Etiologi obesitas Obesitas 1 Definisi obesitas

kesulitan dan 3 menunjukkan kesulitan yang parah. Jumlah skor untuk nilai tujuh komponen ini akan menghasilkan satu skor secara keseluruhan, mulai dari hingga 21. Skor yang lebih tinggi menunjukkan kualitas tidur buruk, dan bila skor Pittsburgh Sleep Quality Index PSQI secara keseluruhan 5 maka seseorang tersebut memiliki kualitas tidur yang buruk Smyth, 2012. 2.2. Obesitas 2.2.1 Definisi obesitas Obesitas adalah keadaan dimana jaringan adiposa berlebih di dalam tubuh. Obesitas sering dianggap sama dengan kenaikan berat badan yang berlebih, namun pada kenyataaanya orang dengan masa otot yang besar dengan berat badan yang berlebih tidak memiliki kondisi dimana jaringan adiposa berlebih di dalam tubuh. Metode yang paling sering digunakan untuk menentukan kondisi obesitas adalah dengan mengukur indeks massa tubuh IMT. Pengukuran indeks masa tubuh ini tidak menunjukkan distribusi jaringan adiposa di dalam tubuh secara langsung Flier dan Maratos, 2008. Indeks massa tubuh dihitung dengan cara membagikan berat badan dalam satuan kilogram dengan kuadrat tinggi badan dalam satuan meter. Batasan IMT yang digunakan oleh WHO pada tahun 2011 adalah : - Kategori kurus IMT 18,5 kgm 2 - Kategori normal IMT ≥18,5 - 22,9 kgm 2 - Kategori BB lebih IMT ≥23,0 – 24,9 kgm 2 - Kategori obesitas I IMT ≥25,0 – 29,9 kgm 2 - Kategori obesitas II IMT ≥30 kgm 2

2.2.2 Etiologi obesitas

Penyebab obesitas masih sulit dipahami Flier dan Maratos, 2008. Penyebab obesitas banyak, dan sebagian masih belum jelas. Beberapa faktor yang mungkin terlibat adalah sebagai berikut : 2.2.2.1 Gangguan jalur sinyal leptin. Sebagian kasus obesitas dilaporkan berkaitan dengan resistensi leptin. Leptin adalah salah satu Universitas Sumatera Utara dari adipokin utama jaringan adiposa yang berfungsi untuk menekan nafsu makan dan berperan dalam regulasi keseimbangan energi jangka panjang. Kemungkinan terjadi defek reseptor leptin di otak yang tidak berespon terhadap tingginya kadar leptin di dalam darah yang berasal dari jaringan lemak. Sehingga otak tidak mendeteksi kadar leptin sebagai sinyal untuk menurunkan nafsu makan sampai titik patokan yang lebih tinggi tercapai. Selain gangguan respetor, gangguan lain dalam jalur lain dapat menjadi penyebab, misalnya gangguan transpor leptin menembus sawar darah otak atau defisiensi salah satu pembawa pesan kiniawi di jalur leptin Sherwood, 2007. 2.2.2.2 Kurang olahraga. Banyak penelitian memperlihatkan bahwa orang gemuk tidak makan lebih banyak dibandingkan dengan orang kurus. Salah satu penjelasan yang mungkin adalah bahwa orang dengan kelebihan berat tidak makan berlebihan tetapi “kurang bergerak” - sindroma “couch potato” menonton televisi sambil makan camilan. Tingkat aktivitas fisik yang rendah biasanya tidak disertai penurunan setara asupan makan Sherwood, 2007. 2.2.2.3 Perbedaan Termogenensis non-olahraga nonexercise activity thermogenesis , NEAT atau fidget factor . NEAT dapat menjelaskan beberapa variasi dalam penyimpanan lemak dalam tubuh. NEAT merujuk kepada energi yang dikeluarkan oleh aktivitas fisik di luar olahraga yang direncanakan Sherwood,2007 2.2.2.4 Perbedaan dalam mengekstraksi energi dari makanan. Orang yang tubuhnya langsing dengan orang obesitas dapat memiliki perbedaan berat yang mencolok meskipun mereka mengonsumsi jumlah kalori yang sama. Studi-studi memperlihatkan bahwa orang yang bertubuh langsing cenderung kurang memeroleh energi dari makanan yang mereka santap, karena mereka mengubah lebih banyak energi makanan menjadi panas daripada menjadi energi untuk digunakan atau disimpan. Hal ini dapat terjadi akibat orang Universitas Sumatera Utara yang bertubuh langsing memiliki lebih banyak uncoupling protein yang memungkinkan sel sel mereka mengubah lebih banyak kalori menjadi panas dan bukan menjadi lemak. Mereka adalah orang yang dapat mampu makan dengan jumlah yang banyak tanpa mengalami penambahan berat badan. Hal yang sebaliknya terjadi pada obesitas, sistem metabolik orang dengan obesitas lebih efisien dalam mengekstraksi energi dari makanan Sherwood,2007 2.2.2.5 Kecenderungan herediter dan genetik. Perbedaan dalam jalur-jalur regulatorik untuk keseimbangan energi sering berasal dari varasi genetik Sherwood, 2007. Penelitian pada hewan pengerat, mutasi gen ob dapat mengakibatkan hyperphagia dan pengurangan pengeluaran energi. Produk dari gen ob ini adalah leptin. Leptin disekresi dari jaringan adiposa dan bekerja pada hipotalamus. Kadar leptin yang tinggi akan mengurangi asupan makan dan meningkatkan pengeluaran energi. Gen ob ini ternyata dijumpai pada manusia dan diekspresikan di jaringan adiposa. Mutasi pada gen proopiomelanocortin POMC menyebabkan obesitas akibat gagalnya pemben tukan α-MSH yang berfungsi untuk menekan nafsu makan di hipotalamus. Mutasi pada gen proenzyme convertase 1 PC- 1 akan mencegah sintesis α-MSH melalui prekursornya yaitu proopiomelanocortin POMC yang pada akhirnya akan mengakibatkan obesitas Flier dan Maratos, 2008. 2.2.2.6 Pembentukan sel lemak dalam jumlah berlebihan akibat makan berlebihan. Sekali sel lemak terbentuk, pembatasan makan dan penurunan berat badan tidak akan melenyapkan sel lemak tersebut. Bahkan ketika seseorang yang berdiet telah kehilangan banyak lemak yang tersimpan dari sel lemak, sel sel tersebut tetap ada dan siap diisi kembali. Universitas Sumatera Utara 2.2.2.7 Keberadaan penyakit endokrin tertentu misalnya hipotirodisme. Hipotiroidisme meningkatkan laju metabolik dasar sehingga tubuh membakar lebih banyak kalori dalam keadaan istirahat. 2.2.2.8 Ketersediaan makanan yang melimpah, lezat, padat energi, dan relatif murah. 2.2.2.9 Gangguan emosi dimana makan berlebihan menggantikan kepuasan yang lain Sherwood, 2007. Faktor budaya memiliki perananan, dimana budaya dapat memengaruhi ketersediaan makanan, kandungan nutrisi pada makanan, dan tingkat aktifitas fisik suatu individu Flier dan Maratos, 2008. 2.2.2.10 Keterkaitan dengan virus. Salah satu hipotesis mengaitkan virus flu biasa dengan kecenderungan mengalami kelebihan berat badan dan mungkin berperan pada sebagian kasus obesitas saat ini Sherwood, 2007.

2.2.3 Mekanisme terjadinya obesitas