b. Pengamatan dari orang lain yang menyatakan bahwa individu tersebut
telah mengalami kemunduran ringan dari mental, dengan gabungan dari gejala tidak efisien dalam bekerja, pekerjaan rumah tangga atau fungsi
sosial. 3.
Gangguan kognitif didapatnya paling sedikit 1 bulan. 4.
Gangguan kognitif tidak termasuk kriteria untuk delirium atau demensia HIV.
5. Tidak didapatkan bukti penyebab lain dari MND infeksi susunan saraf
pusat, neoplasma, penyakit serebrovaskular, penyakit neurologi yang telah ada, gangguan psikiatri, atau ketergantungan berat substansi
tertentu. Kriteria diagnosis ANI :
1. Gangguan fungsi kognitif yang didapat, dimana minimal terlibatnya 2
domain kognitif, yang didokumentasikan paling sedikit dalam 1,0 standar deviasi di bawah ini, dari usia, pendidikan, norma yang cocok
berdasarkan tes neuropsikologi yang terstandarisasi. 2.
Gangguan kognitif tidak menyebabkan gangguan fungsional sehari- hari.
3. Gangguan kognitif tidak memenuhi kriteria delirium atau demensia.
4. Tidak ada bukti yang menjadi penyebab lain dari ANI.
2.2.6 Patogenesis gangguan kognitif pada penderita HIV
Infeksi HIV dimulai dengan pengikatan gp120 pada selubung HIV dengan reseptor CD4
+
pada permukaan sel limfosit yang diperkuat oleh koreseptor
kemokin CCR5CXCR4. Inti virus memasuki sel setelah terjadi fusi membran virus dengan membran sel limfosit. Siklus reproduksi diawali dengan transkripsi
virus RNA oleh enzim reverse transcriptase menjadi double-stranded DNA dsDNA sebagai provirus. Provirus memasuki nukleus dan berintergrasi dengan
mediator enzim integrase. Provirus tidak aktif dalam beberapa bulantahun tanpa memproduksi virion disebut sebagai fase laten. Provirus teraktivasi oleh antigen,
sitokin atau faktor lain yang memicu nuclear factor kB NF-kB aktif dan berikatan pada
5’long terminal repeats LTR. Transkripsi DNA menjadi RNA dan polipeptida yang dipecah oleh enzim protease membentuk virus baru yang
siap menginfeksi sel target berikutnya. Virus HIV bersifat highly neurotropic sehingga tahap awal sudah menyerang susunan saraf tepi dan pusat Nasronudin,
2007; Valcour dkk, 2010. Target utama infeksi HIV pada susunan saraf pusat SSP adalah monosit-
makrofag, mikroglia dan astrosit. Virus HIV menginfiltrasi SSP dengan melewati sawar darah otak bersama monosit melalui mekanisme Trojan Horse. Monosit
yang terinfeksi berdiferensiasi di dalam SSP menjadi mikroglia perivascular microglia dan makrofag, serta bertindak sebagai antigen presenting cell bagi
limfosit T sehingga limfosit T dapat mengenal dan mengekspresikan reseptor CD4
+
pada permukaannya Ghafouri dkk, 2006; Sugianto, 2008 HIV melakukan penetrasi dengan cepat ke dalam SSP setelah infeksi perifer
dan kemudian menetap secara primer dalam makrofag perivaskular dan mikroglia. Aktivasi makrofag dan mikroglia melepaskan protein virus HIV gp120, tat, vpr
dan mediator kimia yang bersifat neurotoksik antara lain quinolinic acid dan
excitotoxic amino acid EAAs seperti glutamat dan L-sistein, asam arakhidonat, platelet activating factor PAF, nitric oxide NO dan tumor necrosis factor
alpha TNF- α. Mediator kimia tersebut menimbulkan gangguan sawar darah otak
yang memudahkan masuknya virus HIV ke SSP. Stimulasi reseptor N-methyl-D- aspartate NMDA menyebabkan meningkatnya pelepasan Ca
2+
intraseluler dan glutamat. Konsentrasi glutamat otak dan neurotoksin lainnya meningkat dan
menyebabkan kematian neuron Kaul dan Lipton, 2006; Ghafouri dkk, 2006. Kerusakan neuron terjadi akibat mekanisme langsung melalui interaksi
protein virus seperti gp 120, tat dan vpr yang dihasilkan oleh sel-sel terinfeksi dan mekanisme tidak langsung akibat proses inflamasi dari aktivasi monosit,
makrofag dan astrosit. Substansi-substansi ini menginduksi neuronal injury dan apoptosis yang menyebabkan terjadinya demensia sehingga dengan semakin
meningkatnya survival pada infeksi HIVAIDS maka prevalensi demensia akan meningkat sebagai penyakit yang menegaskan AIDS Kaul dan Lipton, 2006.
2.2.7 Pemeriksaan penunjang gangguan kognitif pada penderita HIV
