mmHg pada aktifitas dan tidak didapatkan adanya kelainan katup pada jantung kiri, penyakit myocardium Depkes, RI.
2. Hipertensi Pada Kehamilan
Pada dasarnya terdapat 4 jenis hipertensi yang umumnya terdapat pada saat kehamilan, yaitu:
a. Preeklampsia-eklampsia atau disebut juga sebagai hipertensi yang
diakibatkan kehamilankeracunan kehamilan selain tekanan darah yang meninggi, juga didapatkan kelainan pada air kencingnya. Preeklamsi
adalah penyakit yang timbul dengan tanda-tanda hipertensi, edema, dan proteinuria yang timbul karena kehamilan Depkes, RI.
b. Hipertensi gestasional atau hipertensi yang sesaat. Penyebab hipertensi
dalam kehamilan sebenarnya belum jelas. Ada yang mengatakan bahwa hal tersebut diakibatkan oleh kelainan pembuluh darah, ada yang
mengatakan karena faktor diet, tetapi ada juga yang mengatakan disebabkan faktor keturunan, dan lain sebagainya Depkes, RI.
c. Hipertensi kronik yaitu hipertensi yang sudah ada sejak sebelum ibu
mengandung janin Depkes, RI. d.
Preeklampsia pada hipertensi kronik, yang merupakan gabungan preeklampsia dengan hipertensi kronik Depkes, RI.
2.6.5. Patofisiologi Curah jantung dan resistensi perifer
Keteraturan tekanan darah normal tergantung pada keseimbangan antara curah jantung dan resistensi pembuluh darah perifer. Kebanyakan pasien dengan
hipertensi esensial memiliki curah jantung normal tetapi resistensi perifer meningkat BMJ, 2001
Resistensi perifer tidak ditentukan oleh arteri besar atau kapiler tetapi arteriol kecil, dengan dinding yang mengandung sel-sel otot polos. Kontraksi sel
otot polos diduga terkait dengan kenaikan konsentrasi kalsium intraseluler, yang dapat menjejaskan efek vasodilatasi obat yang menghalangi saluran kalsium.
Universitas Sumatera Utara
Penyempitan otot polos yang terlalu lama diduga menginduksi perubahan struktural dengan penebalan dinding pembuluh arteriol mungkin dimediasi oleh
angiotensin, yang menyebabkan kenaikan ireversibel resistensi perifer. Telah mendalilkan bahwa pada awal hipertensi resistensi perifer tidak naik dan kenaikan
tekanan darah disebabkan oleh curah jantung meningkat, yang berhubungan dengan overaktivitas simpatis BMJ, 2001
Kenaikan berikutnya di resistensi arteriol perifer mungkin berkembang secara kompensasi untuk mencegah peningkatan tekanan yang dikirim ke kapiler
di mana ia akan mempengaruhi homeostasis sel secara substansial BMJ, 2001.
Sistem renin-angiotensin
Sistem renin-angiotensin paling penting dari sistem endokrin yang mempengaruhi pengontrolan tekanan darah. Renin disekresikan dari aparatus
juxtaglomerular ginjal dalam menangani underperfusion glomerular atau asupan garam berkurang. Hal ini memberikan rangsangan terhadap stimulasi dari sistem
saraf simpatik. Renin
bertanggungjawab untuk
mengubah renin
substrat angiotensinogen menjadi angiotensin I, zat fisiologis inaktif yang cepat
dikonversi menjadi angiotensin II di paru-paru oleh angiotensin converting enzyme ACE. Angiotensin II adalah vasokonstriktor dan dengan demikian
menyebabkan peningkatan tekanan darah. Selain itu merangsang pelepasan aldosteron dari zona glomerulosa kelenjar adrenal, yang menghasilkan
peningkatan lebih dalam tekanan darah yang berhubungan dengan retensi natrium dan air BMJ, 2001.
Sirkulasi sistem renin-angiotensin tidak langsung bertanggungjawab atas kenaikan tekanan darah pada hipertensi esensial. Secara khusus, banyak pasien
hipertensi memiliki tingkat rendah renin dan angiotensin II terutama orang tua dan orang kulit hitam, dan obat-obatan yang menghambat sistem renin-
angiotensin tidak terlalu efektif. Namun, semakin banyak bukti bahwa ada lokal renin-angiotensin
epicrine atau parakrin sistem yang tiada sirkulasi sangat penting dalam
Universitas Sumatera Utara
pengontrolan tekanan darah. Sistem renin lokal telah dilaporkan di ginjal, hati, dan cabang arteri. Mereka mungkin memiliki peran penting dalam mengatur
aliran darah regional BMJ, 2001.
Sistem saraf otonom
Stimulasi sistem saraf simpatis dapat menyebabkan arteriol konstriksi dan dilatasi arteriol. Dengan demikian sistem saraf otonom memiliki peran penting
dalam menjaga tekanan darah normal. Hal ini juga penting dalam mediasi perubahan jangka pendek tekanan darah dalam respon terhadap stres dan aktivitas
fisik. Meskipun terdapat bukti-bukti yang menunjukkan bahwa epinefrin adrenalin dan norepinefrin noradrenalin jelas memiliki peran dalam etiologi
hipertensi. Namun demikian, efek mereka penting, paling tidak karena obat yang
menghalangi sistem saraf simpatik menurunkan tekanan darah dan memiliki peran terapi yang baik. Hal ini karena hipertensi berkaitan dengan interaksi antara
sistem saraf otonom dan sistem renin-angiotensin, sama dengan faktor-faktor lain, termasuk natrium, volume sirkulasi, dan beberapa hormon BMJ, 2001.
Disfungsi endotel
Sel endotel vaskular berperan dalam regulasi kardiovaskular dengan memproduksi sejumlah agen vasoaktif lokal, termasuk molekul vasodilator,
oksida nitrat dan endotelin vasokonstriktor peptida. Disfungsi endotel telah terlibat dalam hipertensi esensial manusia.
Modulasi fungsi endotel merupakan pilihan terapi yang menarik dalam upaya untuk meminimalkan beberapa komplikasi penting dari hipertensi. Terapi
antihipertensi klinis efektif muncul untuk mengembalikan gangguan produksi oksida nitrat, tetapi tampaknya tidak mengembalikan endotel yang terganggu
relaksasi pembuluh darah tergantung atau respon vaskuler endotel agonis. Hal ini menunjukkan bahwa disfungsi endotel tersebut adalah yang utama dan menjadi
ireversibel setelah proses hipertensi telah terjadi BMJ, 2001.
Universitas Sumatera Utara
Zat vasoaktif
Banyak sistem vasoaktif lainnya dan mekanisme yang mempengaruhi natrium transportasi dan tonus pembuluh darah yang terlibat dalam pengontrolan
tekanan darah normal. Namun, apa bagian ini bermain dalam pengembangan hipertensi esensial. Bradikinin adalah vasodilator yang tidak diaktifkan oleh
angiotensin converting enzyme. Akibatnya, inhibitor ACE dapat mengerahkan beberapa efeknya dengan memblokir bradikinin inaktivasi BMJ, 2001.
Endotelin didapati pembuluh darah yang kuat, vasokonstriktor endotel, yang dapat menghasilkan kenaikan sensitif garam dalam tekanan darah. Hal ini
juga mengaktifkan sistem renin angiotensin-lokal. Endotel berasas sebagai relaksan faktor, sekarang dikenal sebagai oksida nitrat, diproduksi oleh arteri dan
vena endotelium dan berdifusi melalui dinding pembuluh ke dalam otot polos menyebabkan vasodilatasi.
Atrial natriuretic peptide adalah hormon yang disekresikan dari atrium jantung sebagai respons terhadap peningkatan volume darah. Efeknya adalah
untuk meningkatkan natrium dan ekskresi air dari ginjal sebagai semacam diuretik alami. Kegagalan dalam sistem ini dapat menyebabkan retensi cairan dan
hipertensi. Sodium transportasi membatasi dinding sel otot polos pembuluh darah juga diduga mempengaruhi tekanan darah melalui keterkaitan dengan transportasi
kalsium. Ouabain mungkin steroid alami seperti substansi yang diduga mengganggu natrium sel dan transportasi kalsium, sehingga menimbulkan
vasokonstriksi BMJ, 2001.
Hiperkoagulabilitas
Pasien dengan hipertensi menunjukkan kelainan dari dinding pembuluh disfungsi endotel atau kerusakan, konstituen darah kadar abnormal faktor
hemostatik, aktivasi trombosit, dan fibrinolisis, dan aliran darah viskositas, dan cadangan aliran, menunjukkan bahwa hipertensi menunjukkan prothrombotik
atau tahap hiperkoagulasi. Komponen-komponen ini tampaknya terkait dengan target kerusakan organ dan prognosis jangka panjang, dan beberapa dapat diubah
dengan pengobatan antihipertensi BMJ, 2001.
Universitas Sumatera Utara
Sensitivitas insulin
Secara epidemiologi ada beberapa faktor risiko, termasuk obesitas, hipertensi, intoleransi glukosa, diabetes mellitus, dan hiperlipidemia. Hal ini telah
menyebabkan saran bahwa ini merupakan sindrom tunggal sindrom metabolik X atau sindrom Reaven ini, dengan jalur akhir yang umum untuk menyebabkan
peningkatan tekanan darah dan kerusakan pembuluh darah. Memang beberapa pasien hipertensi yang tidak obesitas tetap resistensi terhadap insulin. Ada banyak
keberatan hipotesis ini, tetapi mungkin menjelaskan mengapa bahaya risiko kardiovaskular yang sinergis BMJ, 2001.
Faktor genetik
Meskipun gen terpisah dan faktor genetik telah dikaitkan dengan perkembangan hipertensi esensial, beberapa gen didapati berkontribusi terhadap
perkembangan pada gangguan yang terjadi dalam individu tertentu. Oleh karena itu sangat sulit untuk menentukan secara akurat kontribusi relatif dari masing-
masing gen tersebut. Namun demikian, hipertensi adalah sekitar dua kali lebih umum pada
subyek yang memiliki satu atau dua orang tua hipertensi, dan banyak studi epidemiologi menunjukkan bahwa faktor genetik untuk sekitar 30 dari variasi
tekanan darah di berbagai populasi. Angka ini bisa berasal dari perbandingan dari orang tua dengan monozigot mereka dan anak-anak kembar dizigotik, serta anak-
anak mereka yang lain, dan dengan anak-anak yang diadopsi BMJ, 2001.
2.6.6. Penatalaksanaan Non Farmakologi
