Hubungan Indeks Volume Atrium Kanan Dan Disfungsi Disfungsi Sistolik Ventrikel Kanan Pada Pasien Gagal Jantung Kronik

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Volume Atrium Kanan
Atrium kanan membantu pengisian ventrikel kanan oleh (1) bertindak sebagai
reservoiruntuk aliran balik vena sistemik ketika katup trikuspid tertutup, (2) bertindak sebagai
saluran pasif pada awal diastole ketika katup trikuspid terbuka dan (3) bertindak sebagai
saluran yang aktif pada akhir diastole selama kontraksi.29
Daerah atrium kanan adalah prediktor kematian atau transplantasi dalam studi 25
pasien dengan hipertensi pulmonal (PH) primer. Dilatasi atrium kanan pernah
didokumentasikan pada pasien dengan aritmia atrium oleh kedua ekokardiografi twodimensional (2D) danthree-dimensional(3D).30 dan pemulihan kembali sebaliknya terjadi
setelah pengobatan radiofrekuensi ablasi dari atrial fibrilasi.31

Gambar

2.1.Apical

four

chamber.

Darigambaranini,

strukturberikutdenganmudahdivisualisasikan: ventrikel kiri(LV), ventrikel kanan(RV),atrium
kiri(LA),

atrium

kanan(RA),

katupmitral(MV),

dankatup

Venapulmonalis(PV)dapatdivisualisasikan padabagian bawahatrium kiri.

trikuspid(TV).

32

Jendela transthoracic utama untuk menggambarkan atrium kanan adalah gambaran

apical four chamber. Dari jendela ini, daerah atrium kanan diperkirakan dengan
planimetry.33Jarak jauh-sumbu yang maksimal dari atrium kanan adalah dari pusat anulus
trikuspid ke pusat dinding atrium kanan atas, sejajar dengan septum interatrial. Sebuah jarak

Universitas Sumatera Utara

yang kecil pertengahan atrium kanan didefinisikan dari pertengahan tingkat dinding bebas
atrium kanan ke septum interatrial, tegak lurus dengan sumbu panjang. Daerah atrium kanan
ditelusuri pada akhir sistol ventrikel (volume terbesar ) dari aspek lateral trikuspid anulus
aspek septal, termasuk daerah antara leaflet dan anulus, mengikuti endokardium atrium
kanan, tidak termasuk inferior vena cava (IVC) dan vena kava superior dan appendage atrium
kanan (gambar 2).33 Catatan bahwa atrium kanan dapat terdistorsi dan membesar palsu pada
pasien dengan kelainan tulang dada dan tulang belakang.
Area

atrium

dimensiutama)>53mm,

kanan>18cm2,

dandiameter

panjang
atrium

atrium
kanan

kanan(disebut
(atau

dikenal

dimensiminor)>44mmmenunjukkanpembesaran atrium kanan pada akhirdiastolik.

Gambar

2.2.Penelusuranatrium

sepanjangseptuminteratrial(IAS),

kanan(RA)

sebagai
sebagai

34

dilakukandaribidanganulustrikuspid(TA),

dindingsuperiordananterolateraldariRA.

Dimensiatrium

kanan utamadiwakilioleh garishijau daripusat TAkedindingatrium kanansuperiordandimensi
atrium kanan minordiwakili olehgaris birudaridinding anterolateralke IAS.34

Keuntungan dimanadimensi atrium kanan merupakan daerah yang mudah diamati
pada gambaran apical 4-chamber dan penanda dilatasi atrium kanan.34

Universitas Sumatera Utara

Kekurangannyapengukuran pada daerah atrium kanan memakan waktu lebih
dibandingkan dengan dimensi linear saja tetapi merupakan indikator yang lebih baik untuk
disfungsi diastolik ventrikel kanan.
Sebagai rekomendasi, gambar yang memadai untuk memperkirakan daerah atrium
kanan harus diperoleh pada pasien yang menjalani evaluasiuntuk ventrikel kanan atau
disfungsi ventrikel kiri, menggunakan batas referensi yang lebihdari 18 cm2. Dimensi atrium
kanan harus dipertimbangkan pada semua pasiendengan disfungsi ventrikel kanan yang
signifikan,dimana gambaran kualitas tidak memungkinkan untuk pengukurandaerah atrium
kanan. Referensi batas atas adalah 44 mm untuk dimensi aksis minor dan 53 mm aksis
mayor.Karenakurangnya data volume atrium kanan olehekokardiografi 2D,pengukuran
volume atrium kanan rutin saat ini tidakdirekomendasikan.
Ketinggian(H)

dan

berat(W)

masing-masingsubjek

penelitiandicatatdanluas

permukaan tubuh dihitung dari the Dubois formula yaitu weight (W0.425) x height (H0.725) x
71.84 x 10-4. Berat badan dalam satuan kilogram (kg) dan tinggi badan dalam satuan
centimeter (cm). Pencatatan berat setiap pasien dalam batas normal untuk setiap umur
pasien.35
Pengukuran indeks volume atrium kanan (RAVi) didapati dari rumus berikut 35 :
Atrial volum indeks (ml/m2) = atrial volume (ml) by Simpson’s rule
BSA (m2)
RAVi dikatakan meningkat baik laki-laki dan perempuan di atas 29 ml/m2.15

2.2 Fungsi Sistolik Ventrikel Kanan
Ventrikel kananmemainkan peran pentingdalammorbiditas dan mortalitaspasien
dengantanda

dan

gejalapenyakitkardiopulmonal.Namun,penilaian

yang

sistematisfungsijantung kanantidakseragamdilakukan.Hal ini disebabkansebagian besar
perhatianbesardiberikan

terhadap

evaluasijantung

denganteknikultrasoundyang

digunakandalam

kurangnyastudiUSGmengenai

nilai

acuannormal

kiri,

kurangnya

pencitraanjantung
terhadap

ukuran

ketidakbiasaan
kanan,

dan

jantungkanan

danfungsinya.34
Fungsi sistolik ventrikel kanan dievaluasidengan menggunakan beberapaparameter,
yaitu, right ventricular indeks of myocardial performance (RIMP), tricuspid annular plane
systolic excursion (TAPSE), two-dimensional right ventrikel fractional area change
(2DRVFAC), 2D RV ejection fraction (EF), three-dimensional (3D) RV EF, tissue Doppler–

Universitas Sumatera Utara

derived tricuspid lateral annular systolic velocity (S0) danlongitudinal strain and strain
rate.Diantaraparameter
dannilaiRIMP,
lebihdapat

tadi,

lebih

TAPSE,2DFAC,

diandalkandengan

banyak

studitelah

menunjukkanutilitasklinis

danS0darianulustrikuspid.Meskipun3DRVEFtampaknya
kesalahanreproduktifitaslebih

sedikit,

adadata

yang

cukupmenunjukkannilaiklinissaat ini.
Pada penelitian ini pengukuran fungsi sistolik kanan dengan menggunakan parameter
TAPSE. TAPSEmudah didapatdanmerupakan ukuran fungsi longitudinal dari ventrikel
kanan.TAPSE2000subjek
biasamengevaluasiutilitasdariTAPSEatauTAM.34
Keuntungan: TAPSEsederhana, kurang bergantung padakualitas gambar yang
optimaldan direproduksi, dantidak memerlukanperalatan yang canggihatau analisis pencitraan
berkepanjangan.Kekurangan:

TAPSEmengasumsikanbahwaperpindahandarisegmen

tunggalmerupakanfungsidaristruktur3D yang kompleks. Selain itu,tergantungsudut, dantidak
ada studivalidasidalam skala besar.Akhirnya, TAPSEmungkin tergantungbeban.
Sebagai

rekomendasi:

TAPSEharus

digunakansecara

rutinsebagaimetode

sederhanamemperkirakanfungsi ventrikel kanan, dengannilai referensiyang lebih rendah dari
16 mm untukgangguan fungsisistolikventrikel kanan.

2.3 Gagal Jantung
2.3.1Defenisi
Gagal

jantung

adalah

darisetiapgangguanstruktural
Manifestasikardinaldari
membatasitoleransi

sindrom

kliniskompleksyang

ataufungsionalpengisian

gagal
latihan,

jantung

berupa

danretensi

dyspnudan
cairan,

dihasilkan

ventrikelatauejeksidarah.
kelelahan,
dapat

yang

dapat

menyebabkan

kongestiparudansplanchnicsertaedemaperifer.Beberapapasienmemilikiintoleransi
latihantetapisedikit

buktiterahadap

retensi

cairan,

lainmengeluhkanterutamadariedema, dyspnu, atau kelelahan.
datangtanpatanda-tanda
daripada"

gagal

sedangkan

yang

Karena beberapapasien

ataugejalavolumeoverload,istilah "gagal jantung"lebih

jantung

kongestif."Ada

ada

tesdiagnostiktunggal

disukai

untuk

gagal

jantungkarenasebagian besar merupakandiagnosisklinis berdasarkan riwayat yang jelas
danpemeriksaan fisik.40
Sindromklinis

gagal

miokardium,endokardium,

jantung

bisa

terjadi

jantung,ataupembuluh

akibatgangguankatupperikardium,
darah

besaratau

Universitas Sumatera Utara

darikelainanmetaboliktertentu,tetapikebanyakan
gejalaakibatgangguanfungsi

miokard

pasiendengan

ventrikel

gagal

jantung

memiliki

kiri(LV).Perluditekankangagal

jantung

tidakidentik dengankardiomiopatiataudisfungsi ventrikel kiri (LV); istilah-istilahyang
terakhirmenggambarkankemungkinanalasan

strukturalatau

fungsionalterhadap

berkembangnya gagal jantung. Gagal jantung dihubungkan terhadap spektrum luas dari
kelainanfungsionalventrikel kiri,terdapatpada pasien denganukurannormal dari ventrikel kiri
danpreserved fraksi ejeksi (EF)dimana pasien dengandilatasiberat danberkurangnya fraksi
ejeksi. Pada kebanyakan pasien,kelainandisfungsi sistolikdandiastolic terjadi bersamaan,
terlepas darifraksi ejeksi (EF).Fraksi ejeksi (EF) dianggappenting dalamklasifikasipasien
dengangagal

jantungkarenaberbeda

daridemografi

pasien,

kondisi

komorbiditas,

prognosisdan respon terhadapterapi41dankarena sebagian besar percobaanklinispasien yang
dipilihberdasarkan fraksi ejeksi(EF). Nilai fraksi ejeksi(EF)tergantungpada teknikpencitraan
yang digunakan, metode analisisdanoperator.Karenateknik laindapat menunjukkankelainan
pada
fungsi

sistolikpada

pasiendenganpreservedfraksi

ejeksi

(EF),

hal

inilebih

baik

menggunakanistilahpreservedatau reduced fraksi ejeksi (EF)ataupenurunan fungsisistolik.40

2.3.2 Gagal Jantung dengan Fraksi Ejeksi Rendah (HfrEF)
Dalamsekitar setengah daripasien denganHFrEF, derajatvariabelpembesaranventrikel
kiridapat menyertaiHFrEF.34,35DefinisiHFrEFbervariasi, denganpedomanfraksiejeksiventrikel
kiri(LVEF)
dengangagal

≤35%,

40%,>45%,>50%dan≥55%.Karena

beberapadaripasien initidak memilikifraksi ejeksi yang sepenuhnyanormal, tetapi jugatidak
memilikipenurunanbesar dalamfungsi sistolik, istilahpreserved EF dapat digunakan.
Pasiendengan

fraksi

ejeksipada

kisaran40%

merupakankelompokmenengah.Pasien-pasien
resikoyang

mendasari,

therapy(GDMT)mirip

iniseringdirawat

yang

diusulkanuntuk

50%

karenafaktor-faktor
directed

komorbiditasdandenganguideline

dengan

Beberapakriteriatelah

sampai

digunakanpada

pasien

medical

denganHFrEF.

mendefinisikansindromHFpEF.Hal

ini

termasuk

diantaranyaa)tanda-tanda ataugejala klinis gagal jantung;b) buktiadanya preserved atau
normalLVEF;

danc)

buktidisfungsidiastolik

ventrikel

kiriabnormal

yangdapat

ditentukanolehDopplerekokardiografiataukateterisasi
jantung.46DiagnosisHFpEFlebihmenantang

daripadadiagnosisHFrEFkarenasebagian

besarsalah satupenyebabnonkardiaktermasukpotensilain dari gejalasugestifgagal jantung.
Penelitian

menunjukkanbahwa

inapdengangagal

kejadianHFpEFmeningkatdansebagianbesarpasien

jantungmemilikiHFpEF.47Dalam

denganHFpEFbiasanyalebih

tuawanita

dengan

populasi

riwayat

umum,

hipertensi.Obesitas,

rawat
pasien
CAD,

diabetesmellitus, fibrilasi atrium(AF)danhiperlipidemiajugaprevalensi yang tinggi pada
HFpEFdalam studipenelitian berbasis populasidan yang terdaftar.45,48Meskipunfaktor resiko
kardiovaskulariniterkait,

hipertensitetap

dariHFpEFdenganprevalensi60%
epidemiologidanpasien

sampai

gagal

daripasiendenganHFpEFsebelumnya

jantung

menjadi
89%

penyebabpaling

daripercobaan

yang

terkontrolbesar,

penting
studi

49

terdaftar. Telahdiakuibahwasubset
memilikiHFrEF.50pasien-pasien

inidenganperbaikanataupemulihanfraksi ejeksi mungkinsecara klinisberbeda darimereka
yangterus-menerustetap bertahan dalam status preservedatau fraksi ejeksi yang menurun.
Penelitianlebih lanjut diperlukan untuklebih mencirikhaskanpasien seperti ini.40

2.3.4 Patofisiologi
Penyebab tersering terjadinya gagal jantung adalah gangguan/kerusakan fungsi
miokard ventrikel kiri di samping adanya penyakit pada perikardium, miokardium,
endokardium, ataupun pembuluh darah besar.Penurunan fungsi ventrikelkiri mengakibatkan
terjadinya penurunan curah jantung yang selanjutnya menyebabkan teraktivasinya
mekanisme kompensasi neurohormonal yang bertujuan mengembalikan kinerja jantung
dalammemenuhi kebutuhan jaringan.

Universitas Sumatera Utara

Aktivasi sistem simpatis menimbulkan peningkatan denyut jantung dan vasokontriksi
perifer sehingga curah jantung dapat meningkat kembali.Aktivasi renin-angiotensinaldosteron system (RAAS) menyebabkan vasokontriksi (angiotensin) dan peningkatan
volume darah melalui retensi air dan natrium (aldosteron). Mekanisme kompensasi yang terus
berlangsung ini akan menyebabkan stress pada miokardium sehingga menyebabkan
terjadinya remodeling yang progresif, dan pada akhirnya dengan mekanisme kompensasi pun
jantung tidak dapat lagi memenuhi kebutuhan jaringan (dekompensasi).51

2.3.5 Gejala klinis
Sebagai kompensasi dari berkurangnya kekuatan pompajantung, ventrikel akan
membesar untuk meningkatkan regangan dankontraksi sehingga dapat memompa darah lebih
banyak.

Akibatnya,otot

jantung

akan

menebal

untuk

membantu

meningkatkan

kekuatanpompa. Hal tersebut membutuhkan semakin banyak suplai darahdari arteri koronaria
yang menyebabkan jantung juga akan berdenyutlebih cepat untuk memompa lebih sering
lagi. Pada keadaan ini,kadar hormon yang menstimulasi jantung akan meningkat.
Manifestasi klinis yang timbul menunjukkan adanya tanda-tanda kegagalan jantung
kongestifyaitu dispnu dan fatiqueyang dapat menghambat toleransilatihan dan retensi cairan
yang dapat menimbulkan kongesti paru dan edema perifer. Kedua abnormalitas tersebut akan
mengurangi kapasitas fungsional dan kualitas hidup.3

2.3.6 Klasifikasi gagal jantung
New York Heart Association (NYHA) pertama kali membuat klasifikasi gagaljantung
yang berdasarkan pada derajat keterbatasanfungsional.Pembagian fungsional NYHA sering
digunakan untuk menentukan progresifitas gagal jantung. Sistem ini membagi pasien atas 4
kelas fungsional yang bergantung pada gejala yang muncul, yaitu asimptomatis (kelas I),
gejala muncul pada aktifitas ringan (kelas II), gejala muncul pada aktifitas berat (kelas III),
dan gejala muncul pada saat istirahat (kelas IV). Kelas fungsional pada penderita gagal
jantung cenderung berubah-ubah. Bahkan perubahan ini dapat terjadi walaupun tanpa
perubahan pengobatandan tanpa perubahan pada fungsi ventrikel yang dapat diukur.3
American College of Cardiology/American Heart Association

(ACC/AHA)

membagi klasifikasi untuk perkembangan dan progresifitas penyakit gagal jantung atas 4
stadium yaitu stadium A adalah berisiko tinggi untuk menjadi gagal jantung tanpa ditemukan
adanya disfungsi jantung, stadium B adalah adanya disfungsi jantung tanpa gejala, stadium C

Universitas Sumatera Utara

adalah adanya disfungsi jantung dengan gejala, stadium D adalah adanya gejala yang berat
dan refrakter terhadap terapi maksimal. Pembagian ini mengutamakan padakeberadaan faktor
resiko dan abnormalitas struktural jantung, pengenalan progresifitasnyadan strategi
pengobatan pada upaya preventif. Penderita gagal jantung akan mengalami perjalanan
penyakitnya dari stadium A ke D namun tidak dapat kembali lagi ke stadium A, hal yang
mana dapat terjadi bila menggunakan klasifikasi menurut NYHA.

2.3.7 Diagnosis
Diagnosis dibuat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik,elektrokardiografi, foto
toraks, ekokardiografi-doppler, kateterisasi jantung dan uji latih.
Kriteria Framingham dapat pula dipakai untuk diagnosis gagal jantung yaitu dengan
terpenuhinya 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor. Adapun kriteria
Framingham sebagai berikut1:
-

-

-

Kriteria mayor:
-

Paroksismal nokturnal dispnu

-

Distensi vena leher

-

Ronki paru

-

Kardiomegali

-

Edema paru akut

-

Gallop S3

-

Peninggian tekanan vena jugularis

-

Refluks hepatojugular

Kriteria minor:
-

Edema ekstremitas

-

Batuk malam hari

-

Dispnea d’effort

-

Hepatomegali

-

Efusi pleura

-

Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal

-

Takikardia (>120 x/menit)

Kriteria mayor atau minor:
- Penurunan berat badan> 4,5 kg dalam 5 hari pengobatan.

Universitas Sumatera Utara

Gagal jantung dapat disertai spektrum abnormalitas fungsi ventrikel yang luas, mulai
dari ukuran ventrikel kiri dan fraksi ejeksi yang normal sampai dengan dilatasi berat dan/atau
fraksi ejeksi yang sangat rendah.1
2.4 Hubungan indeksvolume atrium kanan dengan gagal jantung
Gagal jantung merupakan masalah yang umum dijumpai dan terus berkembang.
Prognosis penyakit ini tetap buruk meskipun dengan identifikasi pengobatan yang efektif,
setidaknya untuk pasien dengan disfungsi sistolik ventrikel kiri. Kurangnya pengukuran
objektif yang dapat digunakan dalam menilai disfungsi jantung selain LVEF memiliki
hambatan tersendiri dan hal ini terus menghambat penelitian klinis pada pasien dengan gagal
jantung yang tidak memiliki disfungsi sistolik ventrikel kiri (LVSD). Namun, data sekarang
menunjukkan bahwa pasien dengan diagnosis klinis disfungsi jantung (seperti dilatasi atrium
kiri atau adanya peningkatan konsentrasi plasma peptida natriuretik) memiliki prognosis yang
buruk, baik dengan ataupun tanpa nilai LVEF yang rendah. Hal ini menunjukkan bahwa
kemungkinan terjadi peningkatan tekanan pengisian jantung dibandingkan dengan
pengurangan kontraktilitas ventrikel kiri yang merupakan penentu utama prognosis.52
Diagnosis klinis gagal jantung pada dasarnya menunjukkan bukti objektif disfungsi
jantung dalam gejala yang timbul, seperti sesak napas, dan tanda-tanda, seperti edema perifer.
Penilaian ekokardiografi berfokus hanya pada fungsi ventrikel kiri mungkin dapat
menimbulkan banyak kesalahan. Banyak pasien dengan gejala dan tanda-tanda gagal jantung
dan dengan NT-proBNP yang meningkat tidak memiliki kelainan yang signifikan pada fungsi
ventrikel kiri dan fungsi sistolik namun pasien sering merespon secara simptomatis dengan
diuretik, memiliki riwayat dirawat inap berulang untuk gagal jantung dan memiliki prognosis
buruk. diperlukan sebuah pandangan yang lebih luas tentang apa yang merupakan disfungsi
jantung menyebabkan gagal jantung.
Sallachetal.15 menunjukkan bahwaindeks volume atrium kananadalah prediktor
independenkejadian

kardiovaskularpada

pasiendengangagal

jantungkronik

yang

15

stabil. indeks volume atrium kanantetapprediktor independenhasil yang buruksetelah
disesuaikan terhadap usia,brain naturetic peptide (BNP), fraksi ejeksi ventrikel kiri (LVEF),
tahapdisfungsisistolik

ventrikel

kanan

danrasio

trikuspidE/Earatio(p=0,005).15Dalam

analisisreceiver-operator characteristic(ROC), indeks volume atrium kanan (RAVI)
≥41.6ml/m2(cutoff ROC optimal) memilikisensitivitas68% danspesifisitas 92%(p