Etiologi Kerentanan Genetik. Infeksi Virus Eipstein-Barr.

commit to user 7 di Amerika Utara 63, Cina Selatan 96 Wei, 2006. KNF menempati urutan ke-5 dari 10 besar tumor ganas yang terdapat di seluruh tubuh di Indonesia, dan menempati urutan ke-1 di bidang Telinga, Hidung dan Tenggorok THT-KL. Di Rumah Sakit Dr. Moewardi Surakarta angka prevalensi KNF selama tahun 2008- 2009 Undifferentiated cell carcinoma nasofaring sebesar 89,1 Sari, 2010. Tumor ini memiliki insidensi sebesar 95 pada keganasan nasofaring dewasa dan 20-35 pada pasien anak. Faktor yang diduga sebagai presdisposisinya adalah genetic, dan EBV Epstein Barr Virus Allen, 2005; Hartati, 2005; Anderson, 2007. Secara makroskopis dapat dijumpai beberapa penonjolan mukosa yang sifatnya invasif dan metastase Maa et al ., 2007.

3. Etiologi

Karsinogenesis nasofaring merupakan proses yang terjadi akibat dari multifaktorial, dan belum seluruhnya dapat diterangkan. Bukti saat ini penyebab KNF dihubungkan dengan lingkungan, makanan, genetika dan infeksi EBV multi tahap, antara lain : Wei dan Sam, 2006; Hariwiyanto, 2009; Sudiana, 2008.

1. Kerentanan Genetik.

KNF tidak termasuk tumor genetik, tetapi kerentanan terhadap KNF pada kelompok masyarakat tertentu relatif lebih menonjol dan memiliki agregasi familial. Analisis korelasi menunjukkan gen HLA human leukocyte antigen dan gen pengkode enzim sitokrom kerentanan terhadap KNF Brennan, 2005.

2. Infeksi Virus Eipstein-Barr.

commit to user 8 Virus ini pertama kali ditemukan oleh Epstein dan Barr pada tahun 1964 dalam biakan sel limfoblas dari penderita limfoma Burkitt. EBV dapat bereplikasi pada sel epitel orofaring dan kelenjar parotis, kemudian menyebar lewat ludah dan menular melalui berciuman. Melalui tempat replikasinya di orofaring, EBV dapat menginfeksi limfosit B yang immortal, sebagai virus laten pada sel ini, menetap pada penderita yang terinfeksi tanpa menyebabkan suatu penyakit yang berarti. Ada dua jenis infeksi EBV yang terjadi, yaitu infeksi litik, dimana DNA dan protein virus disintesis, disusul dengan perakitan partikel virus dan lisis sel. Jenis infeksi kedua adalah infeksi laten non litik, disini DNA virus dipertahankan di dalam sel terinfeksi sebagai episom. Infeksi laten inilah yang sering berlanjut menjadi keganasan. Notopuro, Kentjono dan Harijono, 2005. EBV adalah virus yang termasuk dalam famili herpes virus yang menginfeksi lebih dari 90 populasi manusia di seluruh dunia dan merupakan penyebab infeksi mononukleosis KNF merupakan neoplasma epitel nasofaring yang sangat konsisten dengan infeksi EBV. EBV jika menginfeksi penderita, akan selalu ada sepanjang hidup penderita dalam bentuk infeksi asimtomatik. EBV merupakan virus DNA yang onkogenik dan berhubungan dengan beberapa penyakit antara lain KNF, limfoma Burkit, penyakit Hodgkin dan Mononukleosis infeksiosa Thompson dan Kurzrok, 2004. Hubungan antara EBV dengan KNF telah berhasil diteliti, pertama kali hubungan tersebut terungkap yaitu dengan adanya deteksi kadar antibodi anti- EBV yang tinggi dalam serum pasien dengan KNF. Perbedaan polimorfisme nukleotida tunggal ikut berkontribusi dalam KNF. Wang et al. , 2009. Bentuk- commit to user 9 bentuk anti-EBV ini berhubungan dengan KNF tidak berdifrensiasi undifferentiated dan KNF non-keratinisasi non-keratinizing yang aktif dengan mikroskop cahaya tetapi biasanya tidak berhubung dengan tumor sel skuamosa atau elemen limfoid dalam limfoepitelioma Brennan, 2005.

4. Gejala klinis