Patogenesis Renal Osteodystrophy (Studi Pustaka).
ABSTRAK
PATOGENESIS RENAL OSTEOD YSTROPHY
Didit Raditiya, 2005.
Pembimbing : dr. David Gunawan T
Renal osteodystrophy adalah kelainan metabolisme tulang yang terjadi
sekunder terhadap gagal ginjal akibat kelainan fungsi ekskresi dan endokrin.
Renal osteodystrophy terdiri dari osteomalacia, osteosclerosis dan osteitis fibrosa.
Kelainan ini dapat mengenai seluruh golongan usia, baik anak-anak maupun
dewasa. Pada anak-anak dimana pertumbuhan tulang masih terjadi, menyebabkan
deformitas berupa renal rickets. Pada orang dewasa, secara gradual tulang akan
menipis dan menjadi lemah sehingga menimbulkan rasa nyeri pada sendi dan
tulang yang juga meningkatkan resiko terjadinya ftaktur patologis.
Mengingat perubahan tulang pada renal osteodystrophy dapat terjadi beberapa
tahun sebelum timbulnya gejala, maka Karya Tulis Ilmiah ini bertujuan untuk
memahami patogenesis dari renal osteodystrophy sehingga deteksi dapat
dilakukan sedini mungkin dan terapi yang diberikan dapat memberikan hasil yang
diharapkan.
Diagnosis dapat ditegakkan dengan pemeriksaan biopsi tulang, radiologi, dan
dengan mendeteksi kadar kalsium, fosfat dan hormon paratiroid dalam serum.
Pada dasarnya prinsip terapi dari
renal osteodystrophy adalah dengan
mempertahankan kadar serum fosfat pada 1,4 mmol/L (4,5 mg/dl),
mempertahankan kadar serum kalsium pada 2,5 mmollL (10 mg/dL), mengontrol
kadar hormon paratiroid serta menghindari kalsiftkasi.
Kata kunci : Renal osteodystrophy, osteomalacia, osteitis fibrosa, osteosclerosis.
IV
ABSTRACT
PATHOGENESIS
OF RENAL OSTEODYSTROPHY
Tutor: dr. David Gunawan T
Didit Raditiya, 2005.
Renal osteodystrophy is a metabolic bone disease that develops secondary to
chronic renal failure of the kidney' excretory and endocrine functions. It is consist
of osteomalacia, osteitis fibrosa and osteosclerosis. It can be found in any ages,
including children and adult. At the children where the bones are still growing, it
caused deformity known as renal rickets. At the adult, the bones gradually getting
thin and weak that increased the risk of pathologyc fracture and caused bone and
joint pain.
The bone changes in renal osteodystrophy can begin many years before
symptoms appear and this paper tried to understand the pathogenesis of renal
osteodystrophy so that we can diagnose the disorder as soon as possible and the
therapy can be begun early so that therapy can gives the best result for the
patients.
We can diagnosed the renal osteodystrophy with bone biopsy, radiology, detect
the level of calcium serum, phosphat serum and parathyroid hormone serum.
Principally, the therapy for renal osteodystrophy is to maintain the level serum
calsium in 2,5 mmol/L (10 mg/dL) ,maintain the level of serum phosphat in 1,4
mmol/L (4,5 mg/dl), control the level of parathyroid hormone, and avoid
calcification.
Key word: Renal osteodystrophy, osteomalacia, osteitis fibrosa, osteosclerosis.
v
DAFTAR ISI
JUDUL HALAMAN........................................................................
PERSETUJUAN PEMBIMBING
....
SURAT PERNYATAAN.
...
... ... ...........
ABSTRAK..
...............
ABSTRACT
.
KATA PENGANTAR.......................................................................
DAFTAR ISI
................
DAFTAR TABEL...........................................................................
DAFTAR GAMBAR
... ...
...
...
....
DAFTAR DIAGRAM.
..........
BAB I. PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang..................................................................
1.2 Identifikasi Masalah
..............
1.3 Maksud dan Tujuan.
...
..............
1.4 Manfaat Karya Tulis IImiah.
....
BAB II. TINJAUAN
I
ii
III
IV
V
VI
VIII
X
XI
XII
I
2
2
2
PUST AKA
2.1 Anatomi Fisiologi Tulang ...
...
...
... 3
2.2 Definisi
.... 7
2.3 Epidelniologi
... 7
2.4 Faktor Resiko
...
.... 7
8
2.5 Patogenesis Renal Osteodystrophy...........................................
9
2.5.1 Osteomalacia..............................................................
2.5.2 Osteitisfibrosa. ...
...
... ..... 11
2.5.3 Osteosclerosis ...
...
... .,.
... 12
2.6 Gejala
K lin ik. . . .
. . . .. . .. ... . . . . . . . .. . ... .. . .. . .. . . . . . . . . . . .. . ., . . . ... . . . . ...
2.7 Diagnosis
... ... ... ... ... ... ... .... .. . ....
2.7.1 Biopsi tulang
...................
2.7.2 Kadar kalsium, fosfat serta hormon paratiroid serum...............
2.7.3 Pemeriksaan radiologi ... ...
.......................
2.8 Diagnosis Banding ...
.........
2.9 T erap i. . .. . .. . .. . .. . .. . .. .. .. .. .. .. .. .. . .. .. . .. .. . .. . .. .. . . .. . .. . .. . .. .. . . . . .. . . ...
2.9.1 Mengontrol kadar Kalsium dan Fosfat dalam darah.................
2.9.2 Penggunaan Vitamin D dan metabolitnya.............................
2.9.3 Paratiroidektomi..........................................................
2.9.4 Eliminasialumunium....................................................
BAB III. PEMBAHASAN..................................................................
viii
13
14
14
15
15
19
21
21
22
22
23
24
BAB IV. KESIMPULAN
DAN SARAN
4.1 KesiInpulan
4.2 Saran..........................................................................
DAFTAR PUSTAKA.
RIWAYAT HIDUP
... .,.
..,
IX
...
.....
26
26
27
..............
.... 29
DAFTAR TABEL
Tabel 2.1 Faktor-faktor yang menghambat reabsorpsi kalsium di tubulus
Gin jal..
. .. . . . . . . .. . .. .. . . .. . .. .. . . .. . .. . .. . . .. .. . .. .. . . . . .. .. .. . .. .. . . .. . .. . .. . ..
x
5
DAFT AR GAMBAR
Gambar 2. I Osteomalacia
10
GaJl1bar 2.2 Osteomalacia
11
Gambar 2.3 Osteitis fibrosa
12
Gambar 2.4 Gambaran makroskopis osteitis fibrosa. ...
12
Gambar 2.5 Tumoral calcinosis
16
...
Gambar 2.6 Salt and pepper appearance. ...
. ..
.. . .. . .
16
Gambar 2.7 Rugger jersey appearance
17
Gambar 2.8 Deformitas Tu lang
17
Gambar 2.9 Foto Anteroposterior phalanx ..
Gambar 2.10 Bro.wn Tunlor
...
...
...
...
...
18
18
19
Gambar 2.11 Looser fracture
Gambar 2.12 Resorpsi subchondral dan subperiosteal pada penderita gagal ginjal
kronik yang menyerupai gambaran reumatoid artritis
20
Gambar 2.13 Gambaran radiologis pada seorang anak yang menderita gagal
ginjal kronik
...
...
XI
...
20
DAFTAR DIAGRAM
Diagram 2.1 Respon kompensasi terhadap penurunan kalsium
Diagram 2.2 Pengaktifan vitamin D3
5
6
Diagram 2.3 Patogenesis renal osteodystrophy..
13
xii
RIWAYATIDDUP
Nama
: Didit Raditiya
NRP
: 0110053
Tempat dan tanggallahir
: Bandung, 22 Februari 1983
Alamat
: JI. Gunung Merapi no. 10, Bandung
Riwayat Pendidikan
SD Angkasa 1 Bandung, 1995
SMPN 9 Bandung, 1998
SMUN 5 Bandung, 2001
29
BABI
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Gagal ginjal kronik merupakan suatu penyakit kronik progresif yang ditandai
dengan penurunan laju filtrasi glomerulus dan disertai dengan ketidakmampuan
ginjal untuk mempertahankan
batas am bang bawah dari metabolisme protein
(seperti ureum), tekanan darah yang normal, hematokrit, natrium, air, kalsium dan
keseimbangan asam basa. Sehingga tidak mengherankan jika gagal ginjal kronik
dapat
menimbulkan
berbagai
komplikasi.
ditimbulkannya adalah renal osteodystrophy,
Salah
satu
komp\ikasi
yang
yang merupakan suatu kelainan
tulang akibat gagal ginjal kronik yang terdiri dari tiga buah
osteomalacia, osteitis fibrosa, dan osteosclerosis (Wilson,1995).
lesi, yaitu
Penyakit ini
dapat mengenai seluruh golongan usia, baik anak-anak maupun dewasa. Pada
anak-anak dimana pertumbuhan
menyebabkan
deformitas
tulang masih terjadi, renal osteodystrophy
berupa renal rickets sehingga anak tampak
lebih
pendek. Pada orang dewasa secara gradual tulang akan menipis dan menjadi
lemah sehingga menimbulkan
rasa nyeri pada sendi dan tulang yang Juga
meningkatkan resiko terjadinya fraktur patologis. Walaupun gejala klinik dari
renal osteodystrophy terdapat pada kurang dari 10 % pasien dengan gagal ginjal
terminal
pradialisis,
namun pada pemeriksaan
radiologi
dan histopatologi
didapatkan hasi\ yang abnormal pada 35 % sampai dengan 90 % pasien (Skorecki,
Green, dan Brenner,2001).
Mengingat perubahan tulang pada renal osteodystrophy dapat terjadi beberapa
tahun sebelum timbulnya gejala, maka dengan memahami patogenesis dari renal
osteodystrophy kita dapat melakukan deteksi secara dini dan terapi yang diberikan
dapat memberi hasi\ yang diharapkan. Hal ini yang mendasari penulis dalam
membuat Karya Tu\is IImiah ini.
2
1.2 Identifikasi Masaiall
Bagaimana gagal ginjal kronik dapat menyebabkan renal osteodystrophy?
1.3 Maksud dan Tujuan
Karya Tulis IImiah ini bermaksud lIntlik mengetahui dan memahami lebih
mendalam mengenai patogenesis renal osteodystrophy. Adapun tujuan dari karya
tlilis ini untuk mengetahui kelainan tulang yang terjadi pada penderita gagal ginjal
kronik.
1.4 Manfaat Karya Tulis IImiah
Manfaat akademis
: Mengingat masih sedikitnya literatur mengenai renal
osteodystrophy, diharapkan Karya Tulis IImiah ini dapat memberi masukan yang
berarti bagi mahasiswa kedokteran mallpun kalangan medis lainnya.
Manfaat praktis
: Melalui Karya Tulis Ilmiah ini diharapkan
dengan
memahami patogenesis dari renal osteodystrophy dapat dilakukan deteksi secara
dini dan terapi yang diberikan dapat memberi hasil yang diharapkan.
BABIV
KESIMPULAN
DAN SARAN
4.1 Kesimpulan
.
Renal osteodystrophy adalah kelainan metabo\isme tulang yang terjadi
sekunder terhadap
gagal ginjal akibat kelainan fungsi ekskresi dan
endokrin.
.
Kelainan ini terdiri dari osteomalacia, osteosclerosis dan osteitis fibrosa.
.
Laju filtrasi glomerulus yang semakin menurun pada penderita gagal ginjal
kronik menyebabkan gangguan ekskresi fosfat sehingga terjadi retensi
fosfat. Hiperfosfatemi ini menyebabkan penurunan kalsium serum yang
merangsang sekresi hormon paratiroid. Hormon paratiroid meningkatkan
kadar kalsium dengan cara merangsang
resorpsi tulang, merangsang
aktivasi vitamin D, yang kemudian meningkatkan
reabsorpsi kalsium
dalam usus dan meningkatkan secara langsung reabsorpsi kalsium pada
tubulus ginjal.
4.2 Saran
.
Sebaiknya pada pasien dengan gagal ginjal kronik diperiksa ada tidaknya
kelainan tulang yang terjadi, hal ini disebabkan perubahan tulang pada
renal osteodystrophy
dapat terjadi beberapa tahun sebelum timbulnya
gejala. Diharapkan dengan dilakukannya deteksi dini dan terapi yang
diberikan dengan cepat, maka angka kejadian renal osteodystrophy dapat
menurun.
.
Disarankan
pada penderita dengan renal osteodystrophy
menggunakan
untuk tidak
obat-obatan antasida dan mengurangi makanan yang
banyak mengandung fosfat.
26
DAFTAR PUS TAKA
Carrington
W
2004.
Parathyroid
gland
&
calcium
metabolism.
http://wv.'\v. pathol ogv. vcu. edu/educati on/endocrine/end ocrinelpara1hyroid/inde
~.
7 Desember 2004.
Cuningham
J.
2004.
Osteoporosis
in
chronic
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez. 7 Desember 2004.
kidney
disease.
Drezner M.K. 2004. Osteomalacia and rickets. Dalam L Goldman.,
D
22nd
ed.
Philadelphia:
Saunders.
Ausiello., editors: Cecil textbook of medicine.
p. 1555-62.
Guyton A.c., Hall J.E. 1997. Bulat ajar fisiologi kedokteran.
Penerbit buku kedokteran EGC. P. 1241-1261.
Hruska K.A., Teitelbaum S.L.,1995. Renal osteodystrophy.NEJM,
166-175.
9th ed. Jakarta:
3 (333) :
Jorgeti
V.
Histological
atlas
of
renal
osteodystrophy.
'MVW.ciclosporinasigmapharma.com.
7 Desember 2004.
Kline
M.J.
2001.
Osteomalacia
and
http://\\'\Vw.emedicine.coml. 7 Desember 2004.
renal
1999.
osteodystrophy.
Marie., Monier., Faugere., Malluche H.H. 2004. Renal osteodystrophy. Dalam
22nd ed.
L Goldman., D Ausiello., editors: Cecil textbook of medicine.
Philadelphia: Saunders. p. 1574-79.
Marx S.J. 2004. Mineral and bone homeostasis. Dalam L Goldman., D Ausiello.,
editors: Cecil textbook of medicine. 22nd ed. Philadelphia: Saunders. p. 154247.
Shoback.,
Marcus R.,
Bikle D.,
Strewler G.
2001.
Mineral
metabolism&metabolic bone disease. Dalam F.S Greenspan., D.G Gardner.,
editors: Basic&clinical endocrinology. 6thed. New York: McGraw-HilI. p.
273-330.
27
28
Skorecki K., Green J., Brenner B.M. 2001. Chronic renal failure. Dalam E
Braunwald., A.S Fauci., D.L Kasper., S.L Hauser., D.L Longo., J.L5th
Jameson.,
editors: Harrison's principles of internal medicine. t ed.
New York: McGraw- Hill. p. t 55 t -62.
Spiegel A.M. 2004. The parathyroid glands, hypercalcemia and hypocalcemia.
22nd ed.
Dalam L Goldman., D Ausiel1o., editors: Cecil textbook of medicine.
Philadelphia: Saunders. p. t 562-71.
Wilson L.M. t 995. Gagal ginjal kronik. Dalam S.A Price., 4thL.M Wilson.,
ed. Jakarta:
editors: Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit.
Penerbit buku kedokteran EGC. P 812-47.
t 995. Sindrom uremik. Dalam S.A Price., L.M Wilson., editors:
4th ed. Jakarta: Penerbit
Patofisiologi Iwnsep klinis proses-proses penyakit.
buku kedokteran EGC. P 848-61.
PATOGENESIS RENAL OSTEOD YSTROPHY
Didit Raditiya, 2005.
Pembimbing : dr. David Gunawan T
Renal osteodystrophy adalah kelainan metabolisme tulang yang terjadi
sekunder terhadap gagal ginjal akibat kelainan fungsi ekskresi dan endokrin.
Renal osteodystrophy terdiri dari osteomalacia, osteosclerosis dan osteitis fibrosa.
Kelainan ini dapat mengenai seluruh golongan usia, baik anak-anak maupun
dewasa. Pada anak-anak dimana pertumbuhan tulang masih terjadi, menyebabkan
deformitas berupa renal rickets. Pada orang dewasa, secara gradual tulang akan
menipis dan menjadi lemah sehingga menimbulkan rasa nyeri pada sendi dan
tulang yang juga meningkatkan resiko terjadinya ftaktur patologis.
Mengingat perubahan tulang pada renal osteodystrophy dapat terjadi beberapa
tahun sebelum timbulnya gejala, maka Karya Tulis Ilmiah ini bertujuan untuk
memahami patogenesis dari renal osteodystrophy sehingga deteksi dapat
dilakukan sedini mungkin dan terapi yang diberikan dapat memberikan hasil yang
diharapkan.
Diagnosis dapat ditegakkan dengan pemeriksaan biopsi tulang, radiologi, dan
dengan mendeteksi kadar kalsium, fosfat dan hormon paratiroid dalam serum.
Pada dasarnya prinsip terapi dari
renal osteodystrophy adalah dengan
mempertahankan kadar serum fosfat pada 1,4 mmol/L (4,5 mg/dl),
mempertahankan kadar serum kalsium pada 2,5 mmollL (10 mg/dL), mengontrol
kadar hormon paratiroid serta menghindari kalsiftkasi.
Kata kunci : Renal osteodystrophy, osteomalacia, osteitis fibrosa, osteosclerosis.
IV
ABSTRACT
PATHOGENESIS
OF RENAL OSTEODYSTROPHY
Tutor: dr. David Gunawan T
Didit Raditiya, 2005.
Renal osteodystrophy is a metabolic bone disease that develops secondary to
chronic renal failure of the kidney' excretory and endocrine functions. It is consist
of osteomalacia, osteitis fibrosa and osteosclerosis. It can be found in any ages,
including children and adult. At the children where the bones are still growing, it
caused deformity known as renal rickets. At the adult, the bones gradually getting
thin and weak that increased the risk of pathologyc fracture and caused bone and
joint pain.
The bone changes in renal osteodystrophy can begin many years before
symptoms appear and this paper tried to understand the pathogenesis of renal
osteodystrophy so that we can diagnose the disorder as soon as possible and the
therapy can be begun early so that therapy can gives the best result for the
patients.
We can diagnosed the renal osteodystrophy with bone biopsy, radiology, detect
the level of calcium serum, phosphat serum and parathyroid hormone serum.
Principally, the therapy for renal osteodystrophy is to maintain the level serum
calsium in 2,5 mmol/L (10 mg/dL) ,maintain the level of serum phosphat in 1,4
mmol/L (4,5 mg/dl), control the level of parathyroid hormone, and avoid
calcification.
Key word: Renal osteodystrophy, osteomalacia, osteitis fibrosa, osteosclerosis.
v
DAFTAR ISI
JUDUL HALAMAN........................................................................
PERSETUJUAN PEMBIMBING
....
SURAT PERNYATAAN.
...
... ... ...........
ABSTRAK..
...............
ABSTRACT
.
KATA PENGANTAR.......................................................................
DAFTAR ISI
................
DAFTAR TABEL...........................................................................
DAFTAR GAMBAR
... ...
...
...
....
DAFTAR DIAGRAM.
..........
BAB I. PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang..................................................................
1.2 Identifikasi Masalah
..............
1.3 Maksud dan Tujuan.
...
..............
1.4 Manfaat Karya Tulis IImiah.
....
BAB II. TINJAUAN
I
ii
III
IV
V
VI
VIII
X
XI
XII
I
2
2
2
PUST AKA
2.1 Anatomi Fisiologi Tulang ...
...
...
... 3
2.2 Definisi
.... 7
2.3 Epidelniologi
... 7
2.4 Faktor Resiko
...
.... 7
8
2.5 Patogenesis Renal Osteodystrophy...........................................
9
2.5.1 Osteomalacia..............................................................
2.5.2 Osteitisfibrosa. ...
...
... ..... 11
2.5.3 Osteosclerosis ...
...
... .,.
... 12
2.6 Gejala
K lin ik. . . .
. . . .. . .. ... . . . . . . . .. . ... .. . .. . .. . . . . . . . . . . .. . ., . . . ... . . . . ...
2.7 Diagnosis
... ... ... ... ... ... ... .... .. . ....
2.7.1 Biopsi tulang
...................
2.7.2 Kadar kalsium, fosfat serta hormon paratiroid serum...............
2.7.3 Pemeriksaan radiologi ... ...
.......................
2.8 Diagnosis Banding ...
.........
2.9 T erap i. . .. . .. . .. . .. . .. . .. .. .. .. .. .. .. .. . .. .. . .. .. . .. . .. .. . . .. . .. . .. . .. .. . . . . .. . . ...
2.9.1 Mengontrol kadar Kalsium dan Fosfat dalam darah.................
2.9.2 Penggunaan Vitamin D dan metabolitnya.............................
2.9.3 Paratiroidektomi..........................................................
2.9.4 Eliminasialumunium....................................................
BAB III. PEMBAHASAN..................................................................
viii
13
14
14
15
15
19
21
21
22
22
23
24
BAB IV. KESIMPULAN
DAN SARAN
4.1 KesiInpulan
4.2 Saran..........................................................................
DAFTAR PUSTAKA.
RIWAYAT HIDUP
... .,.
..,
IX
...
.....
26
26
27
..............
.... 29
DAFTAR TABEL
Tabel 2.1 Faktor-faktor yang menghambat reabsorpsi kalsium di tubulus
Gin jal..
. .. . . . . . . .. . .. .. . . .. . .. .. . . .. . .. . .. . . .. .. . .. .. . . . . .. .. .. . .. .. . . .. . .. . .. . ..
x
5
DAFT AR GAMBAR
Gambar 2. I Osteomalacia
10
GaJl1bar 2.2 Osteomalacia
11
Gambar 2.3 Osteitis fibrosa
12
Gambar 2.4 Gambaran makroskopis osteitis fibrosa. ...
12
Gambar 2.5 Tumoral calcinosis
16
...
Gambar 2.6 Salt and pepper appearance. ...
. ..
.. . .. . .
16
Gambar 2.7 Rugger jersey appearance
17
Gambar 2.8 Deformitas Tu lang
17
Gambar 2.9 Foto Anteroposterior phalanx ..
Gambar 2.10 Bro.wn Tunlor
...
...
...
...
...
18
18
19
Gambar 2.11 Looser fracture
Gambar 2.12 Resorpsi subchondral dan subperiosteal pada penderita gagal ginjal
kronik yang menyerupai gambaran reumatoid artritis
20
Gambar 2.13 Gambaran radiologis pada seorang anak yang menderita gagal
ginjal kronik
...
...
XI
...
20
DAFTAR DIAGRAM
Diagram 2.1 Respon kompensasi terhadap penurunan kalsium
Diagram 2.2 Pengaktifan vitamin D3
5
6
Diagram 2.3 Patogenesis renal osteodystrophy..
13
xii
RIWAYATIDDUP
Nama
: Didit Raditiya
NRP
: 0110053
Tempat dan tanggallahir
: Bandung, 22 Februari 1983
Alamat
: JI. Gunung Merapi no. 10, Bandung
Riwayat Pendidikan
SD Angkasa 1 Bandung, 1995
SMPN 9 Bandung, 1998
SMUN 5 Bandung, 2001
29
BABI
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Gagal ginjal kronik merupakan suatu penyakit kronik progresif yang ditandai
dengan penurunan laju filtrasi glomerulus dan disertai dengan ketidakmampuan
ginjal untuk mempertahankan
batas am bang bawah dari metabolisme protein
(seperti ureum), tekanan darah yang normal, hematokrit, natrium, air, kalsium dan
keseimbangan asam basa. Sehingga tidak mengherankan jika gagal ginjal kronik
dapat
menimbulkan
berbagai
komplikasi.
ditimbulkannya adalah renal osteodystrophy,
Salah
satu
komp\ikasi
yang
yang merupakan suatu kelainan
tulang akibat gagal ginjal kronik yang terdiri dari tiga buah
osteomalacia, osteitis fibrosa, dan osteosclerosis (Wilson,1995).
lesi, yaitu
Penyakit ini
dapat mengenai seluruh golongan usia, baik anak-anak maupun dewasa. Pada
anak-anak dimana pertumbuhan
menyebabkan
deformitas
tulang masih terjadi, renal osteodystrophy
berupa renal rickets sehingga anak tampak
lebih
pendek. Pada orang dewasa secara gradual tulang akan menipis dan menjadi
lemah sehingga menimbulkan
rasa nyeri pada sendi dan tulang yang Juga
meningkatkan resiko terjadinya fraktur patologis. Walaupun gejala klinik dari
renal osteodystrophy terdapat pada kurang dari 10 % pasien dengan gagal ginjal
terminal
pradialisis,
namun pada pemeriksaan
radiologi
dan histopatologi
didapatkan hasi\ yang abnormal pada 35 % sampai dengan 90 % pasien (Skorecki,
Green, dan Brenner,2001).
Mengingat perubahan tulang pada renal osteodystrophy dapat terjadi beberapa
tahun sebelum timbulnya gejala, maka dengan memahami patogenesis dari renal
osteodystrophy kita dapat melakukan deteksi secara dini dan terapi yang diberikan
dapat memberi hasi\ yang diharapkan. Hal ini yang mendasari penulis dalam
membuat Karya Tu\is IImiah ini.
2
1.2 Identifikasi Masaiall
Bagaimana gagal ginjal kronik dapat menyebabkan renal osteodystrophy?
1.3 Maksud dan Tujuan
Karya Tulis IImiah ini bermaksud lIntlik mengetahui dan memahami lebih
mendalam mengenai patogenesis renal osteodystrophy. Adapun tujuan dari karya
tlilis ini untuk mengetahui kelainan tulang yang terjadi pada penderita gagal ginjal
kronik.
1.4 Manfaat Karya Tulis IImiah
Manfaat akademis
: Mengingat masih sedikitnya literatur mengenai renal
osteodystrophy, diharapkan Karya Tulis IImiah ini dapat memberi masukan yang
berarti bagi mahasiswa kedokteran mallpun kalangan medis lainnya.
Manfaat praktis
: Melalui Karya Tulis Ilmiah ini diharapkan
dengan
memahami patogenesis dari renal osteodystrophy dapat dilakukan deteksi secara
dini dan terapi yang diberikan dapat memberi hasil yang diharapkan.
BABIV
KESIMPULAN
DAN SARAN
4.1 Kesimpulan
.
Renal osteodystrophy adalah kelainan metabo\isme tulang yang terjadi
sekunder terhadap
gagal ginjal akibat kelainan fungsi ekskresi dan
endokrin.
.
Kelainan ini terdiri dari osteomalacia, osteosclerosis dan osteitis fibrosa.
.
Laju filtrasi glomerulus yang semakin menurun pada penderita gagal ginjal
kronik menyebabkan gangguan ekskresi fosfat sehingga terjadi retensi
fosfat. Hiperfosfatemi ini menyebabkan penurunan kalsium serum yang
merangsang sekresi hormon paratiroid. Hormon paratiroid meningkatkan
kadar kalsium dengan cara merangsang
resorpsi tulang, merangsang
aktivasi vitamin D, yang kemudian meningkatkan
reabsorpsi kalsium
dalam usus dan meningkatkan secara langsung reabsorpsi kalsium pada
tubulus ginjal.
4.2 Saran
.
Sebaiknya pada pasien dengan gagal ginjal kronik diperiksa ada tidaknya
kelainan tulang yang terjadi, hal ini disebabkan perubahan tulang pada
renal osteodystrophy
dapat terjadi beberapa tahun sebelum timbulnya
gejala. Diharapkan dengan dilakukannya deteksi dini dan terapi yang
diberikan dengan cepat, maka angka kejadian renal osteodystrophy dapat
menurun.
.
Disarankan
pada penderita dengan renal osteodystrophy
menggunakan
untuk tidak
obat-obatan antasida dan mengurangi makanan yang
banyak mengandung fosfat.
26
DAFTAR PUS TAKA
Carrington
W
2004.
Parathyroid
gland
&
calcium
metabolism.
http://wv.'\v. pathol ogv. vcu. edu/educati on/endocrine/end ocrinelpara1hyroid/inde
~.
7 Desember 2004.
Cuningham
J.
2004.
Osteoporosis
in
chronic
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez. 7 Desember 2004.
kidney
disease.
Drezner M.K. 2004. Osteomalacia and rickets. Dalam L Goldman.,
D
22nd
ed.
Philadelphia:
Saunders.
Ausiello., editors: Cecil textbook of medicine.
p. 1555-62.
Guyton A.c., Hall J.E. 1997. Bulat ajar fisiologi kedokteran.
Penerbit buku kedokteran EGC. P. 1241-1261.
Hruska K.A., Teitelbaum S.L.,1995. Renal osteodystrophy.NEJM,
166-175.
9th ed. Jakarta:
3 (333) :
Jorgeti
V.
Histological
atlas
of
renal
osteodystrophy.
'MVW.ciclosporinasigmapharma.com.
7 Desember 2004.
Kline
M.J.
2001.
Osteomalacia
and
http://\\'\Vw.emedicine.coml. 7 Desember 2004.
renal
1999.
osteodystrophy.
Marie., Monier., Faugere., Malluche H.H. 2004. Renal osteodystrophy. Dalam
22nd ed.
L Goldman., D Ausiello., editors: Cecil textbook of medicine.
Philadelphia: Saunders. p. 1574-79.
Marx S.J. 2004. Mineral and bone homeostasis. Dalam L Goldman., D Ausiello.,
editors: Cecil textbook of medicine. 22nd ed. Philadelphia: Saunders. p. 154247.
Shoback.,
Marcus R.,
Bikle D.,
Strewler G.
2001.
Mineral
metabolism&metabolic bone disease. Dalam F.S Greenspan., D.G Gardner.,
editors: Basic&clinical endocrinology. 6thed. New York: McGraw-HilI. p.
273-330.
27
28
Skorecki K., Green J., Brenner B.M. 2001. Chronic renal failure. Dalam E
Braunwald., A.S Fauci., D.L Kasper., S.L Hauser., D.L Longo., J.L5th
Jameson.,
editors: Harrison's principles of internal medicine. t ed.
New York: McGraw- Hill. p. t 55 t -62.
Spiegel A.M. 2004. The parathyroid glands, hypercalcemia and hypocalcemia.
22nd ed.
Dalam L Goldman., D Ausiel1o., editors: Cecil textbook of medicine.
Philadelphia: Saunders. p. t 562-71.
Wilson L.M. t 995. Gagal ginjal kronik. Dalam S.A Price., 4thL.M Wilson.,
ed. Jakarta:
editors: Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit.
Penerbit buku kedokteran EGC. P 812-47.
t 995. Sindrom uremik. Dalam S.A Price., L.M Wilson., editors:
4th ed. Jakarta: Penerbit
Patofisiologi Iwnsep klinis proses-proses penyakit.
buku kedokteran EGC. P 848-61.