Hubungan High Sensitivity C-Reactive Protein (Hs CRP) dengan Fibrin Clot Strength (Kekuatan Bekuan Fibrin) Pasca Intervensi Koroner Perkutan di Rumah Sakit Umum Haji Adam Malik

BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Selama dekade terakhir intervensi koroner perkutan (IKP) telah menjadi
“senjata” utama dalam penanganan penyakit jantung koroner (PJK) (Toutouzas
dkk, 2004). Prosedur revaskularisasi koroner dengan IKP atau operasi jantung
pintas koroner telah dilakukan di seluruh dunia untuk mengobati gejala pasien
dengan iskemik miokardium (Abrams, 2005). The American Heart Association
(AHA) dan American College of Cardiology (ACC) merekomendasikan
revaskularisasi koroner terhadap pasien dengan angina stabil dan penyakit arteri
koroner untuk mengurangi gejala nyeri dada yang tidak terkontrol dengan terapi
medis. Prosedur revaskularisasi tidak menjamin hilangnya angina secara
menyeluruh dan nyeri dada berulang setelah prosedur. Penyebab dari angina
berulang ini dapat merupakan akibat dari restenosis, progresivitas penyakit, dan
revaskularisasi tidak lengkap (Abbate dkk, 2007).

Insidensi kejadian iskemik berulang terjadi sekitar 8,5-8,8% pasca IKP
meskipun pada pasien dengan terapi dual antiplatelet (Steinhubl dkk, 2002).
Aktivasi dan agregasi platelet memegang peranan penting dalam pembentukan

trombosis koroner, dan terapi dual antiplatelet dengan aspirin dan clopidogrel
merupakan standar pengobatan dalam pencegahan trombosis stent pasca IKP
(Holmes dkk, 2010)

Studi menunjukkan IKP dapat menyebabkan cedera pada vaskular yang
merangsang proses inflamasi pada plak aterosklerosis. Uji coba hewani
menemukan

bahwa

dilatasi

balon

pada

dinding

arteri

memprovokasi

deendotelialisasi dan deposit sejumlah trombosit dan fibrin pada daerah yang

1

2

cedera, serta membentuk kompleks trombosit-trombosit, trombosit-leukosit, dan
leukosit-endotel yang diperantarai oleh molekul adhesif seperti selektin P. Reaksi
inflamasi pasca stenting ternyata lebih menonjol akibat akumulasi makrofag yang
lebih lama pada arteri. Hal inilah yang menghubungkan inflamasi dan trombosis
pasca IKP (Toutouzas, 2004).

Proses inflamasi dapat dideteksi pada darah perifer dengan menggunakan
CRP, penanda respon fase akut yang mudah diukur dan telah dihubungkan dengan
peningkatan risiko penyakit jantung koroner dan prognosis yang lebih buruk pada
IKP (Libby dkk, 2009; Kaptoge dkk, 2010). CRP merupakan prediktor kuat untuk
kejadian restenosis pasca angioplasti koroner (Buffon, 1999) dan risiko trombosis
stent, kematian dan infark miokardium pada pasien yang menjalani IKP dengan

drug eluting stent (DES) (Park, 2009). Inflamasi berkaitan dengan progresivitas
penyakit jantung koroner dan proses molekuler inflamasi dan trombosis sangat
erat terjalin. Risiko trombosis berbanding lurus dengan peningkatan CRP yang
dihubungkan dengan perubahan prokoagulan dan fibrin clot strength (kekuatan
bekuan fibrin) (Kreutz dkk, 2013).

Tromboelastografi merupakan salah satu alat untuk menganalisis aktivitas
sistem koagulasi, fungsi trombosit, dan fibrinolisis. Penanda aktivitas koagulasi
ditentukan dengan nilai r dan k, aktivitas fibrinogen ditandai dengan nilai α, dan
nilai MA (maksimal amplitudo) sebagai penanda fungsi trombosit. Aktivitas
sistem fibrinolisis ditandai dengan nilai A30 (Thakur, 2012). Salah satu penanda
fibrin clot strength (kekuatan bekuan fibrin) yaitu nilai G yang merupakan
prediktor risiko kejadian iskemik pasca IKP. Studi menunjukkan maksimal
amplitudo yang lebih besar dan pembentukan fibrin yang lebih cepat pada
tromboelastografi merupakan faktor risiko baru terhadap kejadian iskemik pasca
IKP (Ganter dkk, 2008, Gurbel dkk, 2005).

Inflamasi yang ditunjukkan dengan peningkatan CRP dapat menginduksi
ekspresi plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) yang menyebabkan aktivitas

3

sistem fibrinolisis menurun (Bassuk, 2006). Hal inilah yang kemungkinan
menyebabkan peningkatan fibrin clot strength pasca IKP.

1.2 Pertanyaan Penelitian

Berdasarkan latar belakang tersebut, maka pertanyaan penelitian adalah:
Apakah hsCRP memiliki hubungan dengan fibrin clot strength pasca IKP elektif?

1.3 Hipotesis Penelitian

Hipotesis: Peningkatan hsCRP meningkatkan fibrin clot strength pasca
IKP elektif.

1.4 Tujuan Penelitian

1.4.1. Tujuan Umum
Untuk mengetahui hubungan antara hsCRP dan fibrin clot strength pasca
IKP elektif.

1.4.2. Tujuan Khusus
a. Untuk mengetahui hubungan hsCRP dengan nilai R, α, K, MA, LY30
b. Untuk mengetahui perbedaan hsCRP dan fibrin clot strength pada
penderita diabetes dengan non-diabetes.
c. Untuk mengetahui perbedaan hsCRP dan fibrin clot strength pada
penderita hipertensi dengan non-hipertensi.
d. Untuk mengetahui perbedaan hsCRP dan fibrin clot strength pada
perokok dengan bukan perokok.
e. Untuk mengetahui pengaruh trombosit terhadap fibrin clot strength
pasca IKP elektif

4

f. Untuk mengetahui pengaruh leukosit terhadap hsCRP pasca IKP
elektif

1.5 Manfaat Penelitian

1.5.1

Kepentingan Akademik
Penelitian ini diharapkan dapat menambah data dan bukti mengenai

hubungan antara inflamasi dan trombosis yang digambarkan dengan hsCRP dan
fibrin clot strength pasca IKP elektif, serta faktor-faktor yang mempengaruhinya.
Selain itu, gambaran hsCRP dan fibrin clot strength pasca IKP elektif di RSUP
Haji Adam Malik dapat diketahui dari penelitian ini, mengingat parameter
tersebut merupakan faktor risiko baru untuk terjadinya kejadian iskemik berulang
pasca IKP.

1.5.2

Kepentingan Masyarakat
Penelitian ini diharapkan dapat menjadi pertimbangan untuk klinisi dalam

monitoring proses inflamasi dan trombosis yang terjadi pada pasien pasca IKP
elektif, sehingga kejadian iskemik berulang yang mungkin terjadi dapat dicegah.
Dengan demikian, mortalitas dan morbiditas pasien yang menjalani IKP elektif
dapat menurun dan keselamatan pasien (patient safety) dapat ditingkatkan.