD AKUT (Penelitian di Rumah Sakit Umum Dr. Saiful Anwar Malang)

SKRIPSI

PRYANGGY YURIDAR ORGANDHA

STUDI PENGGUNAAN ASETOSAL PADA

PASIEN INFARK MIOKARD AKUT

PROGRAM STUDI FARMASI

FAKULTAS ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG

2011

Lembar Pengesahan

STUDI PENGGUNAAN ASETOSAL PADA PASIEN

INFARK MIOKARD AKUT

(Penelitian di Rumah Sakit Umum Dr. Saiful Anwar

Malang)

SKRIPSI

Lembar Pengujian

STUDI PENGGUNAAN ASETOSAL PADA PASIEN

INFARK MIOKARD AKUT

(Penelitian di Rumah Sakit Umum Dr. Saiful Anwar

Malang)

SKRIPSI

KATA PENGANTAR

RINGKASAN

DAFTAR PUSTAKA

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1

Dokumen yang terkait

STUDI PENGGUNAAN BISOPROLOL PADA PASIEN INFARK MIOKARD AKUT (Penelitian di RSUD Dr. Saiful Anwar Malang)

STUDI PENGGUNAAN ANTIHIPERTENSI METILDOPA PADA PASIEN PRE-EKLAMSIA (Penelitian di Rumah Sakit Umum Dr. Saiful Anwar Malang)

STUDI PENGGUNAAN SPIRONOLAKTON PADA PASIEN SIROSIS DENGAN ASITES (Penelitian Di Rumah Sakit Umum Dr. Saiful Anwar Malang)

STUDI PENGGUNAAN VALSARTAN PADA PASIEN GAGAL JANTUNG (Penelitian Di Rumah Sakit Dr. Saiful Anwar Malang)

STUDI PENGGUNAAN OBAT NEUROPROTEKTAN PADA PASIEN STROKE ISKEMIK (Penelitian Di Rumah Sakit Umum Dr. Saiful Anwar Malang)

STUDI PENGGUNAAN KOMBINASI FUROSEMID - SPIRONOLAKTON PADA PASIEN GAGAL JANTUNG (Penelitian di Rumah Sakit Umum Dr. Saiful Anwar Malang)

STUDI PENGGUNAAN KAPTOPRIL PADA PASIEN INFARK MIOKARD AKUT (Penelitian Dilakukan di RSUD Dr. Saiful Anwar Malang)

STUDI PENGGUNAAN ASETOSAL PADA PASIEN INFARK MIOKARD AKUT (Penelitian dilakukan di Instalasi Rawat Inap Rumah Sakit Umum Daerah (RSUD) Sidoarjo)

STUDI PENGGUNAAN KLOPIDOGREL PADA PASIEN INFARK MIOKARD AKUT (Penelitian Dilakukan di Rumah Sakit Umum Dr. Saiful Anwar Malang)

HUBUNGAN ANTARA PENINGKATAN RASIO LDL/HDL DENGAN KEJADIAN INFARK MIOKARD AKUT DI RUMAH SAKIT UMUM DAERAH Dr. SAIFUL ANWAR MALANG 2011

Dokumen yang Anda mencari sudah siap untuk unduhkan