commit to user 5
BAB II LANDASAN TEORI
A. Tinjauan Pustaka
1. Asma
a. Definisi Asma
Istilah asma berasal dari kata Yunani yang artinya “terengah- engah” dan berarti serangan napas pendek Price and Wilson,
2005. Asma adalah gangguan saluran napas yang disebabkan oleh hipersensitivitas pernapasan, peradangan dan obstruksi
intermiten. Mengi dan sesak pada asma disebabkan karena
penyempitan otot-otot polos di saluran napas Morris, 2010.
Asma merupakan gangguan inflamasi kronik saluran napas yang melibatkan banyak sel dan elemennya. Inflamasi kronik
menyebabkan peningkatan hiperesponsif jalan napas yang menimbulkan gejala episodik berulang berupa mengi, sesak napas,
dada terasa berat dan batuk-batuk terutama malam dan atau dini hari. Episodik tersebut berhubungan dengan obstruksi jalan napas
yang luas, bervariasi, dan seringkali bersifat reversibel dengan atau tanpa pengobatan PDPI, 2006.
commit to user 6
b. Etiologi
Penyebab asma sampai sekarang belum diketahui pasti. Telah banyak penelitian yang dilakukan oleh para ahli dibidang asma
untuk menerangkan sebab terjadinya asma, namun belum ada teori ataupun hipotesis yang dapat diterima atau disepakati para ahli
Tanjung, 2003. 1 Faktor predisposisi
Genetik merupakan faktor pendukung timbulnya asma. Bakat alergi merupakan hal yang diturunkan, meskipun belum
diketahui bagaimana cara penurunannya yang jelas. Faktor yang merupakan predisposisi genetik antara atopi, hiperaktivitas
bronkus, jenis kelamin, dan ras. Bakat alergi ini membuat penderita sangat mudah terkena penyakit asma bronkial jika
terpapar faktor pencetus. Penderita biasanya mempunyai keluarga dekat yang juga menderita penyakit alergi Tanjung,
2003. 2 Faktor Presipitasi
Beberapa faktor yang mencetuskan serangan asma, yaitu : a Alergen
Alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu : 1 Inhalan : masuk melalui saluran pernapasan.
misal : debu, serbuk bunga, bulu binatang, polusi, asap rokok.
commit to user 7
2 Ingestan : masuk melalui mulut. misal : makanan dan obat-obatan.
3 Kontaktan : masuk melalui kontak dengan kulit. misal : perhiasan, logam, dan jam tangan.
b Gangguan Emosi Gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan asma,
selain itu juga dapat memperberat serangan asma yang sudah ada. Penderita asma yang mengalami gangguan emosi perlu
diberi nasihat untuk menyelesaikan masalah pribadinya. Karena jika gangguan emosinya belum teratasi maka gejala
asmanya belum bisa diobati. c Perubahan Cuaca
Cuaca lembab dan udara dingin juga dapat mempengaruhi asma. Terkadang serangan asma berhubungan dengan musim.
d Olahraga Berlebihan Serangan asma timbul pada sebagian besar penderita jika
melakukan aktivitas jasmani atau olahraga berat. e Infeksi Saluran Pernapasan Danusaputro, 2000; Handayani,
2004; PDPI, 2006.
c. Patofisiologi
Asma adalah gangguan inflamasi kronis dari saluran pernapasan di mana sel dan elemen seluler banyak berperan,
khususnya, sel mast, eosinofil, limfosit T, makrofag, neutrofil, dan
commit to user 8
sel epitel. Pada individu yang rentan, inflamasi ini menyebabkan episode berulang mengi, sesak napas, dan batuk, terutama pada
malam hari atau di pagi hari. Episode ini berhubungan dengan adanya obstruksi aliran udara yang luas tetapi sering bersifat
reversibel baik secara spontan atau dengan pengobatan. Obstruksi bertambah berat selama ekspirasi karena secara fisiologis saluran
napas menyempit pada fase tersebut. Inflamasi juga disebabkan adanya
peningkatan sensitivitas
akibat berbagai
rangsangan Morris, 2010. Gangguan yang berupa obstruksi saluran napas dapat
dinilai secara obyektif dengan Volume Ekspirasi Paksa detik pertama VEP1 atau Arus Puncak Ekspirasi APE, sedangkan
penurunan Kapasitas Vital Paksa KVP menggambarkan derajat hiperinflasi paru. Penyempitan saluran napas dapat terjadi baik
pada saluran napas yang besar, sedang, maupun kecil. Gejala mengi menandakan adanya penyempitan di saluran napas besar,
sedangkan pada saluran napas kecil gejala batuk dan sesak lebih dominan dibanding mengi Sundaru dan Sukamto, 2009.
d. Patogenesis
Proses asma merupakan suatu interaksi yang rumit dan sangat tergantung pada pejamu utama khususnya genetika dan
paparan lingkungan. Konsep terkini yaitu asma merupakan suatu proses inflamasi kronik yang khas melibatkan dinding saluran
commit to user 9
respiratorik, menyebabkan
terbatasnya aliran
udara, dan
peningkatan reaktivitas saluran napas. Gambaran khas adanya inflamasi saluran respiratorik adalah aktivasi eosinofil, sel mast,
makrofag, dan sel limfosit. Proses inflamasi ini terjadi meskipun asmanya ringan atau tidak bergejala. Diperkirakan faktor atopi
memberikan kontribusi pada 40 penderita asma anak dan dewasa muda Busse dan Lemanske, 2001; Stempel, 2003.
Reaksi imunologik yang timbul akibat paparan dengan alergen pada awalnya menimbulkan fase sensitisasi. Akibatnya
terbentuk IgE spesifik oleh sel plasma yang kemudian melekat pada reseptor di membran sel mast dan basofil. Bila ada
rangsangan berikutnya dari alergen serupa, akan timbul reaksi asma cepat sehingga menyebabkan degranulasi sel mast dan
dilepaskannya mediator - mediator inflamasi seperti histamin dan leukotrien. Mediator - mediator tersebut menimbulkan spasme otot
bronkus, hipersekresi kelenjar, oedema, peningkatan permeabilitas kapiler, disusul dengan akumulasi sel eosinofil. Gambaran klinis
yang timbul adalah serangan asma akut dan keadaan ini akan segera pulih kembali serangan asma hilang dengan pengobatan.
Beberapa jam selanjutnya akan terjadi reaksi asma lambat. Sitokin yang diproduksi sel mast dan sel limfosit T yang teraktivasi akan
mengaktifkan sel-sel radang eosinofil, basofil, monosit, limfosit,
commit to user 10
masing-masing sel radang berkemampuan mengeluarkan mediator inflamasi.
Eosinofil menghasilkan Eosinophil Peroxidase EPX, Eosinophil Cathion Protein ECP dan Major Basic Protein MBP
yang bisa menimbulkan kerusakan jaringan. Sel basofil mensekresi histamin, Leukotrien C4 LTC4, dan Prostaglandin D2 PGD2
yang dapat menyebabkan bronkospasme. Mediator inflamasi tersebut akan membuat kepekaan bronkus berlebihan, sehingga
bronkus mudah konstriksi, kerusakan epitel, penebalan membrana basalis, dan terjadi peningkatan permeabilitas bila ada rangsangan
spesifik maupun non spesifik. Secara klinis, gejala asma menjadi menetap dan penderita akan lebih peka terhadap rangsangan.
Kerusakan jaringan akan menjadi irreversibel bila paparan berlangsung terus dan penatalaksanaan kurang adekuat Elias,
2003; Khaltaev dan Lenfant, 2002; Warner, 2001.
e. Klasifikasi Asma
1 Asma ekstrinsik Asma ekstrinsik atau asma alergik adalah bentuk asma
paling umum yang disebabkan karena reaksi alergi penderita terhadap alergen dan tidak membawa pengaruh apa-apa
terhadap orang yang sehat. Asma alergik terutama muncul pada waktu anak-anak. Mekanisme serangannya melalui reaksi
hipersensitivitas tipe I terhadap alergen.
commit to user 11
2 Asma intrinsik Asma intrinsik atau asma non-alergik adalah asma yang
tidak responsif terhadap pemicu yang berasal dari alergen. Asma ini disebabkan oleh stres, infeksi dan kondisi lingkungan
yang buruk seperti kelembaban, suhu, dan aktivitas olahraga yang berlebihan. Namun klasifikasi tersebut pada prakteknya
tidak mudah dan sering pasien mempunyai kedua sifat alergik dan non-alergik Sundaru dan Sukamto, 2009.
Menurut Global Initiative for Asthma 2006, penggolongan asma berdasarkan beratnya penyakit dibagi 4
empat yaitu: a Asma intermiten
1 gejala 1 kaliseminggu 2 serangan singkat
3 gejala pada malam hari 2 kalisebulan 4 VEP1 atau APE 80 nilai terbaik
5 variabilitas APE VAPE 20 b Asma persisten ringan
1 gejala dari 1 kaliminggu tetapi 1 kalihari 2 serangan mengganggu aktivitas dan tidur
3 gejala pada malam hari 2 kali sebulan 4 VEP1 atau APE 80 nilai terbaik
5 variabilitas APE VAPE 20 – 30
commit to user 12
c Asma persisten sedang 1 gejala setiap hari
2 serangan mengganggu aktivitas dan tidur 3 gejala pada malam hari 1 kaliseminggu
4 VEP1atau APE 60 – 80 nilai terbaik 5 variabilitas APE VAPE 30
d Asma persisten berat 1 gejala setiap hari
2 serangan terus - menerus 3 gejala pada malam hari setiap hari
4 terjadi pembatasan aktivitas fisik 5 VEP1 atau APE
60 nilai terbaik 6 variabilitas APE VAPE 30
f. Gejala Klinis
Gejala yang dapat terlihat pada penderita asma adalah bising mengi wheezing yang dapat terdengar dengan atau tanpa
stetoskop, batuk produktif terutama memburuk pada malam hari, kesulitan bernafas sesak nafas, dan dada terasa tertekan GINA,
2010.
g. Penegakan Diagnosis
Penegakan diagnosis asma didasarkan pada anamnesis, tanda-tanda klinik dan pemeriksaan tambahan.
commit to user 13
1 Pemeriksaan anamnesis keluhan episodik batuk kronik berulang, mengi, sesak dada, kesulitan bernafas.
2 Faktor pencetus dapat berupa iritan debu, pendinginan saluran nafas, alergen dan emosi, sedangkan perangsang inducer
berupa kimia, infeksi dan alergen. 3 Pemeriksaan fisik sesak nafas dispnea, mengi, nafas cuping
hidung pada saat inspirasi anak, bicara terputus - putus, agitasi, hiperinflasi toraks, lebih suka posisi duduk. Tanda-tanda lain
sianosis, ngantuk, susah bicara, takikardia dan hiperinflasi torak. 4 Pemeriksaan uji fungsi paru sebelum dan sesudah pemberian
metakolin atau bronkodilator sebelum dan sesudah olahraga dapat membantu menegakkan diagnosis asma.
Asma sulit didiagnosis pada anak di bawah umur 3 tahun. Untuk anak yang sudah besar 6 tahun pemeriksaan fungsi paru
sebaiknya dilakukan. Uji fungsi paru yang sederhana dengan peak flow meter atau yang lebih lengkap dengan spirometer, uji yang lain
dapat melalui provokasi bronkus dengan histamin, metakolin, latihan exercise, udara kering dan dingin, atau dengan NaCl
hipertonis. Penggunaan peak flow meter merupakan hal penting dan perlu diupayakan, karena selain mendukung diagnosis, juga
mengetahui keberhasilan tatalaksana asma, selain itu dapat juga menggunakan lembar catatan harian sebagai alternatif Dahlan,
2000; Ramailah, 2006; Sundaru dan Sukamto, 2009.
commit to user 14
2. Ansietas a. Definisi
Kategori