mendadak oleh olahragawan yang sedang melakukan latihan berat. Ini disebabkan karena mereka memiliki arteri koroner yang abnormal Kabo, 2008.
2.3 Patogenesis Penyakit Jantung Koroner
Patogenesis aterosklerosis merupakan suatu proses interaksi yang kompleks, dan hingga saat ini masih belum dimengerti sepenuhnya. Interaksi dan respon
komponen dinding pembuluh darah dengan pengaruh unik berbagai stresor sebagian diketahui sebagai faktor risiko yang terutama dipertimbangkan. Teori patogenesis
yang mencakup konsep ini adalah hipotesis respon terhadap cidera, dengan beberapa bentuk cidera tunika intima yang mengawali inflamasi kronis dinding arteri dan
meyebabkan timbulnya ateroma Price, 2006.
Dinding arteri terdiri atas lapisan konsentrik tempat sel-sel endotel sel-sel otot polos, dan matriks ekstrasel dengan serabut elastis dan kolagen. Untuk lebih jelasnya
proses pembentukan aterosklerosis dapat dilihat pada keterangan sebagai berikut: 1.
Struktur arteri normal Lapisan terdalam dibatasi oleh endotel, lesi aterosklerosis terbentuk dalam
lapisan intim. Media, lapisan tengah terdiri atas sel-sel otot polos dan adventisia, lapisan terluar arteri yang kaya kolagen termasuk vasa vasorum.
2. Cidera dan disfungsi endotel meningkatkan perlekatan trombosit dan leukosit,
meningkatkan permeabilitas, meningkatnya koagulabilitas, inflamasi, migrasi monosit ke dalam dinding arteri, homosistein atau LDL-C teroksidasi dapat
memasuki lapisan intima melalui jalur yang tidak tergantung pada reseptor. 3.
Pembentuk bercak lemak Bercak lemak terdiri atas makrofag mengandung lipid sel busa dan limfosit
T. Kemudian lepasnya faktor pertumbuhan dari makrofag teraktivasi dan trombosit menyebabkan migrasi otot polos dari media ke dalam intima
proliferasi matriks, proses ini mengubah bercak lemak menjadi ateroma matur.
http:digilib.unej.ac.id http:digilib.unej.ac.id
http:digilib.unej.ac.id http:digilib.unej.ac.id
http:digilib.unej.ac.id
http:digilib.unej.ac.id http:digilib.unej.ac.id
http:digilib.unej.ac.id http:digilib.unej.ac.id
http:digilib.unej.ac.id
http:digilib.unej.ac.id http:digilib.unej.ac.id
http:digilib.unej.ac.id http:digilib.unej.ac.id
http:digilib.unej.ac.id
http:digilib.unej.ac.id http:digilib.unej.ac.id
http:digilib.unej.ac.id http:digilib.unej.ac.id
http:digilib.unej.ac.id
http:digilib.unej.ac.id http:digilib.unej.ac.id
http:digilib.unej.ac.id http:digilib.unej.ac.id
http:digilib.unej.ac.id
http:digilib.unej.ac.id http:digilib.unej.ac.id
http:digilib.unej.ac.id http:digilib.unej.ac.id
http:digilib.unej.ac.id
http:digilib.unej.ac.id http:digilib.unej.ac.id
http:digilib.unej.ac.id http:digilib.unej.ac.id
http:digilib.unej.ac.id
http:digilib.unej.ac.id http:digilib.unej.ac.id
http:digilib.unej.ac.id http:digilib.unej.ac.id
http:digilib.unej.ac.id
http:digilib.unej.ac.id http:digilib.unej.ac.id
http:digilib.unej.ac.id http:digilib.unej.ac.id
http:digilib.unej.ac.id
http:digilib.unej.ac.id http:digilib.unej.ac.id
http:digilib.unej.ac.id http:digilib.unej.ac.id
http:digilib.unej.ac.id http:digilib.unej.ac.id
http:digilib.unej.ac.id http:digilib.unej.ac.id
http:digilib.unej.ac.id http:digilib.unej.ac.id
http:digilib.unej.ac.id
http:digilib.unej.ac.id http:digilib.unej.ac.id
http:digilib.unej.ac.id http:digilib.unej.ac.id
http:digilib.unej.ac.id
http:digilib.unej.ac.id http:digilib.unej.ac.id
http:digilib.unej.ac.id http:digilib.unej.ac.id
http:digilib.unej.ac.id
http:digilib.unej.ac.id http:digilib.unej.ac.id
http:digilib.unej.ac.id http:digilib.unej.ac.id
http:digilib.unej.ac.id
http:digilib.unej.ac.id http:digilib.unej.ac.id
http:digilib.unej.ac.id http:digilib.unej.ac.id
http:digilib.unej.ac.id
http:digilib.unej.ac.id http:digilib.unej.ac.id
http:digilib.unej.ac.id http:digilib.unej.ac.id
http:digilib.unej.ac.id
http:digilib.unej.ac.id http:digilib.unej.ac.id
http:digilib.unej.ac.id http:digilib.unej.ac.id
http:digilib.unej.ac.id
http:digilib.unej.ac.id http:digilib.unej.ac.id
http:digilib.unej.ac.id http:digilib.unej.ac.id
http:digilib.unej.ac.id
http:digilib.unej.ac.id http:digilib.unej.ac.id
http:digilib.unej.ac.id http:digilib.unej.ac.id
http:digilib.unej.ac.id
http:digilib.unej.ac.id http:digilib.unej.ac.id
http:digilib.unej.ac.id http:digilib.unej.ac.id
http:digilib.unej.ac.id
4. Pembentukan lesi aterosklerosis komplikata lanjut
Bercak lemak berkembang menjadi intermediet dan lesi lanjut dan cenderung lapisan fibrosa yang membatasi dari lumen pembuluh darah, lapisan ini
merupakan campuran leukosit, debris, sel busa, dan lipid bebas yang dapat membentuk suatu inti nekrotik. Penimbunan kalsium ke dalam plak fibrosa
dapat menyebabkan pengerasan. 5.
Komplikasi plak ateromatosa Trombosis dapat terjadi dari perlekatan trombosis ke tepian ateroma yang
kasar, ulserasi dan ruptur mendadak lapisan fibrosa dapat terjadi setelah oklusi arteri, perdarahan yang terjadi dalam ateroma dari vasa vasorum atau dari
endotel dapat menyebabkan oklusi arteri. Aterosklerosis pembuluh koroner merupakan penyebab penyakit arteria
koronaria yang paling sering ditemukan. Aterosklerosis menyebabkan penimbunan lipid dan jaringan fibrosa dalam arteri koronaria, sehingga secara progresif
mempersempit lumen pembuluh darah. Bila lumen menyempit maka resistensi terhadap aliran darah akan meningkat dan membahayakan aliran darah miokardium.
Bila penyakit ini semakin lanjut maka penyempitan lumen akan diikuti perubahan vaskuler yang mengurangi kemampuan pembuluh untuk melebar. Dengan demikian
keseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen menjadi genting, membahayakan miokardium distal dari daerah lesi Carleton, 2004.
2.4 Faktor Risiko Penyakit Jantung Koroner