5
yang berkolonisasi di dalam saluran gastrointestinal neonatus, yang dapat masuk ke dalam pembuluh darah.
18,19
Diplococcus pneumonia, Staphylococcus aureus, dan Streptococcus hemolyticus merupakan kuman gram positif yang sering menjadi penyebab pada syok septik.
17
Staphylococcus Aureus dan bakteri gram negatif lebih sering ditemukan di negara berkembang.
20
Organisme penyebab paling banyak sepsis neonatorum telah mengalami perubahan pada beberapa dekade terakhir, dan bervariasi secara geografis.
18,20
Saat ini, Streptococcus grup B merupakan bakteri penyebab paling banyak.
18,19,20,21
Streptococcus grup B didapat baik intrapartum maupun postpartum.
18,19,20
Selama beberapa tahun di Amerika Serikat, organisme penyebab sepsis yang paling sering ditemukan adalah golongan bakteri gram negatif. Namun,
pada tahun 2000 bakteri gram positif ditemukan sebesar 52,1 dari keseluruhan kasus sepsis yang lebih tinggi dibandingkan dengan bakteri gram negatif sebesar 37,6. Sebagian kasus
tertentu, ditemukan organisme multipel sebagai penyebabnya, yaitu sekitar 4,7, jamur 4,6, dan bakteri anaerob 1,0. Selama periode kurang lebih 20 tahun sejak tahun 1979
sampai 2000 infeksi bakteri gram positif meningkat dengan rata-rata 26,3 pertahun dan infeksi jamur meningkat sebesar 9 selama periode tersebut.
6
Penyebab sepsis bakterialis juga bervariasi berdasarkan usia postnatal. Pada tahun 1991- 1993, dilakukan penelitian kohort di Amerika Serikat dengan data yang diambil dari 12 pusat
kesehatan sebanyak 7.861 bayi dengan berat badan lahir rendah.
20
Hasil penelitian menyatakan insidens sepsis awitan dini yang terjadi dalam 72 jam pertama kehidupan sekitar 1,9 dan sepsis
awitan lanjut sebanyak 25.
20
Sepsis awitan dini merupakan penyebab kematian terutama pada bayi dengan berat badan lahir rendah 1500 gram.
22
4. KLASIFIKASI
Vasokonstriksi adalah suatu respon normal terhadap keadaan tekanan arteri sangat rendah untuk memenuhi perfusi jaringan, seperti pada syok hemoragik akut atau syok kardiogenik. Pada
syok septik, seringkali hipotensi yang timbul adalah akibat kegagalan dari otot-otot halus pembuluh darah berkonstriksi.
23
Syok septik merupakan kombinasi dari tiga tipe klasik syok yaitu: hipovolemik, kardiogenik, dan distributif.
4
Syok hipovolemik terjadi akibat kehilangan cairan intravaskular melalui kebocoran kapiler, syok kardiogenik terjadi karena efek depresan miokardium akibat
sepsis, dan syok distributif diakibatkan oleh menurunnya tahanan vaskular sistemik.
4
Syok
6
septik adalah bentuk dari syok distributif yang ditandai oleh vasodilatasi dari pembuluh darah arteri dan vena.
24
Syok septik dibedakan ke dalam 2 jenis, yaitu warm Shock dan cold shock. Warm shock ditandai dengan curah jantung yang meningkat, kulit yang hangat dan kering, serta
bounding pulse dan cold shock ditandai oleh curah jantung yang menurun, kulit lembab dan dingin, serta nadi yang lemah.
22
5. PATOFISIOLOGI
Syok terjadi karena adanya kegagalan sirkulasi dalam upaya memenuhi kebutuhan tubuh.
4
Hal ini disebabkan oleh menurunnya cardiac output atau kegagalan distribusi aliran darah dan kebutuhan metabolik yang meningkat disertai dengan atau tanpa kekurangan
penggunaan oksigen pada tingkat seluler.
4
Tubuh mempunyai kemampuan kompensasi untuk menjaga tekanan darah melalui peningkatan denyut jantung dan vasokonstriksi perifer.
4,23
Hipotensi dikenali sebagai tanda yang timbul lambat terutama pada neonatus karena mekanisme kompensasi tubuh mengalami kegagalan sehingga terjadi ancaman kardiovaskuler.
4
Respon imun pejamu, melalui sistem imun seluler dan humoral serta reticular endothelium system RES, dapat mencegah terjadinya sepsis. Respon imun ini menghasilkan
kaskade inflamasi dengan mediator mediator yang sangat toksik termasuk hormon, sitokin, dan enzim. Jika proses kaskade inflamasi ini tidak terkontrol, maka SIRS terjadi dan dapat berlanjut
dengan disfungsi sel, organ, dan gangguan sistem mikrosirkulasi.
4
Kaskade inflamasi dimulai dengan toksin atau superantigen. Endotoksin suatu lipopolisakarida, mannosa, dan glikoprotein, komponen dinding sel bakteri gram negatif,
berikatan dengan makrofag meyebabkan aktivasi dan ekspresi gen inflamasi. Superantigen atau toksin yang berhubungan dengan bakteri gram positif, mycobacteria, dan virus akan
mengaktivasi limfosit dan menginisiasi kaskade mediator inflamasi.
4
Gangguan mikrosirkulasi dalam bentuk jejas endotel, akan melepaskan substansi vasoaktif, perubahan tonus kardiovaskuler, obstruksi mekanis kapiler karena adanya aggregasi
elemen seluler, dan aktivasi sistem komplemen.
4
Pada tingkat seluler terdapat penurunan fosforilasi oksidatif sekunder karena penurunan penghantaran oksigen, metabolisme anaerob
karena penurunan adenosine triphosphate ATP, penurunan glikogen, produksi laktat, peningkatan kalsium sitosol, aktivasi membran fosfolipase, dan pelepasan asam lemak dengan
pembentukan prostaglandin.
4
7
R espon biokimia termasuk produksi metabolit asam arakhidonat, melepaskan faktor
depresan jantung, endogen opiat, aktivasi komplemen, dan produksi mediator lainnya. Metabolit asam arakhidonat seperti 1thromboxane A2 menyebabkan vasokontriksi dan agregasi
trombosit, 2prostaglandin, seperti PGF2 yang menyebabkan vasokontriksi, dan PGI2 menyebabkan vasodilatasi, serta 3leukotrien yang menyebabkan vasokontriksi,
bronkokontriksi, dan peningkatan permeabilitas kapiler. Faktor depresan jantung, tumor necrosis factor- TNF- , dan beberapa interleukin menyebabkan depresi miokardium melalui
peningkatan perangsangan nitrit oksida sintase. Opiat endogen, termasuk didalamnya -endorfin, menurunkan aktivasi simpatis, menurunkan kontraksi miokardium, dan menyebabkan
vasodilatasi. Aktivasi sistem komplemen merangsang lepasnya mediator vasokontriksi yang akan menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler, vasodilatasi dan aktivasi dan agregasi trombosit
dan granulosit.
.4
6. DIAGNOSIS
