PERBANDINGAN KADAR LOW DENSITY LIPOPROTEIN (LDL) PADA PENDERITA OBESITAS APPLE SHAPED DAN OBESITAS PEAR SHAPED DI LINGKUNGAN PEGAWAI NEGERI SIPIL KANTOR KELURAHAN KECAMATAN TANJUNG KARANG PUSAT KOTA BANDAR LAMPUNG

KELURAHAN KECAMATAN TANJUNG KARANG PUSAT KOTA BANDAR LAMPUNG

(Skripsi)

Oleh:

LITA MARLINDA

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS LAMPUNG

BANDAR LAMPUNG 2015

ABSTRAK

PERBANDINGAN KADAR LOW DENSITY LIPOPROTEIN (LDL) PADA PENDERITA OBESITAS APPLE SHAPED DAN OBESITAS PEAR SHAPED DI LINGKUNGAN PEGAWAI NEGERI SIPIL KANTOR

KELURAHAN KECAMATAN TANJUNG KARANG PUSAT KOTA BANDAR LAMPUNG

Oleh

LITA MARLINDA

Obesitas adalah penumpukan massa jaringan lemak tubuh secara berlebih akibat asupan energi lebih besar dibandingkan keluaran energi. Obesitas apple shaped lebih berhubungan dengan risiko kesehatan dibandingkan dengan obesitas pear shaped.

Tujuan penelitian yaitu untuk mengetahui perbandingan antara kadar LDL pada obesitas apple shaped dan obesitas pear shaped. Penelitian ini menggunakan metode analitik komparatif dengan pendekatan cross sectional pada bulan Oktober hingga November 2014. Populasi dalam penelitian ini adalah seluruh Pegawai Negeri Sipil di Kantor Kelurahan Kecamatan Tanjung Karang Pusat Kota Bandar Lampung. Sampel yang akan diambil dalam penelitian ini sebanyak 70 orang, ditentukan dengan teknik consecutive sampling. Analisis data menggunakan Uji T tidak berpasangan.

Hasil dari penelitian yaitu rerata kadar kolesterol LDL pada penderita obesitas apple shaped sebesar 169,40 gr/dL dan rerata kadar kolesterol LDL pada penderita obesitas pear shaped sebesar 136,20 gr/dL. Selisih rerata kadar kolesterol LDL pada penderita obesitas apple shaped dan tipe pear shaped yaitu sebesar 33,20 gr/dL. Kesimpulan penelitian yaitu terdapat perbedaan yang bermakna antara kadar LDL pada penderita obesitas tipe apple shaped dan obesitas tipe pear shaped.

THE COMPARISON OF LOW DENSITY LIPOPROTEIN LEVEL ON APPLE SHAPED OBESE AND PEAR SHAPED OBESE IN

CIVIL SERVANT AREA AT DISTRICT OFFICE KECAMATAN TANJUNG KARANG PUSAT KOTA BANDAR LAMPUNG

BY

LITA MARLINDA

Obesity is the accumulation of body fat tissue mass that occurs caused by excess energy intake is greater than energy output and can be detrimental to health. Apple shaped obesity over the health risks associated with obesity compared with the type of pear shaped.

The research goal is to determine the ratio between LDL levels in apple-shaped obese and pear-apple-shaped obese. This study uses comparative analytical method with cross sectional approach in October and November 2014. The population in this study are all Civil Servants in the District Office of Tanjung Karang Pusat, Bandar Lampung. 70 People as samples will be taken in this research, determined by consecutive sampling technique. Analysis of the data were using unpaired T Test. The results of the research are the mean of LDL cholesterol levels in the apple-shaped obese at 169.40 gr/ dL and the mean of LDL cholesterol levels in the pear shaped obese at 136.20 gr/ dL. The mean difference of LDL cholesterol levels in the apple-shaped obese and pear-shaped obese in the amount of 33.20 gr / dL. The research conclusion is there is a significant difference between the levels of LDL cholesterol in samples with apple shaped obese and pear shaped obese.

PENDERITA OBESITAS APPLE SHAPED DAN OBESITAS PEAR SHAPED DI LINGKUNGAN PEGAWAI NEGERI SIPIL KANTOR

KELURAHAN KECAMATAN TANJUNG KARANG PUSAT KOTA BANDAR LAMPUNG

Oleh

LITA MARLINDA

Skripsi

Sebagai Salah Satu Syarat untuk Mencapai Gelar SARJANA KEDOKTERAN

Pada

Program Studi Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran Universitas Lampung

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS LAMPUNG

BANDAR LAMPUNG 2015

RIWAYAT HIDUP

Penulis bernama lengkap Lita Marlinda dilahirkan di Bandar Lampung, 17 November 1993. Penulis merupakan anak kedua dari tiga bersaudara dari pasangan Edi Sosiawan dan L. Marito Gultom. Penulis bertempat tinggal di Jalan Untung Suropati Gg. Family VII No. 5 LK III, Labuhan Ratu, Bandar Lampung.

Pendidikan yang ditempuh penulis yaitu Taman Kanak-Kanak Nurul Fuad Bandar Lampung, SD Xaverius 3 Bandar Lampung, SMP Negeri 4 Bandar Lampung, SMA Negeri 9 Bandar Lampung yang semuanya dijalani di tempat kelahiran penulis, Provinsi Lampung. Penulis diterima sebagai mahasisiwi Fakultas Kedokteran Universitas Lampung pada tahun 2011. Selama menjadi mahasiswi penulis pernah aktif mengikuti organisasi yaitu sebagai Kepala Divisi Pelatihan dan Pengembangan GenC FK Unila, anggota humas FSI Ibnu Sina, dan anggota paduan suara FK Unila.

dan kusayangi, Mama dan Papa, sebagai tanda bakti, hormat, dan rasa terima kasih yang tiada terhingga atas kasih sayang, segala dukungan, dan cinta kasih yang tiada mungkin dapat kubalas hanya dengan selembar kertas yang bertuliskan

kata cinta dan persembahan.

“When you want something, go pray

and work hard. Then all the universe

will conspires in helping you to

achieve it. Insya Allah.”

SANWACANA

Alhamdulillahirobbilalamin, puji syukur penulis haturkan kepada Allah SWT yang senantiasa mencurahkan segala rahmat-Nya sehingga skripsi ini dapat terselesaikan. Shalawat serta salam senantiasa dihaturkan kepada junjungan kita, Rasululloh SAW.

Skripsi dengan judul “Perbandingan Kadar Low Density Lipoprotein (LDL) pada Penderita Obesitas Apple Shaped dan Obesitas Pear Shaped di Lingkungan Pegawai Negeri Sipil Kantor Kelurahan Kecamatan Tanjung Karang Pusat Kota Bandar Lampung” merupakan salah satu syarat untuk memperoleh gelar Sarjana Kedokteran di Universitas Lampung.

Dalam kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada:

1. Bapak Prof. Dr. Ir. Sugeng P. Harianto, M.S., selaku Rektor Universitas Lampung;

2. Bapak Dr. Sutyarso, M. Biomed., selaku Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Lampung;

skripsi ini;

4. dr. Liana Sidharti, M.K.M, selaku Pembimbing Kedua atas kesediaan memberikan bimbingan, saran, dan kritik dalam proses serta penyelesaian skripsi ini;

5. dr. Wiranto Basuki, Sp. PK, selaku Penguji. Terima kasih atas waktu, ilmu, saran beserta kritik yang telah diberikan;

6. Terima kasih sedalam-dalamnya kepada Mama (L. Marito Gultom), atas kiriman do’anya yang tak henti-henti diberikan setiap saat, kesabaran, keikhlasan, kasih sayang, perhatian, motivasi, inspirasi dan segala sesuatu yang telah dan akan selalu diberikan kepada penulis. Papa (Ir. Edi Sosiawan) yang selalu memberikan do’a, motivasi, pelajaran hidup, dan semangat berjuang yang tinggi. Kakakku tersayang, Ledia Nurmalini, atas segala perhatian, saran, motivasi selama ini. Adikku tercinta, Reza Mardian, yang selalu memberikan semangat berjuang, serta keluarga besar lainnya, terimakasih atas do’a dan motivasi kuat yang telah diberikan;

7. Alm. dr. Masykur Berawi, Sp.A dan dr. Fitria Saftarina, M.Sc., selaku Pembimbing Akademik atas segala do’a, motivasi, perhatian, kesabaran dan bantuan dalam membimbing penulis selama ini;

8. Seluruh staf dosen dan staf karyawan FK Unila;

9. dr. Muhammad Ibnu Sina, atas segala bimbingannya, saran, dan motivasinya selama ini;

Novita Dwiswara Putri, rekan berbagi suka dan duka, berjuang bersama, atas canda tawa, keluh kesah, dan kerjasamanya sebelum, selama, dan setelah penelitian ini;

11.Kepada Mama, Novita Dwiswara P, Fauzia Andini, Nurul Hidayah C, Maradewi Masum, Fadia Nadila, Roseane MV, Nur Ayu Virginia, atas bantuan, semangat yang diberikan selama penelitian;

12.Bapak Sigit, Mbak Misnah, dan seluruh laboran RS Abdoel Moeloek, atas bantuannya selama penelitian;

13.Sahabat, saudara seperjuangan, “Pemudi-Pemudi Negeri”, Fadia Nadila, Fauzia Andini, Fini Amalia, Maradewi Maksum, Narita Ekananda A.R, Nurul Chairunnisa, Novita Dwiswara P, Roseane M.V dan Sabrine Dwigint yang telah memberi banyak bantuan, menyemangati, menemani, dan berbagi dalam banyak hal dan lain-lain disaat suka dan duka;

14.Teman, sahabat, “GB” Sabrina Adeliantini, Hidayati Putri Utami, Karima Affandi, Maria Rara, Jonathan Adolf, Retno Sukmawati, Gloria Sisti yang telah menyemangati dan mendoakan;

15.Seluruh keluarga mahasiswa angkatan 2011 yang tidak bisa disebutkan satu persatu atas canda, tawa, masalah, bahagia, kemudahan, konflik dll. selama 3,5 tahun, semoga semua cerita itu dapat menjadi warna tersendiri dan dapat memberikan makna atas kebersamaan yang terjalin baik sekarang maupun kedepan nanti;

16.Kakak-kakak dan adik-adik tingkat (angkatan 2002–2014), yang sudah memberikan semangat kebersamaan dalam satu kedokteran.

Penulis menyadari skripsi ini masih memiliki banyak kekurangan dan jauh dari kesempurnaan. Namun, penulis berharap skripsi ini dapat memberikan manfaat dan pengetahuan baru kepada setiap orang yang membacanya. Semoga segala perhatian, kebaikan dan keikhlasan yang diberikan selama ini mendapat balasan dari Allah SWT. Terima kasih.

Bandar Lampung, 22 Desember 2014

Penulis

DAFTAR ISI

DAFTAR ISI...i

DAFTAR TABEL...iii

DAFTAR GAMBAR...iv

DAFTAR LAMPIRAN...v

BAB I. PENDAHULUAN A. Latar Belakang...1

B. Rumusan Masalah...3

C. Tujuan dan Manfaat Penelitian...4

D. Kerangka Pemikiran 1. Kerangka Teori...6

2. Kerangka Konsep...6

E. Hipotesis...7

BAB II. TINJAUAN PUSTAKA A. Obesitas 1. Definisi Obesitas...8

2. Epidemiologi Obesitas...8

3. Penyebab Obesitas...9

4. Patofisiologi Obesitas...12

5. Pengukuran Antropometri sebagai Skrining Obesitas...14

6. Klasifikasi Obesitas...18

7. Komplikasi Obesitas...21

B. Lipid

1. Definisi...24

2. Fungsi...25

3. Jenis-Jenis Lipid...25

4. Metabolisme Lipid...30

5. Dislipidemia...34

6. Metode Pengukuran LDL...35

C. Hubungan Obesitas dengan Kadar LDL...36

BAB III. METODOLOGI PENELITIAN A. Desain Penelitian...38

B. Waktu dan Tempat Penelitian...38

C. Populasi dan Sampel...39

D. Identifikasi Variabel Penelitian...41

E. Definisi Operasional...41

F. Alat, Bahan, dan Cara Penelitian...42

G. Prosedur Penelitian...43

H. Pengolahan dan Analisis Data...45

I. Etika Penelitian...48

BAB IV. HASIL DAN PEMBAHASAN A. Gambaran Umum Penelitian...49

B. Hasil...50

C. Pembahasan...53

D. Keterbatasan Penelitian...60

BAB V. KESIMPULAN DAN SARAN A. Kesimpulan...61

B. Saran...62

DAFTAR PUSTAKA...63 LAMPIRAN

DAFTAR TABEL

Tabel 1. Klasifikasi IMT menurut WHO Kriteria Asia Pasifik...15

Tabel 2. Klasifikasi Berat Badan Lebih dan Obesitas Berdasarkan IMT dan Lingkar Perut Menurut Kriteria Asia Pasifik...19

Tabel 3. Sifat-sifat apolipoprotein manusia...27

Tabel 4. Empat lipoprotein utama dan fungsinya...28

Tabel 5. Klasifikasi kolesterol total, LDL, HDL, trigliserida menurut NCEP ATP III 2001...35

Tabel 6. Definisi Operasional...42

Tabel 7. Kadar LDL pada Penderita Obesitas...50

Tabel 8. Kadar LDL Berdasarkan Jenis Obesitas...51

Tabel 9. Analisis Perbandingan Kadar Kolesterol LDL Berdasarkan Jenis Obesitas...52

DAFTAR LAMPIRAN

Lampiran 1. Etik Penelitian Lampiran 2. Lembar Penjelasan

Lampiran 3. Lembar Persetujuan Setelah Penjelasan Lampiran 4. Informed Consent

Lampiran 5. Identitas Responden dan Pertanyaan Eliminasi Lampiran 6. Data Responden

Lampiran 7. Hasil SPSS Lampiran 8. Dokumentasi

DAFTAR GAMBAR

Gambar 1. Kerangka Teori...6

Gambar 2. Kerangka Konsep...6

Gambar 3. Patofisiologi Penyimpanan dan Keseimbangan Energi...14

Gambar 4. Obesitas Apple Shaped dan Obesitas Pear Shaped...21

Gambar 5. Biosintesis Kolesterol...26

Gambar 6. Perbandingan komposisi penyusun 4 kelas besar lipoprotein...28

Gambar 7. Kilomikron...29

Gambar 8. Jalur Eksogen dan Endogen dari Metabolisme Lipoprotein...32

Gambar 9. Transport balik kolesterol...34

Gambar 10. Rerata Kadar Kolesterol LDL pada Penderita Obesitas...50

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Obesitas merupakan salah satu penyakit yang menjadi masalah global yang melanda masyarakat dunia, baik di negara maju dan negara berkembang (Gustafsson, 2005). Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) telah mendeklarasikan obesitas sebagai epidemik global. Prevalensi obesitas di negara maju dan berkembang telah meningkat tiga kali lipat. Prevalensi obesitas populasi dewasa di seluruh dunia pada tahun 2005 mencapai 400 juta jiwa dan pada tahun 2015, jumlah ini diperkirakan meningkat menjadi 700 juta jiwa (WHO, 2011).

Obesitas adalah penumpukan massa jaringan lemak tubuh yang berlebihan ataupun abnormal yang terjadi akibat asupan energi lebih besar dibandingkan keluaran energi dan dapat mengganggu kesehatan (WHO, 2011). Umumnya, obesitas dapat ditentukan menggunakan indeks massa tubuh (IMT) atau Body Mass Index (BMI), yaitu perbandingan berat badan (dalam kilogram) dengan kuadrat tinggi badan (dalam meter). Dilakukan riset pada 6138 orang tahun 2003-2004 oleh HISOBI (Himpunan Studi Obesitas Indonesia) dan

mendapatkan nilai batas IMT dan lingkar pinggang yaitu 24,9 kg/m2 dengan lingkar perut >85 cm untuk perempuan dan >95 cm untuk laki-laki (Indriyanti, 2004).

Berdasarkan distribusi lemak yang dapat terlihat pada bentuk tubuh, obesitas dibagi menjadi dua kategori, yakni obesitas tipe buah apel (apple shaped) dan obesitas tipe buah pear (pear shaped) (WHO, 2011). Prevalensi nasional obesitas tipe apple shaped (usia >15 tahun) di Indonesia diperkirakan sebesar 18,8% dan prevalensi obesitas tipe pear shaped sebesar 19,1% (8,8% overweight dan 10,3% obesitas). Kelompok dengan karakteristik obesitas tertinggi di Indonesia berada dalam rentang umur 40-54 tahun sebanyak 27,4% (Riskesdas, 2013).

Obesitas tipe apple shaped lebih berhubungan dengan risiko kesehatan dibandingkan dengan obesitas tipe pear shaped. Penelitian-penelitian epidemiologis menunjukkan hubungan yang kuat antara kelebihan jaringan adiposa abdomen dengan faktor risiko metabolik untuk penyakit jantung koroner. Kondisi tersebut dapat berdampak lebih buruk terhadap pemunculan penyakit-penyakit degeneratif, serta gangguan metabolisme dan penyakit dengan morbiditas dan mortalitas tinggi, seperti dislipidemia, hipertensi, aterosklerosis, diabetes melitus tipe 2, batu empedu, dan gangguan fungsi pulmonal (Shen, 2006).

Menurut Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2013, tiga jenis pekerjaan yang memiliki prevalensi obesitas tertinggi yaitu Pegawai Negeri Sipil (PNS), yang menempati urutan pertama karakteristik penderita obesitas dengan

prevalensi tertinggi sebesar 27,3%, ABRI 26,4% dan wiraswasta sebesar 26,5%. Menurut Arambepola (2006) dalam penelitiannya menemukan bahwa obesitas abdominal 33% lebih banyak pada laki-laki yang memiliki pekerjaan sedentarian (profesional, manager, tata usaha) dan hanya 6% pada mereka yang memiliki pekerjaan aktif yang tinggi (petani, nelayan, tukang kayu).

Berdasarkan data tersebut maka akan dilakukan penelitian untuk mengetahui perbedaan kadar LDL pada penderia obesitas tipe apple shaped dan obesitas tipe pear shaped mengingat tingginya resiko komplikasi pada penderita obesitas di lingkungan Pegawai Negeri Sipil (PNS) Kota Bandar Lampung.

B. Rumusan Masalah

Tingginya prevalensi obesitas di lingkungan Pegawai Negeri Sipil yang memiliki pola hidup sedentarian menjadi faktor resiko terjadinya penyakit dengan morbiditas dan mortalitas tinggi, seperti penyakit jantung koroner, hiperlipidemia, hipertensi, aterosklerosis, diabetes mellitus, bahkan beberapa jenis kanker. Namun terdapat teori bahwa obesitas tipe apple shaped memiliki resiko yang tinggi untuk terjadinya peyakit tersebut dibandingkan dengan obesitas tipe pear shaped. Bagaimanakah perbandingan kadar LDL pada obesitas tipe apple shaped dan obesitas tipe pear shaped di lingkungan Pegawai Negeri Sipil pada kantor kelurahan, Kecamatan Tanjung Karang Pusat Kota Bandar Lampung?

C. Tujuan dan Manfaat Penelitian 1. Tujuan Penelitian

1.1 Tujuan Umum

Untuk mengetahui perbandingan antara kadar LDL pada obesitas tipe apple shaped dan obesitas tipe pear shaped di lingkungan Pegawai Negeri Sipil pada kantor kelurahan, Kecamatan Tanjung Karang Pusat Kota Bandar Lampung.

1.2 Tujuan Khusus

1. Untuk mengetahui rerata kadar LDL pada penderita obesitas tipe apple shaped dan tipe pear shaped.

2. Untuk mengetahui selisih rerata kadar LDL pada penderita obesitas tipe apple shaped dan tipe pear shaped.

3. Membuktikan adanya perbedaan kadar LDL pada penderita obesitas tipe apple shaped dan obesitas tipe pear shaped di lingkungan Pegawai Negeri Sipil pada kantor kelurahan, Kecamatan Tanjung Karang Pusat Kota Bandar Lampung.

2. Manfaat Penelitian

1. Bagi penulis, mengkaji secara ilmiah suatu permasalahan dengan mengaplikasikan teori yang pernah peneliti peroleh sepanjang mengikuti kuliah dan menambah pengetahuan peneliti tentang

obesitas. Menambah pengalaman menulis dalam melakukan penelitian tentang profil lipid, dan sebagai salah satu persyaratan dalam menyelesaikan Program Pendidikan S1 Kedokteran.

2. Bagi peneliti lain, sebagai bahan referensi bagi penelitian selanjutnya yang berkaitan tentang obesitas tipe apple shaped dan tipe pear shaped dengan profil lipid, serta sebagai bahan bacaan di perpustakaan.

3. Bagi masyarakat, sebagai bahan tambahan kajian dan pengembangan ilmu pengetahuan kesehatan bagi masyarakat terutama tentang hal-hal yang berhubungan dengan kejadian obesitas.

D. Kerangka Pemikiran

1. Kerangka Teori

Obesitas dan pola hidup sedentarian dapat menyebabkan peningkatan kadar lemak di dalam tubuh. Kadar lemak yang tinggi disimpan tubuh dalam bentuk trigliserida, dan transport lemak dalam darah didukung oleh lipoprotein dan kolesterol. Maka secara teoritis, peningkatan badan berlebih dapat mempengaruhi profil lipid dalam tubuh (Tortora, 2009).

Gambar 1. Kerangka Teori

2. Kerangka Konsep

E. Hipotesis

Berdasarkan kerangka pemikiran tersebut di atas, maka didapatkan hipotesis yaitu:

Ho : Tidak terdapat perbedaan antara kadar LDL pada penderita obesitas tipe apple shaped dan obesitas tipe pear shaped di lingkungan Pegawai Negeri Sipil pada kantor kelurahan, Kecamatan Tanjung Karang Pusat Kota Bandar Lampung.

Ha : Terdapat perbedaan antara kadar LDL pada penderita obesitas tipe apple shaped dan obesitas tipe pear shaped di lingkungan Pegawai Negeri Sipil pada kantor kelurahan, Kecamatan Tanjung Karang Pusat Kota Bandar Lampung.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Obesitas

1. Definisi Obesitas

Obesitas didefinisikan sebagai kandungan lemak berlebih pada jaringan adiposa. Secara fisiologis, obesitas didefinisikan sebagai suatu keadaan dengan akumulasi lemak yang tidak normal atau berlebihan di jaringan adiposa sehingga dapat mengganggu kesehatan (Sugondo, 2009). Obesitas terjadi jika dalam suatu periode waktu, lebih banyak kilokalori yang masuk melalui makanan daripada yang digunakan untuk menunjang kebutuhan energi tubuh, dengan kelebihan energi tersebut disimpan sebagai trigliserida di jaringan lemak (Sherwood, 2012).

2. Epidemiologi Obesitas

Prevalensi obesitas populasi dewasa di seluruh dunia pada tahun 2005 mencapai 400 juta jiwa (WHO, 2011). Prevalensi penduduk laki-laki dewasa obesitas pada tahun 2013 sebanyak 19,7%, lebih tinggi dari tahun 2007 (13,9%) dan tahun 2010 (7,8%). Pada tahun 2013, prevalensi

obesitas perempuan dewasa (>18 tahun) 32,9%, naik 18,1% dari tahun 2007 (13,9%) dan 17,5 % dari tahun 2010 (15,5%) (Riskesdas, 2013).

Prevalensi nasional obesitas tipe pear shaped (usia >15 tahun) di Indonesia sebesar 19,1% (8,8% overweight dan 10,3% obesitas) dan prevalensi obesitas tipe apple shaped sebesar 26,6%, lebih tinggi dari prevalensi pada tahun 2007 (18,8%). Kelompok dengan karakteristik obesitas tipe apple shaped tertinggi di Indonesia berada dalam rentang umur 40-54 tahun sebanyak 27,4% (Riskesdas, 2013).

Menurut penelitian yang dilakukan Moehji (2003) tiga jenis pekerjaan yang memiliki prevalensi obesitas tertinggi yaitu Pegawai Negeri Sipil (PNS), yang menempati urutan pertama karakteristik penderita obesitas dengan prevalensi sebesar 27,3%, ABRI 26,4% dan wiraswasta sebesar 26,5%. Menurut Arambepola (2006) dalam penelitiannya menemukan bahwa obesitas abdominal 33% lebih banyak pada laki-laki yang memiliki pekerjaan sedentarian (profesional, manager, tata usaha) dan hanya 6% pada mereka yang memiliki pekerjaan aktif yang tinggi (petani, nelayan, tukang kayu).

3. Penyebab Obesitas

Obesitas terjadi jika dalam suatu periode waktu, lebih banyak kilokalori yang masuk melalui makanan daripada yang digunakan untuk menunjang kebutuhan energi tubuh, dengan kelebihan energi tersebut disimpan sebagai trigliserida di jaringan lemak (Sherwood, 2012). Menurut Fauci, et al., (2009), obesitas dapat disebabkan oleh peningkatan masukan

energi, penurunan pengeluaran energi, atau kombinasi keduanya. Obesitas disebabkan oleh banyak faktor, antara lain genetik, lingkungan, psikis, kesehatan, obat-obatan, perkembangan dan aktivitas fisik (Sherwood, 2012).

a. Faktor genetik

Obesitas cenderung diturunkan, sehingga diduga memiliki penyebab genetik. Selain faktor genetik pada keluarga, gaya hidup dan kebiasaan mengkonsumsi makanan tertentu dapat mendorong terjadinya obesitas. Penelitian menunjukkan bahwa rerata faktor genetik memberikan pengaruh sebesar 33% terhadap berat badan seseorang (Farida, 2009).

b. Faktor lingkungan

Lingkungan, termasuk perilaku atau gaya hidup juga memegang peranan yang cukup berarti terhadap kejadian obesitas (Farida, 2009).

c. Faktor psikis

Banyak orang yang memberikan reaksi terhadap emosinya dengan makan. Salah satu bentuk gangguan emosi adalah persepsi diri yang negatif (Farida, 2009). Ada dua pola makan abnormal yang dapat menjadi penyebab obesitas, yaitu makan dalam jumlah sangat banyak dan makan di malam hari (Shils, 2006).

d. Faktor kesehatan

Terdapat beberapa kelainan kongenital dan kelainan neuroendokrin yang dapat menyebabkan obesitas, diantaranya adalah Down Syndrome, Cushing Syndrome, kelainan hipotalamus, hipotiroid, dan polycystic ovary syndrome (Shils, 2006).

e. Faktor obat-obatan

Obat-obatan merupakan sumber penyebab signifikan dari terjadinya overweight dan obesitas. Obat-obat tersebut diantaranya adalah golongan steroid, antidiabetik, antihistamin, antihipertensi, protease inhibitor (Shils, 2006). Penggunaan obat antidiabetes (insulin, sulfonylurea, thiazolidinepines), glukokortikoid, agen psikotropik, mood stabilizers (lithium), antidepresan (tricyclics, monoamine oxidase inibitors, paroxetine, mirtazapine) dapat menimbulkan penambahan berat badan. Selain itu, Insulin-secreting tumors juga dapat menimbulkan keinginan makan berlebihan sehingga menimbulkan obesitas (Fauci, et al., 2009).

f. Faktor perkembangan

Penambahan ukuran, jumlah sel-sel lemak, atau keduanya, terutama yang terjadi pada pada penderita di masa kanak-kanaknya dapat memiliki sel lemak sampai lima kali lebih banyak dibandingkan orang yang berat badannya normal (Farida, 2009).

g. Aktivitas fisik

Kurangnya aktivitas fisik kemungkinan merupakan salah satu penyebab utama dari meningkatnya angka kejadian obesitas pada masyarakat. Orang yang tidak aktif memerlukan lebih sedikit kalori. Seseorang yang cenderung mengonsumsi makanan kaya lemak dan tidak melakukan aktivitas fisik yang seimbang akan mengalami obesitas (Farida, 2009).

4. Patofisiologi Obesitas

Obesitas terjadi akibat ketidakseimbangan masukan dan keluaran kalori dari tubuh serta penurunan aktifitas fisik (sedentary life style) yang menyebabkan penumpukan lemak di sejumlah bagian tubuh (Rosen, 2008). Penelitian yang dilakukan menemukan bahwa pengontrolan nafsu makan dan tingkat kekenyangan seseorang diatur oleh mekanisme neural dan humoral (neurohumoral) yang dipengaruhi oleh genetik, nutrisi,lingkungan, dan sinyal psikologis. Pengaturan keseimbangan energi diperankan oleh hipotalamus melalui 3 proses fisiologis, yaitu pengendalian rasa lapar dan kenyang, mempengaruhi laju pengeluaran energi dan regulasi sekresi hormon. Proses dalam pengaturan penyimpanan energi ini terjadi melalui sinyal-sinyal eferen (yang berpusat di hipotalamus) setelah mendapatkan sinyal aferen dari perifer (jaringan adiposa, usus dan jaringan otot).

Sinyal-sinyal tersebut bersifat anabolik (meningkatkan rasa lapar serta menurunkan pengeluaran energi) dan dapat pula bersifat katabolik

(anoreksia, meningkatkan pengeluaran energi) dan dibagi menjadi 2 kategori, yaitu sinyal pendek dan sinyal panjang. Sinyal pendek mempengaruhi porsi makan dan waktu makan, serta berhubungan dengan faktor distensi lambung dan peptidagastrointestinal, yang diperankan oleh kolesistokinin (CCK) sebagai stimulator dalam peningkatan rasa lapar. Sinyal panjang diperankan oleh fat-derived hormon leptin dan insulin yang mengatur penyimpanan dan keseimbangan energi (Sherwood, 2012).

Apabila asupan energi melebihi dari yang dibutuhkan, maka jaringan adiposa meningkat disertai dengan peningkatan kadar leptin dalam peredaran darah. Kemudian, leptin merangsang anorexigenic center di hipotalamus agar menurunkan produksi Neuro Peptida Y (NPY) sehingga terjadi penurunan nafsu makan. Demikian pula sebaliknya bila kebutuhan energi lebih besar dari asupan energi, maka jaringan adiposa berkurang dan terjadi rangsangan pada orexigenic center di hipotalamus yang menyebabkan peningkatan nafsu makan. Pada sebagian besar penderita obesitas terjadi resistensi leptin, sehingga tingginya kadar leptin tidak menyebabkan penurunan nafsu makan (Jeffrey, 2009).

Gambar 3. Patofisiologi Penyimpanan dan Keseimbangan Energi (Sumber: Kumar V, Abbas AK, Fausto N, Aster JC. Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease. Edisi VIII, 2009).

5. Pengukuran Antropometri sebagai Skrining Obesitas

Obesitas dapat dinilai dengan berbagai cara atau metode antara lain pengukuran IMT (Index Massa Tubuh), serta perbandingan lingkar pinggang dan panggul (Sonmez et al., 2003).

a. IMT

Indeks massa tubuh (IMT) adalah ukuran yang menyatakan komposisi tubuh, perimbangan antara berat badan dengan tinggi badan. Metode ini dilakukan dengan cara menghitung BB/TB2 dimana BB adalah berat badan dalam kilogram dan TB adalah tinggi badan dalam meter (Arora, 2008).

Tabel 1. Klasifikasi IMT menurut WHO Kriteria Asia Pasifik

Klasifikasi IMT (kg/m2)

Berat badan kurang < 18,5

Kisaran Normal 18,5 – 22,9

Berat Badan Lebih ≥ 23,0

Berisiko 23,0 – 24,9

Obes I 25,0 – 29,9

Obes II ≥ 30,0

Sumber: WHO WPR/ IASO/ IOTF dalam The Asia Pacific Perspective: Redefening Obesity and its Treatment dalam Sudoyo, 2009.

b. Rasio lingkar pinggang – panggul (RLPP)

Pola penyebaran lemak tubuh tersebut dapat ditentukan oleh rasio lingkar pinggang dan panggul. Pinggang diukur pada titik yang tersempit, sedangkan panggul diukur pada titik yang terlebar; lalu ukuran pinggang dibagi dengan ukuran panggul (Arora, 2008).

Rasio Lingkar Pinggang (LiPi) dan Lingkar Panggul (LiPa) merupakan cara sederhana untuk membedakan obesitas bagian bawah tubuh (panggul) dan bagian atas tubuh (pinggang dan perut). Jika rasio antara lingkar pinggang dan lingkar panggul untuk perempuan diatas 0.85 dan untuk laki-laki diatas 0.95 maka berkaitan dengan obesitas sentral / apple shapedd obesity dan memiliki faktor resiko stroke, DM, dan penyakit jantung koroner. Sebaliknya jika rasio lingkar pinggang dan lingkar panggul untuk perempuan dibawah 0,85 dan untuk laki-laki dibawah 0,95 maka disebut obesitas perifer / pear shapedd obesity (WHO, 2008).

1) Lingkar Pinggang

Lingkar pinggang adalah salah satu indikator untuk menentukan jenis obesitas yang diperoleh melalui hasil pengukuran panjang lingkar yang diukur di antara crista illiaca dan costa XII pada lingkar terkecil, diukur dengan pita meteran non elastis (ketelitian 1 mm). Pada penelitian lain yang dilakukan Wang et al. (2005), ukuran lingkar pinggang yang besar berhubungan dengan peningkatan faktor risiko terhadap penyakit kardiovaskular karena lingkar pinggang dapat menggambarkan akumulasi dari lemak intraabdominal atau lemak visceral. Berikut adalah teknik pengukuran lingkar pinggang menurut Riskesdas 2013:

a. Responden diminta dengan cara yang santun untuk membuka pakaian bagian atas atau menyingkapkan pakaian bagian atas dan raba tulang rusuk terakhir responden untuk menetapkan titik pengukuran.

b. Tetapkan titik batas tepi tulang rusuk paling bawah.

c. Tetapkan titik ujung lengkung tulang pangkal paha/panggul. d. Tetapkan titik tengah di antara diantara titik tulang rusuk

terakhir titik ujung lengkung tulang pangkal paha/panggul dan tandai titik tengah tersebut dengan alat tulis. Minta responden untuk berdiri tegak dan bernafas dengan normal (ekspirasi normal).

e. Lakukan pengukuran lingkar perut dimulai/diambil dari titik tengah kemudian secara sejajar horizontal melingkari

pinggang dan perut kembali menuju titik tengah diawal pengukuran.

f. Apabila responden mempunyai perut yang gendut kebawah, pengukuran mengambil bagian yang paling buncit lalu berakhir pada titik tengah tersebut lagi.

g. Pita pengukur tidak boleh melipat dan ukur lingkar pinggang mendekati angka 0,1 cm.

2) Lingkar Panggul

Lingkar panggul juga merupakan salah satu indikator untuk menentukan jenis obesitas yang diperoleh melalui hasil pengukuran panjang lingkar maksimal dari pantat dan pada bagian atas simphysis ossis pubis. Lingkar panggul yang besar (tanpa menilai IMT dan lingkar pinggang) memiliki risiko diabetes melitus dan penyakit kardiovaskular yang lebih rendah dibandingkan dengan obesitas apple shaped (Oviyanti, 2010). Berikut adalah teknik pengukuran lingkar pinggang menurut Riskesdas 2013:

a. Responden diminta berdiri tegap dengan kedua kaki dan berat merata pada setiap kaki.

b. Palpasi dan tetapkan daerah trochanter mayor pada tulang paha.

d. Posisikan pita ukur pada lingkar maksimum dari bokong, untuk wanita biasanya di tingkat pangkal paha, sedangkan untuk pria biasanya sekitar 2 - 4 cm bawah pusar.

e. Ukur lingkar pinggul mendekati angka 0,1cm.

6. Klasifikasi Obesitas

Klasifikasi obesitas dapat dibedakan berdasarkan distribusi jaringan lemak, yaitu:

- Apple-shapedd body (distribusi jaringan lemak lebih banyak dibagian dada dan pinggang)

- Pear-shapedd body (distribusi jaringan lemak lebih banyak dibagian panggul dan paha) (Sugondo, 2009).

Terdapat klasifikasi obesitas berdasarkan kriteria obesitas untuk kawasan Asia Pasifik. Kriteria ini berdasarkan meta-analisis beberapa kelompok etnik yang berbeda, dengan konsentrasi lemak tubuh, usia, dan gender yang sama, menunjukkan etnis Amerika berkulit hitam memiliki IMT lebih tinggi 4,5 kg/m2 dibandingkan dengan etnis kaukasia. Sebaliknya, nilai IMT bangsa Cina, Ethiopia, Indonesia, dan Thailand masing-masing adalah 1.9, 4.6, 3.2, dan 2.9 kg/m2 lebih rendah daripada etnis Kaukasia. Hal ini memperlihatkan adanya nilai ambang batas IMT untuk obesitas yang spesifik untuk populasi tertentu (Sugondo, 2009).

Tabel 2. Klasifikasi Berat Badan Lebih dan Obesitas Berdasarkan IMT dan Lingkar Perut Menurut Kriteria Asia Pasifik

Klasifikasi IMT (kg/m2)

Risiko Ko-Morbiditas Lingkar Perut

< 90 cm (laki-laki) ≥ 90 cm (laki-laki) <80cm (perempuan) ≥80 cm (perempuan)

Berat badan kurang < 18,5

Rendah (risiko meningkat

pada masalah klinis lain) sedang

Kisaran Normal 18,5 – 22,9 sedang meningkat

Berat Badan Lebih ≥ 23,0

Berisiko 23,0 – 24,9 meningkat moderat

Obes I 25,0 – 29,9 moderat berat

Obes II ≥ 30,0 berat sangat berat

Sumber: WHO WPR/ IASO/ IOTF dalam The Asia Pacific Perspective: Redefening Obesity and its Treatment dalam Sudoyo, 2009.

Manifestasi klinis obesitas secara umum, antara lain : - Wajah bulat dengan pipi tembem dan dagu rangkap - Leher relatif pendek

- Dada membusung dengan payudara membesar

- Perut membuncit (pendulous abdomen) dan striae abdomen - Pada anak laki-laki : Burried penis, gynaecomastia

- Pubertas dinigenu valgum (tungkai berbentuk X) dengan kedua pangkal paha bagian dalam saling menempel dan bergesekan yang dapat menyebabkan laserasi kulit (Sugondo, 2009).

a) Obesitas tipe apple shaped

Obesitas tipe apple shaped atau yang lebih dikenal sebagai “android obesity” merupakan obesitas dengan distribusi jaringan lemak lebih banyak dibagian atas (upper body obesity) yaitu pinggang dan rongga perut, sehingga tubuh cenderung menyerupai buah apel. Obesitas

tubuh bagian atas merupakan dominasi penimbunan lemak tubuh di trunkal. Terdapat beberapa kompartemen jaringan lemak pada trunkal, yaitu trunkal subkutaneus yang merupakan kompartemen paling umum, intraperitoneal (abdominal), dan retroperitoneal.

Obesitas tubuh bagian atas lebih banyak didapatkan pada pria, oleh karena itu tipe obesitas ini disebut sebagai android obesity. Tipe obesitas ini berhubungan lebih kuat dengan diabetes, hipertensi, dan penyakit kardiovaskuler daripada obesitas tubuh bagian bawah (Sugianti, 2009).

b) Obesitas tipe pear shaped

Pada obesitas tipe ini, distribusi jaringan lemak lebih banyak dibagian panggul dan paha, sehingga tubuh menyerupai buah pir (Boivin, 2007). Obesitas tubuh bagian bawah merupakan suatu keadaan tingginya akumulasi lemak tubuh pada regio gluteofemoral. Tipe obesitas ini lebih banyak terjadi pada wanita sehingga sering disebut “gynoid obesity” (David, 2004). Resiko terhadap penyakit pada tipe ini umumnya kecil. Pada obesitas tipe apple shaped, lemak banyak di simpan pada bagian pinggang dan rongga perut. Resiko kesehatan pada tipe ini lebih tinggi dibandingkan dengan tipe menyerupai buah pear karena sel-sel lemak di sekitar perut lebih siap melepaskan lemaknya ke dalam pembuluh darah dibandingkan dengan sel-sel lemak ditempat lain atau perifer (Adam, 2009).

Gambar 4. Obesitas Apple Shapedd dan Obesitas Pear Shapedd (Diakses dari: http://img.medscape.com/fullsize/migrated/editorial/clinupdates/2001/608/cu02.fig09.gif)

7. Komplikasi Obesitas

Mortalitas yang berkaitan dengan obesitas, terutama obesitas apple shaped, sangat erat hubungannya dengan sindrom metabolik. Sindrom metabolik merupakan satu kelompok kelainan metabolik selain obesitas, meliputi resistensi insulin, gangguan toleransi glukosa, abnormalitas lipid dan hemostasis, disfungsi endotel dan hipertensi yang kesemuanya secara sendiri-sendiri atau bersama-sama merupakan faktor resiko terjadinya aterosklerosis dengan manifestasi penyakit jantung koroner dan/atau stroke. Mekanisme dasar bagaimana komponen-komponen sindrom metabolik ini dapat terjadi pada seseorang dengan obesitas apple shaped dan bagaimana komponen-komponen ini dapat menyebabkan terjadinya

gangguan vaskular, hingga saat ini masih dalam penelitian (Soegondo, 2007).

8. Penatalaksanaan obesitas a. Merubah gaya hidup

Diawali dengan merubah kebiasaan makan. Mengendalikan kebiasaan ngemil dan makan bukan karena lapar tetapi karena ingin menikmati makanan dan meningkatkan aktifitas fisik pada kegiatan sehari-hari. Meluangkan waktu berolahraga secara teratur sehingga pengeluaran kalori akan meningkat dan jaringan lemak akan dioksidasi (Sugondo, 2008).

b. Terapi Diet

Mengatur asupan makanan agar tidak mengkonsumsi makanan dengan jumlah kalori yang berlebih, dapat dilakukan dengan diet yang terprogram secara benar. Diet rendah kalori dapat dilakukan dengan mengurangi nasi dan makanan berlemak, serta mengkonsumsi makanan yang cukup memberikan rasa kenyang tetapi tidak menggemukkan karena jumlah kalori sedikit, misalnya dengan menu yang mengandung serat tinggi seperti sayur dan buah yang tidak terlalu manis (Sugondo, 2008).

c. Aktifitas Fisik

Peningkatan aktifitas fisik merupakan komponen penting dari program penurunan berat badan, walaupun aktifitas fisik tidak

menyebabkan penurunan berat badan lebih banyak dalam jangka waktu enam bulan. Untuk penderita obesitas, terapi harus dimulai secara perlahan, dan intensitas sebaiknya ditingkatkan secara bertahap. Penderita obesitas dapat memulai aktifitas fisik dengan berjalan selama 30 menit dengan jangka waktu 3 kali seminggu dan dapat ditingkatkan intensitasnya selama 45 menit dengan jangka waktu 3 kali seminggu dan dapat ditingkatkan intensitasnya selama 45 menit dengan jangka waktu 5 kali seminggu (Sugondo, 2008).

d. Terapi perilaku

Untuk mencapai penurunan berat badan dan mempertahankannya, diperlukan suatu strategi untuk mengatasi hambatan yang muncul pada saat terapi diet dan aktifitas fisik. Strategi yang spesifik meliputi pengawasan mandiri terhadap kebiasaan makan dan aktifitas fisik, manajemen stress, stimulus control, pemecahan masalah, contigency management, cognitive restructuring dan dukungan sosial (Sugondo, 2008).

e. Farmakoterapi

Farmakoterapi merupakan salah satu komponen penting dalam program manajemen berat badan. Sirbutramine dan orlistat merupakan obat-obatan penurun berat badan yang telah disetujui untuk penggunaan jangka panjang. Sirbutramine ditambah diet rendah kalori dan aktifitas fisik efektif menurunkan berat badan dan mempertahankannya. Orlistat menghambat absorpsi lemak sebanyak

30 persen. Dengan pemberian orlistat, dibutuhkan penggantian vitamin larut lemak karena terjadi malabsorpsi parsial (Sugondo, 2008).

f. Pembedahan

Tindakan pembedahan merupakan pilihan terakhir untuk mengatasi obesitas. Pembedahan dilakukan hanya kepada penderita obesitas dengan IMT ≥40 atau ≥35 kg/m2

dengan kondisi komorbid. Bedah gastrointestinal (restriksi gastrik/ banding vertical gastric) atau bypass gastric (Roux-en Y) adalah suatu intervensi penurunan berat badan dengan resiko operasi yang rendah (Sugondo, 2008).

B. Lipid 1. Definisi

Lipid atau lemak adalah molekul-molekul biologis yang tidak larut di dalam air (hidrofobik) tetapi larut di dalam pelarut-pelarut organik atau pelarut lemak (Mustofa, 2012). Lemak di dalam darah terdiri dari kolesterol, trigliserida, fosfolipid, dan asam lemak bebas. Tiga fraksi (unsur) lemak yang pertama berikatan dengan protein khusus yang bernama apoprotein menjadi kompleks lipid-protein atau lipoprotein. Ikatan itulah yang menyebabkan lemak bisa larut dalam air dan plasma, menyatu dan mengalir di peredaran darah. Unsur lemak yang terakhir, yaitu asam lemak bebas berikatan dengan albumin (Adam, 2009).

2. Fungsi

Lipid memiliki beberapa fungsi, diantaranya yaitu sebagai penyusun struktur membran sel, berperan sebagai barier untul sel dan mengatur aliran material-material. Lipid juga berfungsi sebagai cadangan energi yang disimpan sebagai jaringan adipose, dan berfungsi sebagai bagian dari hormon yang mengatur komunikasi antar sel, serta menjadi pelarut untuk mengemulsi vitamin A, D, E, K yang membantu regulasi proses-proses biologis (Mustofa, 2012). Pada keadaan kehilangan panas dan perubahan suhu ekstrem, timbunan lipid di bawah kulit dapat dimetabolisme untuk menghasilkan panas dalam menanggapi suhu kulit lebih rendah (Murray, 2006).

3. Jenis-Jenis Lipid

Terdapat beberapa jenis lipid, yaitu asam lemak, terdiri atas asam lemak jenuh dan asam lemak tidak jenuh. Gliserida, terdiri atas gliserida netral dan fosfogliserida. Lipid kompleks, terdiri atas lipoprotein dan glikolipid. Non gliserida, terdiri atas sfingolipid, steroid (Mustofa, 2012).

3.1 Asam Lemak dan Kolesterol

Kolesterol terdapat di dalam jaringan dan lipoprotein plasma, yang bisa dalam bentuk kolesterol bebas atau gabungan dengan asam lemak rantai panjang sebagai ester kolesteril. Unsur ini disintesis sepenuhnya dari asetil-KoA di banyak jaringan (Botram, 2006).

Biosintesis kolesterol diringkaskan dalam gambar dibawah :

Gambar 5. Biosintesis kolesterol (Ganong, 2005).

Enam molekul asam mevalonat memadat membentuk senyawa skualen yang kemudian dihiroksilasi dan diubah menjadi kolesterol. Panah putus-putus menunjukkan penghambatan umpan-balik oleh kolesterol pada HMG-koA reduktase, enzim yang mengatalisis pembentukan asam mevalonat (Ganong, 2005). Kolesterol yang berlebihan dalam tubuh akan diekskresikan dari hati melalui empedu setelah dikonversi menjadi asam empedu. Pembentukan asam empedu diregulasi oleh rangkaian reaksi 7α-hidroksilase (Botram dan Mayes, 2006).

3.2 Lipoprotein

Lipoprotein merupakan gabungan antara lipid dan protein. Sistem lipoprotein berkembang untuk mengatasi masalah transportasi lemak yang merupakan hidrofobik, untuk menjadi hidrofilik agar dapat melewati air dan plasma. Bagian inti terdiri dari trigliserida dan ester kolesteril, sedangkan bagian permukaan terdiri dari fosfolipid, Asetil-KoA

Asetosetil-KoA 3-Hidroksi-3-metilglutaril-KoA Asam Mevalonat

Asetoasetat Asetoasetat Kolesterol

HMG-KoA reduktase

kolesterol bebas, dan protein yang disebut apolipoprotein (Mustofa, 2012).

Tabel 3. Sifat-sifat apolipoprotein manusia

Apolipoprotein Bobot Molekul Tempat Sintesis Fungsi

A-I 28000 Usus, hati Mengaktivasi LCAT

A-II 17000 Usus, hati -

B100

549000 Hati

Transpor trigliserida dan kolesterol

Berikatan dengan reseptor LDL

B48 264000 Usus Transpor trigliserida

C-I 6600 Hati Mengaktivasi LCAT

C-II 8850 Hati Mengaktivasi LPL

C-II 8800 Hati Menghambat LPL

E 34000 Hati, usus,

makrofag

Berikatan dengan reseptor LDL dan kemungkinan juga berikatan

dengan reseptor spesifik hati lainnya

Sumber: Mustofa, 2012.

Lipoprotein terbagi menjadi 5 fraksi sesuai dengan berat jenisnya yang dibedakan dengan cara ultrasentrifugasi. Kelima fraksi tersebut adalah kilomikron, very low density lioprotein (VLDL), intermediate density lipoprotein (IDL), low density lipoprotein (LDL), dan high density lipoprotein (HDL). Lipoprotein juga bisa dibedakan dengan cara elektroforesis menjadi beta lipoprotein (LDL), pre-beta lipoprotein (VLDL), broad beta (beta VLDL), dan alpha lipoprotein (HDL) (Mustofa, 2012).

Tabel 4. Empat lipoprotein utama dan fungsinya

Lipoprotein Apolipoprotein

utama Fungsi

Kilomikron B48, Aa-I, C-II, E

Lipoprotein terbesar. Disintesis oleh usus setelah makan. Tidak ditemukan dalam plasma puasa normal. Pembawa utama trigliserida dari diet

Lipoprotein densitas sangat rendah (VLDL)

B100, C-II, E Disintesis di hati. Pembawa utama trigliserida yang diproduksi endogen.

Lipoprotein densitas rendah

(LDL)

B100 Dibentuk dari VLDL dalam sirkulasi.

Pembawa utama kolesterol

Lipoprotein densitas tinggi

(HDL)

A-I, A-II

Lipoprotein paling kecil. Memiliki fungsi protektif. Mengangkut kolesterol dari jaringan ekstrahepatik ke hati untuk diekskresi.

Sumber: Mustofa, 2012.

Gambar 6. Perbandingan komposisi penyusun 4 kelas besar lipoprotein (Mustofa, 2012).

3.3 Kilomikron

Kilomikron merupakan suatu kompleks lipoprotein yang sangat besar. Lipoprotein ini terdiri dari suatu inti trigliserida dan ester kolisteril hidrofobik yang terdiri dari fosfolipid dan protein (Tortora, 2009).

Gambar 7. Kilomikron (Diakses dari: http://www.koleszterin.info/wp-content/uploads/gyorstalpalo3-e1352813051191.jpg)

Kilomikron sebagian besar dibentuk oleh trigliserida dengan sebagian lain dibentuk oleh fosfolipid (9%), kolesterol (3%), dan apoprotein B (1%). (Guyton, 2008). Kilomikron dalam metabolisme lipid akan dipecah menjadi asam-asam lemak dan gliserol di dalam sel-sel hati dan jaringan adiposa, lalu dibentuk kembali menjadi simpanan trigliserida. Proses pembentukan trigliserida ini dinamakan esterifikasi. Sewaktu - waktu jika kita membutuhkan energi dari lipid, trigliserida dipecah menjadi asam lemak dan gliserol, untuk ditransportasikan menuju sel-sel untuk dioksidasi menjadi energi. Proses pemecahan lemak jaringan ini dinamakan lipolisis. Asam lemak tersebut ditransportasikan oleh albumin ke jaringan yang memerlukan dan disebut sebagai asam lemak bebas (free fatty acid/FFA) (Behrman, 2000).

4. Metabolisme Lipid

Metabolisme lipid dapat dibagi menjadi tiga jalur yaitu jalur metabolisme eksogen, jalur metabolisme endogen, dan jalur reverse cholesterol transport. Kedua jalur pertama berhubungan dengan metabolisme kolesterol-LDL dan trigliserid, sedangkan jalur reverse cholesterol transport mengenai metabolisme kolesterol-HDL (Adam, 2009).

a. Jalur Metabolisme Eksogen

Makanan berlemak yang kita makan terdiri atas trigliserid dan kolesterol. Selain kolesterol yang berasal dari makanan, dalam usus juga terdapat kolesterol dari hati yang diekskresi bersama empedu ke usus halus. Baik lemak di usus halus yang berasal dari makanan maupun yang berasal dari hati disebut lemak eksogen (Adam, 2009). Sebagian besar asam lemak dan trigliserida karena tidak larut dalam air, maka diangkut oleh miseleus ( dalam bentuk besar disebut emulsi) dan dilepaskan ke dalam sel epitel usus halus (enterosit) kemudian akan diserap (Guyton, 2008). Trigliserida akan diserap sebagai asam lemak bebas, sedangkan kolesterol akan mengalami esterifikasi menjadi kolesterol ester dan keduanya bersama dengan fosfolipid dan apolipoprotein akan membentuk lipoprotein yang dikenal dengan kilomikron (Adam, 2009).

Kilomikron ini kemudian ditransportasikan menuju hati dan jaringan adiposa (Guyton, 2008). Kilomikron ini akan masuk ke saluran limfe dan akhirnya duktus torakikus akan masuk ke aliran darah. Trigliserid dalam kilomikron akan mengalami hidrolisis oleh enzim lipoprotein

lipase yang berasal dari endotel menjadi free fatty acid (FFA) atau non esterified fatty acid (NEFA). Asam lemak bebas dapat disimpan sebagai trigliserid kembali di jaringan lemak atau adiposa, tetapi bila terdapat dalam jumlah yang banyak sebagian akan diambil oleh hati menjadi bahan untuk pembentukan trigliserid hati (Adam, 2009). Kilomikron yang sudah mengeluarkan sebagian besar trigliserid di jaringan adiposa akan menjadi kilomikron remnant yang mengandung kolesterol ester dan akan dibawa hati (Ganong, 2005).

b. Jalur Metabolisme Endogen

Trigliserid dan kolesterol disintesis di hati dan disekresi ke dalam sirkulasi sebagai lipoprotein VLDL. Dalam sirkulasi, trigliserid di VLDL akan mengalami hidrolisis oleh enzim lipoprotein lipase, dan VLDL berubah menjadi IDL yang juga akan mengalami hidrolisis menjadi LDL. Sebagian dari VLDL, IDL, dan LDL akan mengangkut kolesterol ester kembali ke hati. LDL adalah lipoprotein yang paling banyak mengandung kolesterol. Sebagian dari kolesterol di LDL akan dibawa ke hati dan jaringan steroidogenik lainnya seperti kelenjar adrenal, testis, dan ovarium yang mempunyai reseptor untuk kolesterol-LDL (Adam, 2009).

Sebagian lagi dari kolesterol-LDL akan mengalami oksidasi dan ditangkap oleh reseptor scavenger-A (SR-A) di makrofag dan akan menjadi sel busa atau disebut foam cell. Makin banyak kadar kolesterol-LDL dalam plasma makin banyak yang akan mengalami

oksidasi tergantung dari kadar kolesterol terkandung di LDL. Beberapa keadaan mempengaruhi tingkat oksidasi seperti berikut:

- Meningkatnya jumlah LDL kecil padat (small dense LDL) seperti pada sindrom metabolik dan diabetes melitus.

- Kadar kolesterol-HDL yang semakin tinggi akan bersifat protektif terhadap oksidasi LDL.

Gambar 8. Jalur Eksogen dan Endogen dari Metabolisme Lipoprotein (Ganong, 2005).

c. Jalur Reverse Cholesterol Transport

HDL dilepaskan sebagai partikel kecil yang rendah akan kadar kolesterol yang mengandung apolipoprotein A, C, dan E disebut sebagai HDL nascent. HDL nascent berasal dari usus halus dan hati, mempunyai bentuk gepeng dan mengandung apolipoprotein A1. HDL nascent akan mendekati makrofag untuk mengambil kolesterol yang

tersimpan di makrofag. Setelah mengambil kolesterol dari makrofag, HDL nascent akan berubah menjadi HDL dewasa yang berbentuk bulat. Agar dapat diambil oleh HDL nascent, kolesterol bebas di bagian dalam dari makrofag harus dibawa ke permukaan membran sel makrofag oleh suatu transporter yang disebut adenosine triphospate-binding cassette transporter-1 atau disingkat ABC-1 (Adam, 2009).

Setelah mengambil kolesterol bebas dari sel makrofag, kolesterol bebas akan diesterifikasi menjadi kolesterol ester oleh enzim lecithin cholesterol acyltransferase atau LCAT. Selanjutnya sebagian kolesterol ester yang dibawa oleh HDL akan mengambil dua jalur. Jalur pertama yaitu menuju hati dan ditangkap oleh scavenger receptor class B tipe 1, dikenal sebagai SR-B1. Jalur kedua yaitu kolesterol ester dalam HDL akan ditukarkan dengan trigliserid dari VLDL dan IDL dengan bantuan cholesterol ester transfer protein atau CETP. Dengan demikian, fungsi HDL sebagai penyerap kolesterol dari makrofag mempunyai dua jalur yaitu langsung ke hati dan jalur tidak langsung melalui VLDL dan IDL untuk membawa kolesterol kembali ke hati (Adam, 2009).

Gambar 9. Transport balik kolesterol (Diakses dari:

http://img.medscape.com/fullsize/migrated/editorial/clinupdates/2001/608/cu02.fig09.gif )

Proses oksidasi asam lemak dinamakan oksidasi beta dan menghasilkan asetil KoA. Selanjutnya sebagaimana asetil KoA dari hasil metabolisme karbohidrat dan protein, asetil KoA dari jalur inipun akan masuk ke dalam siklus asam sitrat sehingga dihasilkan energi. Di sisi lain, jika kebutuhan energi sudah mencukupi, asetil KoA dapat mengalami lipogenesis menjadi asam lemak dan selanjutnya dapat disimpan sebagai trigliserida (Mustofa, 2012).

5. Dislipidemia

Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipid yang ditandai dengan peningkatan atau penurunan fraksi lipid dalam plasma. Kelainan fraksi lipid yang utama adalah kenaikan kadar kolesterol total, kolesterol LDL, dan trigliserida serta penurunan kadar kolesterol HDL (Sunita, 2004). Dislipidemia termasuk salah satu dari keadaan dimana terjadi

abnormalitas kadar lemak pada penyakit metabolik seperti obesitas dan sindrom metabolik (Adam, 2009). Berikut adalah klasifikasi kolesterol total, LDL, HDL, dan Trigliserida menurut NCEP ATP III 2001 (mg/dl):

Tabel 5. Klasifikasi kolesterol total, LDL, HDL, trigliserida menurut NCEP ATP III 2001 (mg/dl)

Profil Lipid Interpretasi Kolesterol Total

< 200 Optimal

200 – 239 Diinginkan

≥ 240 Tinggi

LDL

<100 Optimal

100 – 129 Mendekati optimal

130 – 159 Diinginkan

160 – 189 Tinggi

≥ 190 Sangat tinggi

HDL

≤ 40 Rendah

≥ 60 Tinggi

Trigliserida

< 150 Optimal

150 – 199 Diinginkan

200 – 499 Tinggi

≥ 500 Sangat tinggi

Sumber: Adam, 2009.

6. Metode Pengukuran Kadar LDL

Berbagai metode telah digunakan dalam pengukuran kadar LDL-C serum baik dalam laboratorium riset ataupun klinis. Metode yang umum digunakan adalah Indirect Method. Caranya yaitu dengan mengendapkan LDL dari serum, karena LDL merupakan jenis lipoprotein yang sukar untuk dipisahkan dari lipoprotein yang lain, oleh sebab itu cara pemisahan LDL ini harus diendapkan dengan Heparin atau EDTA + Buffer pH 5,12. Karena presipitat (yang mengendap) tidak bisa diukur dengan metode kolorimetri, maka kolesterol yang ada pada supranatan lah yang akan

diukur dengan menggunakan reaksi enzimatik kolorimetri metode CHOD-PAP (Frances, 2002).

C. Hubungan Obesitas dengan Kadar LDL

Obesitas yang menetap selama periode waktu tertentu dan kilokalori dalam jumlah tinggi yang masuk melalui makanan dapat menyebabkan terjadinya gangguan metabolik, salah satunya berupa hiperkolesterolemia. Pada obesitas dikatakan dapat terjadi gangguan pada regulasi asam lemak yang akan meningkatkan kadar trigliserida dan kolesterol ester (Sherwood, 2012). Kadar trigliserida yang tinggi akan merubah metabolisme VLDL menjadi LDL yang sangat mudah teroksidasi (Tenggara, 2008).

Low Density Lipoprotein (LDL) mengantarkan kolesterol ke dalam tubuh. Oleh sebab itu bila kadar LDL di dalam darah terlalu tinggi akan berakibat buruk bagi tubuh. Tingginya kadar LDL bisa terjadi akibat kurangnya pembentukan reseptor LDL seperti pada kelainan genetik (hiperkolesterolemia familial), atau jenuhnya reseptor LDL yang ada sehubungan konsumsi makanan yang terlalu banyak mengandung kolesterol dan lemak jenuh, tingginya kadar VLDL, serta kecepatan produksi, dan eliminasi LDL. Peningkatan kadar LDL di dalam darah akan menyebabkan mudahnya terbentuk aterosklerosis (Chang, 2000).

Akumulasi lemak ditentukan oleh keseimbangan antara sintesis asam lemak (lipogenesis) dan pemecahan lemak (lipolisis-oksidasi asam lemak) (Adam, 2009). Distribusi jaringan lemak berpengaruh pada tingginya risiko Penyakit

Jangtung Koroner (PJK). Risiko penyakit jantung dan penyakit metabolik lain yang dikenal dengan sindrom metabolik sangat berhubungan dengan obesitas sentral/ upper body obesity atau obesitas apple shaped dibandingkan dengan obesitas ginoid/ lower body obesity atau obesitas pear shaped (Gotera, 2006). Studi prospektif Honolulu Heart Study dalam Gotera (2006) mendapatkan bahwa risiko PJK didapatkan lebih tinggi pada kelompok obesitas sentral dibandingkan dengan non obesitas sentral walaupun penderita obesitas dengan indeks masa tubuh (IMT) ≥ 25 kg/m2

. Menurut Adam (2009), faktor yang berhubungan dengan peningkatan risiko penyakit adalah kelebihan lemak viseral dan bukan lemak subkutan pada tubuh.

Penderita obesitas lebih cenderung memiliki peningkatan trigliserida darah, kolesterol LDL dan kolesterol HDL menurun. Profil metabolik ini paling sering terlihat pada penderita obesitas dengan akumulasi lemak tinggi intra-abdominal atau apple shaped dan secara konsisten terkait dengan peningkatan risiko PJK (Dattilo, 2006). Menurut penelitian Nurwahyu (2012) dan Mexitalia (2009), didapatkan hubungan yang signifikan antara kolesterol LDL dan penyakit obesitas apple shaped (Nurwahyu, 2012). Hasil penelitian ini sesuai dengan penelitian yang dilakukan oleh Ayu (2010) bahwa terdapat hubungan yang bermakna antara lingkar pinggang, dan asupan kolesterol dengan kadar kolesterol LDL (Ayu, 2010).

BAB III

METODOLOGI PENELITIAN

A. Desain Penelitian

Metode penelitian yang digunakan adalah penelitian analitik-komparatif, yakni mempelajari perbandingan variabel-variabel dengan menggunakan pendekatan cross sectional (Notoatmojo, 2011). Penelitian dengan pendekatan cross sectional, bertujuan agar analisis akan lebih cepat, praktis, dan efisien serta data yang telah ada dapat dimanfaatkan (Budiarto, 2004). Penelitian ini adalah penelitian yang mengambil sampel dari suatu populasi dan pengambilan data dilakukan hanya satu kali dalam periode waktu tertentu (Notoatmojo, 2011).

B. Waktu dan Tempat Penelitian 1. Waktu penelitian

2. Tempat penelitian

Penelitian ini dilaksanakan di Kantor Kelurahan, Kecamatan Tanjung Karang Pusat Kota Bandar Lampung dan Laboratorium Rumah Sakit Abdoel Moeloek Bandar Lampung.

C. Populasi dan Sampel

Populasi dalam penelitian ini adalah seluruh Pegawai Negeri Sipil di Kantor Kelurahan, Kecamatan Tanjung Karang Pusat Kota Bandar Lampung. Sampel yang akan diambil dalam penelitian ini adalah seluruh Pegawai Negeri Sipil yang memenuhi kriteria inklusi sebagai berikut: 1. Bersedia diambil data antropometri, lingkar pinggang dan pinggul,

diambil darah sebagai sampel penelitian dan menandatangani inform consent.

2. Memenuhi kriteria obesitas (IMT > 25 kg/m2). 3. Laki-laki berusia 40-54 tahun.

Kriteria eksklusi sebagai berikut: 1. Sedang melakukan diet.

2. Mengkonsumsi obat-obat penurun kolesterol 3. Terdapat tumor di sekitar pinggang dan panggul.

Teknik pengambilan sampel dalam penelitian ini adalah consecutive sampling. Pada consecutive sampling, semua subjek yang memenuhi

kriteria pemilihan dimasukkan dalam penelitian sampai jumlah subjek yang diperlukan terpenuhi (Sastroasmoro, 2007).

Besar sampel dihitung berdasarkan rumus uji hipotesis komparatif dengan masalah skala pengukuran numerik:

)

₎

)

)

)

)

₎

= 2(4,08)

2

=

2 (16,6)

= 33, 2



35 orang.

Keterangan:

Zα : Nilai standar normal yang merupakan besarnya peluang untuk menolak atau menerima Ho, bergantung pada besarnya kesalahan. Zα = 1,960.

Zβ : Nilai standar normal yang merupakan besarnya peluang untuk menerima Ho , tergantung dari power penelitian. Zβ = 0,842.

S : Simpangan baku rerata selisih (dari kepustakaan). x1 – x2 : Selisih rerata kedua kelompok bermakna (dari

kepustakaan).

Maka sampel minimal yang dibutuhkan dalam penelitian ini adalah 35 orang penderita obesitas apple shaped dan 35 orang penderita obesitas pear shaped.

D. Identifikasi Variabel Penelitian

Variabel bebas adalah variabel yang apabila nilainya berubah akan mempengaruhi variabel lain (Dahlan, 2008). Dalam penelitian ini, yang menjadi variabel bebas adalah obesitas tipe pear shaped dan obesitas tipe apple shaped. Variabel terikat adalah variabel yang dipengaruhi oleh variabel bebas. Dalam penelitian ini, yang menjadi variabel terikat adalah kadar LDL.

E. Definisi Operasional

Agar terjadi persamaan persepsi mengenai penelitian ini dan penelitian yang dilakukan tidak terlalu meluas, dibuat definisi operasional sebagai berikut:

Tabel 6. Definisi Operasional

No Variabel Definisi Alat Ukur Hasil Ukur Skala

1 Obesitas Orang yang mengalami

kelebihan berat badan dan telah dinyatakan obesitas berdasarkan perhitungan IMT, lingkar pinggang, dan lingkar pinggul. Timbangan, Microtoise dan pita ukur. 0=Apple

shapedd : IMT

> 25 kg/m2 Rasio LiPi LiPa: lk : > 0,95

1=Pear shapedd : IMT > 25 kg/m2 Rasio LiPi LiPa: lk : < 0,95

Nominal

2 Kadar LDL Angka hasil pemeriksaan

kolesterol LDL darah sampel

yang diperiksa oleh

laboratorium.

Photometer mg/dL Numerik

F. Alat, Bahan, dan Cara Penelitian 1. Alat dan bahan penelitian

Alat dan bahan yang akan digunakan dalam penelitian ini adalah sebagai berikut:

a. Timbangan berat badan, presisi 1 kg.

b. Pengukur tinggi badan, menggunakan microtoise dengan presisi 0,1 cm.

c. Pengukur lingkar pinggang dan lingkar panggul menggunakan pita ukur dengan presisi 0,1 cm.

d. Kalkulator e. Alat tulis

f. Perlengkapan untuk pengambilan darah menggunakan spuit, kapas alkohol, plester, tourniquet.

2. Cara pengambilan data

Dalam penelitian ini, seluruh data diambil secara langsung dari responden sebagai berikut:

a. Penjelasan mengenai maksud dan tujuan penelitian. Responden diminta sebelumnya berpuasa 8-12 jam dan hanya boleh minum air putih.

b. Pengukuran IMT.

c. Pengukuran rasio lingkar pinggang dan lingkar perut. d. Proses pengambilan darah responden.

e. Proses pengolahan sampel darah di Laboratorium Rumah Sakit Abdoel Moeloek Bandar Lampung.

f. Pencatatan hasil pengukuran pada formulir lembar penelitian.

G. Prosedur Penelitian

Prosedur Pemeriksaan Kadar LDL Plasma:

Sampel darah responden diambil pada salah satu vena fossa Cubiti. Prosedur pengambilan darah responden yaitu sebagai berikut:

1. Lokasi vena yang diambil dibersihkan dengan kapas alkohol 70 % dan dibiarkan hingga kering.

1. Tahap Persiapan

2. Tahap Pelaksanaan

Pengisian Informed Consent

Pengukuran IMT dan Rasio Lingkar Pinggang-Panggul

3. Tahap

Pengolahan Data

Pengambilan Sampel Darah

Pemeriksaan Sampel Darah dan

Pencatatan

Analisa Statistik Pembuatan

Proposal, Perijinan dan Koordinasi

2. Dilakukan pembendungan dengan tourniquet pada lengan atas kemudian pasien diminta mengepal dan membuka tangan berkali– kali agar vena terlihat jelas.

3. Kulit diatas vena ditegangkan dengan jari tangan kiri agar vena tidak bergerak.

4. Menusukkan jarum spuit pada kulit searah vena dengan tangan kanan sampai ujung jarum masuk kedalam lumen vena dan pembendungan dilepaskan.

5. Jika spuit telah terisi darah vena sesuai dengan yang diinginkan, letakkan kapas alcohol diatas jarum dan jarum segera ditarik. Dari vena bekas tusukkan, letakkan kapas. Jarum dilepas dari spuit dan segera alirkan darah kedalam tabung melalui dinding tabung.

Kemudian dengan sampel darah responden tersebut dilakukan Uji Enzimatik Homogenous.

H. Pengolahan dan Analisis Data 1. Pengolahan data

Data yang diambil adalah sebagai berikut:

Data yang telah diperoleh dari proses pengumpulan data akan diubah kedalam bentuk tabel - tabel, kemudian data diolah menggunakan program SPSS 21.0. for Windows dengan nilai α = 0,05

Kemudian, proses pengolahan data menggunakan program komputer ini terdiri beberapa langkah :

a. Coding, untuk mengkonversikan (menerjemahkan) data yang dikumpulkan selama penelitian kedalam simbol yang cocok untuk keperluan analisis.

b. Data entry, memasukkan data kedalam komputer.

c. Verifikasi, memasukkan data pemeriksaan secara visual terhadap data yang telah dimasukkan kedalam komputer.

d. Output komputer, hasil yang telah dianalisis oleh komputer kemudian dicetak.

2. Analisis statistik

Analisis statistik untuk mengolah data yang diperoleh akan menggunakan program SPSS 21.0 for Windows dimana akan dilakukan 2 macam analisa data, yaitu analisa univariat dan analisa bivariat.

1. Analisa Univariat

Analisa ini digunakan untuk menentukan distribusi frekuensi variabel bebas dan variabel terkait.

2. Analisa Bivariat

Analisa bivariat adalah analisis yang digunakan untuk mengetahui hubungan anatara variabel bebas dengan variabel terikat dengan menggunakan uji statististik :

1) Uji normalitas data

Uji normalitas dilakukan untuk mengetahui sebaran distribusi suatu data apakah normal atau tidak. Uji normalitas data berupa uji Kolmogorov-Smirnov dengan nilai kemaknaan p > 0,05, digunakan apabila besar sampel > 50 sedangkan uji Shapiro-Wilk digunakan apabila besar sampel ≤ 50.

Distribusi normal baku adalah data yang telah ditransformasikan ke dalam bentuk p dan diasumsikan normal. Jika nilainya di atas 0,05 maka distribusi data dinyatakan memenuhi asumsi normalitas, dan jika nilainya di bawah 0,05 maka diinterpretasikan sebagai tidak normal (Dahlan, 2008).

2) Uji Komparasi

2.1Uji T tidak berpasangan

Uji T tidak berpasangan merupakan uji parametrik (distribusi data normal) yang digunakan untuk membandingkan dua mean populasi yang berasal dari populasi yang sama. Dalam hal ini uji tersebut digunakan untuk mengetahui perbandingan kadar LDL pada obesitas apple shapedd dan obesitas pear shapedd. Namun, bila distribusi data tidak normal dapat digunakan uji Mann – Whitney sebagai alternatif (Dahlan, 2008).

Adapun syarat untuk uji T tidak berpasangan adalah : a. Data harus berdistribusi normal.

b. Varians data boleh sama, boleh juga tidak sama.

I. Etika Penelitian

Penelitian ini mengajukan etik ke Komisi Etik Fakultas Kedokteran Universitas Lampung dengan Nomor: 2404/UN26/8/DT/2014.

BAB V

KESIMPULAN DAN SARAN

A. Kesimpulan

Berdasarkan hasil penelitian yang dilakukan, maka dapat ditarik kesimpulan sebagai berikut:

1. Terdapat perbandingan antara kadar LDL pada obesitas tipe apple shaped dan obesitas tipe pear shaped di lingkungan Pegawai Negeri Sipil pada kantor kelurahan, Kecamatan Tanjung Karang Pusat Kota Bandar Lampung.

2. Rerata kadar kolesterol LDL pada penderita obesitas tipe apple shaped sebesar 169,40 gr/dL dan rerata kadar kolesterol LDL pada penderita obesitas tipe pear shaped sebesar 136,20 gr/dL.

3. Selisih rerata kadar kolesterol LDL pada penderita obesitas tipe apple shaped dan tipe pear shaped yaitu sebesar 33,20 gr/dL.

4. Terdapat perbedaan yang bermakna antara kadar LDL pada penderita obesitas tipe apple shaped dan obesitas tipe pear shaped di lingkungan Pegawai Negeri Sipil pada kantor kelurahan, Kecamatan Tanjung Karang Pusat Kota Bandar Lampung.

B. Saran

Berdasarkan hasil penelitian yang diperoleh, berikut ini adalah beberapa saran untuk menjadi bahan pertimbangan dalam penelitian selanjutnya:

1. Saran bagi Pegawai Negeri Sipil Kecamatan Tanjung Karang Pusat Kota Bandar Lampung

Setelah dilakukan penelitian terkait kadar kolesterol LDL penderita obesitas pada Pegawai Negeri Sipil Kecamatan Tanjung Karang Pusat Kota Bandar Lampung, didapatkan kadar kolesterol LDL yang cukup tinggi terutama pada obesitas tipe apple shaped. Maka diharapkan agar setiap pegawai yang menderita obesitas untuk mengatur kembali pola hidupnya dan secara rutin melakukan cek kesehatan sebagai tindakan pencegahan penyakit metabolik.

2. Saran bagi peneliti selanjutnya

Perlu dilakukan penelitian lebih lanjut mengenai faktor–faktor yang mempengaruhi kadar kolesterol LDL pada penderita obesitas.

DAFTAR PUSTAKA

Adam, J.M.F. 2009. Dislipidemia. Dalam: Sudoyono, W.A., Setiyohadi, B., Alwi, I., Simadibrata, M., & Setiati, S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Edisi V. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI: 1926 - 1932.

Arambepola, C. et al, 2007. Gender Differential of Abdominal Obesity Among the Adults in the District of Colombo, Sri Langka. Preventive Medicine 44 : 129-134. Tersedia dari: www.sciencedirect.com (Diakses 18 September 2014).

Arora, M., Koley, S., Gupta, S.,& Shandu, J.S., 2007. A Study on Lipid Profile And Body Fat in Patients with Diabetes Melitus. Anthropologist, 9(4): 295-298.

Behrman, Kliegman. Arvin. 2000. Nelson Ilmu Kesehatan Anak Edisi: 15 Volume 2. Jakarta : EGC. 854 – 856.

Botham KM. Mayes PA. 2006. Pengangkutan dan Penyimpanan Lipid. Dalam Wulandari N, Rendy L, Dwijayanthi L, Liena, Dany L, Rachman LY,ed. Biokimia Harper. Edisi XXVII. Jakarta: EGC:225-249.

Chang, C.J., Wu, C.H., Yao, W.J., Yang, Y.C., Wu, J.S., dan Lu, F.H., 2000. Relationships of Age, Menopause And Central Obesity On Cardiovascular Disease Risk Factors In Chinese Women. Dalam : International Journal of Obesity Volume 24 : 1699-1704. Tersedia dari: http://www.nature.com/ijo/journal/v24/n12/abs/0801457a.html (Diakses pada: 16 Oktober 2014).

Dadi, H. 2008. Mengatasi Overweight dan Obesitas. Tersedia dari: http://www.google.com/search?hl=en&=q=obesitas+pada+perut&btnG=Sear ch. (Diakses tanggal 18 September 2014).

Dahlan, MS. 2008. Statistik untuk Kedokteran dan Kesehatan: Deskriptif, Bivariat, dan Multivariat, Dilengkapi dengan Menggunakan SPSS. Jakarta: Salemba Medika.

Dattilo, A.M. and P.M. Kris-Etherton. 2006. Effects of weight reduction on blood lipids and lipoproteins: a meta analysis. American Journal of Clinical Nutrition. (56): p. 320-328.

Ercho, N. 2013. Hubungan Obesitas Dengan Kadar LDL Dan HDL Pada Mahasiswa Preklinik Fakultas Kedokteran Universitas Lampung Tahun 2013. Lampung: Universitas Lampung.

Fantin, Francesco. 2013. Central and peripheral fat and subclinical vascular damage in older women. Age and Ageing 2013: (42): 359–365.

Farida, El Baz, et al. 2009. Impact of Obesity and Body Fat Distribution on Pulmonary Function og Egyptian Children. Egyptian Journal of Bronchology. 2009: 3 (1) 49-58.

Fauci,A. S., et al., 2009. Obesity. Dalam : Harisson’s Manual Of Medicine 17th Edition . USA : The McGraw-Hill Companies: 939.

Frances, Fischbach. 2002. A Manual of Laboratory dan Diagnostic Test. 6th ed. Phildelphia:Lippincott: 467-75.

Ganong W.F. 2005. Review of medical physiology. 22nd ed. Singapore : Mc Graw Hill Companies.Inc: 192-201.

Gotera, Wira., Suka Aryana., Ketut Suastika., et al. 2006. Hubungan Antara Obesitas Sentral Dengan Adiponektin Pada Pasien Geritari Dengan Penyakit Jantung Koroner. Denpasar: FK Unud/RSUP Sanglah. (Diakses tanggal 12 Oktober 2014).

Gustafsson F, Kragelund CB, Torp-Pederson C et al. 2005. Effect Of Obesity And Overweight On Long Term Mortality In Congestive Heart Failure, Influence Of Left Ventricular Systolic Funtion, European Heart Journal: 26, 58-64.

Guyton, A.C., dan Hall, J.E. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Jakarta: EGC: 882-892.

Indriyanti R, Harijanto T. 2004. Optimal cut-off value for obesity : using anthropometric indices to predict atherogenic dyslipidemia in Indonesian

population. Dalam: Tjokroprawiro A, Soegih R, Soegondo S, Wijaya A, Sutardjo B, Tridjaja B, et al., editors. 3rd National Obesity Symposium (NOS III) 2004. Jakarta: Himpunan Studi Obesitas Indonesia (HISOBI): 1-13.

Jeffrey, A, et al. 2009. Stronger Relationship Between Central Adiposity And C

Reactive Protein In Older Women Tahn Men’, Source Menopause: 16, 84-89 (Diakses pada: 18 September 2014).

Kemenkes RI. 2013. Riset Kesehatan Dasar. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan.

Kumar V, Abbas AK, Fausto N, Aster JC. 2010. Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease. Edisi VIII. Philadelphia: Saunders, An imprint of Elsevier Inc: 438-442

Mexitalia, M. Agustini Utari, M. Sakundarno, Taro Yamauchi, Hertanto Wahyu Subagio, Agustinus Soemantri. 2009. Sindroma Metabolik pada Remaja Obesitas. Jawa Tengah: Universitas Diponegoro.

Moehji. Sjahmin. 2003. Ilmu Gizi Jilid 2 Cetakan 1. Jakarta: PT Bharatara Niaga Media.

Murray RK., Granner DK., Rodwell VW. 2006. Dalam Nanda Wulandari, Leo Rendy, Linda Dwijayanthi, Liena, Frans Dany, Luqman Yanuar Rachman (Ed). Biokimia Harper edisi 27. Jakarta: EGC.

Mustofa, Syazili. 2012. Biokimia Kedokteran dalam Aplikasi Klinis. PHK PKPD Fakultas Kedokteran Unila.

Notoatmodjo, Soekijo. 2002. Metode Penelitian Kesehatan. Renika Cipta: Jakarta.

Nurwahyu, 2012. Penelitian Hubungan Profil Lipid Darah Dengan Obesitas Sentral Pada Pasien Penyakit Jantung Koroner Di Poli Jantung Rsud Dr. Hardjono Ponorogo. Ponorogo: Universitas Muhammadiyah.

Olefsky, Jerold M. 2003. Obesitas. Dalam Harrison Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : EGC.

B. Saran

Berdasarkan hasil penelitian yang diperoleh, berikut ini adalah beberapa saran untuk menjadi bahan pertimbangan dalam penelitian selanjutnya:

1. Saran bagi Pegawai Negeri Sipil Kecamatan Tanjung Karang Pusat Kota Bandar Lampung

Setelah dilakukan penelitian terkait kadar kolesterol LDL penderita obesitas pada Pegawai Negeri Sipil Kecamatan Tanjung Karang Pusat Kota Bandar Lampung, didapatkan kadar kolesterol LDL yang cukup tinggi terutama pada obesitas tipe apple shaped. Maka diharapkan agar setiap pegawai yang menderita obesitas untuk mengatur kembali pola hidupnya dan secara rutin melakukan cek kesehatan sebagai tindakan pencegahan penyakit metabolik.

2. Saran bagi peneliti selanjutnya

Perlu dilakukan penelitian lebih lanjut mengenai faktor–faktor yang mempengaruhi kadar kolesterol LDL pada penderita obesitas.

DAFTAR PUSTAKA

Adam, J.M.F. 2009. Dislipidemia. Dalam: Sudoyono, W.A., Setiyohadi, B., Alwi, I., Simadibrata, M., & Setiati, S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Edisi V. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI: 1926 - 1932.

Arambepola, C. et al, 2007. Gender Differential of Abdominal Obesity Among the Adults in the District of Colombo, Sri Langka. Preventive Medicine 44 : 129-134. Tersedia dari: www.sciencedirect.com (Diakses 18 September 2014).

Arora, M., Koley, S., Gupta, S.,& Shandu, J.S., 2007. A Study on Lipid Profile And Body Fat in Patients with Diabetes Melitus. Anthropologist, 9(4): 295-298.

Behrman, Kliegman. Arvin. 2000. Nelson Ilmu Kesehatan Anak Edisi: 15 Volume 2. Jakarta : EGC. 854 – 856.

Botham KM. Mayes PA. 2006. Pengangkutan dan Penyimpanan Lipid. Dalam Wulandari N, Rendy L, Dwijayanthi L, Liena, Dany L, Rachman LY,ed. Biokimia Harper. Edisi XXVII. Jakarta: EGC:225-249.

Chang, C.J., Wu, C.H., Yao, W.J., Yang, Y.C., Wu, J.S., dan Lu, F.H., 2000. Relationships of Age, Menopause And Central Obesity On Cardiovascular Disease Risk Factors In Chinese Women. Dalam : International Journal of Obesity Volume 24 : 1699-1704. Tersedia dari: http://www.nature.com/ijo/journal/v24/n12/abs/0801457a.html (Diakses pada: 16 Oktober 2014).

Dadi, H. 2008. Mengatasi Overweight dan Obesitas. Tersedia dari: http://www.google.com/search?hl=en&=q=obesitas+pada+perut&btnG=Sear ch. (Diakses tanggal 18 September 2014).

Dahlan, MS. 2008. Statistik untuk Kedokteran dan Kesehatan: Deskriptif, Bivariat, dan Multivariat, Dilengkapi dengan Menggunakan SPSS. Jakarta: Salemba Medika.

Dattilo, A.M. and P.M. Kris-Etherton. 2006. Effects of weight reduction on blood lipids and lipoproteins: a meta analysis. American Journal of Clinical Nutrition. (56): p. 320-328.

Ercho, N. 2013. Hubungan Obesitas Dengan Kadar LDL Dan HDL Pada Mahasiswa Preklinik Fakultas Kedokteran Universitas Lampung Tahun 2013. Lampung: Universitas Lampung.

Fantin, Francesco. 2013. Central and peripheral fat and subclinical vascular damage in older women. Age and Ageing 2013: (42): 359–365.

Farida, El Baz, et al. 2009. Impact of Obesity and Body Fat Distribution on

Pulmonary Function og Egyptian Children. Egyptian Journal of

Bronchology. 2009: 3 (1) 49-58.

Fauci,A. S., et al., 2009. Obesity. Dalam : Harisson’s Manual Of Medicine 17th Edition . USA : The McGraw-Hill Companies: 939.

Frances, Fischbach. 2002. A Manual of Laboratory dan Diagnostic Test. 6th ed. Phildelphia:Lippincott: 467-75.

Ganong W.F. 2005. Review of medical physiology. 22nd ed. Singapore : Mc Graw Hill Companies.Inc: 192-201.

Gotera, Wira., Suka Aryana., Ketut Suastika., et al. 2006. Hubungan Antara Obesitas Sentral Dengan Adiponektin Pada Pasien Geritari Dengan Penyakit Jantung Koroner. Denpasar: FK Unud/RSUP Sanglah. (Diakses tanggal 12 Oktober 2014).

Gustafsson F, Kragelund CB, Torp-Pederson C et al. 2005. Effect Of Obesity And Overweight On Long Term Mortality In Congestive Heart Failure, Influence Of Left Ventricular Systolic Funtion, European Heart Journal: 26, 58-64.

Guyton, A.C., dan Hall, J.E. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Jakarta: EGC: 882-892.

Indriyanti R, Harijanto T. 2004. Optimal cut-off value for obesity : using anthropometric indices to predict atherogenic dyslipidemia in Indonesian

population. Dalam: Tjokroprawiro A, Soegih R, Soegondo S, Wijaya A, Sutardjo B, Tridjaja B, et al., editors. 3rd National Obesity Symposium (NOS III) 2004. Jakarta: Himpunan Studi Obesitas Indonesia (HISOBI): 1-13.

Jeffrey, A, et al. 2009. Stronger Relationship Between Central Adiposity And C Reactive Protein In Older Women Tahn Men’, Source Menopause: 16, 84-89 (Diakses pada: 18 September 2014).

Kemenkes RI. 2013. Riset Kesehatan Dasar. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan.

Kumar V, Abbas AK, Fausto N, Aster JC. 2010. Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease. Edisi VIII. Philadelphia: Saunders, An imprint of Elsevier Inc: 438-442

Mexitalia, M. Agustini Utari, M. Sakundarno, Taro Yamauchi, Hertanto Wahyu Subagio, Agustinus Soemantri. 2009. Sindroma Metabolik pada Remaja Obesitas. Jawa Tengah: Universitas Diponegoro.

Moehji. Sjahmin. 2003. Ilmu Gizi Jilid 2 Cetakan 1. Jakarta: PT Bharatara Niaga Media.

Murray RK., Granner DK., Rodwell VW. 2006. Dalam Nanda Wulandari, Leo Rendy, Linda Dwijayanthi, Liena, Frans Dany, Luqman Yanuar Rachman (Ed). Biokimia Harper edisi 27. Jakarta: EGC.

Mustofa, Syazili. 2012. Biokimia Kedokteran dalam Aplikasi Klinis. PHK PKPD Fakultas Kedokteran Unila.

Notoatmodjo, Soekijo. 2002. Metode Penelitian Kesehatan. Renika Cipta: Jakarta.

Nurwahyu, 2012. Penelitian Hubungan Profil Lipid Darah Dengan Obesitas Sentral Pada Pasien Penyakit Jantung Koroner Di Poli Jantung Rsud Dr. Hardjono Ponorogo. Ponorogo: Universitas Muhammadiyah.

Olefsky, Jerold M. 2003. Obesitas. Dalam Harrison Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : EGC.

Oviyanti, P N. 2010. Hubungan Antara Lingkar Pinggang Dan Rasio Lingkar Pinggang Panggul Dengan Tekanan Darah Pada Subjek Usia Dewasa. Surakarta: Universitas Sebelas Maret. H. 6-9.

Puspa, R. 2007. Obesitas Sentral, Sindroma Metabolik dan Diabetes Melitus Tipe 2. Universitas Medicina, 26:195-204.

Rahayu, Ruth N. M. Isnawati. 2010. Obesitas Abdominal, Kadar Kolesterol LDLDan Kolesterol HDL Pada Pria. Semarang: Universitas Diponegoro.

Rodriguez, JIR. 2013. Abdominal obesity vs general obesity for identifying arterial stiffness, subclinical atherosclerosis and wave reflection in healthy,diabetics and hypertensive (12):1-8.

Rosen, S. Shapouri, S. 2008. Obesity in the midst of unyielding food insecurity in developing countries. Amberwaves USDA ERS. Dalam Istiqamah, et al. Hubungan Pola Hidup Sedentarian Dengan Kejadian Obesitas Sentral Pada Pegawai Pemerintahan Di Kantor Bupati Kabupaten Jeneponto. Hal. 1-3.

Sastroasmoro, S., & Ismael, S., 2007. Dasar-dasar Metodologi Penelitian Klinis. Edisi 3. Jakarta: Sagung Seto.

Shen W et al. 2006. Waist circumference correlates with metabolic syndrome indicators better than percentage fat. Obesity: 14:727-36. (Diakses pada 14 September 2014).

Sherwood, L. 2012. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Edisi 6. Jakarta : EGC. h. 708-710.

Shils, Maurice E. 2006. Modern Nutrition in Health and Disease, 10th Edition. New York: Lippicontt Williams & Wilkins.

Soegondo, S. 2009. Obesitas. Dalam AW Sudoyo, B Setiyohadi, I Alwi, M Simadibrata, S Setiati: Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi 4. Jilid 3. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: 1924.

Soegondo, S., dan Gustavani, R., 2007. Sindrom Metabolik. Dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi V. Jakarta : Pusat Penerbitan IPD FKUI, 1849.

Sonmez K, et al., 2003. Which Method Should be Used to Determinate the Obesity in Patients with Coronary Artery Disease? (Body Mass Index, Waist Circumference or Waist-Hip Ratio). Dalam : International Journal Obese

Relaedt Metabolic Disorder (27): 341-346. Tersedia dari :

http://www.nature.com/ijo/journal/v27/n3/full/0802238a.html (Diakses pada: 16 Oktober 2016).

Sugianti, E., et al. 2009. Faktor Risiko terhadap Obesitas Sentral pada Orang Dewasa Di DKI Jakarta. Indonesian Journal of Clinical Nutrition.

Sugondo, S., 2007. Obesitas. Dalam Sudoyo et al. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Jakarta : Pusat Penerbitan IPD FKUI, 1919-1923.

Tenggara, Jeffry. 2010. Kolesterol dan Trigliserida. http//www.vibizportal.com. Diakses pada: 12 Oktober 2014.

Tortora, G.J. dan Derrickson, B.H. 2009. Principles of Anatomy and Physiology. Twelfth Edition. Asia: Wiley.

Wang, Y., Rimm, E. B., Stampfer, M. J., Willett, W. C. & Hu, F. B. 2005. Comparison of abdominal adiposity and overall obesity in predicting risk of type 2 diabetes among men. The American Journal of Clinical Nutrition, 81, 555-563.

World Health Organization. 2011. Obesity: Preventing and Managing the Global Epidemic. Dalam : Report of a WHO Consultation. Geneva Switzerland.. Tersedia dari : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11234459 (Diakses pada 12 September 2014).