Hubungan Merokok dengan Kanker Paru di RSUP Haji Adam Malik Tahun 2009

Hubungan Merokok dengan Kanker Paru di RSUP Haji Adam Malik Tahun 2009

Oleh: CHRISTINE N S S

070100173

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

MEDAN 2010

HUBUNGAN MEROKOK DENGAN KANKER PARU DI RSUP HAJI ADAM MALIK TAHUN 2009

KARYA TULIS ILMIAH

Karya Tulis Ilmiah ini diajukan sebagai salah satu syarat untuk memperoleh kelulusan sarjana kedokteran

Oleh :

CHRISTINE N. S. S. 070100173

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

MEDAN 2010

LEMBAR PENGESAHAN

Hubungan Merokok dengan Kanker Paru di RSUP Haji Adam Malik Tahun 2009

Nama : Christine N. S. S. NIM : 070100173

Pembimbing Penguji I

(dr. Rusdiana, M.Kes) (dr. Yunilda Andriyani,MKT) NIP.197109152001122002 NIP.197906032003122001

Penguji II

(dr.Zairul Arifin, Sp.A, DAFK) NIP. 194604061969021001

Medan, Desember 2010 Dekan

Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara

(Prof.dr.Gontar Alamsyah Siregar, Sp.PD-KGEH) NIP. 19540220 198011 1 001

ABSTRAK

Kanker paru merupakan masalah kesehatan yang penting di Indonesia dan dunia. World Health Organisation (WHO) tahun 2007 melaporkan bahwa insidens penyakit kanker di dunia mencapai 12 juta penduduk dengan PMR 13 %.

Merokok adalah penyebab utama terjadinya kanker paru pada 80-90% kasus kanker paru. Untuk mengetahui hubungan merokok dengan kanker paru, dilakukan penelitian kasus kontrol dengan sampel kasus sebanyak 30 orang dan kontrol 30 orang. Sampel pada penelitian ini diambil dari RSUP H.Adam Malik Medan. Mayoritas penderita kanker paru adalah laki-laki (73,3%), rerata umur 51,73 ± 6,87 , suku batak (36,7%), dan bekerja sebagai wiraswasta (16,7%). Jenis histopatologi terbanyak adalah karsinoma sel skuamosa (30%). Stadium terbanyak adalah stadium III yang terbagi atas stadium IIIA (66,7%) dan stadium IIIB (23,3%).

Gambaran riwayat merokok pada penderita kanker paru yang terbanyak dari masing-masing kategori adalah sebagai berikut : lama merokok > 20 tahun (68,2%), jenis rokok kretek (52,2%), jumlah konsumsi 11-20 batang rokok perhari (52,2%), dan lama berhenti merokok antara 1-5 tahun (36,4%). Hasil analisa statistik menunjukkan tidak ada hubungan antara lama merokok, jenis rokok, jumlah konsumsi per hari dengan kanker paru, sedangkan lama berhenti merokok mempunyai hubungan yang bermakna dengan kanker paru.

Uji chi square menunjukkan bahwa ada perbedaan yang signifikan antara merokok dengan kanker paru dengan OR = 4,929 (p = 0,004). Oleh karena itu disimpulkan bahwa merokok merupakan salah satu faktor risiko yang sangat berpengaruh terhadap kejadian kanker paaru.

ABSTRACT

Lung cancer is an important health problem in Indonesia and the world. World Health Organisation (WHO) in 2007 reported that the incidence of cancer in the world reached 12 million people with PMR 13%.

Smoking is the first cause for lung cancer at 80-90% lung cancer case. To know the relationship between smoking and lung cancer, a case control study was held with 30 case of lung cancer and 30 case is not lung cacer.

The history of smoking on lung cancer patients the most of each category are as follows: smoking duration> 20 years (68.2%), type of cigarettes (52.2%), total consumption of 11-20 cigarettes per day (52 , 2%), and duration of smoking cessation between 1-5 years (36.4%).The statistical results showed no association between smoking duration, type of cigarettes, the amount of consumption per day with lung cancer, whereas smoking cessation has a significant correlation with lung cancer.

Chi square test showed that there were significant differences between smoking and lung cancer with OR = 4.929 (p = 0.004). Therefore concluded that smoking is one risk factor affecting the incidence of lung cancer.

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis ucapkan kepada Tuhan Yang Maha Kuasa yang telah memberikan rahmat dan hidayah-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan karya tulis ilmiah ini, sebagai salah satu syarat untuk memperoleh kelulusan sebagai sarjana kedokteran Program Studi Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.

Karya tulis ilmiah ini berjudul Hubungan Merokok dengan Kanker Paru di RSUP H Adam Malik Medan Tahun 2009. Karya tulis ini penulis persembahkan kepada orang tua tercinta Ayahanda A. Sinaga Simanjorang dan Ibunda S. Napitu yang telah membesarkan dengan penuh kasih sayang dan tiada bosannya memberi dukungan doa, moral, dan moril..

Dalam penyelesaian penulisan karya tulis ilmiah ini, penulis telah banyak menerima bantuan dari berbagai pihak. Untuk itu penulis ingin menyampaikan ucapan rasa terima kasih dan penghargaan setinggi-tingginya kepada :

1. Bapak Prof. Dr. Gontar Alamsyah Siregar, Sp.PD-KGEH, selaku Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.

2. Pembimbing penulisan KTI dr. Rusdiana, M.Kes, yang dengan sepenuh hati telah mendorong, membimbing, dan mengarahkan penulisan KTI ini sampai selesai.

3. Dosen penguji dr. Dede Moeswir, Sp.PD, dr. Zairul Arifin, Sp.A, DAFK, dan dr.Yunilda Andriyani, MKT yang telah memberi saran untuk penyempurnaan KTI ini.

4. Kepala Bagian Rekam Medik dan Poli Penyakit Dalam RSUP H. Adam Malik beserta staf-stafnya yang telah membantu penulis menyelesaikan KTI ini.

5. Teman-teman satu kelompok KTI, Yohannes Nauman, Dedy Kristofer, dan Rony Sibuea, terimakasih atas kebersamaannya dalam pengerjaan KTI ini.

6. Terimakasih kepada Axel Ivander, Sarah, Alta, Amelia, Threesa, Gordon, dan teman-teman lainnya yang tidak dapat disebutkan satu persatu, terima kasih atas bantuan dan dukungannya.

Untuk seluruh bantuan baik moril dan materil yang diberikan kepada penulis selama ini, penulis ucapkan terima kasih dan semoga Tuhan membalas dengan pahala yang sebesar-besarnya.

Penulis menyadari, masih banyak kekurangan dalam penulisan skripsi ini. Untuk itu, dengan besar hati penulis menerima kritik dan saran yang membangun untuk kesempurnaan penulisan ini.

Medan, Desember 2010

Penulis,

Christine N. S. S. 070100173

DAFTAR ISI

Halaman

LEMBAR PENGESAHAN ... ii

ABSTRAK ... iii

ABSTRACT ... iv

KATA PENGANTAR ... v

DAFTAR ISI ... vii

DAFTAR TABEL ... _x

DAFTAR GAMBAR ... _xi

DAFTAR SINGKATAN ... xii

DAFTAR LAMPIRAN ... xiii

BAB 1 PENDAHULUAN... 1

1.1.Latar Belakang ... 1

1.2. Rumusan Masalah... 2

1.3. Tujuan Penelitian ... 3

1.3.1.Tujuan Umum ... 3

1.3.2.Tujuan Khusus ... 3

1.4. Manfaat Penelitian ... 3

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA ... 4

2.1.Kanker Paru ... 4

2.1.1. Definisi Kanker Paru ... 4

2.1.2. Etiologi dan Faktor Risiko ... 4

2.1.3. Klasifikasi ... 6

2.1.4. Stadium Klinis... 7

2.1.5. Gejala Klinis ... 9

2.1.6. Diagnosis ... 10

2.1.6.1. Anamnesis ... 10

2.1.6.3. Pemeriksaan Laboratorium ... 11

2.1.6.4. Radiologi ... 11

2.1.6.5. Sitologi ... 11

2.1.6.6. Bronkoskopi ... 11

2.1.6.7. Biopsi Transtorakal ... 12

2.1.6.8. Torakoskopi ... 12

2.1.7. Penatalaksanaan ... 12

2.1.7.1. Pembedahan ... 12

2.1.7.2. Radioterapi ... 13

2.1.7.3. Kemoterapi ... 13

2.1.8. Prognosis... 14

2.2. Merokok ... 15

2.2.1. Definisi ... 15

2.2.2. Komposisi ... 15

2.2.3. Pola Penyakit Pernapasan Akibat Merokok ... 18

2.3. Hubungan Merokok dengan Kanker Paru ... 19

BAB 3 KERANGKA KONSEP DAN DEFINISI OPERASIONAL... 22

3.1. Kerangka Konsep Penelitian ... 22

3.2. Definisi Operasional ... 22

3.3. Hipotesa ... 23

BAB 4 METODE PENELITIAN ... 24

4.1. Jenis Penelitian ... 24

4.2. Lokasi dan Waktu Penelitian... 24

4.3. Populasi dan Sampel Penelitian ... 24

4.4. Teknik Pengumpulan Data ... 25

BAB 5 HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN ... 26

5.1.Hasil Penelitian ... 26

5.1.1. Deskripsi Lokasi Penelitian ... 26

5.1.2. Karakteristik Responden... 26

5.1.3. Distribusi penderita kanker paru berdasarkan jenis histopatologi dan stadium tumor ... 28

5.1.4. Gambaran Riwayat merokok berdasarkan lama merokok, jenis rokok, konsumsi per hari dan lama berhenti merokok ... 28

5.1.5. Hasil analisa statistik hubungan merokok dengan kanker paru ... 30

5.2. Pembahasan ... 31

5.2.1. Gambaran Penderita Kanker Paru ... 31

5.2.2. Gambaran Riwayat Merokok ... 32

5.2.3. Hubungan Merokok dengan Kanker Paru ... 33

BAB 6 KESIMPULAN DAN SARAN ... 34

6.1.Kesimpulan ... 34

6.2.Saran ... 34

DAFTAR PUSTAKA ... 36

DAFTAR TABEL

Nomor Judul Halaman

Tabel 2.1. Stadium Klinis Kanker Paru 7

Tabel 2.2. Bahan dalam Asap Rokok yang Menyebabkan Kanker Paru

18

Tabel 5.1. Deskripsi Karakteristik Subjek Penelitian 26

Tabel 5.2. Distribusi Penderita Kanker Paru Berdasarkan Jenis Histopatologi dan Stadium

28

Tabel 5.3. Distribusi Gambaran Riwayat Merokok Berdasarkan Lama Merokok, Jenis Rokok, Konsumsi Per Hari, dan Lama Berhenti Merokok

29

Tabel 5.4. Hubungan Merokok dengan Kanker Paru 30

DAFTAR GAMBAR

Nomor Judul Halaman

Gambar 2.1. Skema Bahan Kimia Rokok

Menyebabkan Terjadinya Kanker Paru

20

Gambar 3.1. Kerangka Konsep Hubungan Merokok dengan Kanker Paru

22

DAFTAR SINGKATAN ASCO = American Cancer Society

CSDR = Cause Spesific Death Rate

DEPKES = Departemen Kesehatan NSCLC = Non Small Cell Lung Cancer

PMR = Proportional Mortality Rate

COPD = Chronic Obstructive Pulmonary Disease

SCLC = Small Cell Lung Cancer

DAFTAR LAMPIRAN

Nomor Judul Halaman

Lampiran 1 Daftar Riwayat Hidup 39

Lampiran 2 Surat Izin Penelitian 40

Lampiran 3 Ethical Clearance 42

Lampiran 4 Hasil Analisis SPSS 43

Lampiran 5 Tabel Induk Subjek Penelitian 51

ABSTRAK

Kanker paru merupakan masalah kesehatan yang penting di Indonesia dan dunia. World Health Organisation (WHO) tahun 2007 melaporkan bahwa insidens penyakit kanker di dunia mencapai 12 juta penduduk dengan PMR 13 %.

Merokok adalah penyebab utama terjadinya kanker paru pada 80-90% kasus kanker paru. Untuk mengetahui hubungan merokok dengan kanker paru, dilakukan penelitian kasus kontrol dengan sampel kasus sebanyak 30 orang dan kontrol 30 orang. Sampel pada penelitian ini diambil dari RSUP H.Adam Malik Medan. Mayoritas penderita kanker paru adalah laki-laki (73,3%), rerata umur 51,73 ± 6,87 , suku batak (36,7%), dan bekerja sebagai wiraswasta (16,7%). Jenis histopatologi terbanyak adalah karsinoma sel skuamosa (30%). Stadium terbanyak adalah stadium III yang terbagi atas stadium IIIA (66,7%) dan stadium IIIB (23,3%).

Gambaran riwayat merokok pada penderita kanker paru yang terbanyak dari masing-masing kategori adalah sebagai berikut : lama merokok > 20 tahun (68,2%), jenis rokok kretek (52,2%), jumlah konsumsi 11-20 batang rokok perhari (52,2%), dan lama berhenti merokok antara 1-5 tahun (36,4%). Hasil analisa statistik menunjukkan tidak ada hubungan antara lama merokok, jenis rokok, jumlah konsumsi per hari dengan kanker paru, sedangkan lama berhenti merokok mempunyai hubungan yang bermakna dengan kanker paru.

Uji chi square menunjukkan bahwa ada perbedaan yang signifikan antara merokok dengan kanker paru dengan OR = 4,929 (p = 0,004). Oleh karena itu disimpulkan bahwa merokok merupakan salah satu faktor risiko yang sangat berpengaruh terhadap kejadian kanker paaru.

ABSTRACT

Lung cancer is an important health problem in Indonesia and the world. World Health Organisation (WHO) in 2007 reported that the incidence of cancer in the world reached 12 million people with PMR 13%.

Smoking is the first cause for lung cancer at 80-90% lung cancer case. To know the relationship between smoking and lung cancer, a case control study was held with 30 case of lung cancer and 30 case is not lung cacer.

The history of smoking on lung cancer patients the most of each category are as follows: smoking duration> 20 years (68.2%), type of cigarettes (52.2%), total consumption of 11-20 cigarettes per day (52 , 2%), and duration of smoking cessation between 1-5 years (36.4%).The statistical results showed no association between smoking duration, type of cigarettes, the amount of consumption per day with lung cancer, whereas smoking cessation has a significant correlation with lung cancer.

Chi square test showed that there were significant differences between smoking and lung cancer with OR = 4.929 (p = 0.004). Therefore concluded that smoking is one risk factor affecting the incidence of lung cancer.

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Kanker paru merupakan salah satu jenis kanker yang mempunyai tingkat insidensi yang tinggi di dunia, sebanyak 17% insidensi terjadi pada pria (peringkat kedua setelah kanker prostat) dan 19% pada wanita (peringkat ketiga setelah kanker payudara dan kanker kolorektal) (Ancuceanu and Victoria, 2004).

World Health Organisation (WHO) tahun 2007 melaporkan bahwa

insidens penyakit kanker di dunia mencapai 12 juta penduduk dengan PMR 13 %. Di negara maju seperti Amerika Serikat dan Inggris, kematian akibat kanker menduduki peringkat kedua setelah penyakit kardiovaskuler. Salah satu penyakit kanker yang menyebabkan kematian tertinggi di dunia adalah kanker paru. WHO

World Report 2000 melaporkan, PMR kanker paru pada tahun 1999 di dunia

2,1%. Menurut WHO, Cause Specific Death Rate (CSDR) kanker trakea, bronkus, dan paru di dunia 13,2 per 100.000 penduduk dengan PMR 2,3% (WHO, 2004).

Hasil survei penyakit tidak menular oleh Direktorat Jenderal PPM & PL di 5 rumah sakit propinsi di Indonesia (Jawa Barat, Jawa Tengah, Jawa Timur, Lampung, dan Sumatera Selatan) pada tahun 2004, menunjukkan angka kesakitan disebabkan oleh kanker paru sebesar 30%. (Depkes RI, 2004).

Menurut penelitian Widyastuti, jumlah penderita kanker paru di RSUP H.Adam Malik Medan pada tahun 2000 ada 36 orang (7,07%), 54 orang (12,62%) tahun 2001, 88 orang (15,52%) pada tahun 2002 (Sri Widyastuti, 2004). Penelitian yang dilakukan Melindawati menunjukkan jumlah penderita kanker paru sebanyak 378 orang pada tahun 2004-2008 dengan perincian pada tahun 2004 sebanyak 63 orang, tahun 2005 sebanyak 88 orang, tahun 2006 sebanyak 68 orang, tahun 2007 sebanyak 70 orang, dan tahun 2008 sebanyak 89 orang. (Melindawati, 2008).

Faktor- faktor risiko kanker paru yaitu merokok, terpapar asbestos, riwayat adanya penyakit paru interstisial, terpapar zat beracun (nikel, kromium, klorometil eter), terpapar uranium atau radon, dan infeksi HIV (Sat Sharma, 2009).

Dari semua faktor risiko diatas, merokok adalah penyebab utama terjadinya kanker paru pada 80-90% kasus kanker paru meskipun hanya 10-15% perokok terserang kanker paru (Kopper and Timar, 2005).

Dampak negatif konsumsi tembakau dan paparan terhadap asap tembakau yang telah terbukti adalah penyakit kanker paru, kanker mulut dan organ lainnya, penyakit jantung dan saluran pernapasan kronik. Rokok kretek mengandung tembakau sebanyak 60-70%. Ada selang waktu 20-25 tahun di antara mulai merokok hingga mulai timbul penyakit. Akibatnya, dampak negatif terjadi tanpa disadari. (WHO Indonesia & DepKes RI, 2003)

Menurut Departemen Kesehatan melalui pusat promosi kesehatan menyatakan Indonesia merupakan salah satu negara berkembang yang memiliki tingkat konsumsi rokok dan produksi rokok tertinggi. Berdasarkan data dari WHO, prevalensi merokok di kalangan orang dewasa meningkat ke 31,5% pada tahun 2001 dari 26,9 % pada tahun 1995. Pada tahun 2001, 62,2% dari pria dewasa merokok, dibandingkan dengan 53,4 % pada tahun 1995. Rata-rata umur mulai merokok yang semula 18,8 tahun pada tahun 1995 menurun ke 18,4 tahun pada tahun 2001. Prevalensi merokok pada pria meningkat cepat seiring dengan bertambahnya umur: dari 0,7% (10-14 tahun), ke 24,2 % (15-19 tahun), melonjak ke 60,1 % (20-24 tahun). Remaja pria umur 15-19 tahun mengalami peningkatan konsumsi sebesar 65% antara 1995 dan 2001 – lebih tinggi dari kelompok lain manapun. (WHO, 2001). Dapat dilihat bahwa terjadi peningkatan prevalensi merokok dalam jangka waktu 5 tahun.

1.2. Rumusan Masalah

Prevalensi dan mortalitas penyakit kanker paru dan merokok di dunia dan di Indonesia diperkirakan akan terus meningkat tiap tahunnya. Berdasarkan latar belakang diatas maka diperlukan suatu penelitian analitik mengenai : “Apakah ada hubungan merokok dengan kanker paru?”.

1.3. Tujuan Penelitian Tujuan Umum

Mengetahui hubungan antara kebiasaan merokok dengan terjadinya kanker paru di RSUP H Adam Malik tahun 2009.

Tujuan Khusus

1. Mengidentifikasi perilaku merokok meliputi jumlah rokok yang dihisap setiap hari, lamanya merokok, jenis rokok, lamanya berhenti merokok. 2. Mengidentifikasi banyaknya kejadian kanker paru pada penderita yang

merokok.

3. Mengetahui risiko perokok dapat menderita kanker paru.

1.5. Manfaat Penelitian

Hasil penelitian ini diharapkan dapat memberikan manfaat berupa:

1. Memberikan informasi tambahan bagi pengambil keputusan/kebijakan kesehatan untuk meningkatkan edukasi, penyuluhan, dan kampanye anti rokok kepada masyarakat luas tentang bahaya merokok.

2. Memberikan informasi sebagai bahan pertimbangan dalam melakukan tindakan-tindakan deteksi dini dan pencegahan terhadap kanker paru.

3. Memberikan informasi bagi sarana pelayanan kesehatan untuk meningkatkan mutu pelayanan kesehatan sehingga para petugas kesehatan bisa memberikan informasi tentang kanker paru dan merokok sebagai faktor risikonya.

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Kanker Paru

2.1.1 Definisi Kanker Paru

Kanker paru adalah tumor ganas paru primer yang berasal dari saluran napas atau epitel bronkus. Terjadinya kanker ditandai dengan pertumbuhan sel yang tidak normal, tidak terbatas, dan merusak sel-sel jaringan yang normal. Proses keganasan pada epitel bronkus didahului oleh masa pra kanker. Perubahan pertama yang terjadi pada masa prakanker disebut metaplasia skuamosa yang ditandai dengan perubahan bentuk epitel dan menghilangnya silia.

2.1.2. Etiologi dan Faktor Risiko Kanker Paru

Seperti umumnya kanker yang lain, penyebab yang pasti dari kanker paru belum diketahui, tapi paparan atau inhalasi berkepanjangan suatu zat yang bersifat karsinogenik merupakan faktor penyebab utama disamping adanya faktor lain seperti kekebalan tubuh, genetik, dan lain-lain (Amin, 2006). Dibawah ini akan diuraikan mengenai faktor risiko penyebab terjadinya kanker paru :

a. Merokok

Menurut Van Houtte, merokok merupakan faktor yang berperan paling penting, yaitu 85% dari seluruh kasus ( Wilson, 2005). Rokok mengandung lebih dari 4000 bahan kimia, diantaranya telah diidentifikasi dapat menyebabkan kanker. Kejadian kanker paru pada perokok dipengaruhi oleh usia mulai merokok, jumlah batang rokok yang diisap setiap hari, lamanya kebiasaan merokok, dan lamanya berhenti merokok (Stoppler,2010).

b. Perokok pasif

Semakin banyak orang yang tertarik dengan hubungan antara perokok pasif, atau mengisap asap rokok yang ditemukan oleh orang lain di dalam ruang tertutup, dengan risiko terjadinya kanker paru. Beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa pada orang-orang yang tidak merokok, tetapi mengisap asap dari orang lain, risiko mendapat kanker paru meningkat dua kali (Wilson, 2005).

Diduga ada 3.000 kematian akibat kanker paru tiap tahun di Amerika Serikat terjadi pada perokok pasif (Stoppler,2010).

c. Polusi udara

Kematian akibat kanker paru juga berkaitan dengan polusi udara, tetapi pengaruhnya kecil bila dibandingkan dengan merokok kretek. Kematian akibat kanker paru jumlahnya dua kali lebih banyak di daerah perkotaan dibandingkan dengan daerah pedesaan. Bukti statistik juga menyatakan bahwa penyakit ini lebih sering ditemukan pada masyarakat dengan kelas tingkat sosial ekonomi yang paling rendah dan berkurang pada mereka dengan kelas yang lebih tinggi. Hal ini, sebagian dapat dijelaskan dari kenyataan bahwa kelompok sosial ekonomi yang lebih rendah cenderung hidup lebih dekat dengan tempat pekerjaan mereka, tempat udara kemungkinan besar lebih tercemar oleh polusi. Suatu karsinogen yang ditemukan dalam udara polusi (juga ditemukan pada asap rokok) adalah 3,4 benzpiren (Wilson, 2005).

d. Paparan zat karsinogen

Beberapa zat karsinogen seperti asbestos, uranium, radon, arsen, kromium, nikel, polisiklik hidrokarbon, dan vinil klorida dapat menyebabkan kanker paru (Amin, 2006). Risiko kanker paru di antara pekerja yang menangani asbes kira-kira sepuluh kali lebih besar daripada masyarakat umum. Risiko kanker paru baik akibat kontak dengan asbes maupun uranium meningkat kalau orang tersebut juga merokok.

e. Diet

Beberapa penelitian melaporkan bahwa rendahnya konsumsi terhadap betakarotene, selenium, dan vitamin A menyebabkan tingginya risiko terkena kanker paru (Amin, 2006).

f. Genetik

Terdapat bukti bahwa anggota keluarga pasien kanker paru berisiko lebih besar terkena penyakit ini. Penelitian sitogenik dan genetik molekuler memperlihatkan bahwa mutasi pada protoonkogen dan gen-gen penekan tumor memiliki arti penting dalam timbul dan berkembangnya kanker paru. Tujuan khususnya adalah pengaktifan onkogen (termasuk juga gen-gen K-ras dan myc)

dan menonaktifkan gen-gen penekan tumor (termasuk gen rb, p53, dan CDKN2) (Wilson, 2005).

g. Penyakit paru

Penyakit paru seperti tuberkulosis dan penyakit paru obstruktif kronik juga dapat menjadi risiko kanker paru. Seseorang dengan penyakit paru obstruktif kronik berisiko empat sampai enam kali lebih besar terkena kanker paru ketika efek dari merokok dihilangkan (Stoppler, 2010).

2.1.3. Klasifikasi Kanker Paru

Kanker paru dibagi menjadi kanker paru sel kecil (small cell lung cancer, SCLC) dan kanker paru sel tidak kecil (non-small lung cancer, NSCLC). Klasifikasi ini digunakan untuk menentukan terapi. Termasuk didalam golongan kanker paru sel tidak kecil adalah epidermoid, adenokarsinoma, tipe-tipe sel besar, atau campuran dari ketiganya.

Karsinoma sel skuamosa (epidermoid) merupakan tipe histologik kanker

paru yang paling sering ditemukan, berasal dari permukaan epitel bronkus. Perubahan epitel termasuk metaplasia, atau displasia akibat merokok jangka panjang, secara khas mendahului timbulnya tumor. Karsinoma sel skuamosa biasanya terletak sentral di sekitar hilus, dan menonjol ke dalam bronki besar. Diameter tumor jarang melampaui beberapa sentimeter dan cenderung menyebar secara langsung ke kelenjar getah bening hilus, dinding dada, dan mediastinum. Karsinoma ini lebih sering pada laki-laki daripada perempuan (Wilson, 2005).

Adenokarsinoma, memperlihatkan susunan selular seperti kelenjar bronkus

dan dapat mengandung mukus. Kebanyakan jenis tumor ini timbul di bagian perifer segmen bronkus dan kadang-kadang dapat dikaitkan dengan jaringan parut lokal pada paru dan fibrosis interstisial kronik. Lesi sering kali meluas ke pembuluh darah dan limfe pada stadium dini dan sering bermetastasis jauh sebelum lesi primer menyebabkan gejala-gejala.

Karsinoma bronkoalveolus dimasukkan sebagai subtipe adenokarsinoma

dalam klasifikasi terbaru tumor paru dari WHO. Karsinoma ini adalah sel-sel ganas yang besar dan berdiferensiasi sangat buruk dengan sitoplasma yang besar

dan ukuran inti bermacam-macam. Sel-sel ini cenderung timbul pada jaringan paru perifer, tumbuh cepat dengan penyebaran ekstensif dan cepat ke tempat-tempat yang jauh.

Karsinoma sel kecil umumnya tampak sebagai massa abu-abu pucat yang

terletak di sentral dengan perluasan ke dalam parenkim paru dan keterlibatan dini kelenjar getah bening hilus dan mediastinum. Kanker ini terdiri atas sel tumor dengan bentuk bulat hingga lonjong, sedikit sitoplasma, dan kromatin granular. Gambaran mitotik sering ditemukan. Biasanya ditemukan nekrosis dan mungkin luas. Sel tumor sangat rapuh dan sering memperlihatkan fragmentasi dan “crush

artifact” pada sediaan biopsi. Gambaran lain pada karsinoma sel kecil, yang

paling jelas pada pemeriksaan sitologik, adalah berlipatnya nukleus akibat letak sel tumor dengan sedikit sitoplasma yang saling berdekatan (Kumar, 2007).

Karsinoma sel besar adalah sel-sel ganas yang besar dan berdiferensiasi

sangat buruk dengan sitoplasma yang besar dan ukuran inti bermacam-macam. Sel-sel ini cenderung timbul pada jaringan paru perifer, tumbuh cepat dengan penyebaran ekstensif dan cepat ke tempat-tempat yang jauh (Wilson, 2005).

Bentuk lain dari kanker paru primer adalah adenoma, sarkoma, dan mesotelioma bronkus. Walaupun jarang, tumor-tumor ini penting karena dapat menyerupai karsinoma bronkogenik dan mengancam jiwa.

2.1.4. Stadium Klinis

Pembagian stadium klinis kanker paru berdasarkan sistem TNM menurut

International Union Against (IUAC)/The American Joint Comittee on Cancer (AJCC) 1997 adalah sebagai berikut :

Tabel 2.1. Stadium Klinis Kanker Paru.

STADIUM TNM

Karsinoma tersembunyi Tx, N0, M0

Stadium 0 Tis, N0, M0

Stadium IA T1, N0, M0

Stadium IIA T1, N1, M0

Stadium IIB T2, N1, M0

T3, N0, M0

Stadium IIIA T3, N1, M0

T1-3, N2, M0

Stadium IIIB T berapa pun, N3, M0

T4, N berapa pun, M0 Stadium IV T berapa pun, N berapa pun, M1

Keterangan :

Status Tumor Primer (T)

T0 : Tidak terbukti adanya tumor primer.

Tx : Kanker yang tersembunyi terlihat pada sitologi bilasan bronkus, tetapi tidak terlihat pada radiogram atau bronkoskopi.

Tis : Karsinoma in situ.

T1 : Tumor berdiameter ≤ 3 cm dikelilingi paru atau pleura viseralis yang normal. T2 : Tumor berdiameter > 3 cm atau ukuran berapa pun yang sudah menyerang pleura viseralis atau mengakibatkan ateletaksis yang meluas ke hilus; harus berjarak > 2 cm distal dari karina.

T3 : Tumor ukuran berapa saja yang langsung meluas ke dinding dada, diafragma, pleura mediastinalis, dan perikardium parietal atau tumor di bronkus utama yang terletak 2 cm dari distal karina, tetapi tidak melibatkan karina, tanpa mengenai jantung, pembuluh darah besar, trakea, esofagus, atau korpus vertebra.

T4 : Tumor ukuran berapa saja dan meluas ke mediastinum, jantung, pembuluh darah besar, trakea, esofagus, korpus vertebra, rongga pleura/perikardium yang disertai efusi pleura/perikardium, satelit nodul ipsilateral pada lobus yang sama pada tumor primer.

Keterlibatan Kelenjar Getah Bening Regional (N)

N0 : Tidak dapat terlihat metastasis pada kelenjar getah bening regional. N1 : Metastasis pada peribronkial dan/atau kelenjar hilus ipsilateral.

N2 : Metastasis pada mediastinal ipsilateral atau kelenjar getah bening subkarina. N3 : Metastasis pada mediastinal atau kelenjar getah bening hilus kontralateral; kelenjar getah bening skalenus atau supraklavikular ipsilateral atau kontralateral.

Metastasis Jauh (M)

M0 : Tidak diketahui adanya metastasis jauh.

M1 : Metastasis jauh terdapat pada tempat tertentu misalnya otak (Huq, 2010).

2.1.5. Gejala Klinis

Pada fase awal kebanyakan kanker paru tidak menunjukkan gejala-gejala klinis. Bila sudah menampakkan gejala berarti pasien dalam stadium lanjut. Gejala-gejala dapat bersifat :

• Lokal (tumor tumbuh setempat) :

• Batuk baru atau batuk lebih hebat pada batuk kronis • Hemoptisis

• Mengi (wheezing, stridor) karena ada obstruksi saluran nafas • Kadang terdapat kavitas seperti abses paru

• Ateletaksis • Invasi lokal :

• Nyeri dada

• Dispnea karena efusi pleura

• Invasi ke perikardium  terjadi tamponade atau aritmia • Sindrom vena cava superior

• Sindrom Horner (facial anhidrosis, ptosis, miosis)

• Suara serak, karena penekanan pada nervus laryngeal recurrent

• Sindrom Pancoast, karena invasi pada pleksus brakhialis dan saraf simpatis servikalis

• Gejala Penyakit Metastasis : • Pada otak, tulang, hati, adrenal

• Sindrom Paraneoplastik : terdapat 10% kanker paru dengan gejala : • Sistemik : penurunan berat badan, anoreksia, demam

• Hematologi : leuko sitosis, anemia, hiperkoagulasi • Hipertrofi osteoartropati

• Neurologik : dementia, ataksia, tremor, neuropati perifer • Neuromiopati

• Endokrin : sekresi berlebihan hormon paratiroid (hiperkalsemia) • Dermatologik : eritema multiform, hiperkeratosis, jari tabuh • Renal : syndrome of inappropriate antidiuretic hormone • Asimtomatik dengan kelainan radiologis

• Sering terdapat pada perokok dengan COPD yang terdeteksi secara radiologis.

• Kelainan berupa nodul soliter (Amin, 2006). 2.1.6. Diagnosis

2.1.6.1. Anamnesis

Anamnesis yang lengkap serta pemeriksaan fisik merupakan kunci untuk diagnosis tepat. Keluhan dan gejala klinis permulaan merupakan tanda awal penyakit kanker paru. Batuk disertai dahak yang banyak dan kadang-kadang bercampur darah, sesak nafas dengan suara pernafasan nyaring (wheezing), nyeri dada, lemah, berat badan menurun, dan anoreksia merupakan keadaan yang mendukung. Beberapa faktor yang perlu diperhatikan pada pasien tersangka kanker paru adalah faktor usia, jenis kelamin, keniasaan merokok, dan terpapar zat karsinogen yang dapat menyebabkan nodul soliter paru.

2.1.6.2. Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan ini dilakukan untuk menemukan kelainan-kelainan berupa perubahan bentuk dinding toraks dan trakea, pembesaran kelenjar getah bening dan tanda-tanda obstruksi parsial, infiltrat dan pleuritis dengan cairan pleura.

2.1.6.3. Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan laboratorium ditujuka n untuk :

a. Menilai seberapa jauh kerusakan yang ditimbulkan oleh kanker paru. Kerusakan pada paru dapat dinilai dengan pemeriksaan faal paru atau pemeriksaan analisis gas.

b. Menilai seberapa jauh kerusakan yang ditimbulkan oleh kanker paru pada organ-organ lainnya.

c. Menilai seberapa jauh kerusakan yang ditimbulkan oleh kanker paru pada jaringan tubuh baik oleh karena tumor primernya maupun oleh karena metastasis.

2.1.6.4. Radiologi

Pemeriksaan radiologi adalah pemeriksaan yang paling utama dipergunakan untuk mendiagnosa kanker paru. Kanker paru memiliki gambaran radiologi yang bervariasi. Pemeriksaan ini dilakukan untuk menentukan keganasan tumor dengan melihat ukuran tumor, kelenjar getah bening, dan metastasis ke organ lain.

Pemeriksaan radiologi dapat dilakukan dengan metode tomografi komputer. Pada pemeriksaan tomografi komputer dapat dilihat hubungan kanker paru dengan dinding toraks, bronkus, dan pembuluh darah secara jelas. Keuntungan tomografi komputer tidak hanya memperlihatkan bronkus, tetapi juga struktur di sekitar lesi serta invasi tumor ke dinding toraks. Tomografi komputer juga mempunyai resolusi yang lebih tinggi, dapat mendeteksi lesi kecil dan tumor yang tersembunyi oleh struktur normal yang berdekatan.

2.1.6.5. Sitologi

Sitologi merupakan metode pemeriksaan kanker paru yang mempunyai nilai diagnostik yang tinggi dengan komplikasi yang rendah. Pemeriksaan dilakukan dengan mempelajari sel pada jaringan. Pemeriksaan sitologi dapat menunjukkan gambaran perubahan sel, baik pada stadium prakanker maupun kanker. Selain itu dapat juga menunjukkan proses dan sebab peradangan.

Pemeriksaan sputum adalah salah satu teknik pemeriksaan yang dipakai untuk mendapatkan bahan sitologik. Pemeriksaan sputum adalah pemeriksaan

yang paling sederhana dan murah untuk mendeteksi kanker paru stadium preinvasif maupun invasif. Pemeriksaan ini akan memberi hasil yang baik terutama untuk kanker paru yang letaknya sentral. Pemeriksaan ini juga sering digunakan untuk skrining terhadap kanker paru pada golongan risiko tinggi.

2.1.6.6. Bronkoskopi

Setiap pasien yang dicurigai menderita tumor bronkus merupakan indikasi untuk bronkoskopi. Dengan menggunakan bronkoskop fiber optik, perubahan mikroskopik mukosa bronkus dapat dilihat berupa nodul atau gumpalan daging. Bronkoskopi akan lebih mudah dilakukan pada tumor yang letaknya di sentral. Tumor yang letaknya di perifer sulit dicapai oleh ujung bronkoskop.

2.1.6.7. Biopsi Transtorakal

Biopsi aspirasi jarum halus transtorakal banyak digunakan untuk mendiagnosis tumor pada paru terutama yang terletak di perifer. Dalam hal ini diperlukan peranan radiologi untuk menentukan ukuran dan letak, juga menuntun jarum mencapai massa tumor. Penentuan letak tumor bertujuan untuk memilih titik insersi jarum di dinding kulit toraks yang berdekatan dengan tumor.

2.1.6.8. Torakoskopi

Torakoskopi adalah cara lain untuk mendapatkan bahan guna pemeriksaan histopatologik untuk kanker paru. Torakoskopi adalah pemeriksaan dengan alat torakoskop yang ditusukkan dari kulit dada ke dalam rongga dada untuk melihat dan mengambil sebahagian jaringan paru yang tampak.

Pengambilan jaringan dapat juga dilakukan secara langsung ke dalam paru dengan menusukkan jarum yang lebih panjang dari jarum suntik biasa kemudian dilakukan pengisapan jaringan tumor yang ada (Soeroso, 1992).

2.1.7. Penatalaksanaan 2.1.7.1. Pembedahan

Pembedahan pada kanker paru bertujuan untuk mengangkat tumor secara total berikut kelenjar getah bening disekitarnya. Hal ini biasanya dilakukan pada kanker paru yang tumbuh terbatas pada paru yaitu stadium I (T1 N0 M0 atau T2 N0 M0), kecuali pada kanker paru jenis SCLC. Luas reseksi atau pembedahan

tergantung pada luasnya pertumbuhan tumor di paru. Pembedahan dapat juga dilakukan pada stadium lanjut, akan tetapi lebih bersifat paliatif. Pembedahan paliatif mereduksi tumor agar radioterapi dan kemoterapi lebih efektif, dengan demikian kualitas hidup penderita kanker paru dapat menjadi lebih baik.

Pembedahan untuk mengobati kanker paru dapat dilakukan dengan cara : a. Wedge Resection, yaitu melakukan pengangkatan bagian paru yang berisi

tumor, bersamaan dengan margin jaringan normal.

b. Lobectomy, yaitu pengangkatan keseluruhan lobus dari satu paru.

c. Pneumonectomy, yaitu pengangkatan paru secara keseluruhan. Hal ini

dilakukan jika diperlukan dan jika pasien memang sanggup bernafas dengan satu paru.

2.1.7.2. Radioterapi

Radioterapi dapat digunakan untuk tujuan pengobatan pada kanker paru dengan tumor yang tumbuh terbatas pada paru. Radioterapi dapat dilakukan pada NCLC stadium awal atau karena kondisi tertentu tidak dapat dilakukan pembedahan, misalnya tumor terletak pada bronkus utama sehingga teknik pembedahan sulit dilakukan dan keadaan umum pasien tidak mendukung untuk dilakukan pembedahan.

Terapi radiasi dilakukan dengan menggunakan sinar X untuk membunuh sel kanker. Pada beberapa kasus, radiasi diberikan dari luar tubuh (eksternal). Tetapi ada juga radiasi yang diberikan secara internal dengan cara meletakkan senyawa radioaktif di dalam jarum, dengan menggunakan kateter dimasukkan ke dalam atau dekat paru-paru. Terapi radiasi banyak dipergunakan sebagai kombinasi dengan pembedahan atau kemoterapi.

2.1.7.3. Kemoterapi

Kemoterapi pada kanker paru merupakan terapi yang paling umum diberikan pada SCLC atau pada kanker paru stadium lanjut yang telah bermetastasis ke luar paru seperti otak, ginjal, dan hati. Kemoterapi dapat digunakan untuk memperkecil sel kanker, memperlambat pertumbuhan, dan mencegah penyebaran sel kanker ke organ lain. Kadang-kadang kemoterapi diberikan sebagai kombinasi pada terapi pembedahan atau radioterapi.

Penatalaksanaan ini menggunakan obat-obatan (sitostatika) untuk membunuh sel kanker. Kombinasi pengobatan ini biasanya diberikan dalam satu seri pengobatan, dalam periode yang memakan waktu berminggu-minggu atau berbulan-bulan agar kondisi tubuh penderita dapat pulih (ASCO, 2010).

2.1.8. Prognosis

Yang terpenting pada prognosis kanker paru adalah menentukan stadium penyakit. Pada kasus kanker paru jenis NSCLC yang dilakukan tindakan pembedahan, kemungkinan hidup 5 tahun adalah 30%. Pada karsinoma in situ, kemampuan hidup setelah dilakukan pembedahan adalah 70%, pada stadium I, sebesar 35-40% pada stadium II, sebesar 10-15% pada stadium III, dan kurang dari 10% pada stadium IV. Kemungkinan hidup rata-rata tumor metastasis bervariasi dari 6 bulan sampai dengan 1 tahun. Hal ini tergantung pada status penderita dan luasnya tumor. Sedangkan untuk kasus SCLC, kemungkinan hidup rata-rata adalah 1-2 tahun pasca pengobatan. Sedangkan ketahanan hidup SCLC tanpa terapi hanya 3-5 bulan (Wilson, 2005).

Angka harapan hidup 1 tahun untuk kanker paru sedikit meningkat dari 35 % pada tahun 1975-1979 menjadi 41% di tahun 2000-2003. Walaupun begitu, angka harapan hidup 5 tahun untuk semua stadium hanya 15%. Angka ketahanan sebesar 49% untuk kasus yang dideteksi ketika penyakit masih bersifat lokal, tetapi hanya 16% kanker paru yang didiagnosis pada stadium dini (American Cancer Society, 2008).

2.2. Merokok 2.2.1. Definisi

Merokok adalah membakar tembakau yang kemudian diisap asapnya, baik menggunakan rokok maupun menggunakan pipa. Temperatur pada sebatang rokok yang tengah dibakar adalah 900฀C untuk ujung rokok yang dibakar dan 30฀C untuk ujung rokok yang terselip diantara bibir perokok. Asap rokok yang diisap atau asap rokok yang dihirup melalui dua komponen : komponen yang lekas menguap berbentuk gas dan komponen yang bersama gas terkondensasi menjadi komponen partikulat. Dengan demikian, asap rokok yang diisap melalui mulut disebut mainstream smoke, sedangkan asap rokok yang terbentuk pada ujung rokok yang terbakar serta asap rokok yang diembuskan ke udara oleh perokok disebut sidestream smoke. Sidestream smoke atau asap sidestream mengakibatkan seseorang menjadi perokok pasif. (Mangku Sitepoe, 2000)

2.2.2. Komposisi

Asap rokok yang diisap mengandung 4000 jenis bahan kimia dengan berbagai jenis daya kerja terhadap tubuh. Beberapa bahan kimia yang terdapat di dalam rokok dan mampu memberikan efek yang mengganggu kesehatan antara lain :

a. Nikotin

Nikotin yang terkandung dalam rokok adalah sebesar 0,5-3 nanogram, dan semuanya diserap sehingga di dalam darah ada sekitar 40-50 nanogram nikotin setiap 1 mlnya. Nikotin bukan meruupakan komponen karsinogenik, tetapi hasil pembusukan panasnya seperti dibensakridin, dibensokarbol, dan

nitrosamine yang bersifat karsinogenik.

Pada paru-paru, nikotin akan menghambat aktivitas silia. Selain itu, nikotin juga memiliki efek adiktif dan psikoaktif. Perokok akan merasakan kenikmatan, kecemasan berkurang, toleransi, dan keterikatan fisik. Hal ini yang menyebabkan mengapa sekali merokok akan susah untuk berhenti.

Efek nikotin menyebabkan perangsangan terhadap hormon katekolamin yang bersifat memacu jantung dan tekanan darah. Jantung tidak diberikan

kesempatan istirahat dan tekanan darah akan semakin tinggi, yang mengakibatkan timbulnya hipertensi. Efek lain adalah merangsang berkelompoknya trombosit. Trombosit akan menggumpal dan menyumbat pembuluh darah.

b. Karbon Monoksida (CO)

Undur ini dihasilkan oleh pembakaran tidak sempurna dari unsur zat arang/ karbon. Gas CO yang dihasilkan sebatang tembakau dapat mencapai 3% - 6%, dan gas ini dapat diisap oleh siapa saja. Gas CO mempunyai kemampuan mengikat hemoglobin yang terdapat dalam sel darah merah, lebih kuat dibandingkan oksigen, sehingga setiap ada asap tembakau, disamping kadar oksigen udara yang sudah berkurang, sel darah merah akan semakin kekurangan oksigen karena yang diangkut adalah CO dan bukan oksigen. Sel tubuh yang kekurangan oksigen akan melakukan spasme, yaitu menciutkan pembuluh darah. Bila proses ini berlangsung terus-menerus, maka pembuluh darah akan mudah rusak dengan terjadinya proses aterosklerosis. Penyempitan pembuluh darah akan terjadi dimana-mana.

c. Tar

Tar adalah sejenis cairan kental berwarna coklat tua atau hitam yang merupakan substansi hidrokarbon yang bersifat lengket dan menempel pada paru-paru. Kadar tar dalam tembakau antara 0,5-35 mg/batang. Tar merupakan suatu zat karsinogen yang dapat menimbulkan kanker pada jalan nafas dan paru-paru.

d. Kadmium

Kadmium adalah zat yang dapat meracuni jaringan tubuh terutama ginjal.

e. Ammonia

Ammonia merupakan gas yang tidak berwarna terdiri dari nitrogen dan hidrogen. Zat ini tajam baunya dan sangat merangsang. Begitu kerasnya racun yang ada pada ammonia sehingga jika masuk sedikt pun ke dalam peredaran darah bisa mengakibatkan seseorang pingsan atau koma.

f. HCN/ Asam Sianida

HCN merupakan sejenis gas yang tidak berwarna, tidak berbau, dan tidak memiliki rasa. Zat ini merupakan zat yang paling ringan, mudah terbakar, dan sangat efisien untuk menghalangi pernafasan dan merusak saluran nafas.

g. Nitrous Oxide

NO merupakan sejenis gas yang tidak berwarna, dan bila terisap dapat menyebabkan hilangnya rasa sakit. NO ini pada mulanya dapat digunakan sebagai pembius saat melakukan operasi oleh dokter.

h. Formaldehyde

Formaldehyde adalah sejenis gas dengan bau tajam. Gas ini tergolong sebagai

pengawet dan pembasmi hama.

i. Phenol

Phenol adalah campuran dari kristal yang dihasilkan dari distilasi beberapa zat

organik seperti kayu dan arang, serta diperoleh dari tar arang. Zat ini beracun dan membahayakan karena zat ini terikat ke protein sehingga menghalangi aktivitas enzim.

j. Acetol

Acetol adalah hasil pemanasan aldehid dan mudah menguap dengan alkohol. k. Asam Sulfida

Asam sulfida adalah sejenis gas yang beracun yang mudah terbakar dengan bau yang kera. Zat ini menghalangi oksidasi enzim.

l. Piridin

Piridin adalah sejenis cairan tidak berwarna dengan bau tajam. Zat ini dapat digunakan untuk mengubah sifat alkohol sebagai pelarut dan pembunuh hama.

m. Metil klorida

Metil klorida adalah campuran dari zat-zat bervalensi satu dengan hidrokarbon sebagai unsur utama. Zat ini adalah senyawa organik yang beracun.

n. Methanol

Methanol adalah sejenis cairan ringan yang mudah menguap dan mudah terbakar. Meminum atau mengisap methanol mengakibatkan kebutaan bahkan kematian.

o. Polycyclic Aromatic Hydrocarbons (PAH)

Senyawa hidrokarbon aromatik yang memiliki cincin dideskripsikan sebagai Fused Ring System atau PAH. Beberapa PAH yang terdapat dalam asap tembakau antara lain Benzo(a)pyrene, Dibenz(a,h)anthracene, dan

Benz(a)anthracene. Senyawa ini merupakan senyawa reaktif yang cenderung

membentuk epoksida yang metabolitnya bersifat genotoksik.

p. N-nitrosamine

N-nitrosamine dibentuk oleh nitrasi amina. Asap tembakau mengandung 2

jenis utama N-nitrosamine, yaitu Volatile N-nitrosamine (VNA) dan Tobacco

N-nitrosamine. Hampir semua Volatile N-nitrosamine (VNA) ditahan oleh

sistem pernafasan pada inhalasi asap tembakau. Asap tembakau VNA diklasifikasikan sebagai karsinogen yang potensial (Sharon, 2007).

Berikut adalah tabel bahan dalam asap rokok yang berhubungan dengan terjadinya kanker (Aditama, 1996).

Tabel 2.2. Bahan dalam Asap Rokok yang Menyebabkan Kanker Paru. Bahan yang terbukti berhubungan

dengan kanker pada manusia :

Bahan yang diduga karsinogen pada manusia :

4-aminobiphenyil Arsenic

Benzene Chromium Nickel

Vinyl Chloride

Benzo(a)pyrene Cadmium

Dibenz(a,h)anthracene Formaldehyde

N-Nitrosodiethylamine N-Nitrosodimethylamine

2.2.3. Pola Penyakit Pernapasan Akibat Merokok

Merokok merupakan penyebab utama penyakit paru-paru bersifat kronis dan obstruktif, misalnya bronkitis dan empisema. Sekitar 85% dari penderita penyakit

ini disebabkan oleh rokok. Pada perokok pria, kematian karena penyakit ini 4-25 kali lipat lebih tinggi dibandingkan bukan perokok. Perokok wanita memberikan efek jauh lebih tinggi terhadap jenis penyakit ini dibandingkan perokok pria. Gejala yang ditimbulkan berupa batuk kronis, berdahak, dan gangguan pernafasan-banyak dijumpai pada perokok. Apabila diadakan uji fungsi paru-paru maka pada perokok jauh lebih jelek dibandingkan dengan bukan perokok. Merokok juga terkait dengan influenza dan radang paru-paru lainnya. Pada penderita asma, merokok akan memperparah gejala asma sebab asap rokok akan lebih menyempitkan saluran pernapasan (Mangku Sitepoe, 2000).

Menurut Aditama (1997) dalam Zainul (2009), kebiasaan merokok juga dihubungkan dengan peningkatan kadar suatu bahan yang disebut imunoglobulin E yang spesifik. Kadar antibodi terhadap bahan ini ternyata empat sampai lima kali lebih tinggi pada perokok bila dibandingkan dengan bukan perokok. Penelitian lain melaporkan pula peningkatan hitung jenis sel basofil dan eosinofil pada perokok. Jumlah sel Goblet yang ada di saluran napas juga terpengaruh akibat asap rokok dan mengakibatkan terkumpulnya lendir di saluran napas. Ada juga penelitian yang mengemukakan bahwa “epithelial serous cells” di saluran napas dapat berubah menjadi sel goblet akibat paparan asap rokok dan polutan lainnya.

2.3. Hubungan Merokok dengan Kanker Paru

Dalam kaitannya dengan pengaruh karsinogenik, terdapat bukti kuat bahwa merokok merupakan tersangka utama penyebab perubahan genetik yang menyebabkan kanker paru. Sangat banyak bukti statistik, klinis, dan eksperimen yang memberatkan rokok.

Secara statistik, sekitar 90% kanker paru terjadi pada perokok aktif atau mereka yang baru berhenti. Terdapat korelasi linier antara frekuensi kanker paru dan jumlah bungkus-tahun merokok. Peningkatan risiko menjadi 60 kali lebih besar pada perokok berat (dua bungkus sehari selama 20 tahun) dibandingkan dengan bukan perokok. Atas sebab yang belum sepenuhnya jelas, perempuan memperlihatkan kerentanan yang lebih tinggi terhadap karsinogen tembakau

dibandingkan dengan laki-laki. Meskipun berhenti merokok menurunkan risiko terjadinya kanker paru seiring dengan waktu, risiko tersebut tidak pernah kembali ke level dasar. Pada kenyataannya, perubahan genetik yang mendahului kanker paru dapat menetap selama bertahun-tahun di epitel bronkus bekas perokok. Merokok pasif (berada dekat dengan perokok) meningkatkan risiko menderita kanker paru hingga mendekati dua kali lipat dibandingkan dengan bukan perokok. Merokok melalui pipa dan cerutu juga meningkatkan risiko, tetapi dengan derajat yang lebih ringan.

Bukti klinis terutama berupa pembuktian adanya perubahan progresif di epitel yang melapisi saluran napas pada perokok kronis. Perubahan sekuensial ini paling jelas pada karsinoma sel skuamosa, meskipun juga dapat ditemukan pada subtipe histologik yang lain. Pada hakikatnya, terdapat korelasi linier antara intensitas pajanan ke asap rokok dan munculnya perubahan epitel yang semakin mengkhawatirkan yang dimulai dengan hiperplasia sel basal yang relatif tidak membahayakan dan metaplasia skuamosa dan berkembang menjadi displasia skuamosa dan karsinoma in situ, sebelum memuncak menjadi karsinoma invasif. Di antara berbagai subtipe histologik kanker paru, karsinoma sel skuamosa dan karsinoma sel kecil memperlihatkan keterkaitan paling kuat dengan pajanan tembakau.

Bukti eksperimen, meskipun semakin banyak setiap tahunnya, tidak memiliki satu hal penting : sejauh ini para peneliti belum mampu memicu timbulnya kanker paru pada hewan percobaan dengan memajankan hewan tersebut ke asap rokok. Namun, kondensat asap rokok adalah “ramuan penyihir” yang mengandung hidrokarbon polisiklik serta berbagai mutagen dan karsinogen kuat lainnya. Meskipun tidak terdapat eksperimental, rangkaian bukti yang mengaitkan merokok dengan kanker paru semakin lama semakin besar (Robbin & Kumar, 2007).

Berikut merupakan gambaran skema bahan-bahan kimia rokok menyebabkan terjadinya kanker paru (Hecht,1999) :

Gambar 2.1. Skema Bahan Kimia Rokok Menyebabkan Terjadinya Kanker Paru.

Menurut Hecht (2003) dalam Ibrahim (2007), skema ini menggambarkan peran utama perubahan DNA dalam proses karsinogenesis. Dalam skema ini, nikotin menyebabkan sifat adiksi ingin terus merokok dan menyebabkan pajanan kronis terhadap bahan karsinogen. Karsinogen secara metabolik dapat diaktifkan untuk bereaksi dengan DNA, membentuk produk kovalen gabungan yang disebut DNA yang berubah (DNA adducts). Bersaing dengan proses metabolik ini, proses detoksifikasi produk karsinogen gagal untuk diekskresikan. Jika DNA yang sudah berubah tersebut dapat diperbaiki (repair) oleh enzim perbaikan seluler, DNA akan kembali menjadi bentuk normalnya. Akan tetapi jika perubahan terus berlangsung selama replikasi DNA, kegagalan pengkodean DNA dapat terjadi, yang cenderung menjadi mutasi permanen dalam urutan DNA. Sel-sel dengan DNA rusak atau bermutasi dapat dilisiskan dengan proses apoptosis. Jika mutasi terjadi pada bagian utama dalam gen-gen yang krusial, seperti RAS atau MYC onkogen atau TP53 atau CDKN2A tumor supresor gen, hanya dapat terjadi kehilangan kontrol regulasi pertumbuhan sel-sel normal dan terjadi pertumbuhan tumor. Nikotin dan karsinogen dapat juga berikatan secara langsung dengan reseptor beberapa sel, selanjutnya mengaktivasi protein kinase B (AKT), protein

kinase A (PKA) dan faktor-faktor lain. Hal ini dapat menyebabkan terjadinya

penurunan proses apoptosis, peningkatan angiogenesis, dan peningkatan transformasi sel. Bahan isi tembakau juga berisi promotor tumor dan kokarsinogen, yang dapat mengaktifkan proses karsinogenesis.

BAB 3

KERANGKA KONSEP PENELITIAN DAN DEFINISI OPERASIONAL

3.1. Kerangka Konsep Penelitian

Berdasarkan tujuan penelitian di atas maka kerangka konsep dalam penelitian ini adalah :

Variabel Independen Variabel Dependen

Gambar 3.1. Kerangka Konsep Hubungan Merokok dengan Kanker Paru

3.2. Definisi Operasional

1. Merokok adalah suatu proses pembakaran tembakau yang menimbulkan asap yang secara langsung dihisap atau dihirup bersama udara pernapasan.

a. Lama merokok adalah jangka waktu antara usia awal merokok sampai dengan umur pasien saat ini. Lama merokok dapat dikelompokkan sebagai berikut : merokok selama < 10 tahun, antara 10-20 tahun, dan > 20 tahun.

b. Jenis Rokok meliputi rokok filter ( rokok yang dibuat dari tembakau memiliki penyaring yaitu gabus di ujungnya), rokok kretek (rokok yang dibuat dari tembakau dan cengkeh), rokok linting (rokok yang dibuat/diracik sendiri oleh perokok dengan bahan nipah kering dan tembakau), rokok campuran (campuran dari filter dan kretek).

c. Jumlah konsumsi rokok per hari dapat dikelompokkan menjadi : • Ringan (1-10 batang perhari)

Kanker Paru Merokok

• Sedang (11-20 batang perhari) • Berat (> 20 batang perhari)

d. Lama berhenti merokok adalah jangka waktu antara hari pertama berhenti merokok dan penderita tidak lagi merokok seumur hidupnya.

2. Kanker paru adalah tumor ganas paru primer yang berasal dari saluran pernafasan (epitel bronkus). Diagnosis kanker paru berdasarkan diagnosis pasti dengan pemeriksaan biopsi histopatologi.

3.3. Hipotesa

Hipotesa nol (H0)

Tidak ada hubungan antara kebiasaan merokok dengan kanker paru di RSUP H. Adam Malik Medan pada tahun 2009.

Hipotesa alternatif (Ha)

Ada hubungan antara kebiasaan merokok dengan kanker paru di RSUP H. Adam Malik Medan pada tahun 2009.

BAB 4

METODE PENELITIAN

4.1. Jenis Penelitian

Penelitian ini adalah penelitian deskriptif analitik dengan desain case control.

4.2. Lokasi dan Waktu Penelitian

Penelitian dilakukan di Instalasi Rekam Medik dan Poliklinik RSUP H. Adam Malik Medan. Pemilihan tempat penelitian ini dimaksudkan karena RSUP H. Adam Malik adalah salah satu rumah sakit rujukan di Indonesia bagian barat khususnya Sumatera Utara. Penelitian ini dilakukan mulai Juli 2010 – Agustus 2010

4.3. Populasi dan Sampel Penelitian

Populasi penelitian adalah semua pasien yang datang ke poli onkologi pulmonologi RSUP H. Adam Malik. Sampel dipilih berdasarkan kriteria inklusi dan eksklusi. Sampel dikelompokkan menjadi dua kelompok yang terdiri dari kelompok studi (penderita kanker paru) dan kelompok kontrol (orang yang bukan merupakan penderita kanker paru dengan padanan/matching menurut umur dan jenis kelamin). Teknik pengambilan sampel yang digunakan adalah non probability consecutive sampling.

Kriteria Inklusi dan Eksklusi a. Kriteria Inklusi

− Didiagnosis menderita kanker berdasarkan biopsi histopatologi − Berumur 40 tahun ke atas.

b. Kriteria Eksklusi

− Menderita kanker paru karena asbestos.

− Menderita kanker paru sekunder yang merupakan metastase dari kanker di tempat lain.

Besar sampel ditetapkan dengan rumus (Notoadmojo, 2005) :

n : jumlah sampel

N : jumlah populasi  N = 72 orang

d : tingkat ketepatan absolut yang dikehendaki  d =5% Jumlah sampel minimal : 60 orang.

Jumlah di atas dibagi menjadi dua kelompok, 30 orang kelompok studi dan 30 orang kelompok kontrol.

4.4. Teknik Pengumpulan Data

Pengumpulan data menggunakan data sekunder yaitu rekam medis melihat ada tidaknya riwayat merokok dari sampel.

4.5. Metode Analisis Data

Data penelitian dianalisis dengan bantuan program komputer SPSS versi 17 dengan proses sebagai berikut :

a. Editing

Editing dilakukan untuk memeriksa ketepatan dan kelengkapan data.

b. Coding

Data yang telah terkumpul dan dikoreksi ketepatan dan kelengkapannya kemudian diberi kode oleh peneliti secara manual sebelum diolah dengan komputer.

c. Entry

Data yang telah diklarifikasi kemudian dimasukkan ke program komputer untuk diolah.

d. Cleaning

Pemeriksaan semua data yang telah dimasukkan ke dalam program komputer guna menghindari terjadinya kesalahan pemasukan data

e. Saving

Data yang telah dimasukkan dan telah diperiksa disimpan dalam folder. f. Analyze data.

Data penelitian dianalisis dengan menggunakan statistik analitik untuk uji hipotesis menggunakan chi square.

BAB 5

HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN

5.1. Hasil Penelitian

5.1.1. Deskripsi Lokasi Penelitian

Penelitian dilakukan di RSUP H. Adam Malik Medan yang terletak di Jalan Bungalow No.17, Medan. Rumah sakit ini merupakan rumah sakit rujukan tipe A sesuai dengan SK Menkes No. 355/ Menkes/ SK/ VII/ 1990 untuk daerah Sumatera Utara, Aceh, Sumatera Barat dan Riau. Selain itu, rumah sakit ini juga merupakan rumah sakit pendidikan bagi mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara berdasarkan Keputusan Menteri Kesehatan RI No. 502/ Menkes/ IX/ 1991 tanggal 6 September 1991.

Rumah sakit ini memiliki instalasi rekam medik di lantai satu dan berbagai poliklinik yang salah satunya adalah Poliklinik Penyakit Dalam yang berada di lantai dua. Kedua lokasi ini merupakan tempat pengambilan data dalam penelitian ini.

5.1.2. Karakteristik Subjek Penelitian

Jumlah subjek pada penelitian ini adalah sebanyak 60 orang dengan karakteristik seperti pada tabel berikut :

Tabel 5.1. Deskripsi Karakteristik Subjek Penelitian Karakteristik Subjek

Kasus Kontrol

Jumlah % Jumlah %

Jenis Kelamin

Laki-laki 22 73,3 14 46,7

Perempuan 8 26,7 16 53,3

Umur

40-50 tahun 15 50 10 33,3

51-60 tahun 12 40 8 26,7

61-70 tahun 3 10 8 26,7

>70 tahun 0 0 4 13,3

Suku

Aceh 9 30 1 3,3

Jawa 6 20 3 10

Karo 4 13,3 9 30

Melayu 0 0 1 3,3

Batak 11 36,7 16 53,3

Pekerjaan

Ibu Rumah Tangga 5 16,7 9 30

Pegawai Swasta 1 3,3 3 10

Pekerja lepas 2 6,7 0 0

Pendeta 1 3,3 0 0

Pensiunan 3 10 6 20

Petani 3 10 2 6,7

PNS 5 16,7 6 20

Supir 0 0 1 3,3

Tukang 1 3,3 0 0

Wiraswasta 9 30 3 10

Dari tabel 5.1. diperoleh data bahwa berdasarkan jenis kelamin, pada kelompok kasus lebih banyak laki-laki yang berjumlah 22 orang (73,3%) dari pada perempuan yang berjumlah 8 orang (26,7%), sedangkan pada kelompok kontrol lebih banyak perempuan yang berjumlah 16 orang (53,3%) daripada laki-laki yang berjumlah 14 orang (46,7%).

Rata-rata umur pada kelompok kasus adalah 51,73 ± 6,87 tahun, sedangkan rata-rata umur kelompok kontrol adalah 57,17 ± 10,54 tahun . Responden termuda berumur 40 tahun dan tertua 79 tahun. Dari tabel 5.2 dapat diketahui bahwa jumlah subjek mayoritas berusia antara 40-50 tahun yaitu 15 orang (50%) kasus dan 10 orang (33,3%) kontrol, diikuti dengan usia antara 51-60 tahun yaitu 12 orang kasus (40%) dan 8 orang kontrol (26,7%), usia 61 – 70 tahun yaitu 3 orang kasus (10%) dan 8 orang kontrol (26,7%), sedangkan yang paling sedikit adalah responden berusia >70 tahun berasal dari kelompok kontrol yaitu 4 orang (13,3%).

Suku batak merupakan suku terbanyak pada kelompok kasus dan kelompok kontrol dengan jumlah 11 orang (36,7%) kasus dan 16 orang (53,3%) kontrol.

Berdasarkan jenis pekerjaan didapatkan pekerjaan terbanyak untuk kelompok kasus adalah wiraswasta yang berjumlah 9 orang (30%), sedangkan pada kelompok kontrol pekerjaan terbanyak adalah ibu rumah tangga yang berjumlah 9 orang (30%).

5.1.3. Distribusi penderita kanker paru berdasarkan jenis histopatologi dan stadium tumor

Tabel 5.2 menunjukkan bahwa penderita kanker paru dengan jenis sel tumor terbanyak yaitu NSCLC jenis karsinoma sel skuamosa (epidermoid) sebanyak 15 orang (50 %), diikuti adenokarsinoma sebanyak 9 orang (30 %), bronkoalveolar sebanyak 3 orang (10%), dan tipe lain sebanyak 3 orang (10%). Tidak ditemukan gambaran histopatologi jenis SCLC.

Distribusi penderita kanker paru berdasarkan stadium tumor, didapatkan sebanyak 27 orang penderita merupakan stadium III yaitu 20 orang (66,7%) penderita stadium IIIB dan 7 orang (23,3%) penderita stadium IIIA. Pada stadium IV ditemukan sebanyak 3 orang penderita (10%). Tidak dijumpai penderita kanker paru dengan stadium I dan II.

Tabel 5.2. Distribusi penderita kanker paru berdasarkan jenis histopatologi dan stadium tumor

Variabel

Kasus

Jumlah %

Jenis Histopatologi

SCLC 0 0

NSCLC

Karsinoma sel skuamosa (epidermoid) Adenokarsinoma Bronkoalveolar Tipe lain 15 9 3 3 50 30 10 10 Stadium

Stadium I 0 0

Stadium II 0 0

Stadium III Stadium IIIA Stadium IIIB 7 20 23,3 66,7

Stadium IV 3 10

5.1.4. Gambaran riwayat merokok berdasarkan lama merokok, jenis rokok, konsumsi per hari, dan lama berhenti merokok.

Berdasarkan lama merokok, sebanyak 15 orang (65,2%) dari kelompok kasus mempunyai kebiasaan merokok lebih dari 20 tahun dan 6 orang (26,1%) merokok selama kurang dari 10 tahun, sedangkan pada kelompok kontrol

didapatkan 10 orang (83,4%) yang merokok selama lebih dari 20 tahun dan 1 orang (8,3%) yang merokok selama kurang dari 10 tahun. Responden yang merokok < 10 tahun sebanyak 1 orang (8,3%) pada kelompok kontrol dan tidak ditemukan pada kelompok kasus. Sebanyak 1 orang (4,5%) responden pada kelompok kasus yang tidak tercatat lamanya merokok pada rekam medisnya. Hal ini dapat dilihat pada tabel 5.3.

Jenis rokok dibagi ke dalam 4 kategori, yaitu : kretek, filter, linting, dan campuran. Jenis rokok yang paling banyak ditemukan adalah jenis rokok kretek yaitu 12 orang (52,2%) pada kelompok kasus dan 11 orang (91,7%) pada kelompok kontrol.

Junlah konsumsi rokok terbanyak berada pada kategori sedang (11-20 batang rokok perhari), yaitu sebanyak 12 orang (52,2%) pada kelompok kasus dan 8 orang (66,7%) pada kelompok kontrol. Sebanyak 1 orang responden (4,3%) pada kelompok kasus tidak tercatat jenis rokoknya dalam rekam medis.

Berdasarkan lama berhenti, didapatkan yang terbanyak pada kelompok kasus yaitu berhenti merokok selama 1-5 tahun sebesar 8 orang (36,4%), sedangkan pada kelompok kontrol yang terbanyak adalah responden yang belum berhenti merokok sebanyak 8 orang (66,7%). Pada kelompok kasus ditemukan data yang tidak tercatat pada rekam medis sebesar 11 orang (47,8%).

Tabel 5.3. Distribusi gambaran riwayat merokok berdasarkan lama merokok, jenis rokok, konsumsi per hari, dan lama berhenti merokok

Variabel

Kasus Kontrol

P value

Jumlah % Jumlah %

Lama Merokok

< 10 tahun 0 0 1 8,3 0,207

10 – 20 tahun 6 26,1 1 8,3

> 20 tahun 15 65,2 10 83,4

Tidak Tercatat 2 8,7 0 0

Jenis Rokok

Filter 8 34,8 1 8,3

Campuran 2 8,7 0 0

Tidak Tercatat 1 4.3 0 0

Jumlah Konsumsi per hari

Ringan 2 8,7 1 8,3 0,687

Sedang 12 52,2 8 66,7

Berat 9 39,1 3 25

Lama Berhenti

< 1 tahun 4 17,4 0 0 0,000

1 – 5 tahun 8 34,8 1 8,3

> 5 tahun 0 0 3 25,0

Belum berhenti 0 0 8 66,7

Tidak tercatat 11 47,8 0 0

5.1.5. Hasil Analisa Statistik Hubungan Merokok dengan Kanker Paru. Pada penelitian ini, dijumpai penderita kanker paru yang merokok sebanyak 23 orang (76,6%), sedangkan penderita kanker paru yang tidak merokok sebanyak 7 orang (23,4%). Sampel bukan penderita kanker paru yang merokok sebanyak 12 orang (40%), sedangkan sampel bukan penderita kanker paru yang tidak merokok sebanyak 18 orang (60%).

Dari hasil uji statistik, dijumpai ada hubungan antara merokok dengan kanker paru pada penelitian ini (p < 0,05) dengan OR sebesar 4,929.

Tabel 5.4. Hubungan Merokok dengan Kanker Paru

Variabel

Kasus (Kanker Paru)

Kontrol (Bukan Kanker

Paru) _{P value OR}

Jumlah % Jumlah %

Merokok Ya 23 76,6 12 40 0,004 4,929

Tdk 7 23,4 18 60

5.2. Pembahasan

5.2.1. Gambaran Penderita Kanker Paru

Pada penelitian ini, diperoleh 30 kasus kanker paru dan 30 kasus bukan kanker paru. Berdasarkan jenis kelamin, dijumpai jenis kelamin laki-laki lebih dominan dibandingkan dengan perempuan pada kasus kanker paru dengan perbandingan 73,3% berbanding 26,7%. Kondisi yang sama juga ditemukan pada penelitian yang dilakukan oleh Melindawati (2009) dengan perbandingan 78,5% berbanding 21,5%, Widyastuti(2004) dengan perbandingan 81,5 berbanding 18,5%, Cancer Research UK (2007) dengan perbandingan 56,6% berbanding 43,4%.

Umur rata-rata sampel yang menderita kanker paru pada penelitian ini adalah 51,73 ± 6,87 tahun dengan rentang usia 40-50 tahun (50%) , dimana umur sampel yang paling tua adalah 79 tahun dan yang paling muda adalah 40 tahun. Kondisi yang hampir serupa ditemukan dalam penelitian yang dilakukan oleh Melindawati (2009) dengan kelompok usia 40-60 tahun sebesar 38%, Widyastuti(2004) dengan kelompok usia ≥ 40 tahun sebesar 92,1%.

Suku batak merupakan kelompok suku terbanyak, baik pada kelompok kasus 11 orang (36,7%) dan kelompok kontrol 16 orang (53,3%). Hal yang hampir sama juga ditemukan pada penelitian yang dilakukan oleh Melindawati (2009) dengan jumlah suku batak sebesar 58,5% , Widyastuti (2004) dengan jumlah 58,4, Nur Tri Utami (2008) dalam Melindawati (2009) sebesar 68,5%, Marganda (1998) dalam Widyastuti(2004) sebesar 50,38%.

Sebanyak 9 orang (30%) penderita kanker paru bekerja sebagai wiraswasta, ibu rumah tangga 5 orang (16,7%), dan PNS 5 orang (16,7%). Melihat gambaran distribusi menurut jenis pekerjaannya pada tabel 5.1., dapat dikatakan bahwa sebagian besar penderita kanker paru yang berobat ke RSUP H. Adam Malik Medan mempunyai tingkat sosioekonomi menengah ke bawah. Melindawati (2009) di RSUP H. Adam Malik mendapatkan gambaran yang hampir sama mengenai distribusi kanker paru berdasarkan jenis pekerjaan, yaitu Wiraswasta 33%, PNS/Pensiunan 21,5%, Ibu Rumah Tangga 14%.

Pada penelitian ini, penderita kanker paru yang ditemukan mempunyai jenis histopatologi NSCLC jenis karsinoma sel skuamosa (epidermoid) sebanyak 15 orang (50 %), diikuti adenokarsinoma sebanyak 9 orang (30 %), bronkoalveolar sebanyak 3 orang (10%), dan tipe lain sebanyak 3 orang (10%). Stucker (1999) di Perancis menemukan gambaran histologi yang hampir sama yaitu karsinoma sel skuamosa sebesar 46 %, adenokarsinoma sebesar 23 %, karsinoma sel kecil sebesar 20%.

Dari hasil penelitian didapatkan paling banyak subjek kasus kanker paru adalah stadium III sebanyak 27 orang penderita yaitu 20 orang (66,7%) penderita stadium IIIB dan 7 orang (23,3%) penderita stadium IIIA. Melindawati (2009) di RSUP H. Adam Malik mendapatkan gambaran yang hampir sama mengenai stadium tumor yang terbanyak yaitu stadium III sebesar 63%.

5.2.2. Gambaran Riwayat Merokok

Berdasarkan lama merokok, sebanyak 15 orang (68,2%) dari kelompok kasus mempunyai kebiasaan merokok lebih dari 20 tahun. Hasil analisa statistik menunjukkan tidak ada hubungan bermakna dengan nilai p value sebesar 0,207. Pada penelitian sebelumnya oleh Armadans (1999) didapati hal yang hampir sama sebanyak 67,4 % penderita kanker paru merokok selama 25-49 tahun.

Jenis rokok yang paling banyak ditemukan adalah jenis rokok kretek yaitu 12 orang (52,2%). Hasil analisa statistik menunjukkan tidak ada hubungan yang bermakna dengan nilai p value sebesar 0,134. Lubin et al dalam Armadans (1999) melaporkan risiko orang yang menggunakan rokok tanpa filter lebih tinggi dari yang non filter.

Junlah konsumsi rokok terbanyak adalah 11-20 batang rokok perhari, yaitu sebanyak 12 orang (52,2%). Hasil analisa statistik menunjukkan tidak ada hubungan yang bermakna dengan nilai p value sebesar 0,687. Kondisi ini sedikit berbeda dengan penelitian yang dilakukan oleh Armadans (1999) yang menemukan sebanyak 42,8% kanker paru mengkonsumsi rokok > 25 batang/hari. Perbedaan ini kemungkinan disebabkan oleh perbedaan jumlah sampel yang diteliti dimana penelitian sebelumnya menggunakan sampel dalam skala besar.

Selain itu, hal ini bisa juga disebabkan oleh perbedaan sosioekonomi dari sampel penelitian dimana penelitian sebelumnya dilakukan pada negara yang maju.

Berdasarkan lama berhenti, didapatkan kelompok kasus yang berhenti merokok 1-5 tahun adalah 8 orang (36,4%). Hasil analisa statistik menunjukkan ada hubungan yang bermakna dengan nilai p value sebesar 0,000. Kondisi ini berbeda dengan penelitian yang dilakukan Armadans (1999) yaitu 59,3% orang yang berhenti merokok < 1 tahun lebih rentan terkena kanker paru. Perbedaan ini kemungkinan disebabkan adanya beberapa data yang tidak ditemukan pada rekam medis. Selain itu, hal ini bisa juga disebabkan oleh perbedaan tingkat kesadaran sampel untuk berhenti merokok.

5.2.3. Hubungan Merokok dengan Kanker Paru

Pada penelitian ini didapatkan bahwa jumlah orang yang merokok pada kanker paru sebesar 23 orang (76,6%) dan yang tidak merokok sebesar 7 orang (23,4%), sedangkan pada kelompok kontrol (bukan penderita kanker paru) yang merokok sebesar 12 orang (40%) dan yang tidak merokok sebesar 18 orang (60%). Analisa statistik dengan uji chi square nilai p value sebesar 0,004, hal ini berarti hipotesa nol ditolak karena p value < 0,05. Dapat disimpulkan bahwa terdapat hubungan yang signifikan antara merokok dengan kanker paru. Nilai

odds ratio yng didapat adalah 4,929, hal ini berarti risiko orang yang merokok

terkena kanker paru sebesar 4,929 kali lebih besar dibandingkan dengan bukan perokok Kondisi ini hampir sama dengan penelitian yang dilakukan oleh Armadans (1999) yang menunjukkan adanya hubungan merokok dengan kanker paaru dengan odds ratio sebesar 14,1.

BAB 6

KESIMPULAN DAN SARAN

6.1. Kesimpulan

1. Proporsi penderita kanker paru berdasarkan sosiodemografi yang tertinggi diperoleh jenis kelamin laki-laki dengan proporsi 73,3 %, kelompok usia 40-50 tahun sebesar 50%, suku batak 36,7%, wiraswasta 30 %.

2. Proporsi penderita kanker paru berdasarkan jenis histopatolpgi yang tertinggi adalah karsinoma sel skuamosa sebesar 50 %.

3. Proporsi penderita kanker paru berdasarkan stadium tumor yang tertinggi adalah stadium III yaitu 66,7 % stadium IIIA dan 23,3 % stadium IIIB. 4. Gambaran riwayat merokok penderita kanker paru yang tertinggi adalah

sebagai berikut : lama merokok > 20 tahun sebesar 68,2 %, jenis rokok kretek sebesar 52,2 %, jumlah konsumsi 11-20 batang per hari sebesar 52,2 %, dan berhenti merokok 1-5 tahun sebesar 34,8 %.

5. Hasil analisa statistik menunjukkan tidak ada hubungan yang bermakna antara lama merokok, jenis rokok, dan jumlah konsumsi per hari dengan kejadian kanker paru (p value > 0,05).

6. Hasil analisa statistik menunjukkan adanya hubungan yang bermakna antara lama berhenti merokok dengan terjadinya kanker paru (p value = 0,000)

7. Hasil analisis statistik menunjukkan adanya hubungan merokok dengan kanker paru (nilai p < 0,05) dengan OR sebesar 4,929 . Hal ini berarti risiko orang yang merokok 4,929 kali lebih besar dibandingkan dengan orang yang tidak merokok.

6.2. Saran

6.2.1. Kepada Instansi Kesehatan

1. Tenaga kesehatan perlu lebih aktif menginformasikan tentang bahaya merokok dan kanker paru pada masyarakat umumnya, dan penderita kanker paru pada khususnya agar penderita kanker paru yang punya

kebiasaan merokok mau berhenti merokok. Sosialisasi dapat dilakukan baik melalui media cetak maupun elektronik.

2. Pencatatan rekam medis mengenai riwayat penyakit pasien sebaiknya ditulis secara lengkap. Hal ini dapat membantu para peneliti yang khususnya menggunakan data rekam medik pada penelitiannya.

6.2.2. Kepada Peneliti

Perlu dilakukan penelitian lebih lanjut tentang hubungan merokok dengan kanker paru dengan jumlah sampel yang lebih besar terutama pada perokok pasif, mencari faktor-faktor lain yang bisa menyebabkan kanker paru, dan mencari faktor protektif yang dapat mencegah maupun menghambat terjadinya kanker paru.

DAFTAR PUSTAKA

Aditama, T.Y., 1996.Rokok dan Kesehatan.Jakarta : UI Press.

American Cancer Society,2008.Cancer Facts & Figures.Atlanta : American Cancer Society.

American Society of Clinical Oncology,2010.Lung Cancer. Available from :

Amin, Z.2006.Kanker Paru.Dalam : Sudoyo, A.W.2006.Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Edisi IV.Jakarta : Pusat Penerbitan IPD FK UI.

Ancuceanu, R. V., and Victoria, I, 2004, Pharmacologically Active Natural Compounds for Lung Cancer, Altern. Med. Rev., 9, 4, 402-419.

Armadans-Gil, Lluis et all..,1999,Cigarette smoking and male lung cancer risk

with special regard to type of tobacco.International Journal of

Epidemiology, No.28, pp.614-619. Available form :

Departemen Kesehatan Republik Indonesia,2009.Profil Kesehatan Indonesia

2008. Jakarta : Departemen Kesehatan Republik Indonesia.

Gondodiputro, S.,dr., MARS.,2007.Bahaya Tembakau dan Bentuk-Bentuk

Sediaan Tembakau.Bandung : FK Universitas Padjadjaran.

Hecht, S.S.,1999.Tobacco Smoke Carcinogens and Lung Cancer,Journal of the National Cancer Institute, Vol.91, No.14, pp.1194-1204.Available from :

Huq, S.,2010.Lung Cancer, Non -Small Cell. Available from :

Irsan, I.N.,2007.Hubungan Merokok dengan Karsinoma Nasofaring. Medan : Repository USU.

Kumar, V., Cotran, R.S., & Robbins, S.L.,2007.Buku Ajar Patologi Edisi

7.Jakarta : EGC.

Mackay, J. & Eriksen, M,.2002.The Tobacco Atlas. Switzerland : World Health Organization.

Melindawati Br.G.,2009.Karakteristik Penderita Kanker Paru Rawat Inap di

RSUP H. Adam Malik Medan Tahun 2004-2008. Skripsi Mahasiswa FKM

USU.

Notoadmojo, S.,2005.Metode Penelitian Kesehatan.Jakarta : Rineka Cipta.

Price, S.A. & Wilson, L.M.,2006.Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit Edisi 6.Jakarta : EGC.

Perhimpunan Dokter Paru Indonesia,2003.Kanker Paru : Pedoman Diagnosis &

Penatalaksanaan di Indonesia.Jakarta : PDPI.

Sitepoe, M.,2000.Kekhususan Rokok Indonesia.Jakarta : PT Grasindo.

Soeroso, L. & Tambunan, G.W.1992.Beberapa Aspek Deteksi Dini Karsinoma

Paru.Cermin Dunia Kedokteran, Edisi Khusus No.80.

Stoppler, M.C.2010.Lung Cancer. Available from :

[Accesed on 20 April 2010]

Stücker, I et all.., 1999.GSTM1, Smoking and Lung cancer : a case control study. International Journal of Epidemiology, No.28, pp.829-835. Available form

WHO Indonesia.2003.Konsumsi Tembakau & Prevalensi Merokok di Indonesia. Departemen Kesehatan Republik Indonesia

Widyastuti, S.,2004.Karakteristik Penderita Kanker Paru yang Dirawat Inap di

RSUP H. Adam Malik Medan Tahun 2000-2002. Skripsi Mahasiswa FKM

World Health Organization.,2008.The Global Burden Of Disease 2004 Update. Available from : http:/www.who.int/ [Accessed on 20 April 2010].

LAMPIRAN 1

DAFTAR RIWAYAT HIDUP

Nama : Christine N. S. S.

Tempat/ tanggal lahir :Medan, 11 Desember 1989 Agama : Kristen Protestan

Alamat : Jl. Pemasyarakatan Gg. Pisang No. 19, Medan Orang tua : A. Sinaga Simanjorang

S. Napitu

Riwayat pendidikan : SD Free Methodist 1 Medan (1995–2001) SLTP Negeri 18 Medan (2001–2004) SMA Negeri 1 Medan (2004-2007) Fakultas Kedokteran USU (2007-sekarang) Riwayat organisasi : Paduan Suara Fakultas Kedokteran USU

Lampiran 4. Output SPSS

Case Processing Summary Cases

Valid Missing Total

N Percent N Percent N Percent

Jenis Kelamin * Kelompok 60 100.0% 0 .0% 60 100.0%

Suku Bangsa * Kelompok 60 100.0% 0 .0% 60 100.0%

Pekerjaan * Kelompok 60 100.0% 0 .0% 60 100.0%

kelompok umur * Kelompok 60 100.0% 0 .0% 60 100.0%

Jenis Kelamin * Kelompok Crosstabulation Kelompok

Total Kanker Paru

Bukan Kanker Paru

Jenis Kelamin Laki-laki Count 22 14 36

% within Kelompok 73.3% 46.7% 60.0%

Perempuan Count 8 16 24

% within Kelompok 26.7% 53.3% 40.0%

Total Count 30 30 60

% within Kelompok 100.0% 100.0% 100.0%

kelompok umur * Kelompok Crosstabulation Kelompok

Total Kanker Paru

Bukan Kanker Paru

kelompok umur 40-50 Count 15 10 25

% within Kelompok 50.0% 33.3% 41.7%

51-60 Count 12 8 20

% within Kelompok 40.0% 26.7% 33.3%

61-70 Count 3 8 11

>70 Count 0 4 4

% within Kelompok .0% 13.3% 6.7%

Total Count 30 30 60

% within Kelompok 100.0% 100.0% 100.0%

Suku Bangsa * Kelompok Crosstabulation Kelompok

Total Kanker Paru

Bukan Kanker Paru

Suku Bangsa Aceh Count 9 1 10

% within Kelompok 30.0% 3.3% 16.7%

Jawa Count 6 3 9

% within Kelompok 20.0% 10.0% 15.0%

Karo Count 4 9 13

% within Kelompok 13.3% 30.0% 21.7%

Melayu Count 0 1 1

% within Kelompok .0% 3.3% 1.7%

Toba Count 11 16 27

% within Kelompok 36.7% 53.3% 45.0%

Total Count 30 30 60

% within Kelompok 100.0% 100.0% 100.0%

Pekerjaan * Kelompok Crosstabulation Kelompok

Total Kanker Paru

Bukan Kanker Paru

Pekerjaan Ibu RT Count 5 9 14

% within Kelompok 16.7% 30.0% 23.3%

Peg. Swasta Count 1 3 4

Pekerja Lepas Count 2 0 2

% within Kelompok 6.7% .0% 3.3%

Pendeta Count 1 0 1

% within Kelompok 3.3% .0% 1.7%

Pensiunan Count 3 6 9

% within Kelompok 10.0% 20.0% 15.0%

Petani Count 3 2 5

% within Kelompok 10.0% 6.7% 8.3%

PNS Count 5 6 11

% within Kelompok 16.7% 20.0% 18.3%

Supir Count 0 1 1

% within Kelompok .0% 3.3% 1.7%

Tukang Count 1 0 1

% within Kelompok 3.3% .0% 1.7%

Wiraswasta Count 9 3 12

% within Kelompok 30.0% 10.0% 20.0%

Total Count 30 30 60

% within Kelompok 100.0% 100.0% 100.0%

Histopatologi * kelompok kanker Crosstabulation kelompok

kanker

Total Kanker Paru

Histopatologi Adenokarsinoma Count 9 9

% within kelompok kanker

30.0% 30.0%

Karsinoma sel skuamosa

Count 15 15

% within kelompok kanker

Bronchoalveolar Count 3 3 % within kelompok

kanker

10.0% 10.0%

Karsinoid Count 3 3

% within kelompok kanker

10.0% 10.0%

Total Count 30 30

% within kelompok kanker

100.0% 100.0%

Stadium * kelompok kanker Crosstabulation kelompok kanker

Total Kanker Paru

Stadium 3A Count 7 7

% within kelompok kanker 23.3% 23.3%

3B Count 20 20

% within kelompok kanker 66.7% 66.7%

4 Count 3 3

% within kelompok kanker 10.0% 10.0%

Total Count 30 30

% within kelompok kanker 100.0% 100.0%

Kategori lama merokok * Kelompok Crosstabulation Kelompok

Total Kanker Paru

Bukan Kanker Paru Kategori lama

merokok

<10 Count 0 1 1

% within Kelompok

.0% 8.3% 2.9%

10-20 Count 6 1 7

% within Kelompok

>20 Count 15 10 25 % within

Kelompok

65.2% 83.3% 71.4%

Tidak tercatat

Count 2 0 2

% within Kelompok

8.7% .0% 5.7%

Total Count 23 12 35

% within Kelompok

100.0% 100.0% 100.0%

Kategori Jumlah Konsumsi * Kelompok Crosstabulation Kelompok

Total Kanker Paru

Bukan Kanker Paru Kategori Jumlah

Konsumsi

ringan Count 2 1 3

% within Kelompok

8.7% 8.3% 8.6%

sedang Count 12 8 20

% within Kelompok

52.2% 66.7% 57.1%

berat Count 9 3 12

% within Kelompok

39.1% 25.0% 34.3%

Total Count 23 12 35

% within Kelompok

Jenis Rokok * Kelompok Crosstabulation Kelompok Total Kanker Paru Bukan Kanker Paru

Jenis Rokok Kretek Count 12 11 23

% within Kelompok

52.2% 91.7% 65.7%

Filter Count 8 1 9

% within Kelompok

34.8% 8.3% 25.7%

Campuran Count 2 0 2

% within Kelompok

8.7% .0% 5.7%

Tidak tercatat

Count 1 0 1

% within Kelompok

4.3% .0% 2.9%

Total Count 23 12 35

% within Kelompok

100.0% 100.0% 100.0%

Kategori lama berhenti merokok * Kelompok Crosstabulation Kelompok Total Kanker Paru Bukan Kanker Paru Kategori lama berhenti merokok

< 1 tahun Count 4 0 4

% within Kelompok

17.4% .0% 11.4%

1-5 tahun Count 8 1 9

% within Kelompok

34.8% 8.3% 25.7%

> 5 tahun Count 0 3 3

% within Kelompok

Tidak Tercatat

Count 11 0 11

% within Kelompok

47.8% .0% 31.4%

Belum berhenti

Count 0 8 8

% within Kelompok

.0% 66.7% 22.9%

Total Count 23 12 35

% within Kelompok

100.0% 100.0% 100.0%

Merokok * Kelompok Crosstabulation Kelompok

Total Kanker Paru

Bukan Kanker Paru

Merokok Ya Count 23 12 35

% within Kelompok 76.7% 40.0% 58.3%

Tidak Count 7 18 25

% within Kelompok 23.3% 60.0% 41.7%

Total Count 30 30 60

% within Kelompok 100.0% 100.0% 100.0%

Chi-Square Tests

Value df

Asymp. Sig. (2-sided)

Exact Sig. (2-sided)

Exact Sig. (1-sided)

Pearson Chi-Square 8.297a 1 .004

Continuity Correctionb 6.857 1 .009

Likelihood Ratio 8.526 1 .004

Fisher's Exact Test .008 .004

Linear-by-Linear Association 8.159 1 .004

N of Valid Cases 60

a. 0 cells (,0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 12,50. b. Computed only for a 2x2 table

Tidak Tercatat

Count 11 0 11

% within Kelompok

47.8% .0% 31.4%

Belum berhenti

Count 0 8 8

% within Kelompok

.0% 66.7% 22.9%

Total Count 23 12 35

% within Kelompok

100.0% 100.0% 100.0%

Merokok * Kelompok Crosstabulation

Kelompok

Total Kanker Paru

Bukan Kanker Paru

Merokok Ya Count 23 12 35

% within Kelompok 76.7% 40.0% 58.3%

Tidak Count 7 18 25

% within Kelompok 23.3% 60.0% 41.7%

Total Count 30 30 60

% within Kelompok 100.0% 100.0% 100.0%

Chi-Square Tests

Value df

Asymp. Sig. (2-sided)

Exact Sig. (2-sided)

Exact Sig. (1-sided) Pearson Chi-Square 8.297a 1 .004

Continuity Correctionb 6.857 1 .009

Likelihood Ratio 8.526 1 .004

Fisher's Exact Test .008 .004

Risk Estimate

Value

95% Confidence Interval Lower Upper Odds Ratio for Merokok (Ya /

Tidak)

4.929 1.612 15.071

For cohort Kelompok = Kanker Paru

2.347 1.198 4.598

For cohort Kelompok = Bukan Kanker Paru

.476 .283 .801

TABEL INDUK KELOMPOK KASUS

No. Nama Umur

(thn)

JK Suku Pekerjaan Histo-

patologi

Sta- dium

Mero-kok

Lama

Mero-kok (tahun)

Jenis Rokok

Lama berhen-ti

Jumlah Konsum-si

per hari

1. AMRDN 56 L Aceh PNS Adenokarsinoma 3B Ya 40 Campuran 1.50 40

2. G.TRGN 45 L Karo Wiraswasta Karsinoma sel

skuamosa

3A Ya 20 Kretek 5.00 12

3. R.SM

BRNG

63 P Karo Ibu RT Adenokarsinoma 3B Tidak

4. SRMI 41 P Jawa Ibu RT Adenokarsinoma 3A Tidak

5. D.BTR

BTR

49 P Toba PNS Karsinoma sel

skuamosa

3B Ya 20 Tidak

tercatat

Tidak tercatat

6

6. R.TJG 55 L Toba Wiraswasta Adenokarsinoma 3B Ya 30 Filter 0.08 16

7. T.SNTRI 62 P Toba Pensiunan Karsinoma sel

skuamosa

3A Tidak

8. S.TJG 43 L Toba Pekerja

Lepas

Karsinoma sel skuamosa

3B Ya 20 Filter Tidak

tercatat

20

9. ZAINI 40 L Aceh Petani Karsinoma sel

skuamosa

3B Ya 30 Filter 1.00 30

10. RAJULI 44 L Aceh Wiraswasta Karsinoma sel

skuamosa

3B Ya 20 Filter 0.40 24

11. ABDL MJD 60 L Jawa Wiraswasta Adenokarsinoma 3B Ya Kretek 0.60 24

12. WGYM 42 P Jawa Ibu RT Karsinoma sel

skuamosa

13. ISMD NUR 49 L Jawa PNS Karsinoma sel skuamosa

3B Ya 20 Filter 1.00 16

14. PAIRIN 57 L Aceh Pekerja

Lepas

Karsinoma sel skuamosa

4 Ya 36 Filter 2.00 18

15. RDN

HMSR

64 L Toba Pendeta Bronchoalveolar 3A Ya 20 Kretek Tidak

tercatat

20

16. AGS SLM 51 L Jawa Tukang Karsinoma sel

skuamosa

3A Ya 30 Kretek 1.00 20

17. KMJH 60 P Aceh Ibu RT Karsinoid 3B Tidak

18. HAWAI 46 L Karo Wiraswasta Adenokarsinoma 3A Ya 25 Kretek 0.40 36

19. SISGIANT 48 L Aceh Petani Karsinoma sel

skuamosa

4 Ya 25 Kretek Tidak

tercatat

24

20. ASBH 49 P Aceh PNS Karsinoid 3B Tidak

21. MNMBG 53 L Toba PNS Karsinoma sel

skuamosa

3B Ya Tidak

tercatat

Kretek Tidak

tercatat

24

22. SMPR SPD 60 L Jawa Pensiunan Karsinoid 3A Ya 40 Campuran Tidak

tercatat

20

23. SHRDI 46 L Aceh Petani Adenokarsinoma 3B Tidak

24. T.SDDH 50 P Aceh Ibu RT Bronchoalveolar 3B Ya 30 Kretek Tidak

tercatat

6

25. MHMD

SRG

48 L Toba Peg.

Swasta

Karsinoma sel skuamosa

3B Ya 30 Filter Tidak

tercatat

16

26. T.SHBG 50 L Toba Wiraswasta Adenokarsinoma 4 Ya 40 Kretek 1.00 30

27. Y.DLMNTE 52 L Toba Wiraswasta Karsinoma sel

skuamosa

3B Ya 40 Kretek Tidak

tercatat

24

29. T.STRS 54 L Toba Wiraswasta Bronchoalveolar 3B Ya 30 Filter Tidak tercatat

14

30. B.SMBRG 58 L Karo Pensiunan Karsinoma sel

skuamosa

3B Ya 50 Kretek Tidak

tercatat

20

TABRL INDUK KELOMPOK KONTROL

No. Nama Umur JK Suku Pekerjaan Histo-

pa- tologi

Sta- dium

Merokok Lama

Merokok (tahun)

Jenis Rokok

Lama berhenti

Jumlah Konsumsi per hari

1. K. SBY 57 P Karo Ibu RT Tidak

2. ABDL MN 46 L Jawa Peg.

Swasta

Ya 29 Kretek Belum

berhenti

16

3. K.TMBNN 41 P Toba Peg.

Swasta

Tidak

4. M. NSR 48 L Melayu PNS Tidak

5. J.SHTG 43 P Toba Peg.

Swasta

Tidak

6. ZLHM M

S

44 L Aceh Petani Tidak

7. D.HTHRK 62 P Toba Ibu RT Tidak

8. B.SNRT 70 L Toba Pensiunan Ya 49 Filter Belum

berhenti

16

9. S.PJTN 68 P Toba Ibu RT Tidak

11. R.SRGR 60 P Toba Ibu RT Tidak

12. M.LMBNG 74 L Toba Supir Ya 10 Kretek 15.00 30

13. M.SHAN 57 P Toba PNS Tidak

14. S.PRGN 56 L Karo PNS Ya 5 Kretek 15.00 16

15. R.PKPHN 61 P Toba Pensiunan Tidak

16. SFRZL EV 44 L Jawa Wiraswasta Ya 25 Kretek Belum

berhenti

14

17. I.GTG 62 P Karo Ibu RT Tidak

18. N.SBRG 65 L Karo Petani Ya 47 Kretek Belum

berhenti

16

19. R,SJBT 52 P Toba PNS Tidak

20. IMAM

PLW

50 L Karo Wiraswasta Ya 31 Kretek 8.00 36

21. T.PSRBU 49 P Toba PNS Tidak

22. KTMN 53 L Jawa PNS Ya 30 Kretek Belum

berhenti

16

23. A.STMPL 62 P Toba Pensiunan Tidak

24. P.SBRG 73 L Karo Pensiunan Ya 48 Kretek Belum

berhenti

3

25. S,NBBN 60 P Toba Ibu RT Tidak

26. R.SPYG 61 L Toba Pensiunan Ya 42 Kretek Belum

berhenti

16

27. R.PRNGN 51 P Karo Ibu RT Tidak

28. P.BGN 79 L Karo Wiraswasta Ya 30 Kretek 2.00 24