Lp asma bronkial tidak terkontrol

ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN ASMA BRONCHIALE
A. Konsep Dasar Penyakit
1.Pengertian
Asma adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermiten ,reversible dimana trakea dan
bronki berespon dalam secara hiperaktif terhadap stimuli tertentu.(Brunner&Suddarth,
2001)
Asma merupakan suatu penyakit yang dicirikan oleh hipersensitivitas cabang-cabang
trakeobronkial terhadap pelbagai jenis rangsangan .Keadaan ini bermanifestasi sebagai
penyempitan saluran nafas secara periodik dan reversible akibat bronkospasme.
Penyempitan jalan nafas ini disebabkan oleh bronkospasme, edema mukosa dan
hipersekresi mukus yang kental.(Silvia.A,1995).
2. Epidemiologi
Asma dapat terjadi pada sembarang golongan usia ,sekitar setengah dari kasus terjadi
pada anak-anak dan sepertiga lainnya terjadi sebelum usia 40 tahun .Asma dapat
berakibat fatal ,lebih sering lagi asma sangat mengganggu ,mempengaruhi kehadiran
disekolah ,pilihan pekerjaan ,aktivitas fisik,dan banyak aspek kehidupan lainnya.
3.Etiologi
Penyebab

dari

asma

bronchiale

dapat

meliputi

infeksi

virus/bakteri,

imunologik/alergik, dan imunologik. Sedangkan faktor pencetus dari asma bonchiale
meliputi :
a. Alergen utama : debu rumah, spora jamur dan tepung sari rerumputan
b. Iritan seperti asap, bau-bauan, dan polutan
c. Infeksi saluran nafas terutama yang disebabkan oleh virus
d. Perubahan cuaca yang ekstrim

1

e. Kegiatan jasmani yang berlebihan
f. Lingkungan kerja
g. Obat-obatan
h. Emosi
i. Lain-lain seperti refluks gastro esophagus
4.Patofisiologi
a. Asma bronchiale tipe atopik (ekstrinsik)
Asma timbul karena seseorang yang atopik (alergik) akibat pemaparan allergen.
Alergen yang masuk tubih melalui saluran pernafasan, kulit, saluran pencernaan dan lain-lain
akan ditangkap oleh makrofag dan selanjutnya akan merangsang pembentukan IgE.
IgE yang terbentuk akan segera diikat oleh mastosit yang ada dalam jaringan dan
basifil yang ada dalam sirkulasi. Hal ini dimungkinkan oleh karena kedua sel tersebut pada
permukaannya memiliki reseptor untuk IgE. Sel eosinofil ,makrofag dan trombosit juga
memiliki resepotor untuk IgE tetapi dengan afinitas yang lemah. Orangyang sudah memiliki
sel-sel mastosit dan basofil dengan IgE pada permukaan tersebut belumlah menunjukkan
gejala.Orang tersebut sudah dianggap desentisasi atau baru menjadi rentan.
Bila orang yang sudah rentan itu terpapar kedua kali atau lebih dengan allergen yang
sama ,allergen yang masuk tubuh akan diikat oleh IgE yang sudah ada pada permukaan
mastofit dan basofil.Ikatan tersebut akan menimbulkan influk Ca++ ke dalam sel dan terjadi

perubahan dalam sel yang menurunkan kadar cAMP.
Kadar cAMP yang menurun itu akan menimbulkan degranulasi sel .Dalam proses
degranulasi sel ini yang pertama kali dikeluarkan adalah mediator yang sudah terkandung
dalam granul-granul(preformed ) di dalam sitoplasma yang mempunyai sifat biologic,yaitu
histamin, Eosinofil Chemotactic Factor A(ECF-A), Neutrophil Chemotactic Factor (NCF),
trypase dan kinin. Efek yang segera terlihat oleh mediator tersebut ialah obstruksi oleh
histamin.

2

Hiperaktifitas bronkus yaitu brokus yang mudah sekali mengkerut ( konstriksi) bila terpapar
dengan bahan/ faktor dengan kadar yang rendah yang pada kebanyakan orang tidak
menimbulkan reaksi apa-apa, misalnya polusi, asap rokok/ dapur, bau-bauan yang tajam dan
lainnya baik yang berupa iritan maupun bukan iritan. Dewasa ini telah diketahui bahwa
hiperaktifitas bronkus disebabakan oleh inflamasi brponkus yang kronik. Sel-sel inflamasi
terutama eosinofil ditemukan dalam jumlah besar dalam cairan bilaas bronkus pasien asma
bronchiale sebagai bronchitis kronik eosinofilik. Hiperreaktifitas berhubungan dengan derajat
berat penyakit.
Berdasarkan hal tersebut diatas penyakit asma dianggap secara klinik sebagai
penyakit bronkospasme yang reversible, secara patofisiologik sebagai suatu hiperreaksi

bronkus dan secara patologik sebagai suatu peradangan saluran nafas.
Bronkus pada pasien asma oedema di mukosa dan dindingnya ,infiltrasi sel radang
terutama eosinofil serta terlepasnya sel silia yang menyebabkan getaran silia dan mukus
diatasnya sehingga salah satu daya pertahanan saluran nafas menjadi tidak berfungsi lagi .
Ditemukan pula pada pasien asma bronchiale adanya penyumbatan saluran nafas oleh mukus
terutama pada cabang-cabang bronkus.
Akibat dari bronkospasme, oedema mukosa dan dinding bronkus serta hipersekresi
mukus maka terjadi penyempitan bronkus dan percabangannya sehingga akan menimbulkan
rasa sesak ,nafas berbunyi (wheezing) dan batuk yang produktif.
Adanya stressor baik fisik maupun psikologis akan menyebabkan suatu keadaan stress
yang akan merangsang HPA axis.HPA axis yang terangsang akan meningkatkan adeno
corticotropik hormone (ACTH) dan kadar kortisol dalam darah akan mensupresi
immunoglobin A (IgA) . Penurunan IgA menyebabkan kemampuan untuk melisis sel radang
menurun yang direspon tubuh sebagai suatu bentuk inflamasi pada bronkus sehingga
menimbulkan asma bronkiale.
b. Asma bronchiale tipe non atopik (intrisik)

3

Asma non alergik (asma intrinsik ) terjadi bukan karena pemaparan allergen tetapi

terjadi akibat beberapa faktor pencetus seperti infeksi saluran nafas atas ,olah raga atau
kegiatan jasmani yang berat ,serta tekanan jiwa atau stress psikologik. Serangan asma terjadi
akibat ganguan saraf otonom terutama gangguan saraf simpatis yaitu blockade adrenergic
beta dan hiperreaktifitas adrenergik alfa. Pada sebagian penderita asma aktifitas adrenergic
alfa diduga meningkat yang mengakibatkan bronkokonstriksi sehingga menimbulkan sesak
nafas.
c. Asma bronchiale campuran (mixed)
Pada tipe ini keluhan diperberat baik oleh faktor-faktor intrinsik maupun ekstrinsik
Secara singkat patofisilogi asma bronchiale sampai menimbulkan masalah keperawatan dapat
digambarkan sebagai berikut

Penyebab:
-Alergen
-Non allergen/idiopatik:
Common cold,infeksi
traktus
respiratorius,emosi,
latihan, dehidrasi,iritan
non spesifik
-Hipersensitif terhadap

penisilin

Kurang informasi

Kurang
pengetahuan

Kontak terhadap tubuh
Pembentukan antibody(IgE)
Ikatan antigen & antibody
Menyerang sel-sel mast dalam paru
Pelepasan mediator (histamine, bradikinin,
Prostaglandin serta anafilaksis SRS-A)

4

Mempengaruhi otot polos & kelenjar jalan nafas
Pembengkakan membrane

Bronkospasme

Pembentukan mukus

mukosa

yang banyak
Bersihan
jalan nafas
tidak efektif

Resiko
tinggi
infeksi

Penyempitan jalan nafas
Sesak nafas

Expirasi lebih panjang

Ketidaksamaan ventilasi

dari inspirasi
usah makan
Resti
perubahan
nutrisi
kurang dari
kebutuhan
tubuh

Gangguan
istirahat
dan tidur

dan perfusi

Pola nafas
tidak efektif

Kerusakan

pertukaran gas

Usaha nafas meningkat
Cemas
Pemakaian energi meningkat
Kelemahan fisik
Intoleransi
aktivitas

5

Dari pohon masalah diatas masalah keperawatan yang mungkin muncul :
1. Bersihan jalan nafas tidak efektif b/d produksi mukus yang meningkat
2. Pola nafas tidak efektif b/d bronkospasme
3. Kerusakan pertukaran gas b/d ketidaksamaan ventilasi dan perfusi
4. Cemas b/d ancaman kematian
5. Intoleransi aktivitas b/d kelemahan fisik
6. Gangguan istirahat dan tidur b/d sesak nafas
7. Resiko tinggi perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d sesak nafas
8. Kurang pengetahuan b/d kurang informasi

9. Resiko tinggi infeksi b/d produksi mukus yang meningkat
5. Klasifikasi
a.

Klasifikasi derajat asma

DERAJAT ASMA
GEJALA
INTERMITEN
-Gejala 80%

diluar

serangan
-Serangan singkat
-Fungsi paru asimtomatik
PERSISTEN
RINGAN
Mingguan

dan normal luar serangan
-Gejala >1x minggu tapi > 2 kali seminggu
80 %
Normal

dapat
aktivitas

dan tidur
PERSISTEN

-Gejala harian

SEDANG

-Menggunakan obat setiap

Harian

hari

> sekali seminggu

APE >60 % tetapi <
80 %
Normal

6

-Serangan

mengganggu

aktivitas dan tidur
-Serangan 2x / minggu,
PERSISTEN

bisa berhari-hari
-Gejala terus menerus

BERAT

-Aktivitas fisik terbatas

Kontinu

-Sering serangan

Sering

APE < 80%
Normal

b.Klasifikasi berdasarkan penyebab / pencetus
1. Asma bronchiale tipe atopik (ekstrinsik)
2. Asma bronchiale tipe non atopik (intrinsik)
3 .Asma bronchiale campuran
6. Gejala klinis











Batuk berdahak .
Dispnea – pernafasan labored
Mengi , dengan makin besarnya obstruksi mengi dapat hilang yang sering menjadi
pertanda bahaya gagal nafas.
Pernafasan lambat : lebih susah dan panjang dibandingkan inspirasi.
Retraksi otot-otot bantu pernafasan.
Berkeringat
Takikardia.
Pelebaran tekanan nadi
Pembesaran vena leher.
Auskultasi suara nafas : wheezing (+)

7. Pemeriksaan Fisik
a. Inspeksi
Pernafasan cuping hidung, sianois perifer dan sentral,pembesaran vena leher,retraksi
otot-otot bantu pernafasan,

7

pasien lebih senang dalam posisi duduk, pasien tampak gelisah dan batuk
berdahak kental.
b. Palpasi
Turgor kulit lembab berkeringat , pembesaran vena leher
c. Perkusi
Tidak ada kelainan
d. Auskultasi
Terdapat suara wheezing (+)
8. Pemeriksaan diagnostik / penunjang
1. Pemeriksaan laboratorium
-Gambaran darah tepi: Menunjukkan leukositosis (15.000 – 40.000/mm3 )
-Analisa gas darah : Menunjukkan asidosis metabolik dengan atau tanpa retensi
CO2.
-darah (terutama eosinofil, Ig E total, Ig E spesifik)
-sputum(eosinofil,spiral Curshman, kristal Charcot –Leyden).
2. Pemeriksaan Radiologi
Foto Thoraks
: Menunjukkan terdapat bercak- bercak infiltrat pada satu atau
beberapa lobus.
3. Lain –Lain
- Tes fungsi paru : Untuk mengetahui fungsi paru , menetapkan luas beratnya
penyakit , mendiagnosis keadaan .
- Spirometri statik : Mengkaji jumlah udara yang diinspirasi.
9. Diagnosis
Diagnosis Status Asmatikus atau Asma berdasarkan :
1.Anamnesis : riwayat perjalanan penyakit ,faktor- faktor yang berpengaruh
asma, riwayat keluarga,riwayat alergi,serta gejala klinis.
2.Pemeriksaan fisik.
3.Pemeriksaan laboratorium :darah (terutama eosinofil, Ig E total, Ig E spesifik)
sputum(eosinofil,spiral Curshman, kristal Charcot –Leyden).
4.Tes fungsi paru dengan spirometri untuk menentukan adanya obstruksi jalan
nafas.
10. Therapy
Prinsip-prinsip penatalaksanaan asma bronkial:
1. Diagnosis status asmatikus. Faktor penting yang harus diperhatikan :

8

2.
3.
4.
5.

 Saatnya serangan
 Obat-obatan yang telah diberikan (macam obatnya dan dosisnya)
Pemberian obat bronchodilator
Penilaian terhadap perbaikan serangan
Pertimbangan terhadap pemberian kortikosteroid
Setelah serangan mereda :
 Cari faktor penyebab
 Modifikasi pengobatan penunjang selanjutnya

OBAT-OBATAN
1. Bronchodilator
Tidak digunakan alat-alat bronchodilator secara oral, tetapi dipakai secara inhalasi atau
parenteral. Jika sebelumnya telah digunakan obat golongan simpatomimetik, maka
sebaiknya diberikan aminofilin secara parenteral sebab mekanisme yang berlainan,
demikian sebaliknya, bila sebelumnya telah digunakan obat golongan Teofilin oral maka
sebaiknya diberikan obat golongan simpatomimetik secara aerosol atau parenteral.
Obat-obat bronchodilator golongan simpatomimetik bentuk selektif terhadap adreno
reseptor (Orsiprendlin, Salbutamol, Terbutalin, Ispenturin, Fenoterol ) mempunyai sifat
lebih efektif dan masa kerja lebih lama serta efek samping kecil dibandingkan dengan
bentuk non selektif (Adrenalin, Efedrin, Isoprendlin)
 Obat-obat Bronkhodilatator serta aerosol bekerja lebih cepat dan efek samping
sistemik lebih kecil. Baik digunakan untuk sesak nafas berat pada anak-anak dan
dewasa. Mula-mua diberikan 2 sedotan dari suatu metered aerosol defire ( Afulpen
metered aerosol ). Jika menunjukkan perbaikan dapat diulang tiap 4 jam, jika tidak
ada perbaikan sampai 10 - 15 menit berikan aminofilin intravena.
 Obat-obat Bronkhodilatator Simpatomimetik memberi efek samping takhikardi,
penggunaan perentral pada orang tua harus hati-hati, berbahaya pada penyakit
hipertensi, kardiovaskuler dan serebrovaskuler. Pada dewasa dicoba dengan 0,3 ml
larutan epineprin 1 : 1000 secara subkutan. Anak-anak 0.01mg / kg BB subkutan
(1mg per mil ) dapat diulang tiap 30 menit untuk 2 - 3 x tergantung kebutuhan.
 Pemberian Aminophilin secara intrvena dosis awal 5 - 6 mg/kg BB dewasa/anak-anak,
disuntikan perlahan-lahan dalam 5 - 10 menit. untuk dosis penunjang 0,9 mg/kg
BB/jam secara infus. Efek samping TD menurun bila tidak perlahan-lahan.
2. Kortikosteroid
Jika pemberian obat-obat bronkhodilatator tidak menunjukkan perbaikan, dilanjutkan
dengan pengobatan kortikosteroid . 200 mg hidrokortison atau dengan dosis 3 - 4 mg/kg
BB intravena sebagai dosis permulaan dapat diulang 2 - 4 jam secara parenteral sampai

9

serangan akut terkontrol, dengan diikuti pemberian 30 - 60 mg prednison atau dengan
dosis 1 - 2 mg/kg BB/hari secara oral dalam dosis terbagi, kemudian dosis dikurangi
secara bertahap.
3. Pemberian Oksigen
Melalui kanul hidung dengan kecepatan aliran O2 2-4 liter/menit dan dialirkan melalui
air untuk memberi kelembaban. Obat Ekspektoran seperti Gliserolguayakolat dapat juga
digunakan untuk memperbaiki dehidrasi, maka intik cairan peroral dan infus harus cukup,
sesuai dengan prinsip rehidrasi, antibiotik diberikan bila ada infeksi.

B.Konsep Dasar Asuhan Keperawatan
1.Pengkajian (data Subyektif dan Obyektif)
Objektif :
 Sesak napas yang berat dengan ekspirasi disertai wheezing
 Dapat disertai batuk dengan sputum kental, sukar dikeluarkan
 Bernapas dengan menggunakan otot-otot tambahan
 Sianosis, takikardi, gelisah, pulse paradoksus
 Fase ekspirasi memanjang disertai wheezing (di apeks dan hilus)
 Klien tampak kepayahan
Subyektif :
 Klien merasa sukar bernapas, sesak, dan anoreksia
 Klien mengatakan tidak bisa tidur
 Klien mengatakan tidak tahu penyebab penyakit dan kekambuhan
Psikososial :
 Klien cemas, takut, dan mudah tersinggung
2.Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul
1.Bersihan jalan nafas tak efektif b/d peningkatan produksi mukus yang ditandai dengan
os mengatakan batuk dan dahak sulit keluar,sputum warna putih kental, os gelisah
2.Kerusakan pertukaran gas b/d ketidaksamaan ventilasi dan perfusi yang ditandai dengan
os mengatakan nafas sesak , tampak retraksi otot bantu pernafasan,RR > 20 kali
/menit,PaO2 < 60 mmHg, Pa CO2 > 40 mmHg, os tampak sianosis

10

3.Pola nafas tak efektif b/d bronkospasme yang ditandai os mengatakan sesak nafas, os
gelisah, terdengar suara wheezing (+), tampak pembesaran vena leher, takikardi,
berkeringat.
4.Intoleransi aktivitas b/d kelemahan fisik yang ditandai dengan os mengatakan badan
lemah, os mengatakan nafas sesak,berkeringat
5.Cemas b/d takut ancaman kematian yang ditandai os gelisah, os mengatakan tidak bisa
bernafas,suara wheezing (+)
6.Resiko tinggi perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d susah makan
7.Gangguan istirahat dan tidur b/d sesak nafas yang ditandai dengan os tampak payah, os
mengatakan sesak nafas, os mengatakan tidak bisa tidur ,retraksi otot dada (+)
8.Kurang pengetahuan b/d kurang informasi yang ditandai dengan os mengatakan tidak
tahu faktor penyebab penyakit dan kekambuhan
9 Resiko tinggi infeksi b/d peningkatan produksi mukus
3. Rencana Tindakan
Diagnosa
keperawatan
1.Bersihan jalan
nafas tak efektif b/d
peningkatan
produksi mukus
yang ditandai os
batuk dan dahak
sulit keluar, sputum
warna putih
kental,os gelisah

Tujuan

Rencana tindakan

Rasionalisasi

Setelah diberi
tindakan perawatan
selama 3x 24 jam
jalan nafas pasien
efektif ,dengan KE:
-Bunyi jalan nafas
bersih/jelas
-Pasien bisa batuk
efektif dan
mengeluarkan
sekret

- Auskultasi bunyi
nafas ,catat adanya
bunyi mengi, ronkhi

-Mengetahui
luasnya obstruksi
oleh mukus

-Pantau frekuensi
pernafasan.catat rasio
inspirasi/ expirasi

-Mengetahui tanda
stress pernafasan

-Beri posisi nyaman,
misal:peninggian
kepala tempat
tidur,duduk pada
sandaran tempat tidur

-Sekresi bergerak
sesuai gaya gravitasi
akibat perubahan
posisi dan
meningkatkan
kepala tempat tidur
akan memindahkan
isi perut menjauhi
diafragma sehingga
memungkinkan
diafragma untuk
berkontraksi

-Beri pasien 6-8
gelas /hari kecuali ada
indikasi lain

-Mengencerkan
sekret.

11

2.Kerusakan
pertukaran gas b/d
ketidaksamaan
ventilasi dan perfusi
yang ditandai
dengan os
mengatakan nafas
sesak , tampak
retraksi otot bantu
pernafasan,RR > 20
kali /menit,PaO2 <
60 mmHg, Pa CO2
> 40 mmHg, os
tampak sianosis

Setelah diberi
tindakan perawatan
selama 3x24 jam
terjadi perbaikan
dalam pertukaran
gas dengan KE:
-GDA dalam
rentang normal
-Gejala disstres
pernafasan tidak
ada
-Tanda –tanda vital
dalam batas normal
-Gelisah tidak ada

-Ajarkan dan berikan
dorongan penggunaan
teknik pernafasan
diafragma dan batuk

-Mengeluarkan
sekret dan
meningkatkan
patensi jalan nafas

-Lakukan drainage
postural dengan
perkusi dan fibrasi
pada pagi dan malam
sesuai yang
diharuskan

-Merontokkan
sekret agar mudah
dikeluarkan

-Instruksikan pasien
menghindari iritan
seperti asap , asap
rokok, aerosol, cuaca
dingin

- Tidak merangsang
pembentukan mukus
lagi

-Beri bronkodilator
sesuai therapi

-Memfasilitasi
pergerakan sekret.

-Observasi frekuensi,
kedalaman
pernafasan,catat
penggunaan otot
bantu nafas,nafas
bibir,ketidakmampuan
bicara/ berbincang

-Mengetahui
adekuatnya jalan
nafas dan
meningkatnya kerja
pernafasan

-Observasi tingkat
kesadaran

-Mengetahui
indikasi hipoksia

-Monitor AGD

-Menentukan
keseimbangan asam
basa ,dan kebutuhan
oksigen

-Atur pemberian
oksigen

-Menambah suplai
O2 sehingga
meningkatkan

12

pertukaran gas
-Beri posisi
duduk(fowler)

-Mengoptimalkan
kontraksi diafragma

-Dorong nafas dalam
perlahan atau nafas
bibir sesuai
kemampuan

-Memfasilitasi
pernafasan yang
dalam sehingga O2
yang masuk lebih
banyak

-Beri bronkodilator
sesuai therapy

-Meningkatkan
diameter jalan nafas
sehingga
mengurangi kerja
pernafasan

-Observasi tanda vital, -Mengetahui
dan warna membrane adekuatnya suplai
mukosa kulit
O2 ke paru-paru dan
jaringan

3.Pola nafas tidak
efektif b/d
bronkospasme
yangditandai os
mengatakan sesak
nafas, os gelisah,
terdengar suara
wheezing (+),
tampak pembesaran
vena leher,
takikardi,
berkeringat.

Setelah diberi
tindakan perawatan
selama 3x24 jam
pola nafas pasien
efektif, dengan KE:
-Tanda-tanda vital
dalam batas normal
-Tidak terjadi
sianosis dan tanda
hipoksia
-Bunyi nafas bersih

-Kolaboratif tindakan
intubasi dan ventilasi
mekanik bila perlu

-Mempertahankan
suplai O2 saat
terjadi gagal nafas

-Observasi perubahan
pada RR dan
dalamnya pernafasan

-Menentukan
adekuatnya pola
nafas yang berefek
pada suplai O2 yang
masuk

-Atur pemberian
oksigen

-Suplai O2 yang
cukup akan
mengurangi kerja
pernafasan

-Dorong nafas dalam
perlahan atau nafas
bibir sesuai
kemampuan

-Memfasilitasi
pernafasan yang
dalam sehingga O2
yang masuk lebih

13

banyak
-Beri
bronkodilator -Meningkatkan
sesuai therapy
diameter jalan nafas
sehingga
mengurangi kerja
pernafasan
-Observasi tanda vital, -Mengetahui
dan warna membrane adekuatnya suplai
mukosa kulit
O2 ke paru-paru dan
jaringan

4.Intoleransi
aktivitas b/d
kelemahan fisik
yang ditandai
dengan os
mengatakan badan
lemah, os
mengatakan nafas
sesak,berkeringat

Setelah diberi
tindakan perawatan
selama 3x24 jam
pasien
menunjukkan
peningkatan
toleransi terhadap
aktivitas, dengan
KE:
-Pasien dapat dan
mau melakukan
aktivitas sesuai
kemampuannya
-Tanda tanda vital
dalam batas normal

-Beri posisi
duduk(fowler)

-Mengoptimalkan
kontraksi diafragma

-Evaluasi respon
pasien terhadap
aktivitas

-Menentukan
kemampuan pasien
dalam melakukan
aktivitas

-Catat adanya
dispnea, peningkatan
kelelahan dan
perubahan tanda vital
selama dan setelah
aktivitas.

-Menentukan
periode istirahat
pasien dan aktivitas
yang menimbulkan
kelelahan pasien.

-Berikan kepada
pasien aktivitas sesuai
kemampuannya

-Memenuhi
kebutuhan pasien
tanpa menimbulkan
kelelahan

-Pertahankan obyek
yang digunakan
pasien agar mudah
terjangkau

-Memudahkan
pasien dalam
penggunaan
sehingga
mengurangi
penggunaan O2

-Bantu pasien

-Semua kebutuhan

14

melakukan aktivitas
dengan melibatkan
keluarga

pasien dapat
terpenuhi

-Observasi vital sign

5. .Cemas b/d takut
ancaman kematian
yang ditandai os
gelisah, os
mengatakan tidak
bisa bernafas,suara
wheezing (+)

6.Resiko tinggi
perubahan nutrisi
kurang dari
kebutuhan tubuh b/d
susah makan

Setelah diberi
tindakan perawatan
2x 30 menit rasa
cemas pasien
berkurang dengan,
KE :
-Pasien mengatakan
sudah bisa bernafas
-Pasien mengatakan
merasa nyaman
-Pasien tidak
gelisah dan merasa
aman

Setelah diberikan
tindakan perawatan
1x 24 jam pasien
tidak mengalami
perubahan nutrisi
kurang dari

-Tanda vital yang
normal mendukung
pasien untuk
beraktivitas
-Kaji tingkat cemas
-Petunjuk intervensi
pasien(ringan ,sedang, yang terapeutik
berat,panik)
-Bantu pasien
menggunakan koping
yang efektif

-Bisa
menghilangkan
cemas ,membantu
pasien
menggunakan
pikiran yang sehat
kedepan.

-Berikan informasi
-Pengetahuan
tentang tindakan dan
meningkat akan
prosedur therapy yang mengurangi cemas
dilakukan
-Tetap disamping
pasien selama fase
akut

-Pasien merasa
aman dan
mengurangi
ketakutan

-Batasi pengunjung
bila perlu

-Membantu
mengurangi rasa
cemas

-Lakukan prosedur
terapi sesuai advis

-Sesak dan produksi
mukus berkurang

-Beri informasi
tentang pentingnya
nutrisi untuk

-Pasien termotivasi
untuk mau makan

15

7. Gangguan
istirahat dan tidur
b/d sesak nafas yang
ditandai dengan os
tampak payah, os
mengatakan sesak
nafas, os
mengatakan tidak
bisa tidur ,retraksi
otot dada (+)

8.Kurang
pengetahuan b/d
kurang informasi
yang ditandai
dengan os
mengatakan tidak
tahu faktor
penyebab penyakit

kebutuhan tubuh
dengan KE:
-Pasien mau makan
-Sesak nafas dan
batuk berkurang
-Pasien tahu
pentingnya nutrisi
untuk pemulihan

pemulihan

Setelah diberikan
tindakan perawatan
2x 24 jam
kebutuhan istirahat
dan tidur pasien
terpenuhi dengan
KE :
-Os mengatakan
sudah dapat tidur
-Os mengatakan
sesak berkurang
-Retraksi otot dada
berkurang
-RR 16- 24 x/ menit

-Ciptakan lingkungan
yang nyaman dan
batasi pengunjung

-Suasana tenang dan
pemakaian O2
ruangan tidak
berbagi sehingga os
bisa istirahat

-Beri KIE pentingnya
tidur untuk pemulihan

-Os mau untuk
istirahat dan tidur

-Delegatif pemberian
teraphy sesuai dosis

-Melonggarkan
jalan nafas dan
sesak berkurang

-Delegatif pemberian
O2

-Suplai O2
meningkat sehingga
sesak berkurang

-Libatkan satu
anggota keluarga
untuk menemani

-Os merasa aman
sehingga bisa
istirahat dengan
tenang

-Beri KIE tentang
pengertian dan
penyebab / pencetus
dari penyakit

-Os tahu tentang
sakitnya dan tahu
faktor penyebab /
pencetus penyakit

-Beri KIE cara
menghindari
kekambuhan seperti:

- Os tahu dan bisa
menghindari faktor
pencetus kambuh

Setelah diberikan
tindakan perawatan
2 x 30 menit
pengetahuan pasien
bertambah dengan
KE :
-Os tahu tentang
penyakitnya

-Anjurkan keluarga
untuk membantu
pasien makan

-Kebutuhan pasien
akan nutrisi
terpenuhi

-Beri diet lunak TKTP -Makanan mudah
dicerna dan
kebutuhan kalori
terpenuhi

16

dan kekambuhan

-Os tahu penyebab/
pencetus penyakit
-Os tahu cara
menghindari
kekambuhan

menghindari cuaca
dingin dan debu,
memakai baju
penghangat dan
masker hidung,
mengurangi aktivitas /
latihan berlebih.
-Beri KIE untuk
kontrol ulang
penyakitnya

9 Resiko tinggi
infeksi b/d
peningkatan
produksi mukus

Setelah diberi
tindakan perawatan
3 x 24 jam pasien
tidak mengalami
infeksi dengan KE:
-Batuk dan dahak
berkurang
-Tidak ada dahak
purulen
- Vital sign dalam
batas normal

-Os tahu
perkembangan
penyakit sehingga
 resiko kambuh
berkurang

-Kaji batuk dan
pengeluaran dahak
selama 24 jam

-Mengetahui
pengurangan
produksi mukus

-Observasi perubahan
warna dahak

-Dahak purulen
tanda infeksi

-Cek vital sign

-Mengetahui tandatanda infeksi

-Anjurkan minum air
putih 2-3 liter/ hari

- Dahak encer
sehingga mudah
keluar
-Kuman penyakit
tidak bisa
berkembang biak
sehingga tidak
terjadi infeksi.

-Delegatif pemberian
antibiotika

4.Evaluasi

17

Evaluasi merupakan tahap akhir dari proses keperawatan untuk menilai
keberhasilan tindakan keperawatan yang telah dilaksanakan. Serelah melaksanakan
tindakan keperawatan maka hasil yang diharapkan sesuai dengan rencana tujuan
yaitu:
1.Bersihan jalan nafas pasien efektif
2.Pasien mengalami perbaikan dalam pertukaran gas
3.Pola nafas pasien efektif
4.Pasien menunjukkan toleransi terhadap aktivitas
5.Rasa cemas pasien berkurang.
6.Pasien tidak mengalamiperubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh.
7.Kebutuhan istirahat dan tidur pasien terpenuhi
8.Pengetahuan pasien tentang penyakitnya bertambah
9.Pasien tidak mengalami infeksi

Daftar rujukan

18

Mansjoer Arif ,dkk (2000) . Kapita Selekta Kedokteran Ed.3 Jilid 1.Jakarta : Media
Aesculapius.
Lynda Juall Carpenito ,(1998). Diagnosa Keperawatan Ed. 6. Jakarta : EGC
Brunner & Suddarth ,(2001) Keperawatan Medikal Bedah . Ed 8. Jakarta : EGC
Silvia A Price ,(1995) . Konsep Klinis Proses- Proses Penyakit Jilid 2 .Ed 8. Jakarta : EGC
Bidang Pelayanan Keperawatan RSUP Sanglah (2007) .Standar Asuhan Keperawatan
Penyakit Dalam .

19