2 0 0 2 digit iz e d by USU digit a l libr a r y
6
iskem ia t im bul edem a serbral sit ot oksik. Akibat dari osm osis sel cairan berpindah dari ruang ekst raseluler bersam a dengan kandungan m akrom olekulnya.
Mekanism e ini diikut i dengan pom pa Na K dalam m em bran sel dim ana t ranspor Na dan air kem bali keluar ke dalam ruang ekst ra seluler. Pada keadaan iskem ia,
m ekanism e ini t erganggu danneuron m enj adi bengkak. Edem a sit ot oksik adalah suat u int raseluler edem a. Apabila iskem ia m enet ap unt uk w akt u yang lam a,
edem a vasogenic dapat m em perbesar edem a sit ot oksik.
Hal ini t erj adi akibat kerusakan dari saw ar darah ot ak, dim ana cairan plasm a akan m engalir ke j aringan ot ak dan ke dalam ruang ekst raseluler
sepanj ang serabut saraf dalam subst ansia alba sehingga t erj adi pengum palancairan. Sehingga vasogenik edem a serbral m erupakan suat u edem a
ekst raseluler. Pada st adium lanj ut vasigenic edem a serebral t am pak sebagai gam baran fingerlike pada subst ansia alba. Pada st adium aw al edem a sit ot oksik
serbral dit em ukan pem bengkakan pada daerah disekit ar art eri yang t erkena. Hal ini m enarik bahw a gangguan saw ar darah ot ak berhungan dengan m eningkat nya
resiko perdarahan sekunder set elah rekanalisasi disebut j uga t raum a reperfusy .
Edem a serbral yang luas set elah t erj adinya iskem ia dapat berupa space occupying lesion. Peningkat an t ekanan t inggi int rakranial yang
m enyebabkan hilngnya kem am puan unt uk m enj aga keseim bangan cairan didalam ot ak akan m enyebabkan penekanan sist em vent rikel, sehingga cairan
serebrospinalis akan berkurang. Bila hal ini berlanj ut ,m aka akan t erj adi herniasi kesegala arah, dan m enyebabkan hidrosephalus obst rukt if. Akhirnya dapat
m enyebabkan iskem ia global dan kem at ian ot ak.
I V. PEN YEBAB TERJAD I N YA ATH EROM A
Pem bent ukan at erom a dim ulai dgnadanya kerusakan endot el pem buluh darah, hal ini dipengaruhi oleh adanya fakt or genet ik, j uga disebabkan
karena adanya fakt or lain sepert i adanya hipert ensi,m erokok, danhiperkholest erolem ia. Gangguan genet ik yang m enyebabkan kolest erol serum
m eningkat dim ana t erj adi defek genet ik pada resept or LDL, sehingga LDL yang t erdapat di dalam sirkulasi t idak dapat dihilangkan secara efisien, sehingga
t erbent uk proses at erosklerosis yang prem at ur.
Selain daripada it u m asih banyak fakt or lain yang m em ungkinkan t erbent uknya at erom a pada pem buluh darah seseorang. Fakt or t ersebut dapat
dibagi m enj adi:
A. Fa k t or D e fin it if
•
Usia Usia m erupakan fakt or ut am a pem bent ukan at erom a, sehingga
m erupakan fakt or ut am a t erj adinya st roke. Pem bent ukan at erom a t erj adi seiring bert am bahnya usia, dim ana st roke paling sering t erj adi pada usia
lebih dari 65 t ahun, t et api j arang t erj adi pada usia dibaw ah 40 t ahun. Dikat akan bahw a proses pem bent ukan at erom a t ersebut dapat t erj adi 20-
30 t ahun t anpa m enim bulkan gej ala.
•
Je n is k e la m in pr ia St roke lebih sering t erj adi pada pria. Diperkirakan bahw a insidensi st roke
pada w anit a lebih rendah dibandingkan pria, akibat adanya est rogen yang berfungsi sebagai prot eksi pada proses at erosklerosis. Di lain pihak
pem akaian horm on set rogen dosis t inggi m enyebabkan peningkat an
2 0 0 2 digit iz e d by USU digit a l libr a r y
7
kem at ian akibat penyakit kardiovaskuler pada pria. Oleh karena it u fakt or ini sebenarnya m asih diperdebat kan
•
Te k a n a n da r a h t in ggi Merupakan fakt or yang pent ing pada pat hogenesa t erj adinya st roke
iskem ia dan perdarahan. Biasanya berhubungan dengan t ingginya t ekanan diast olik. Mekanism enya belum diket ahui secara past i, t et api
pada percobaan binat ang anj ing didapat kan bahw a adanya t ekanan darah yang t inggi m enyebabkan kerusakan endot el pem buluh darah dan
m eningkat kan perm eabilit as dinding pem buluh darah t erhadap lipoprot ein. Di Fram ingham , resiko relat if t erj adinya st roke pada set iap peningkat an
10 m m Hg t ekanan darah sist olik adalah 1,9 pada pria dan 1,7 pada w anit a dim ana fakt or- fakt or lain t elah diat asi.
•
M e r ok ok Merokok m erupakan fakt or resiko yang independen. Mekanism e t erj adinya
at erom a t ersebut belum diket ahui secara past i, t et api kem ungkinan akibat :
o St im ulasi sist im saraf sim pat is oleh nikot on dan ikat an O2 dengan
hem oglobin akan digant ikan dengan Karbonm onoksida o
Reaksi im unologi direk pada dinding pem buluh darah o
Peningkat an agregasi t rom bosit o
Peningkat an perm eabilit as endot el t erhadap lipid akibat zat - zat yang t erdapat di dalam rokok.
•
D ia be t e s m e llit u s Diabet es m ellit us sindrom a klinis het erogen yang dit andai oleh peninggian
kadar glukosa darah kronis. Salah sat u penyulit vaskuler pada penderit a ini adalah penyakit pem buluh darah serbral. Penderit a ini m em punyai
resiko t erj adinya st roke 1,5- 3 kali lebih sering j ika dibandingkan dengan populasi norm al. Pada penelit ian di Surabaya t ahun 1993 dit em ukan 4,2
penderit a DM m endapat penyulit gangguan pem buluh darah serbral st roke . Hipert ensi yang t erj adi pada penderit a DM, m erupakan salah
sat u fakt or t erj adinya st roke. Hiperlikem i kronis akan m enim bulkan glikolisasi prot ein- prot ein dalam
t ubuh. Bila hal ini berlangsung hingga berm inggu- m ingu, akan t erj adi AGES advanced glycosylat e end product s yang t oksik unt uk sem ua
prot ein. AGE prot ein yang t erj adi diant aranya t erdapat pada recept or m akrofag dan resept or endot el. AGE resept or dim akrofag akan
m eningkat kan produksi TNF t um or necrosis fact ors , I LI int erleukine- I , I GF- I I nsuline like grow t h fact ors- I _. Produk ini akan m em udahkan
prolipelisasi sel dan m at riks pem buluh darah. AGE Resept or yang t erj adi di endot el m enaikkan produksi fakt or j aringan endot elin- I yang dapat
m enyebabkan kont riksi pem buluh darah dan kerusakan pem buluh darah.
•
Pe n in gk a t a n fibr in oge n pla sm a Fibrinogen berhubungan dengan pem bent ukan at erogenesis dan
pem bent ukan t rom bus art eri. Pada penelit an di Bram ingham , angka kej adian penyakit Kardiovasculer m eningkat sesuai dengan peningkat an
kadar vibrinogen plasm a.
•
Pr ofil lipid da r a h Produk kolest erol didalan darah yang t erbanyak adalah Low Densit y
Lipoprot ein LDL , LDL ini m eningkat dengan adanya proses at erosklerosis. Sedangkan High Densit y Lipoprot ein HDL m erupakan
prot eksi t erhadap t erbent uknya at erosklerosis akibat fasilit as pem buangan disposal part ikel kolest rol.
2 0 0 2 digit iz e d by USU digit a l libr a r y
8
Akhir- akhir ini dit em ukan adanya lipoprot ein a yang m enyerupai LDL, dan m elekat pada suat u apoprot ein yang disebut apo a oelh j em bat an
disulfida. Apo a m erupakan st rukt ur dalam darah yang sam a dengan plasm inogen dim ana plasm inogen m erupakan plasm a prot ein yang
pent ing dalam proses fibrinolisis pada proses pem bekuan. Sehingga dengan banyaknya lipoprot ein a akan m engham bat akt ivit as t rom bolit ik
oleh plasm inogen. Akan t et api adanya kelainan t ersebut lebih sering m enyababkan penyakit j ant ung koroner dibandingkan m enim bulkan
st roke.
B. Posibe l
