dalam waktu yang lama, cenderung akan terbentuk jaringan parut di paru-parunya. Jaringan parut tertentu membaik beberapa bulan setelah ventilator dilepas.
http:medicastore.compenyakit106Sindroma_Gawat_Pernafasan_Akut.html 09.42, 140909
2.3 Etiologi
ARDS berkembang sebagai akibat kondisi atau kejadian berbahaya berupa trauma jaringan paru baik secara langsung maupun tidak langsung. Penyebabnya bisa penyakit apapun,
yang secara langsung ataupun tidak langsung melukai paru-paru: 1. Trauma langsung pada paru
a. Pneumoni virus,bakteri,fungal b. Contusio paru
c. Aspirasi cairan lambung d. Inhalasi asap berlebih
e. Inhalasi toksin f. Menghisap O
2
konsentrasi tinggi dalam waktu lama 2. Trauma tidak langsung
a. Sepsis b. Shock, Luka bakar hebat, Tenggelam
c. DIC Dissemineted Intravaskuler Coagulation d. Pankreatitis
e. Uremia f. Overdosis Obat seperti heroin, metadon, propoksifen atau aspirin.
g. Idiophatic tidak diketahui h. Bedah Cardiobaypass yang lama
i. Transfusi darah yang banyak j. PIH Pregnand Induced Hipertension
k. Peningkatan TIK l. Terapi radiasi
m. Trauma hebat, Cedera pada dada
Gejala biasanya muncul dalam waktu 24-48 jam setelah terjadinya penyakit atau cedera. SGPAsindrom gawat pernafasan akut seringkali terjadi bersamaan dengan kegagalan organ
lainnya, seperti hati atau ginjal. Salah satu faktor resiko dari SGPA adalah merokok sigaret. Angka kejadian SGPA adalah sekitar 14 diantara 100.000 orangtahun.
Menurut Hudak Gallo 1997, gangguan yang dapat mencetuskan terjadinya ARDS adalah: Sistemik :
a. Syok karena beberapa penyebab
4
b. Sepsis gram negative c. Hipotermia, Hipertermia
d. Takar lajak obat Narkotik, Salisilat, Trisiklik, Paraquat,Metadone, Bleomisin e. Gangguan hematology DIC, Transfusi massif, Bypass kardiopulmonal
f. Eklampsia g. Luka bakar
Pulmonal : a. Pneumonia Viral, bakteri, jamur, penumosistik karinii
b. Trauma emboli lemak, kontusio paru c. Aspirasi cairan gaster, tenggelam, cairan hidrokarbon
d. Pneumositis Non-Pulmonal : a. Cedera kepala
b. Peningkatan TIK c. Pascakardioversi
d. Pankreatitis e. Uremia
2.4 Patofisiologi
ARDS terjadi sebagai akibat cedera atau trauma pada membran alveolar kapiler yang mengakibatkan kebocoran cairan kedalam ruang interstisiel alveolar dan perubahan dalam jaring-
jaring kapiler, terdapat ketidakseimbangan ventilasi dan perfusi yang jelas akibat kerusakan pertukaran gas dan pengalihan ekstansif darah dalam paru-paru. ARDS menyebabkan penurunan
dalam pembentukan surfaktan, yang mengarah pada kolaps alveolar. Komplians paru menjadi sangat menurun atau paru-paru menjadi kaku akibatnya adalah penurunan karakteristik dalam
kapasitas residual fungsional, hipoksia berat dan hipokapnia Brunner Suddart 616. Ada 3 fase dalam patogenesis ARDS:
1. Fase Eksudatif Fase permulaan, dengan cedera pada endothelium dan epitelium, inflamasi, dan eksudasi
cairan. Terjadi 2-4 hari sejak serangan akut. 2. Fase Proliferatif
Terjadi setelah fase eksudatif, ditandai dengan influks dan proliferasi fibroblast, sel tipe II, dan miofibroblast, menyebabkan penebalan dinding alveolus dan perubahan eksudat
perdarahan menjadi jaringan granulasi selulermembran hialin. Fase proliferatif
5
merupakan fase menentukan yaitu cedera bisa mulai sembuh atau menjadi menetap, ada resiko terjadi lung rupture pneumothorax.
3. Fase FibrotikRecovery Jika pasien bertahan sampai 3 minggu, paru akan mengalami remodeling dan fibrosis.
Fungsi paru berangsurangsur membaik dalam waktu 6 – 12 bulan, dan sangat bervariasi antar individu, tergantung keparahan cederanya.
Perubahan patofisiologi berikut ini mengakibatkan sindrom klinis yang dikenal sebagai ARDS Philip etal, 1995:
a. Sebagai konsekuensi dari serangan pencetus, complement cascade menjadi aktif yang selanjutnya meningkatkan permeabilitas dinding kapiler.
b. Cairan, lekosit, granular, eritrosit, makrofag, sel debris, dan protein bocor kedalam ruang interstisiel antar kapiler dan alveoli dan pada akhirnya kedalam ruang alveolar.
c. Karena terdapat cairan dan debris dalam interstisium dan alveoli maka area permukaan untuk pertukaran oksigen dan CO2 menurun sehingga mengakibatkan rendahnyan rasio ventilasi-
perfusi dan hipoksemia. d. Terjadi hiperventilasi kompensasi dari alveoli fungsional, sehingga mengakibatkan hipokapnea
dan alkalosis resiratorik. e. Sel-sel yang normalnya melaisi alveoli menjadi rusak dan diganti oleh sel-sel yang tidak
menghasilkan surfaktan ,dengan demikian meningkatkan tekanan pembukaan alveolar. ARDS biasanya terjadi pada individu yang sudah pernah mengalami trauma fisik,
meskipun dapat juga terjadi pada individu yang terlihat sangat sehat segera sebelum awitan, misalnya awitan mendadak seperti infeksi akut. Biasanya terdapat periode laten sekitar 18-24
jam dari waktu cedera paru sampai berkembang menjadi gejala. Durasi sindrom dapat dapat beragam dari beberapa hari sampai beberapa minggu. Pasien yang tampak sehat akan pulih dari
ARDS. Sedangkan secara mendadak relaps kedalam penyakit pulmonary akut akibat serangan sekunder seperti pneumotorak atau infeksi berat Yasmin Asih. Hal 125.
Sebenarnya sistim vaskuler paru sanggup menampung penambahan volume darah sampai 3 kali normalnya, namun pada tekanan tertentu, cairan bocor keluar masuk ke jaringan interstisiel dan
terjadi edema paru. Jan Tambayog 2000, hal 109.
2.5 Manifestasi Klinik
