DIAGNOSIS DAN PENATALAKSANAAN ENSEFALOPATI HIPOGLIKEMIK
Chairil Amin Batubara I. PENDAHULUAN
Diabetes Melitus DM merupakan penyakit menahun yang akan diderita seumur hidup. World Health Organization WHO memprediksi kenaikan jumlah
penyandang DM di Indonesia dari 8,4 juta pada tahun 2000 menjadi sekitar 21,3 juta pada tahun 2030. Dari data Badan Pusat Statistik Indonesia tahun
2003, diperkirakan penduduk Indonesia yang berusia di atas 20 tahun sebanyak 133 juta jiwa, dengan prevalensi DM di daerah urban 14,7 8,2 juta
dan 7,2 5,5 juta di daerah rural. Selanjutnya, berdasarkan pola pertambahan penduduk diperkirakan pada tahun 2030 nanti akan ada 194 juta penduduk di
atas 20 tahun dan dengan asumsi prevalensi tersebut maka prevalensi DM di daerah urban 14,7 12 juta dan daerah rural 7,2 8,1 juta.
Hipoglikemia pada pasien DM merupakan faktor penghambat utama dalam mencapai sasaran kendali glukosa darah normal atau mendekati normal.
Gangguan pasokan glukosa ke otak yang berlangsung beberapa menit dapat menimbulkan disfungsi sistem saraf. Dalam the Diabetes Control and
Complication Trial DCCT yang dilaksanakan pada pasien diabetes tipe 1, kejadian hipoglikemia berat tercatat pada 60 pasien setiap tahunnya pada
kelompok yang mendapat terapi insulin intensif dibandingkan dengan 20 pasien setiap tahunnya pada kelompok yang mendapat terapi konvensional.
Sebaliknya, dengan kriteria yang berbeda kelompok the Dusseldorf mendapatkan kejadian hipoglikemia berat sebanyak 28 orang dengan terapi
insulin intensif dan 17 dengan terapi konvensional. Pada pasien DM tipe 2 kejadian hipoglikemia berat jauh lebih sedikit. Dari the United Kingdom
Prospective Diabetes Study UKPDS, pada kadar HbA1c yang setara dengan DCCT, dalam 10 tahun pertama kejadian hipoglikemia berat dengan terapi
klorpropamid timbul pada 0,4, glibenklamid 0,6 dan insulin 2,3. Kejadian hipoglikemia juga meningkat dengan penggunaan insulin yang semakin lama.
1
2
II. DEFINISI
Ensefalopati hipoglikemik adalah kerusakan otak sementara atau permanen yang disebabkan oleh kekurangan glukosa kadar glukosa darah
60 mg dl.
1,3
III. ETIOLOGI
Penyebab ensefalopati hipoglikemik pada banyak kasus adalah kelebihan dosis insulin. Penyebab lain meliputi: obat oral hipoglikemik, insulin-secreting
neoplasm insulinoma, defisiensi asupan glukosa kelaparan, anoreksia nervosa, gangguan absorpsi glukosa malabsorpsi, diare kronik.
4,5
REFARAT Stase Endokrin dan Metabolik
dr. Chairil Amin Batubara, M.Ked Neu.
Universitas Sumatera Utara
IV. PATOFISIOLOGI
Glukosa yang masuk ke sel otak akan mengalami glikolisis atau disimpan sebagai glikogen. Dalam keadaan oksigenasi yang baik metabolisme
aerob, glukosa diubah menjadi piruvat, yang kemudian memasuki siklus Krebs, sementara pada metabolisme anaerob terbentuk laktat. Oksidasi dari 1 mol
glukosa memerlukan 6 mol O
2
. Dari glukosa yang diperoleh otak, 85 – 90 dioksidasi, sisanya digunakan untuk membentuk protein dan substansi lain,
yaitu neurotransmiter terutama gamma-aminobutyric acid GABA. Otak yang normal memiliki cadangan glukosa 1 – 2 gram 30 mmol 100 gram jaringan
otak, terutama dalam bentuk glikogen. Glukosa digunakan oleh otak dengan laju 60 – 80 mg menit, sehingga cadangan glukosa di otak hanya akan mampu
menjaga aktifitas serebral selama 30 menit tanpa tersedianya glukosa dalam darah.
6
Sel-sel otak berbeda dari kebanyakan sel-sel yang lain di tubuh, dimana secara normal hanya menggunakan glukosa sebagai sumber energi, sementara
sumber energi lain seperti lemak hanya digunakan pada keadaan darurat.
7
Ketika glukosa darah turun, otak menggunakan substrat non glukosa untuk kebutuhan metabolisme, terutama asam keto dan hasil intermediet
metabolisme glukosa seperti laktat, piruvat, fruktosa dan heksosa yang lain. Namun demikian, dalam hal hipoglikemia yang berat dan berkepanjangan,
substrat non glukosa tersebut tidak cukup untuk menjaga integritas sel-sel saraf, dan akhirnya adenosine triphosphate ATP juga berkurang. Kejang
terjadi dihubungkan dengan gangguan integritas membran sel saraf dan kurangnya GABA.
Hipoglikemik yang berat menyebabkan kegagalan energi dengan dengan kegagalan pompa ionik dari membran sel sehingga menyebabkan perpindahan
air di otak dari ruangan ekstra sel ke intra sel edema sitotoksik.
6
Edema sitotoksik disebabkan kegagalan pompa Na-K ATPase karena kekurangan ATP, mekanisme yang mendasari mungkin adanya penumpukan
sodium intra sel sehingga mengakibatkan pembengkakan sel.
8
8
Kurangnya ATP diiringi dengan masuknya ion ekstrasel, terutama Na
+
, sehingga menurunkan gradient ekstrasel. Masuknya sodium tersebut membuat Cl
-
masuk melalui channel klorida dan sebagai akibatnya osmolaritas intrasel meningkat, sehingga
membuat masuknya air ke intrasel melalui channel aquaporin. Air di ekstrasel yang masuk ke intrasel menyebabkan peningkatan volume cairan intrasel
edema seluler. Ketika mekanisme kompensasi seperti pompa ionik di membran plasma gagal keseluruhannya, sel yang membengkak tadi menjadi
mati onkosis.
9
Universitas Sumatera Utara
V. MANIFESTASI KLINIS
Tidak ada hubungan yang tepat antara kadar glukosa darah dengan gejala klinis. Koma pernah dilaporkan pada kadar glukosa darah 2-28 mgdl,
stupor pada kadar glukosa darah 8-59 mgdl dan confusion bingung pada kadar glukosa darah 9-60 mgdl.
Gejala dan tanda ensefalopati hipoglikemik sebagai berikut:
4
Waktu
4
Gejala dan Tanda
30 menit Perspirasi, salivasi, somnolens, excitement dan gelisah,
takikardia 2 – 3 jam
Kehilangan kontak dengan lingkungan, mioklonus, refleks primitif muncul grasping, sucking, dilatasi pupil reaktif
4 – 5 jam Koma, spasme tonik, extensor plantar response
5 – 6 jam Rigiditas deserebrasi
6 – 7 jam Pupil yang mengecil, bradikardia, flaksid, refleks menghilang
Pada beberapa pasien dapat dijumpai kejang. Kasus yang jarang dapat dijumpai defisit serebral fokal hemiplegia.
6
VI. DIAGNOSIS
